BILETUL 121 . Hipercorticismul (sindromul Cushing). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Orientarea diagnosticului pozitiv şi principiile

Sindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei hormon stimuleaza hiperplazia cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi) Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau provocate de insuficienta sau de excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).

-Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de carbon, proteinelor si grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre sodiu si alti electroliti, regland metabolismul apei.Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi.

Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu si slabirea musculaturii scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing).Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare hepatomegalie, obezitate, letargie, intoleranta la caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta.

Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta eozinopenie, monocitoza si bazofilie marcanta.Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri.

Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza cresterea parului prin frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa caz.

2. Pleureziile purulente acute nespecifice. Etiologie. Anatomie patologică. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Evoluţie.

Pleurezia purulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui revărsat purulent în cavitatea pleurală, care în acest fel din virtuală devine reală. Ele se împart în pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) şi pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice).

Pleureziile purulente netuberculoase se împart, după evoluţia clinică, în pleurezii purulente acute şi pleurezii purulente cronice.

ACUTEFrecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave găsindu-se la copii şi vârstnici.Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut), Pseudomonas aeruginosa (necunoscute în era preantibiotică), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent în trecut, azi rar), pneumococul (azi aproape dispărut), bacilitifici şi paratifici, Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).

Patogenia este extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund următoarele:-însămânţate pe cale hematogenă: rară,-metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză, piodermită, apendicită gangrenoasă, colecistită acută etc.,-secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin microperforaţii, fie prin continuitate,-posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele deschise, fiind de obicei urmarea unui hemotorace tratat incorect şi infectat secundar, realizând aşa-numitul" loculation", în " fagure de miere", cu porţiuni ce conţin puroi alternând cu porţiuni cu lichid hematie.

Topografic se împart în:l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil.2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, închistate în scizură. Anatomie patologicăStadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur vezicular diminuat, matitate uşoară, voalare radiologică, puncţie negativă. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonară subiacentă, în pleură găsim un exsudat tulbure cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane şi depozite fibrinoase. Stadiul de colectare : clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară atenuare a semnelor generale, cu abolirea

freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, cu matitate lichidiană, radiologie cu opacitate lichidiană caracteristică şi puncţie pozitivă. Pleura se îngroaşă, mai ales cea parietală, devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie pleurală, cavitatea devenind rigidă, lichidul net purulent se adună posterior şi inferior în poziţie declivă. Dacă nu se aduce plămânul la perete prin puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea în această poziţie poate deveni definitivă, trecând astfel în stadiul următor.

Stadiul de închistare : în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în care fenomenele generale se amendează, punga pleurală devine rigidă, pleura parietală ajungând la 2-3 cm grosime, iar pe pleura viscerală se formează depozite fibrinoase sub care găsim întotdeauna un spaţiu de decolare folosit în decorticări. Sinusurile se obstruează, unghiurile de reflexie pleurală se micşorează, pleura mediastinală fixează mediastinul prin îngroşare . Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la întreţinerea supuraţiei. Parenchimul pulmonar împins spre mediastin îşi menţine funcţionalitatea, ceea ce explică reuşita unor decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga pleurală retracta hemitoracele bolnav, micşorează spaţiile iniercostale, atrofiază muşchii intercostali şi triunghiularizează coastele.

Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezintă modificări importante numai în pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc.

Complicaţiile generale sunt:-metastazarea la distanţă, de obicei interesând alte seroase: pericard, menigne;-apariţia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen-reversibil în stadiile incipiente dacă focarul pleural este suprimat.

Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a cărei complicaţie poate fi reeditarea debutului, după ce aceasta părea că evoluează spre resorbţie. Există şi forme aparent primitive. Se descriu clasic două sindroame:

1. sindromul supurativ pleural: febră neregulată, stare generală alterată cu astenie, paloare şi inapetenţă, hiperleucocitoză, anemie, oligurie, uneori până la instalarea şocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital);2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscată, dispnee, cianoză.

La inspecţie: bolnavul stă culcat pe partea bolnavă, pentru a putea respira cu cea sănătoasă, mişcările respiratorii sunt reduse şi ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage atenţia asupra unui empiem de necesitate. La palpare, freamătul pectoral este dispărut. La percuţie găsim matitate lemnoasă, uneori deplasabilă cu poziţia bolnavului. La auscultaţie iniţial întâlnim frecătură pleurală înlocuită apoi prin abolirea murmurului vezicular.

Examenul radiologie evidenţiază opacităţi de întindere variabilă, omogenă, cu deplasarea contralaterală a mediastimului. Localizările atipice pot duce la confuzii.Funcţia este obligatorie, stabilind şi diagnosticul bacteriologic.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice şi a trepiedului pleuratic + imaginea ragiologică + puncţie .Probleme de diagnostic pun pleureziile închistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.

Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi trebuie să fie instituit precoce, înaintea apariţiei complicaţiilor, în concordanţă cu datele bacteriologice netoxice. Constă în antibiotice perfuzabile (Penicilină 15-20 mil.u.i.pe zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică cu perfuzii de glucoza şi hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la bătrâni, cortizon la bolnavii fără antecedente ulceroase .

Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii antiseptice.Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o baterie de aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele puncţiei şi efectuează o aspiraţie continuă a plămânului Ia perete, permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice.

Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin:-parametri clinici: febră, stare generală etc.;-evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile;-evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic.

3. Hipertensiunea portală. Particularităţile clinico-evolutive in funcţie de nivelul barajului portal. Orientarea diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical diferenţial aplicat.

Hipertensiunea portala Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portale .Particularitatile .

Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism,

hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie porto-cavă: confuzie, somnolenţă, tremor . Diagnostic 1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie biliara 3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene. 4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta –i/n de operatii. 6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului vascular. 7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia, paracenteza, punctia, biopsia-de mare valoare.