curs 10- semio

CURSUL Nr 10

STENOZA PILORICA

CANCERUL GASTRICCANCERUL COLORECTAL

STENOZA PILORICĂ (SP)→ ansamblul modificărilor clinice şi Rx. secundare dificultăţii sau

imposibilităţii de evacuare a stomacului→ denumire improprie→SP:

- rar la nivelul pilorului-frecvent la niv. duodenului, reg. antrală, prepilorică sau

postbulbarăCauze→ UD sau UG→ neoplasm gastric→ hipertrofia musculaturii pilorului→ polipoză gastrică→ neoplasm pancreaticTablou clinicSP evoluează în două stadii:1. Stadiul de luptă caracterizat prin: → contracţii puternice la nivelul stomacului pentru a învinge obstacolul→ vărsături postprandial precoce

2. Stadiul aton:→ vărsăturile apar tardiv - cu alimente ingerate cu 6-12 ore anterior

*Vărsăturile-caracteristici → abundente → conţinut alimentar cu resturi de la prânzurile precedente → nu au reflux biliar → miros fetid, neplăcut → asociază:

- senzaţia de plenitudine abdominală- greţuri- eructaţii- gust neplăcut- tulburări de tranzit - constipaţie

→ uşurează starea bolnavului prin dispariţia distensiei epigastrice → unii b. îşi provoacă vărsătura→ameliorează distensia şi durerea

*Durerile epigastrice → caracter nocturn → nu sunt influenţate de mese, alcaline sau vărsături → în etiologia neulceroasă pot lipsi sau sunt atipice: continui, surde

Simptome şi semne generale

→ deshidratare

→ astenie

→ hipotensiune

→ scădere ponderalăExamen obiectiv

→ facies hipocratic

→ tegumente uscate cu elasticitate pierdută

→ clapotaj epigastric

→ prezenţa de unde peristaltice gastriceExamene paraclinice

→ anemie

→ hipoproteinemie

→ hipopotasemie

→ hiponatremie

→ retenţie azotată-mecanism extrarenal

Endoscopia

→ metodă de elecţie pentru aprecierea stenozei şi etiologia acesteia

→ se efectuează după o golire a stomacului prin sondaj

Examenul radiologic evidenţiază:

→ stomacul mult dilatat

→ lipsa mişcărilor peristaltice

→ stagnarea substanţei de contrast mai multe ore în stomac→4-24ore

CANCERUL GASTRIC (CG)

→ locul al doilea ca frecvenţă (după cel pulmonar)

→ cca 750.000 de cazuri noi/an

→ raportul B/F → 4/1

→ prognosticul CG rezervat→ doar 20 % sunt dg. inainte de invazia musculaturii

Printre factorii favorizanţi se regăsesc:

→ consumul exagerat de sare

→ Helicobacter pylori

→ nitraţii şi nitriţii

→ hidrocarburile policiclice

→ alcoolul

→ fumatul

→ refluxul biliar

→ unele vitamine (B2, A).

Printre factorii protectori: → vitaminele→C, E, B1, B6 → seleniul → fibrele, fructele

Este incriminată şi o predispozitie genetică (familii cu cancer gastric) AlimenteleSurse de carcinogeni sunt: → aliment. conservate (prin uscare, fum şi sare)Factorii protectori sunt: → consumul zilnic de fibre vegetale → aportul de vitamine E, B1, B6, C → aportul de seleniu Helicobacter pylori

→ rolul său „carcinogen” nu este clar doveditAfecţiuni cu risc crescut sunt reprezentate de : → gastrita cronică atrofică → anemia Biermer → ulcerul gastric → stomacul operat

→ polipii gastrici→ gastrita Ménétrier

Tablou clinic→ CG precoce → frecvent asimptomatic → când există simptome → de tip dispeptic.→ CG avansat → polimorfism clinic:Durerea acută sau cronică:

→ survine la > 70% dintre bolnavi → frecventă în localizările la nivelul corpului şi ale micii curburi → imediat după masă → de obicei zilnic → nu este calmată de antiacide sau alimente → intensă, cu iradiere posterioară poate indica penetrarea în

pancreasDisfagia

→ în CG proximal care invadează cardiaVărsăturile alimentare

→ apar tardiv în cancerul antral obstructivHDS

→ manifestată prin hematemeză şi melenăPerforaţia

→ determină peritonită şi abdomen acut

Extensia la colonul transvers → poate determina o fistulă gastro - colică manifestată prin

vărsături cu caracter fecaloid.

Alte simptome şi semne: → alterarea stării generale → anorexie → scădere ponderală

Metastazele pot determina: → hepatomegalie cu icter → ascită neoplazică → splenomegalie → masă tumorală palpabilă în epigastru → adenopatie supraclaviculară (semnul Virchow-Troisier) → infiltrare ombilicală (nodulul Sister Joseph's)  → infiltrare epididimală şi testiculară  → metastaze ovariene bilaterale (tumoră Kruckenberg)  → metastaze la nivelul SNC, pleuropulmonare (tuse, expectoraţie

hemoptoică).

Manifestările paraneoplazice – pot constitui semne ale debutului, fiind descrise:

→ tromboflebita recurentă 

→ dermatomiozita 

→ achantozis nigricans 

→ osteoartropatia pneumică 

→ sindromul nefrotic 

→ afectare neurologică :

- neuropatie senzitivă şi/sau

- neuropatie motorie 

→ afectare psihică:

- tulburări de comportament

- tulburări de memorie

- stări confuzionale

Explorări paraclinice 1) Teste biologice uzuale → mai ales în cancerul gastric avansat  - VSH – ↑  - an. hipocromă, microcitară→ determinată de hemoragiile oculte - teste de colestază (meta. hepatice) →creşte FAS, 5- nucleotidaza, GGT - fibrinogen↑  2) Markerii oncologici

*Antigenul carcinoembrionar (ACE) ↑ → în CG precoce, ACE ↑ > 5 ng/ml în 4,5 % din cazuri→ în CG avansat în 19-35% din cazuri → ↑ ACE postoperatoriu→recidive sau meta

*Antigenul CA 72-4→ mai sensibil decât ACE→ mai specific, în diferenţierea condiţiilor benigne faţă de cele maligne

3) Examen radiologic

→ prima explorare diagnostică, în evaluarea clasică

→ numeroase aspecte în funcţie de localizarea tumorii şi forma sa anatomopatologică (infiltrativă, vegetantă, ulcerată)

→ forma vegetantă apare ca o lacună

→ forma ulcerată - aspect de nişă

→ forma infiltrativă →rigiditate segmentară sau a întregului stomacNişa malignă:

→ marginile asimetrice şi distorsionate

→ pliuri care se opresc la distanţă de nişă4) Examenul endoscopic

→ foarte important pt. dg

→ biopsii multiple, în funcţie de leziunile constatate cu prilejul examinăriiAlte examinări→ECHO abdominal, CT → folosite mai ales pentru depistarea extensiei tumorii la alte ţesuturi

→

CANCERUL COLORECTAL (CCR)

→ neoplazie cu punct de plecare în mucoasa colorectală

→ boală a ţărilor industrializate (exceptând Japonia)

→ a II-a cauză de deces prin cancer la bărbaţi (după cancerul pulmonar) → a III-a cauză la femei (după cancerul mamar şi cel genital).

În România incidenţa CCR este estimată:

- la 10/100.000 locuitori pentru bărbaţi

- 7/100.000 locuitori pentru femei.

Cancerul colorectal reprezintă un model optim pentru studiul interacţiunii dintre factorii de mediu şi factorii genetici în etiologia cancerului.

A) Factorii de mediu

→ Diferenţele geografice şi populaţionale în incidenţa CCR sugerează

intervenţia factorilor de mediu în patogeneza acestei afecţiuni.

Studiile epidemiologice au relevat rolul predispozant al unor factori sau rolul protector al altora

Factorii predispozanţi:a) dieta cu conţinut crescut de lipide

→ lipide saturate - grăsimea din carnea de vacă, porc, uleiul de porumb - se corelează cu creşterea incidenţei CCR → lipidele nesaturate - uleiul de peşte, uleiul de măsline se corelează cu incidenţa scăzută a CCR

b) consumul de carne roşie →vacă, porc, oaiec) dieta hipercalorică şi obezitatea d) consumul de alcool, îndeosebi de bere e) aportul scăzut de seleniu din dietă f) conţinutul scăzut de acid folic şi metioninăFactorii protectori:a) consumul crescut de vegetale şi fibre alimentare →aport crescut

de fructe, legume proaspete şi minimum 25g fibre/zib) calciul

c) alimentele bogate în caroten (vitamina A) d) vitamina C, E → efect antineoplazic ca urmare a activităţii lor antioxidante e) aspirina şi antiinflamatorii nesteroidiene →mecanisme incomplet elucidateFactorii genetici → rolul factorilor genetici este demonstrat prin sindroamele de polipoză familială→ ≈ 25 % din pacienţii cu CCR au un istoric familial al bolii → rudele de gradul I ale pacienţilor cu polipi sau CCR prezintă un risc de 3-5 ori mai mare pentru acest tip de tumoră Tablou clinic → manifestările clinice ale CCR se corelează cu topografia şi extensia tumorii**Cancerul localizat la nivelul colonului drept (cecoascendent): → se dezvoltă lent →asimptomatic mult timp→ atinge dimensiuni mari înainte de a determina simptome→ principala modalitate de prezentare a cancerului de colon dr. → an. hipocromă microcitară +/-diaree recent instalată→ +/- astenie, fatigabilitate, dispnee, angor → se complica frecvent cu abcedare→ ocluzia este rar întâlnită datorită lumenului mare a cecoascendentului

Durerea : →discreta in localizarea cecala →tenace si presistenta in localizarea pe flexura reaptaTumorile, cel mai frecvent vegetante, pot atinge dimensiuni mari care permit palparea lor prin peretele abdominal**Cancerul localizat la nivelul colonului distal (descendent, sigmoid)→ interesează întreaga circumferinţă a lumenului→ datorită lumenului redus al colonului stâng apar simptome obstructive → dureri colicative abdominale localizate in flancul stg→ zgomote hidroaerice (sindrom Kőnig) → modificarea tranzitului intestinal -domina constipatiaScaunul poate prezenta striuri sanghinolente sau poate fi amestecat cu sânge**Cancerul rectal – cea mai mare incidenţă - 50% din totalul neoplasmelor coloniceSe manifesta prin:

→ rectoragii → tenesme rectale →senzatia imperioasa de defecatie sau senzatia

de evacuare incompleta a ampulei rectale → durere in timpul defecatiei → constipatie

În stadiile avansate invadarea organelor pelvine →vezica urinară, vagin sau nervii pelvini determină:

→ tenesme vezicale → fistule rectovaginale → durere perineală

Diagnosticul de CCR trebuie considerat → în cazul oricărui pacient > 40 ani cu:

- anemie feriprivă- tulburări recente de tranzit intestinal - hemoragie digestivă inferioară.

Examene paraclinice Explorările destinate diagnosticului tumorii primitive sunt :

→ tuşeul rectal →neo rect → rectosigmoidoscopia permite:

-vizualizarea tumorii- biopsie şi periaj pentru citologie.

→ irigografia → colonoscopia cu biopsie.

Irigografia

→examenul în dublu contrast are o sensibilitate de detecţie a CCR de 83%

→ în cazul stenozelor se constată aspect tipic de „pantalon de golf” sau „cotor de măr”

Colonoscopia cu biopsie

→este metoda esenţială pentru diagnosticul CCR, cu sensibilitatea cea mai mare (97%)