BOALA ARTROZIC

Artroza este o artropatie degenerativ, multifactorial i heretogen, caracterizatprin degradarea progresiv a cartilajului articular, nsoit de o reacie hipertrofic aosului subcondral ce are drept consecin neoformare de os i cartilaj i variate reacii alecelorlalte structuri articulare (sinovial, capsul, menisc) exprimate prin modificriclinice i radiologice caracteristice.

I. EPIDEMIOLOGIE

Artroza este de departe cea mai frecven suferin articular i a 2-a cauz deinvaliditate la persoanele de peste 50 de ani, dup boala ischemic coronarian, ceea ceatrage dup sine un impact economic enorm i o transform ntr-o adevrat problem desntate public.

Incidena ei crete cu vrsta, fiind maxim ntre 55-75 de ani. Datele statisticedifer de la un studiu la altul, dar n medie se poate aprecia c (1,2):- afectare clinic apare la 0,1% dintre persoanele de 25-35 de ani, la 10% dintre cei depeste 65 ani i la 30% dintre cei de peste 75 ani- modificri radiologice apar la 1% dintre cei de 25-35 de ani, 30% dintre cei de peste 65de ani i 80% dintre persoanele de peste 75 ani

- modificri anatomo-patologice la nivelul cartilajului articular sunt identificate la toidecedaii de peste 65 de ani.

Pn la 55 de ani (la menopauz) boala are o inciden egal pe sexe, dup aceastvrst este de dou ori mai frecven la femei, cu excepia localizrii de la old, singuraconsiderat mai frecvent la brbai.

Localizarea predilect a procesului artrozic este la nivelul articulaiilordiartrodiale, articulaii cu o mare mobilitate, n funcionarea crora cartilajul joac un rolimportant, aa cum sunt: genunchiul, oldul, mna, articulaiile coloanei vertebrale.

II. ETIOLOGIE

Din acest punct de vedere, artroza nu se deosebete de bolile reumaticeinflamatorii, deoarece nici etiologia sa nu este cunoscut. Totui, au fost identificainumeroi factori favorizani (tabelul 1), care au fost mprii n dou categorii:

A. Factori care determin o predispoziie general pentru boalB. Factori care determin anomalii biomecanice localeA. Din prima categorie fac parte:1. Ereditatea- exist o agregare familial a bolii, dovedit de studii familiale i pe

gemeni monozigoi (3). Aceasta este mai evident pentru formele poliarticulare i pentruartroza minii. Interesarea este poligenic, probabil la nivelul genelor care asigur sintezacolagenului i a proteoglicanilor, iar transmiterea se face autozomal dominant.

2. Vrsta- aa cum am artat, incidena bolii crete cu vrsta. Unii consider acestlucru un proces fiziologic de mbtrnire al cartilajului, aa cum se ntmpl cu oriceesut al organismului, lansnd chiar termenul de "insuficien cartilaginoas". Totui,artroza este mai mult dect att, lucru susinut i de observaia c modificrile articularedatorate exclusiv vrstei difer de cele din artroz (2).

3. Sexul- dup menopauz, femeile fac de 2 ori mai frecvent boala; prevalenafiind mai mare la femeile histerectomizate, n schimb, femeile care iau substituiehormonal estrogenic au o inciden mai sczut a artrozei comparativ cu cele care nuiau o astfel de terapie. Acest lucru este evident mai ales pentru formele poliarticulare.Aceste observaii nu au nc o explicaie clar. S-a artat c pe suprafaa osteoblastelorexist receptori pentru estrogen, iar studiile in vitro au evideniat c estrogenii modificculturile de condrocite.

4. Obezitatea- s-a pus problema dac artroza, prin hipomobilitatea isedentarismul pe care le induce, favorizeaz obezitatea, sau dac obezitatea favorizeazapariia artrozei. Studii numeroase arat c reducerea greutii corporale ncetineteprocesul artrozic. Asocierea dintre artroz i obezitate este mai evident la femei i estelegat mai ales de localizarea de la nivelul genunchiului (unde determin afectarebilateral), mai puin de cea de la old i de la mini. O reducere a greutii corporale cu 5kilograme scade riscul de apariie al gonartrozei simptomatice cu 50%. Pe lngsuprasolicitarea mecanic, numeroi factori metabolici contribuie la apariia artrozei lapacienii obezi, fcnd din obezitate un factor de risc sistemic.

5. Densitatea osoas- exist o asociere negativ ntre osteoporoz i artroz. S-aemis ipoteza c o densitate osoas sczut la nivelul osului subcondral suport mai binesuprasolicitrile dect osul normal (4). De asemenea, boli asociate cu o densitate osoascrescut, ca boala Paget sau osteopetroza, sunt asociate cu o frecven sporit a artrozei,cu afectare poliarticular i precoce.

6. Hipermobilitatea- articulaiile foarte mobile sunt cele mai afectate de procesulartrozei.

7. Alte boli- asociate cu o frecven crescut a artrozei sunt: diabetul zaharat,hiperuricemia, hipertensiunea arterial.

B. n ceea ce privete cea de-a doua categorie de factori favorizani, cei locali,exist dou situaii care predispun la artroz: solicitatea anormal a unor esuturi normalei solicitarea normal a unor esuturi anormale.

a) solicitarea anormal a unor esuturi normale e produs de:1. Stressul mecanic repetat, anormal exercitat pe unitatea de suprafa articular, datoratunor fore mecanice excesive: eforturi fizice repetate, micri legate de activitateaprofesional (artropatia ocupaional), activitatea sportiv, obezitatea, anomaliile destatic.2. Traumatisme. Cele de la nivelul genunchilor pot duce la ruptura ligamentelorncruciate, meniscului, altereaz cartilajul i predispun la artroz chiar la vrste tinere.Dup meniscectomie, pn la 89% dintre pacieni dezvolt gonartroz (2). Fracturile,subluxaiile, luxaiile, prin schimbarea raporturilor normale din articulaii, afecteaz deasemenea funcia mecanic i favorizeaz artroz.

b) solicitarea normal a unor esuturi anormale e produs de:1. Alterri primitive ale cartilajului i articulaiilor: displazii de old, b. Legg-Calve-Perthes (osteocondrita epifixei capului femural), luxaia congenital de old, displazia deacetabul, displazia de condili femurali, b. Blount (necroza aseptic a condilului tibialmedial sau hemiatrofia congenital a epifizei tibiale superioare), etc.2. Alterri secundare ale cartilajului articular: dup boli infecioase, inflamatorii,metabolice, endocrine, neurologice.

2

III. CLASIFICAREA BOLII ARTROZICE

1. CLASIFICARE ETIOLOGIC Cel mai important criteriu de clasificare al bolii artrozice este cel etiologic Din

acest punct de vedere, artroza poate fi primitiv sau secundar (tabelul 2). Artroz primitiv sau idiopatic: reprezint majoritatea cazurilor, este asociat cuvrsta sau factori genetici, este n general pluriarticular i este mult timp asimptomatic,fiind bine tolerat de bolnav. Artroz secundar altor suferine: nu este legat de vrst i se manifest clinicrapid. Acest tip de artroz este mono- sau oligoarticular, fiind localizat la nivelularticulaiilor afectate de suferina care o favorizeaz. Cauzele care pot genera artrozsecundar sunt: cauze anatomice: boli congenitale articulare, inegalitate de membre inferioare,modificri de static, etc, traumatisme: contuzii, subluxaii, luxaii, fracturi, intervenii chirurgicale(meniscectomia), hemartroze, leziuni cronice (legate de profesie, -artropatiaocupaional-, activiti sportive) cauze inflamatorii: -infecioase (b. Koch, germeni piogeni) sau neinfecioase (oriceartropatie inflamatorie), cauze metabolice: gut, hemocromatoz, ocronoz, condrocalcinoz, cauze endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotiroidia, cauze neurologice: b. Charcot. alte boli articulare: osteonecroza aseptic, b. Paget a osului, osteopetroza,asteocondrita

IV. PATOGENIE

Procesul patogenic de la nivelul cartilajului articular cuprinde n principal douaspecte:

degradarea progresiv a cartilajului articular reacia reparatorie a osului subcondral

1. Degradarea cartilajului articular n stadiile iniiale, prima modificare const n alterarea cantitativ i calitativ

a metabolismului condrocitelor, ndeosebi n ceea ce privete sinteza componentelormatricei extracelulare, ceea ce are drept urmare alterarea proprietilor matriceiextracelulare.

Se produce o comutare a sintezei condrocitelor, de la sinteza normal de colagende tip I (caracteristic unui fenotip condrocitar matur) spre colagen de tip I, III, IX i X(ce caracterizeaz un fenotip condrocitar imatur) (5,6). Prima consecin biochimic estelezarea reelei de colagen care solidarizeaz macromoleculele de proteoglicani, datoritunui exces de fibre de colagen de tip IX, care sunt legate covalent de fibrele de colagende tip II. n timp, colagenului de tip II i scade complet sinteza, fiind nlocuit de tipul I,care are rezisten i elasticitate inferioare (7).

3

Sinteza de proteoglicani este i ea alterat, acestora sczndu-le dimensiunile,capacitatea de agregare cu acidul hialuronic (datorit clivrii proteinei de legtur) iraportul normal dintre condroitin-sulfat i keratan-sulfat (n sensul creterii concentraieide keratan-sulfat) (8).

Toate aceste modificri se acompaniaz de creterea permeabilitii matricei i nconsecin a coninutului de ap, ceea ce duce la nmuierea cartilajului i la scderearezistenei sale la compresiune (9). Alterarea poart numele de condromalacie i esteireverisibil. Totodat, prin hidratare excesiv, cartilajul devine mai permeabil pentruenzimele catabolice, care n condiiile normale ale unor proteoglicani semihidratai, nudifuzau dect n mic msur.

Se nchide astfel un cerc vicios, condrocitele, care se gsesc n contact nemijlocitcu componentele matricei extracelulare, detectnd modificrile n osmolaritate idensitate de la nivelul acesteia.

n stadiile iniiale, unele condrocite mor, nemaifiind protejate de o matricefuncional, iar cele rmase viabile sufer diviziuni mitotice, cu apariia unor noi clone decondrocite. La nivelul lor au loc intense procese de sintez, att de proteoglicani icolagen, ct i de enzime proteolitice (de 5-6 ori mai mult dect n mod normal) (10). nstadiile tardive, aceast sintez se prbuete i cartilajul devine hipocelular (11). nmulte regiuni cartilajul hialin este nlocuit cu fibrocartilaj, tip de cartilaj bogat n colagenI, cu caliti mecanice inferioare.

Sinteza condrocitar anormal este rezultatul activrii acestora de ctre citokine,mediatori lipidici (prostaglandine), produi metabolici ai condrocitelor (ca oxidul nitric)i constitueni ai matricei extracelulare nsi (fragmente de fibronectine) (2). La rndullor, condrocitele activate devin capabile s sintetizeze unele proteaze i mediatoriproinflamatori (12). La acest proces contribuie i sinoviocitele de tip A (macrofag-like)care fagociteaz fragmente de cartilaj, ceea ce conduce la inflamaie sinovial ieliberarea n cavitatea articular a unor mediatori ca matrix-metalo-proteinazele (MMP)i citokine (8). Astfel, macrofagele sinoviale perpetueaz activarea condrocitar icontribuie la rndul lor la degradarea matricei extracelulare.

Unele citokine ca IL-1 i TNF-, dar i oxidul nitric, IL-17, IL-18 scad sintezacomponentelor matriceale, cresc sinteza enzimelor catabolice, scad prolifereareacondrocitelor, ntr-un cuvnd favorizeaz degradarea cartilajului (13). De altfel, s-aconstatat c n cartilajul artrozic, condrocitele au un numr mai mare de receptori pentruIL-1 dect n cel normal, ceea ce le face mai susceptibile la aciunea acesteia. n schimb,condrocitele din articulaiile talusului au un numr sczut de receptori pentri IL-1, ceea cear putea explica frecvena mai mic a artrozei la acest nivel (14).

Alte citokine ca IGF-1 (insulin-like growth factor), TGF- (transforming-growthfactor) stimuleaz sinteza de fibre de colagen, proteoglicani i inhibitori tisulari dematrix-metaloproteinaze (TIMP) i inhib sinteza de MMP. n artroz s-a constatat o

4

scdere a rspunsului condrocitelor la aceste citokinele anabolice, precum i o scdere aconcentraiei de TIMP ceea ce conduce la un dezechilibru ntre MMP i TIMP (15,16).

Se poate considera c ruperea echilibrului ntre sinteza i formarea componentelormatricei extracelulare st la baza degradrii cartilajului artrozic.

2. Reacia reparatorie a osului subcondralModificrile de la nivelul osului subcondral sunt practic concomitente cu cele ce

se desfoar la nivelul cartilajului. Osul subcondral ncearc o reparaie a distrugerilorarticulare, devenind foarte activ metabolic. El prezint mai multe procese: eburnare, adicosteoscleroz subcondral, hipervascularizaie, stimulare a osteoblatilor cu formare deosteofite marginale prin hiperplazie de esut osos i neoformare de cartilaj (17).Hiperplazia osoas are drept punct de plecare zonele de metaplazie cartilaginoas situatela marginea osului subcondral sau la locul de inserie al capsulelor i ligamentelor (18).Cartilajul ce acoper osul nou format conine ns colagen de tip I, care este lipsit deproprietile mecanice ale celui de tip II.

Mecanismul care st la baza producerii osteofitelor nu este complet elucidat. nacest sens s-au emis mai multe ipoteze: penetrarea vaselor sanguine la nivelul straturilorbazale ale cartilajului degradat, vindecarea deficitar a microfracturilor osului subcondralmarginal, congestia venoas determinat de alterrile capilarelor i de staz.

Procesul de eburnare, de osteoscleroz, cu formarea unei substane asemntoarefildeului, cu creterea densitii osului la nivel subcondral este primul semn dedegenerare a osului.

V. ANATOMIE PATOLOGIC

Indiferent de cauza care a stat la baza procesului degenerativ articular,modificrile anatomo-patologice sunt similare. Ele intereseaz cartilajul articular, osulsubcondral, precum i celelalte structuri articulare (membrana sinovial, capsulaarticular, ligamentele, etc.).

Primele modificri vor apare la nivelul cartilajului articular i vor interesa attelementele celulare ct i matricea extracelular.

Macroscopic vor apare urmtoarele modificri: la nceput cartilajul i va pierdeaspectul neted i va suferi un proces de nmuiere (condromalacie) mai ales la nivelulzonelor supuse stressului mecanic (12). De asemenea, straturile sale superficiale vorprezenta zone de fibrilare, consecina alterrilor reelei matricei extracelulare. Pe msurce procesul avanseaz, apar fisuri, despicturi iniial orizontale i apoi verticale care sepropag n grosimea cartilajului, ajungnd pn la os. Apoi cartilajul se va eroda i se vasubia progresiv, pn cnd unele zone de os subcondral rmn descoperite. Micifragmente de cartilaj se pot desprinde i pot migra n cavitatea articular, genernd uneori

5

reacii inflamatorii. Ele poart numele de "oareci articulari". n stadiile tardive, cartilajularticular se subiaz pn la dispariie, lsnd osul subcondral complet expus.

Alterarea de diferite grade a condrocitelor (evideniabil la microscopul optic saula cel electronic) este principala modificare microscopic. Acestea prezint alterri alemembranei, degenerri citoplasmatice i nucleare. Tehnici histochimice speciale permitevidenierea alterrii sintezei celulare, multe clone de condrocite sintetiznd colagen detip I sau III. Pot apare i condrocite hipertrofiate care sintetizeaz colagen X sau colagennefibrilar (19).

Osul subcondral sufer i el modificri importante. Iniial apare un proces deeburnare, de scleroz subcondral, proces care se accentueaz progresiv. n stadiile maiavansate, procesul de remodelare osoas se exprim prin formarea osteofitelor, exostozece apar la interfaa os-cartilaj sau de-a lungul inseriei capsulei articulare. Tot la nivelulosului subcondral, apar chiste pline cu matrice extracelular degenerat mixomatos, esutfibros sau cartilaginos. Unele dintre aceste chiste se pot deschide n cavitatea articular.Datorit scderii capacitii de amortizare a ocurilor, la nivelul osului subcondral potapare microfracturi. n afar de scleroza subcondral, osteofitoz i chiste mai poateapare i osteoporoz epifizar de diferite grade.

Celelalte structuri articulare pot suferi i ele modificri secundare. Membranasinovial dezvolt o reacie inflamatorie mic sau moderat, caracterizat prinproliferarea minim a celulelor sinoviale i o discret infiltrare limfo-plasmocitar.Sinovita este moderat i inconstant, fiind mai mult o consecin dect o cauz adistruciei articulare (20). Uneori poate conine fragmente de cartilaj sau poate prezenta osinovit rece determinat de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau pirofosfat decalciu. Panusul nu apare niciodat.

In stadiile tardive, capsula articular i ligamentele se pot ngroa printr-unproces de fibroz i se pot retracta. Scderea utilizrii articulaiei i a mobilitii poateconduce cu vremea la atrofii musculare. Toate aceste modificri, care duc n timp langustarea spaiului articular, subluxaii, deformri i uneori la anchiloze, constituieesena expresiei morfologice a artrozei.

VI. TABLOUL CLINIC

Boala artrozic este asimptomatic mult timp. Debutul este lent, insidios,bolnavul nu poate preciza momentul apariiei primelor simptome. De cele mai multe oricnd se prezint la medic, tabloul clinic este deja constituit, iar multe modificri suntireversibile.

Durerea articular este de departe cel mai important simptom al bolii. Ea areurmtoarele caracteristici: este principala cauz de durere cronic la vrstnici, este maievident la femei, are intensitate variabil, n funcie de pragul individual, dar i delocalizare (oldurile dor cel mai tare, minile cel mai puin), este meteodependent(frigul, umezeala o accentueaz) (21). Clasic, apare i se intensific la efort i seamelioreaz n repaus, dar 30% din bolnavi au i dureri nocturne sau de repaus. Nu existo corelaie ntre intensitatea durerii i severitatea modificrilor radiologice.

Cartilajul articular, principala structur afectat de procesul artrozic, nu esteinervat, dar la apariia durerii din artroz contribuie mai muli factori (22):

6

factori mecanici: Afectarea formei articulaiilor, prezena osteofitelor, distruciilearticulare determin apariia unor fore anormale care, aplicate unor structuri devecintate (capsul, ligamente, etc.), bogat inervate, determin durere. factori osoi: Microfracturile din osului subcondral aprute ca urmare a scderiirezistenei i a creterii presiunii de la acest nivel provoac durere. La acestea se adaugobstrucia fluxului venos, mecanism incriminat n apariia durerilor nocturne. factori sinoviali: Uoara inflamaie sinovial, la care se adaug bursita, entesitacontribuie la durere. factori musculari: Contractura muscular reflex, ntr-o prim etap i atrofiilemusculare, n etapele tardive contribuie i ele la durere. factori neurologici: Compresia exercitat de afectarea discului intervertebral sau deosteofite asupra mduvei sau a rdcinilor nervoase (n spondiloz cu precdere)genereaz dureri importante. durerea iradiat: Durerea poate iradia de la nivelul unei articulaii artrozice la alta.Exemplele cele mai elocvente sunt: durerea la umr n spondiliza cervical, durere la oldn spondiliza lombar, durere la genunchi n coxartroz.

Redoarea articular, dificultatea resimit la nceputul micrilor sau procesulde "nclzire" al articulaiilor dup un repaus prelungit este apanajul suferinelorarticulare de tip inflamator. Ea poate apare ns i n artroz, dar spre deosebile deartropatiile inflamatorii, nu depete 5 - 30 min.

Reducerea mobilitii este la nceput antalgic, bolnavul ncercnd involuntar snu-i solicite articulaiile, pentru a nu-i provoca durere, mai ales la unele micri caredetermin tracionare capsulei, tendoanelor, ligamentelor. Ulterior apar i alte cauze:prezena osteofitelor, distrugerea cartilajului i a osului subcondral, ngroarea capsulei ia ligamentelor, deformriile, atrofiile musculare i n ultim instan anchilozele (23).Impotena funcional de diferite grade este i ea rezultatul modificrilor amintite maisus.

Examenul clinic al unui bolnav artrozic poate pune n eviden: sensibilitate lapalparea marginilor osoase i a interliniului articular, mrirea de volum a articulaiilor(prin modificri proliferative ale osului subcondral), tumefacia discret a prilor moi,cracmente articulare, crepitaii articulare determinate de frecarea unor suprafee rugoase,limitarea micrilor active i pasive, deformri articulare (luxaii, subluxaii), anchiloze.

O situaie particular trebuie menionat. Artroza prezint frecvent puseecongestive. Ele sunt declanate de "oarecii articulari", fragmentele de cartilaj detaate imigrate n cavitatea articular, sau de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit saupirofosfat de calciu. Clinic aceast situaie se exprim prin: recrudescena durerii,creterea temperaturii locare, eventual reacie exudativ, cu creterea cantitii de lichidsinovial, cu alte cuvinte artroza se transform n artrit.

VII. DIAGNOSTIC PARACLINIC

Explorrile biologice nu relev modificri specifice. Testele de rutin sunt nlimite normale, dar ele trebuie efectuate pentru a elucida diagnosticul diferenial.

Teste pentru evidenierea etiologiei artrozelor secundare urmresc stabilirea unuidiagnostic precoce n aceste cazuri i constau n dozri hormonale, antigene neoplazice,explorri metabolice, etc.

7

n ultimii ani s-au fcut numeroase ncercri de a gsi markeri biologici pentruartroze, care s permit diagnosticul precoce al bolii, monitorizarea acesteia i urmrirearspunsului terapeutic. Astfel de markeri exist, concentraia lor crete n lichidul sinovialde unde prin circulaia limfatic ajung n ser i pot fi identificai. Cei mai importani sunt:-pentru colagen - piridinolina, peptide de colagen II, pentru proteoglicani - keratan-sulfatul, pentru proteaze stromelizina. Lor li se adaug creterea concentraia unorcitokine ca: IL-1, TNF-. Exist i unii indicatori ai activitii anabolice a osuluisubcondral: osteocalcina, fosfataza alcalin. Din pcate, nici unul dintre aceti markeri nueste specific pentru artroz, concentraia lor putnd crete n numeroase alte boli i fiinddificil de cuantificat.

Examenul lichidului sinovial n artroz arat un lichid clar sau uor opalescent,neinflamator, cu un numr de celule ce nu depete 2000 de elemente/mm3 i n caredomin mononuclearele, PMN reprezentnd mai puin de 25%, cu vscozitate crescut icheag de mucin ferm, glucoz normal i culturi sterile. n acest lichid mai pot fiidentificai: fragmente de cartilaj, cristale de hidroxiapatit i pirofosfat de calciu i oconcentraie crescut a markerilor amintii mai sus. Analiza lichidului articular ajut ladiagnosticul diferenial cu alte suferine ca: poliartrita reumatoid, artritele septice, guta,pseudoguta, sinovita pigmentar vilonodular.

Examenul radiologic este de departe cea mai important explorare imagistic.Modificrile radiologice sunt mai frecvente dect manifestrile clinice, 40% dintre ceicare prezint astfel de modificri neavnd simptome clinice. n stadiile iniiale examenulradiologic este normal. n momentul n care acestea apar, boala este deja constituit. Idealeste ca examenul radiologic s se fac cu articulaia n poziia ei obinuit, supussarcinilor pe care trebuie s la ndeplineasc (ortostatism). Principalele modificri dinartroz sunt sunt: ngustarea neuniform a spaiului articular, expresia afectrii progresive a cartilajuluiarticular (structura care n mod normal nu se vede radiologic) scleroz osoas subcondral, expresia procesului de eburnare de la nivelul osuluisubcondral chiste osoase subcondrale, de diferita dimensiuni, de obicei mici osteofite marginale, expresia procesului de hiperostoza, de neoformare de os. osteoporoz de diferite grade, deformri, subluxaii, anchiloze, tumefacie discret depri moi.

Scintigrafia efectuat cu Technetiu 99-pirofosfat poate art la nceput o captarecrescut, "hot spots", ca urmare a vascularizaiei bogate a osului i esuturilor moi. nmomentul n care se formeaz osteofitele astfel de modificri nu mai apar.

Alte explorri imagistice (ultrasonografia, TC, RMN) ajut la elucidareadiagnosticului diferenial sau a unor modificri ce pot complica artroza. Astfel, rezonanamagnetic nuclear detecteaz precoce suferina de menisc, prezena corpilorintraarticulari, a chistelor osoase sau sinoviale, osteonecroza aseptic, incongruenasuprafeelor articulare, afectarea precoce a osului subcondral, anomalii ale prilor moi(24).

Alte explorri: artroscopia, biopsia, mielografia, termografia servesc exclusivpentru diagnosticul diferenial.

VIII. FORME CLINICO-RADIOLOGICE

8

1. SPONDILOZA sub aceast denumire generic se nscriu modificrile degenerativeale coloanei vertebrale. Spondiloza sau spondilartroza este frecvent; procesul degeneraivpoate interesa att articulaiile disco-vertebrale (cnd apare durere la flexia anterioar acoloanei) ct i cele interapofizare (caracterizat de exacerbarea durerii la extensie).Sediile de elecie ale spondilozei sunt zonele cu cea mai mare mobilitate: C5, T8, L3-5.

Modificrile clinice sunt urmarea lezrii discului intervertrbral, cu hernierea celmai frecvent lateral a nucleului pulpos, apariiei osteofitelor anterioare (cele mai maridar i cele mai puin simptomatice) sau posterioare (care comprim cel mai adeseardcinile nervoase i ngusteaz gurile de conjugare), alunecrii corpilor vertebrali(listezis), destinderii ligamentelor paravertebrale, spasmului musculaturii vecine. Exist oslab corelaie ntre simptomele clinice i modificrile radiologice; cnd simptomele aparele sunt dominate de durere care poate fi localizat n zona afectat sau poate iradia de-alungul rdcinilor interesate. Uneori se poate acompania de manifestri neurologice:alterarea reflexelor osteotendinoase, tulburri motorii sau de sensibilitate n zonelecorespunztoare. Spondiloza cervical: afecteaz articulaiile disco-vertebrale (mai ales la nivelul C5-C6), interapofizare (mai ales la C2-C3 i C3 -C4) i unco-vertebrale.

La semnele generale de artroz se pot adauga i unele particulare:- manifestri neurologice determinate de compresia direct asupra arterelor

vertebrale sau iritrii filetelor nervoase periarteriale de ctre osteofitele posterioare:cefalee occipital, ameeli, vertij, tulburri vizuale (diplopie, scotoame), nistagmus.Extrem de rar se poate acompania de compresie medular.

- interesarea rdcinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic prinprecordialgii, ceea ce impune diagnosticul diferenial cu durerea de cauz anginoas.

- n cazul osteofitelor anterioare foarte voluminoase pot apare tulburri respiratoriisau disfagie

Simptomele menionate pot fi accentuate de micrile de rotaie ale capului. Spondiloza dorsal poate fi primitiv (mai rar) sau secundar (unor tulburri destatic, bolii Scheuermann)

Semnele subiective sunt discrete; n timp poate apare cifoza dorsal. Spondiloza lombar este foarte frecvent (fig. 1 i 2). i n acest caz, durereavertebral este principalul simptom al bolii. Ea poate fi localizat (lumbago) sau poateiradia pe traiectul diferitelor rdcini nervoase interesate (lombosciatic). n funcie deteritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase (rotulian i achilean), degrupele musculare interesate se poate aprecia rdcina asupra creia se exercitcompresia.

n cazul unor apofize spinoase voluminoase, crora li se asociaz hiperlordoza iturtirea discurilor intervertebrale, se produce alipirea apofizelor spinoase a dou mai maimulte vertebre adiacente. Rezultatul este formarea unor neoarticulaii interspinoase carepot genera reacii inflamatorii, cu o expresie clinic agresiv. Aceast modificare aparemai frecvent la femei cu sindrom trofostatic i poart numele de boal Baastrup.

9

Dac se produce hernierea median a discului intervertebral la nivelul coloaneilombare, poate apare aa numitul sindrom de coad de cal, caracterizat prin afectareasensibilitii n zona perineal, tulburri sfincteriene i de dinamic sexual.

Hiperostoza idiopatic vertebral difuz, spondiloza hiperostozant sau boalaForestier Rotes-Querrol este o suferina asupra creia au existat mult timp controverse:unii o ncadrau n spondilartropatiile seronegative, n timp ce ali o considerau oartropatie degenerativ. Spre aceast din urm variant nclin astzi cele mai multeobservaii (25).

Boala apare la vrstnici i este de dou ori mai frecvent la brbai. Se asociazdeseori cu diabetul zaharat, guta, obezitatea i alte afeciuni metabolice. S-a pus iproblema unui exces de retinol n geneza bolii.

Anatomo-patologic se caracterizeaz prin formarea excesiv de os la locul deinserie al ligamentelor vertebrale pe periferia corpilor vertebrali. Se formeaz astfeladevrate puni osoase intervertebrale antero-laterale, voluminoase, grosiere. Esteafectat ndeosebi coloana toracal inferioar i cea lombar superioar.

Simptomele clinice sunt discrete, spre deosebire de cele radiologice (fig. 3): apariia punilor intervertebrale voluminoase la cel puin 4 spaii vertebrale, imagineasemnat cu "lumnarea pe care se prelinge cear" pstrarea integritii discului vertebral absena sclerozei marginale a corpilor vertebrali lipsa afectrii articulaiilor sacro-iliace existena facultativ a unui spaiu radiotransparent ntre corpul vertebral icalcificarea ligamentului anterior. uneori poate apare i afectare periferic, caracterizat prin apoziii osoasevoluminoase.

2. ARTROZA MINII este de 10 ori mai frecvent la femei.Exist 3 localizri importante: la articulaia IFD (nodulii Heberden, descrii de

acesta n 1802), la IFP (nodulii Bouchard, descrii n 1884) i artroza carpo-metacarpian a policelui (rizartroza).

Simptomele clinice sunt n general terse, dei pot apare uneori reacii inflamatoriiviolente cu edem i hiperemie, probabil ca urmare a unor stimulri microcristaline.Deformrile articulare sunt frecvente, falangele putnd fi deviate n plan orizontal ndirecii diferite, genernd aa-numitele "degete erpuitoare" (fig. 4 i 5). Chiste pline cusubstan gelatinoas se pot forma pe faa dorsal, la baza falangei distale.

Rizartroza este frecvent la persoanele ce desfoar activiti manuale. Secaracterizeaz prin: ngustarea spaiului articular, dezvoltarea osteofitelor, subluxaiaprimului metacarpian pe osul trapez.

Exist un subset asociat cu eroziuni la nivelul articulaiei IFD, numit artrozeroziv.

Artroza secundar din hemocromatoz este localizat preferenial la articulaiilemetacarpo-falangiene ale degetelor 2 i 3.

3. ARTROZA GENUNCHIULUI este de asemenea frecvent. Sunt interesate toate cele trei articulaii: tibio-femural medial (cel mai frecvent),

femuro-patelar, tibio-femural lateral (cel mai rar) (fig. 6 i 7). Ele pot coexista. Boalase ntlnete de obicei n dou situaii clinice: tineri, mai ales brbai, dup traumatisme

10

sau meniscectomie i femei, dup menopauz, obeze. Suferina se exprim prin dureriaccentuate de mers, urcatul scrilor, eventual tumefacii cu prezen de exsudat (caurmare a unei sinovite medii). n timp, ca urmare a unei imobilizri ndelungate,musculatura periarticular se poate atrofia. Cnd modificrile degenerative se producinegal ntre zona medial i cea lateral, apar deformri (genu varus n 80% din cazuri igenu valgus n 20%) sau subluxaii. Uneori este afectat bursa patelo-femural. Lanivelul rotulei pot apare modificri ale cartilajului, cunoscute sub numele decondromalacia patellae.

4. ARTROZA OLDULUI este singura localizare mai frecvent la brbai. Eapoate fi primar, dar deseori este secundar, ndeosebi malformaiilor de old. Este nmic msur asociat cu obezitatea sau traumatismele oldului.

Clinic se manifest prin dureri locale, sau iradiate la nivelul crestelor iliace,feselor, genunchiului ipsilateral. Durerile sunt accentuate de mers, urcatul i cobortulscrilor. Rotaia intern este prima afectat. n formele severe poate apare o scurtare aunui membru inferior, poziii vicioase.

Radiologic, afectarea poate fi: polar superioar (cea mai frecvent), medial(cea mai rar) sau concentric (asociat n general cu artroza primitiv) (fig. 8).

Boala se poate complica cu osteonecroz de cap femural, protruzia capuluifemural, bursit trohanterian, afectarea genunchiului ipsi- sau contralateral.

Alte localizri posibile dar mult mai rare ale procesului artrozic sunt: cotul artroza cotului apare fie posttraumatic, fie la cei ce desfoar activitimanuale intense. n timp, apare limitarea micrilor sau chiar anchiloza cotului. piciorul cea mai frecvent localizare a artrozei la picior o reprezint articulaiametatarso-falangian a halucelui, proces degenerativ favorizat i de nclminteaneadecvat. Subluxaia primei falange i dezvoltarea osteofitelor genereaz halux valgus. umrul lipsa unor presiuni sau sarcini semnificative la acest nivel face ca artroza sapar doar excepional la acest nivel.

IX. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Diagnosticul diferenial al bolii artrozice se face n funcie de localizare,principalele entiti incriminate fiind:- pentru coloana vertebral: boala Forestier, spondilita anchilozant, osteoporoza,metastazele vertebrale- pentru mn: poliartrita reumatoid, artrita psoriazic, sindromul Reiter- pentru old: necroza aseptic de cap femural- pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptur de menisc, de ligamente ncruciate),necroza aseptic de epicondili femurali, artrita septic, osteocondrit.

X. TRATAMENTUL

Obiectivele tratamentuli n artroz sunt: diminuarea durerii i a inflamaiei,creterea mobilitii n artriculaiile afectate i meninerea functiei, prevenireahandicapului fizic, eevitarea toxicitii medicamentose, ameliorarea calitii vietii(26).

Tratamentul cuprinde mai multe aspecte (27):

11

1. Indeprtarea factorilor favorizani: corectarea greutii corporale, schimbarealocului de munc n cazul n care bolnavul practic meseri ce solicit nefiziologicanumite articulaii, msuri de protejare a articulaiilor afectare (baston de aceeai parte,nclminte special care s diminueze impactul, etc.)2. Educaia fizic adecvat: pentru ameliorarea mobilitii articulare, prevenireaatrofiilor musculare i a osteoporozei sunt recomandate exerciii izometrice (28).3. Tratamentul medicamentos poate face apel la mai multe grupe de medicamente cepot fi administrate sistemic, intra-articular sau topic.

Terapie sistemic: Analgetice uzuale de tipul: acetaminofen, noramidopirin sunt folosite iniial pentrucontrolul durerii din artroz (27) Anti-inflamatoarele nesteroidiene (AINS), principalul instrument medicamentos alreumatologilor, i gsesc o larg utilitate n tratamentul bolii artrozice. Folosirea lorimpune cteva meniuni:- unele AINS, ca aspirina i indometacinul scad sinteza proteoglicanilor accentunddegradarea cartilajului articular i ngreunnd refacerea osului subcondral.- cel mai adesea ne adresm unei categorii de bolnavi vrstnici, care asociaz frecventi alt patologie, deci trebuie inut cont de numeroasele reacii adverse ale acestordroguri. Tocmai de aceea, cele mai noi ghiduri terapeutice privind artroza recomandutilizarea AINS COX-2 specifice, lipsite de reaciile adverse ale AINS clasice, sauasocierea AINS neselective cu misoprostolul la pacienii cu risc gastro-intestinal crescut(27). Totui, efectele cardiace aprute n studiile pe termen lung cu coxibi, au limitat multutilizarea acestora, fcnd necesare studii suplimentare avnd drept obiectiv siguranacardio-vascular. Analgetice pure: tramadolul, opioidele pot fi folosite pe perioade scurte de timp ncazul durerilor articulare foarte mari, care nu au putut fi controlate prin alte mijloacemedicamentoase. Medicaia patogenic n artroz continu s fie un deziderat. Aa-numitelemedicamente modificatoare de structur (structure modifying osteoarthritis agents)reprezint teoretic medicaia ideal n artroz, singura capabil s previn distruciilearticulare i s refac structura cartilajului. Aceste medicamente ar trebui s realizeze maimulte lucruri: s stimuleze sinteza condrocitar a componentelor matricei extracelulare is diminueze degradarea acestora. Deocamdat sunt considerate doar suplimentenutritive.

n prezent exist mai multe preparate care aspir la statutul de medicamentemodificatoare de structur n artroz: glucozaminosulfatul, condroitinsulfatul (saucombinaia dintre acestea), diacerin, piascledine.

Exist mai multe studii clinice care au artat c tratamentul cu glucozaminosulfati condroitin sulfat ncetinete degradarea cartilajului articular i amelioreazsimptomatologia artrozei (29-31). Tolerana acestor preparate este foarte bun, dar duratatratamentului este lung.

Diacerinul inhib sinteza IL-1 la nivelul sinovialei, precum i expresiareceptorilor pentru IL-1 de pe suprafaa condrocitelor. Studiile pe animale au artat oreducere a sintezei de colagenaze. Studiile clinice au artat o ameliorare a simptomelorcomparabil cu cea determinat de AINS, dar efectul clinic s-a manifestat dupminimum 6 sptmni de tratament i a necesitat o administrare ndelungat (32).

12

Un alt preparat Piascledine- care conine un amestec de uleiuri vegetalenesaponificabile (soia i avocado), utilizat iniial n sclerodermie, i-a dovedit eficiena in artroz. Mecanismul su de aciune nu este bine elucidat, dar exist unele dovezi legatede capacitatea sa de a inhiba MMP i de a stimula sinteza TGF-. Se administreaz ocapsula de 300 mg/zi pe termen lung, efectul benefic aparnd dup 45 zile de tratament(32).

Insuficienta eficacitate a acestor produse face ca atenia i sperana cercettorilors se ndrepte i spre alte preparate: factorul de cretere insulin-like, doxiciclina (care areproprietatea de a inhiba proteazele) i altele (33).

Terapia intra-articular: Corticoizi intraarticulari: sunt utili mai ales dac exist sinovit i reacieinflamatorie. Administrarea lor este cu att mai indicat cu ct artrocenteza n sine(evacuarea lichidului) are efect benefic. Administrrile repetate ns accentueazcondrorezorbia i determin alterri suplimentare ale cartilajului articular. Mecanismulexact prin care corticoizii acioneaz nu se cunoate, dar s-a demonstrat c n culturile desinoviocite provenite din articulaiile artrozice, acetia inhib sinteza de IL-1 i TNF-.Din aceste motive, terapia intraarticular cu corticoizi trebuie limitat la 3-4 administrripe an. Pentru utilizare intraarticular se folosesc anumite preparate cortizonice(betametazon, triamcinolom), iar tratamentul trebuie urmat de repaus timp de 24 ore. Hialuronatul: se tie c n articulaiile artrozice, concentraia i dimensiunilehialuronatului sunt reduse. De aceea, administrarea intra-articular a acestuia sau aderivaiilor si, este justificat, studiile clinice artnd o reducere semnificativ adurerilor n cazul gonartrozei (34). Anticorpii monoclonali anti IL-1 sau antagonitii receptorilor de IL-1 administraiintra-articular reprezint o nou perspectiv n terapia artrozei, bazat pe rolul importantpe care IL-1 l are n procesul patogenic al acestei boli (35). Studiile cu aceti agenibiologici sunt la nceput, dar primele rezultate arat o ameliorare semnificativ asimptomatologiei dup o lun de tratament i un profil de siguran excelent (32,36).

Terapia topic: Capsaicina: administrat sub form de crem inhib eliberarea de substan P lanivelul terminaiilor nervoase i poate diminua durerea articular din artroz. Metil-salicilaii pot fi administrai i topic.4. Tratamentul balneofizical face apel la: bi clade, hidroterapie, mpachetri cuparafin, diatermie, infraroii, ultrasunete, etc.5. Tratamentul chirugical reprezint un instrument terapeutic din ce n ce maiimportant. Momentul trebuie ales cu grij, deoareace o ntrziere a acestuia poatecompromite rezultatele, prin apariia unor modificri ireversibile (atrofii musculare,afectri de nervi, osteoporoz). El dispune de mai multe proceduri: debridri, nlocuirea cu grefe autologe de esut cartilaginos, sinovectomie, extragereafragmentelor de cartilaj (37) osteotomii, rezeciile osteofitelor voluminoase artroplastii

13

protezri articulare, care n cazul protezei de old i mai nou a celei de genunchi auameliorat spectaculos prognosticul acestor bolnavi.

Tratamentul chirurgical este deocamdat singurul capabil s spulbere mitulincurabilitii acestei boli.

DE REINUT: artroza este cea mai frecventa suferin articular i o important cauz de

morbiditate la vrstnici etiologia sa nu este cunoscut, dar au fost identificai numeroi factori

favorizani, generali (ereditatea, vrsta, sexul, obezitatea, densitateamineral osoas, hipermobilitatea, asocierea cu alte boli) i locali (stressulmecanic repetat, traumatisme, alterrile primitive sau secundare alestructurilor articulare)

artroza poate fi idiopatic sau secundar unui numr mare de alte suferinearticulare

la baza procesului artrozic stau: degradarea continu a cartilajului articulari reacia hipertrofic a osului subcondral

degradarea cartilajlului articular este determinat de alterarea structural ifuncional a condrocitelor, ceea ce antreneaz un dezechilibru ntre sintezai degradarea componentelor matricei extracelulare, proces influenat denumeroi factori (citokine, factori de cretere, oxid de azot, etc.)

tabloul clinic este dominat de durerea articular diagnosticul paraclinic se bazeaz pe explorrile imagistice tratamentul const n msuri non-farmacologice (mai ales ndeprtarea

factorilor favorizani), farmacologice (antialgice, AINS, medicamente dencearc s stimuleze sinteza matricei extracelulare i s-i impiedicedegradarea) i chirurgicale.

INTREBRI:

1. Care dintre urmtorii factori NU favorizeaz apariia gonartrozei:A. MeniscectomiaB. ObezitateaC. OsteoporozaD. Displazia de condili femuraliE. Poliartrita reumatoid

2. Ce NU caracterizeaz cartilajul artrozic:A. Fisurile verticaleB. Invadarea de ctre panusul articularC. FibrilareaD. Ingustarea pn la dispariieE. Detaarea unor mici fragmente

3. Ce modificri anatomo-patologice apar la nivelul osului subcondral:A. EburnareB. Microfracturi

14

C. Chiste osoase subcontraleD. OsteofiteE. Toate cele de mai sus

4. Prin ce se caracterizeaz durerea articular din artroz:A. Este determinat de iritarea receptorilor proprioceptivi de la nivelul

cartilajului articularB. Redoarea articular depete 60 minuteC. Este proporional cu severitatea modificrilor radiologiceD. 30% din pacieni pot avea dureri nocturne i de repausE. Este accentuat de clinostatism

5. Tratamentul artrozei poate face apel la urmtoarele mijloace terapeutice,CU EXCEPIA:

A. AINS COX-2 specificeB. PiasledineC. OsteotomieD. FizioterapieE. Imunosupresoare

6. Hiperostoza idiopatic scheletal difuz NU se caracterizeaz prin:A. Afectarea articulaiilor sacroiliaceB. Afectarea coloanei toracale inferioare i lombare superioareC. Puni osoase voluminoase la cel puin 4 spaii intervertebraleD. Afectarea articulaiilor perifericeE. Existena unui spaiu translucid ntre marginea corpului vertebral i

puntea osoas

Tabel 1. Factorii favorizani ai artrozei

A. Factorii care determin o predispoziie general pentru boal:1. Ereditatea2. Vrsta3. Sexul 4. Obezitatea5. Densitatea osoas6. Hipermobilitatea7. Alte boli: diabetul zaharat, hipertensiunea arterial, hiperuricemia

B. Factori care determin anomalii biomecanice locale:a) Solicitarea anormal a unor esuturi normale:

1. Stressul mecanic:- suprasolicitri repetate (activiti sportive, artropatia ocupaional)- obezitatea

15

- anomalii de static2. Traumatisme: subluxaii, luxaii, fracturi

b) Solicitarea normal a unor esuturi anormale:1. Boli congenitale:

- boala Legg-Calve-Perthes- luxaia congenital de old- displazia de acetabul- displazia de condili femurali- boala Blount

2. Alterri secundare ale cartilajului articular:- boli infecioase- boli inflamatorii- boli metabolice- boli endocrine- boli neurologice

Tabel 2. Clasificarea etiologic a artrozei

A. Artroz idiopatic (primitiv)a) Localizat:1. Mini: nodulii Heberden i Bouchard, rizartroza2. Genunchi (gonartroza): femurotibial - compartimentul medial, femurotibial

-compartimentul lateral, femuropatelar3. Coloana vertebral (spondiloza): cervical, dorsal, lombar4. old (coxartroz): polar superioar, median, concentric5. Picioare: hallux valgus, artroza tanonavicular, degetele n ciocan6. Alte localizri: umr, cot, articulaia temporo-mandibular, etc.b) Generalizat: mai mult de 3 determinri articulareB. Artroz secundar:

1. Cauze anatomice:- boli congenitale articulare- anomalii de static

2. Traumatisme:- contuzii, microtraumatisme repetate, subluxaii, luxaii, fracturi- intervenii chirurgicale (de ex. meniscectomia)- hemartroze

3. Cauze inflamatorii:- infecioase: tuberculoza osoas, infecii cu germeni piogeni- neinfecioase: orice artropatie de tip inflamator (poliartrita reumatoid, artritapsoriazic, spondilartropatiile seronegative, etc.)

4. Cauze metabolice:

16

- guta- hemocromatoza- ocronoza- condrocalcinoza

5. Cauze endocrine:- acromegalia- hiperparatiroidia- hipotiroidia- diabetul zaharat

6. Cauze neurologice:- artropatia Charcot

7. Alte boli:- osteonecroza aseptic- boala Paget a osului- osteopetroza- osteocondrita, etc.

17