1

ANGINE VIRGINIA ZANC

Anginele acute sunt afecţiuni caracterizate printr-un proces inflamator acut al sistemului faringian interesând inelul limfatic al acestuia (amigdalele palatine, amigdala faringiană), uneori lueta şi o parte din vălul palatin, determinate de diferiţi agenţi patogeni, bacterii, virusuri, fungi. După infecţiile acute ale căilor respiratorii superioare, anginele sunt cele mai frecvente boli infecţioase. Contagiozitatea lor este foarte mare, explicându-se, astfel, importanţa lor epidemiologică. ETIOLOGIE

Anginele pot fi provocate de numeroşi agenţi patogeni a căror implicare în etiologia anginelor diferă după distribuţia lor geografică, condiţii climaterice, vârsta pacienţilor, prezenţa unor epidemii, aglomeraţii, calamităţi naturale etc.

Virusurile reprezintă cauza cea mai frecventă a anginelor la sugar şi copilul mic, dar ele pot surveni la orice vârstă. La vârsta şcolară şi la adolescenţi, peste 30% din angine sunt date de streptococul beta-hemolitic grupA (SBHA). Mai rar şi alţi streptococi din grupele B, C, F şi G pot fi implicaţi în etiologia anginelor acute. La adultul tânăr tot mai frecvent anginele sunt determinate de germeni „atipici”; Mycoplasma pneumoniae şi Chlamydia pneumoniae. Diverşi coci patogeni (stafilococi, pneumococi, meningococi), unii bacili gram pozitivi şi gram negativi, aerobi şi anaerobi, produc angine de tip bacterian. Fungii (Candida şi Leptotrix) produc angine, în general la pacienţii cu rezistenţă locală şi generală scăzută (sugari, vârstnici, teren imunosupresat). Deseori, întâlnim angine mixte viro-bacteriene, angine provocate de asocieri de germeni aerobi şi anaerobi sau de germeni microbieni şi fungi. PATOGENIE

După modalitatea de apariţie, anginele se pot împărţi în mai multe categorii: 1. Angine primare. Infecţia poate fi exogenă când germenii patogeni ajung la nivelul

faringelui pe cale aerogenă (prin secreţii nazo-faringiene) şi, foarte rar, pe cale digestivă (consum de lapte sau produse lactate contaminate), sursele de infecţie fiind bolnavii sau purtătorii sănătoşi de germeni patogeni. Bacteriile saprofite din flora normală a cavităţii bucale şi nazo-faringiene, în condiţii de scădere a rezistenţei locale (infecţii virale, leziuni ale mucoasei buco-faringiene) şi generale a organismului (oboseală, expunere la frig, alte cauze de imunosupresie) pot genera angine (infecţii endogene).

2. Anginele pot apărea ca o manifestare clinică în cadrul simptomatologiei generale a unei boli infecţioase sistemice: scarlatină, difterie, rujeolă, varicelă, infecţie urliană, mononucleoză infecţioasă, hepatită acută de tip A;

3. Anginele din cursul unor boli hematologice (leucemie, agranulocitoză, pancitopenie) sub formă de angine ulcero-necrotice, cu evoluţie gravă. Deseori, angina este prima manifestare a acestor boli, fiind provocată fie de bacterii din flora normală saprofită buco-faringiană, fie de germeni microbieni proveniţi din surse exogene, datorită scăderii rezistenţei locale şi generale determinate de boala de bază.

Apariţia unei angine fie exogenă, fie endogenă poate fi favorizată de o serie de factori locali sau generali care duc la scăderea rezistenţei locale: leziuni ale mucoasei faringiene din cauza unor substanţe chimice sau iritante (prin ingestii accidentale, badijonări „terapeutice”), uscăciunea mucoasei faringiene (secundară deshidratării, administrării de atropină, provocată de toxina botulinică etc.), sau eliminării unor substanţe toxice (mercur, iod, bismut etc.).

A. ANGINE (FARINGITE) VIRALE

ETIOLOGIE Virusurile sunt frecvent implicate în etiologia anginelor: rinovirusuri, adenovirusuri,

virusuri gripale şi paragripale,coronavirusuri,entrovirusuri (Coxsackie, ECHO), virusurile herpes simplex (tip 1 şi 2), virusul Epstein-Barr, virusul citomegalic, HIV etc. EPIDEMIOLOGIE

Anginele virale apar în zonele temperate mai frecvent în anotimpurile reci, însă enterovirusurile provoacă îmbolnăviri mai ales vara şi toamna.

  2

Sursa de infecţie este reprezentată de bolnavi cu angină, iar transmiterea se realizează direct pe cale aeriană, prin picături de secreţii nazo-faringiene, şi, doar rareori, indirect prin contact cu obiectele proaspăt contaminate. PATOGENIE

Virusurile se multiplică la nivelul porţii de intrare, respectiv ţesuturile limfoide de la acest nivel; pot să determine viremie şi localizări secundare în alte ţesuturi şi organe (tegument, sistem nervos central, miocard, rinichi, ficat). Prin distrugerea celulelor epiteliale de la nivelul mucoasei faringiene apar leziuni locale (care pot favoriza apariţia suprainfecţiilor cu bacterii sau fungi fie de provenienţă endogenă, din flora saprofită oro-faringiană, fie proveniţi de la surse de infecţii exogene), cu infiltrat inflamator, format predominant din celule mononucleare, edem în submucoasă şi uneori, exsudat sub formă de mucozităţi. TABLOU CLINIC

Simptomatologia clinică poate avea unele particularităţi în funcţie de virusurile implicate în etiologie.

Debutul este, în general, insidios. Manifestările generale constau în: febră/subfebrilităţi, frisoane, cefalee, mio-artralgii,

uneori fenomene digestive şi sunt însoţite de simptome locale: odinofagie, sub formă de iritaţie dureroasă şi uscăciunea mucoasei faringiene, şi disfagie. La examenul obiectiv se evidenţiază angină de tip viral: discretă congestie faringiană şi amigdaliană care poate interesa şi lueta, vălul palatin şi mucoasa palatului dur pe fondul căreia pot fi prezente puncte mai intens roşii, uneori hemoragice (aspect „pichetat”) sau microvezicule (care se pot ulcera cu uşurinţă) dând aspect de angină veziculoasă sau herpangină (mai frecvent în infecţiile cu virusurile Coxsackie, herpetice şi virusul hepatic A).

Amigdalele pot fi hipertrofiate. Exsudatul, dacă este prezent, apare sub formă de mucozităţi (şi doar în mononucleoză infecţioasă exsudatul se organizează în false membrane). Adenopatia regională este mai mult sau mai puţin exprimată, în funcţie de tropismul limfotrop al virusurilor. În infecţiile cu adenovirusuri, bolnavii pot prezenta şi conjunctivită. DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza datelor epidemiologice (contact cu bolnavi, epidemii), a datelor clinice şi a examinărilor de laborator: - examinări nespecifice: VSH normală sau discret crescută, leucocite normale sau leucopenie cu limfocitoză /monocitoză; - exsudat faringian cu floră faringiană saprofită; - examinări specifice: virusologice şi serologice, în funcţie de etiologie. TRATAMENT - izolarea şi repaos la pat; dietă în funcţie de toleranţa digestivă;

Tratament etiologic: doar în infecţiile cu virusurile gripale serotip A şi B (oseltamivir, zanamivir), virusurile herpetice (aciclovir).

Tratament simptomatic: antipiretice, antialgice, dezinfectante oro-faringiene, vitamina C.

B. ANGINE BACTERIENE

Anginele bacteriene sunt procese inflamatorii ale istmului faringian provocate de bacterii patogene care pot interesa întregul organism fie prin intensitatea manifestărilor locale (flegmon amigdalian/periamigdalian) sau extinderea loco-regională a infecţiei (otite medii, mastoidite, sinizite, adenite suputate), fie prin invazie şi diseminare hematogenă a germenilor microbieni şi/sau a toxinelor elaborate de aceştia. ETIOLOGIE

Etiologia anginelor bacteriene este polimorfă: Streptococcus pyogenes (până la 30% din angine sunt date de streptococul beta-hemolitic grup A; alţi streptococi din grupele B, C, G), Staphylococcus aureus, pneumococi, meningococi, rar Corynebacterium diphteriae (în condiţiile existenţei imunităţii postvaccinale), bacili gram negativi aerobi şi anaerobi (Bacteroides spp., Fusobacterium spp.), germeni infracelulari (Mycoplasma spp., Chlamydia spp.), spirochete (Borrelia vincenti, Treponema pallidum), Mycobacterium tuberculosis.

  3

EPIDEMIOLOGIE Apariţia anginelor este sporadică, dar, uneori, pot să apară focare familiale sau focare

epidemice în colectivităţi de copii, militari, persoane instituţionalizate etc. În zonele temperate apar preponderent în sezoanele reci fiind favorizate de aglomeraţii, epidemii (de gripă de exemplu), organisme imunosupresate din varii motive.

Sursa de infecţie este reprezentată de bolnavi, purtătorii convalescenţi sau sănătoşi de germeni microbieni în secreţiile oro-faringiene.

Transmiterea se face direct, pe cale aeriană, prin picăturile Flüge sau indirect, prin obiecte proaspăt contaminate.

Receptivitate este generală, dar în corelaţie cu imunitatea postinfecţioasă câştigată după alte infecţii cu acelaşi germene şi în funcţie de serotipul incriminat în episoadele anterioare şi în prezent. PATOGENIE

Anginele bacteriene pot fi: - primare, provocate de infecţii exogene (transmise pe cale aerogenă, mai rar digestivă) sau de infecţii endogene, cu germeni microbieni din flora saprofită oro-faringiană, care sunt favorizate de scăderea rezistenţei locale sau generale a organismului, sau - secundare, făcând parte din tabloul clinic al unei boli infecţioase sistemice (scarlatină, difterie, antrax oro-faringian, febră tifoidă) sau al unei boli hematologice (agranulocitoză, leucemie, pancitopenie).

În funcţie de etiologie, germenii microbieni împreună cu echipamentul lor toxic şi enzimatic (care le conferă putere invazivă, toxică şi necrozantă) îşi exercită acţiunile patogene la nivelul porţii de intrare – mucoasa faringiană şi ţesutul limfoid de la acest nivel -, determinând un proces inflamator local însoţit, uneori, de exsudat (la nivel folicular sau criptic) şi hemoragii pe pereţii faringelui sau la nivelul amigdalelor (uneori şi la nivelul luetei şi stâlpilor amigdalieni).

În condiţiile depăşirii mecanismelor de apărare locală şi generală, bacteriile pot disemina fie prin extindere loco-regională a infecţiei (otită medie, sinuzită, mastoidită, adenită supurată), fie prin trecerea în circulaţia sistemică, realizând bacteriemie şi, uneori, septicemie.

În unele infecţii, germenii microbieni rămân cantonaţi la nivelul porţii de intrare şi doar toxinele trec în circulaţia sistemică (difterie, scarlatină); de aici ajung şi îşi exercită acţiunile lor patogene asupra unor ţesuturi şi organe (sistem nervos central , miocard, rinichi, ficat). TABLOU CLINIC

Prototipul anginelor bacteriene este angina streptococică dată de SBHA. Incubaţia este de 1-3 zile. Debutul este brusc cu febră, uneori frisonete/frisoane, odinofagie cu disfagie intensă,

cefalee, fenomene digestive (dureri abdominale, greţuri, vărsături, diaree), mai ales la copii. Examenul obiectiv evidenţiază angina de tip bacterian (care poate avea aspecte diferite în

funcţie de etiologie şi virulenţa tulpinilor microbiene implicate) şi adenopatie regională, submandibulară şi latero-cervicală. - Angina eritematoasă: congestie intensă faringiană care, în cazul anginei streptococice, este bine delimitată la nivelul luetei şi vălului palatin, edem local, congestia şi hipertrofia amigdaliană; - Angina eritemato-pultacee: congestie intensă faringo-amigdaliană, hipertrofie amigdaliană cu depozite albicioase de puroi la nivelul foliculilor sau criptelor amigdaliene; - Angina pseudo-membranoasă: pe fondul modificărilor de angină bacteriană apar false membrane pe amigdale care nu depăşesc stâlpii amigdalieni (se pot extinde la nivelul luetei şi vălului palatin în difterie); sunt uşor detaşabile, nu lasă suprafaţa subiacentă sângerândă după deteşare, nu se refac în anginele bacteriene altele decât angina difterică; - Angina ulcero-necrotică (Henoch) este o formă gravă de angină care însoţeşte adesea o scarlatină severă şi este provocată de streptococi beta-hemolitici de grup A extrem de virulenţi, uneori în asociere cu germeni anaerobi. Pe amigdale sau în vecinătatea lor apar ulceraţii neregulate acoperite cu depozite cenuşii sau cu false membrane. Ulceraţiile pot progresa în suprafaţă şi profunzime şi pot duce la perforaţii ale amigdalelor, stâlpilor amigdalieni sau luetei; uneori, prin interesarea unor vase sangvine pot să apară hemoragii. Evoluţia este gravă cu stare

  4

generală alterată, salivaţie abundentă, halenă fetidă, adenopatie regională (satelită) impresionantă. Deseori evoluează cu septicemie; - Angina ulceroasă din febra tifoidă apare sub formă de exulceraţii ovalare, cenuşii, nedureroase la nivelul amigdalelor; - Angina gangrenoasă este extrem de gravă, cu mortalitate crescută. Sunt prezente zone de necroză şi ulceraţii profunde cu depozite hemoragice. Sunt determinate de infecţii cu germeni anaerobi (Bacteroides spp, Clostridium spp.); - Angina Ludwig are caracterul unui flegmon al planşeului bucal şi evoluează cu trismus, odinofagie cu disfagie intense , tumefierea regiunii sublinguale şi a regiunii submandibulare. Este determinată de o asociere de germeni microbieni: stafilococi, streptococi viridans şi anaerobi (Fusobacterium spp., Prevotella melaninogenicus). - Angina fuzospirilară (Plaut-Vincent) este o angină ulcero-membranoasă, unilaterală, dată de spirili gram pozitivi (Borrelia vincenti) şi bacili gram negativi anaerobi (Fusobacterium necrophorum). FORME CLINICE

Formele clinice sunt în funcţie de etiologie şi virulenţa tulpinilor microbiene: forme uşoare (cu simptome şi semne clinice discrete, care pot sugera etiologia virală), forme medii (angine eritematoase, eritemato-pultacee, pseudo-membranoase, cu excepţia celor din mononucleoza infecţioasă), forme severe (angine ulcero-necrotice şi gangrenoase). PROGNOSTIC

În cazurile corect tratate, prognosticul este favorabil. Prognosticul rămâne rezervat în formele severe cu complicaţii, apărute la pacienţii cu imunosupresie . DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza datelor epidemiologice (contact infectant), a datelor clinice (tablou clinic) şi a examinărilor de laborator .

Examinările de laborator nespecifice evidenţiază prezenţa sindromului inflamator: VSH crescută, leucocitoză cu neutrofilie, fibrinogen şi proteina C reactivă crescute.

Precizarea diagnosticului se face prin evidenţierea germenilor microbieni în exsudatul faringian (frotiu şi culturi pe medii de cultură). Uneori, în hemoculturi se pot evidenţia agenţii etiologici.

În cazul anginelor streptococice, determinarea titrului ASLO (în convalescenţă, după 10-14 zile de la debutul bolii) este utilă, mai ales, pentru profilaxia bolilor postreptococice.

Diagnosticul diferenţial se face cu anginele virale (inclusiv angină pseudo-membranoasă din mononucleoza infecţioasă), angine ca simptom în cadrul tabloului clinic al unor boli infecţioase sistemice (scarlatină, difterie) sau a unor angine neinfecţioase. COMPLICAŢII

Complicaţiile prin extinderea loco-regională a infecţiei: otite medii (catarale sau supurate), mastoidite, sinuzite, limfadenite supurate, tromboflebite septice (în cazul anginelor cu anaerobi), flegmon amigdalian şi/sau periamigdalian.

Flegmonul amigdalian şi/sau periamigdalian este determinat de coci gram pozitivi, în principal de streptococul beta-hemolitic grup A. Debutează brusc cu febră, odinofagie cu disfagie intense, salivaţie abundentă, otalgie de aceeaşi parte cu flegmonul; ulterior, vocea e nazonată, respiraţia dificilă, apare trismus. Obiectiv se evidenţiază congestie intensă faringiană, hipertrofia amigdaliană, de obicei unilaterală (amigdala hipertrofiată ajunge sau depăşeşte linia mediană apropiindu-se de partea opusă şi trăgând lueta de aceeaşi parte). Poate evolua rapid spre supuraţie (abces amigdalian şi/sau periamigdalian) care se poate deschide spontan (cu evacuarea puroiului care ajunge în cavitatea bucală de unde este expectorat sau invadează căile respiratorii ducând la asfixie mecanică). Evoluţia este favorabilă dacă se instituie tratament cu doze mari de penicilină G şi se evacuează puroiul fie prin puncţie, fie prin drenaj chirurgical (la nivelul fluctuaţiei maxime a tumefacţiei flegmonoase).

Complicaţii prin diseminarea hematogenă: bacteriemie, nefrită în focar, septicemie. Complicaţiile toxice apar ca urmare a acţiunii toxinelor asupra unor ţesuturi şi organe:

encefalite, meningite cu lichid clar, miocardite, hepatite, nefrite interstiţiale.

  5

Complicaţii imuno-alergice apar la 2-4 săptămâni, în principal în convalescenţa anginelor cu streptococ beta-hemolitic grup A: reumatism articular acut, cu afectare miocardică şi endocardică, glomerulonefrită acută difuză. TRATAMENT

Tratament etiologic Antibioticul de elecţie pentru anginele streptococice este penicilina G, timp de 7 zile,

dozele/zi fiind în funcţie de forma clinică sau prezenţa complicţiilor. Tratamentul se încheie cu administrarea unei peniciline de depozit - benzatin-penicilină - (1flacon a 600.000 UI la copii cu vârsta de 3 - 10 ani; 1 flacon a 1.200.000 UI copiilor peste 10 ani şi adulţilor, doză care se repetă peste 7, respectiv 14 zile) pentru profilaxia bolilor poststreptococice. Bolnavii alergici la penicilină pot beneficia de tratament cu alte clase de antibiotice: macrolide (eritromicină, claritromicină, azitromicină), cefalosporine de genereţia I şi II (cefalexin, cefaclor, cefuroxim) (atenţie - testare în prealabil!!), lincosamide (clindamicină), fluorochinolone (levo-sau moxifloxacină).

În anginele provocate de Mycoplasma spp. sau Chlamydia spp., tratamentul etiologic se face cu cicline (tetraciclină, doxiciclină), macrolide, fluorochinolone (ciprofloxacină, moxifloxacină, levofloxacină), rifampicină (la copii în infecţii cu Chlamydia).

În anginele în a căror etiologie sunt implicaţi germeni aerobi şi anaerobi, se instituie tratament cu penicilină G în asociere cu clindamicină sau metronidazol.

În anginele cu bacili gram negativi, sunt eficiente cefalosporinele de generaţia III. Tratament patogenetic: corticoterapia este utilă în anginele însoţite de fenomele

inflamatorii intense şi exsudat în exces. Tratament simptomatic: antiiflamatoare nesteroidiene, antipiretice, dezinfectante buco-

faringiene, vitamina C, reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică (la nevoie).