SEMIOLOGIECURSUL NR. 6 (CV) HIPERTENSIUNEA ARTERIAL HIPOTENSIUNEA ARTERIAL COLAPSUL OCUL ICS, ICD, ICG SINDROAMELE ARTERIALE-Sd de ischemie periferic acut-Sd de ischemie periferic cronic-Tulburri funcionale vasospastice arteriale SINDROAMELE VENOASE-TFP-TFS

HIPERTENSIUNEA ARTERIALOMS HTA sd. clinic caract. prin TAs i/sau TAd >140/90 mmHg.Se poate afirma o HTA dac la 3 det. la un interval de o spt. se obin valori TA>180/110 mmHg la prima determ. permite afirmarea HTA TAs 140-150 mmHg i TAd 90-94 mmHg HTA de granita sau borderline hypertension.Bolnavul hipertensiv poate fi descoperit de ctre medic n patru circumstane1. ntmpltor: - examen medical la angajare - admitere n coli - examene profilactice n aceste mprejurri bolnavul este asimptomatic, fr acuze subiective, la examenul fizic prezentnd valori ale TA mai mari de 160/95mmHg.

2. Semne funcionale, suprtoare i comune multor boli:- cefalee - fosfene- acufene- ameeliLa acetia se descoper valori tensionale mari, cu minima peste100-110mmHg i maxima depind 150-160mmHg.3. Semnele- unui accident coronarian (AP, IM)- AVC - IRC4. HTA secundar din:- stenoza arterei renale- coarctaia de aort- feocromocitom- Cushing.Acest tip de HTA descoperit la timp, poate fi vindecat prin tratament chirurgical

Clasificarea HTADup valorile TA sistolice i TA diastolice

Categoria TA sistolic (mmHg) TA diastolic (mmHg) TA optim< 120 < 80 TA normal < 130 < 85 TA normal nalt130 139 85 89 TA gr. I (uoar) 140 15990 99 TA gr. II (moderat) 160 179 100 109 TA gr. III (sever) 180 110

Dup modalitatea evolutiv HTA benign:- evoluie de lung durat- pstrarea ndelungat a capacitii de munc, cu perioade de agravare i ameliorare- complicaiile apar tardiv

HTA malign:- evoluie rapid, accelerat- val. ale TA TAd >130mmHg- complicaii majore de la debutAVC, encefalopatie, IVS- FO gr. IV- rezisten la tratamentDup etiologie HTA esenial (primar):- 70-90% din cazuri- adesea caracterul familial- debutul este insidios- etiologie plurifactorial stress, ereditate, hiperlipemie, obezitate, diabet

- vrsta depistrii frecv. la maturitate- evoluie favorabil- raspuns la tratament HTA secundar:- vrsta depistrii fie 60ani;- antecedente patologice semnificative: diabetice sau renale.a) Renal cea mai frecvent dintre formele secundare- HTA renoparenchimatoas:- GNA- GNC- colagenoze- nefropatia diabetic- rinichiul polichistic- pielonefrita cronic- malformaii renale - uropatia obstructiv- HTA renovascular:- stenoz de arter renal

b)Endocrin a doua cauz ca frecven* suprarenala CSR- hiperaldosteronism primar (sd. Conn)- hiperaldosteronism secundar MSR- feocromocitom t. de MSR sd. Cushing evol. cu HTA sever* boli hipofizare acromegalie* afect. tiroidiene hipertiroidia tireotoxicoze*afect. ale paratiroidelor hiperparatiroidia*disfunctii ovariene HTA de sarcina HTA de menopauza*afectiuni ale pancreasului endocrin diabet

e) Iatrogen (medicamentoas)- contraceptive orale cele ce conin estrogeni- preparate hormonale glucocorticoizi, h. tiroidieni

d) Neurologic apare n:- tumori cerebrale- encefalite-edem cerebral- traumatism cerebral

c) Cardiovasc. apare datorit unor condiii hemodinamice speciale realizate de:- coarctaia de aort (stenoza istmului aortic) HTA mecanica- IAo HTA mecanica- BAV complet HTA de debit- ateroscleroza HTA de elasticitate

Hipertensiunea arterial esenial (HTAE) - etiologie incert* factori favorizani: ereditatea un printe cu HTArisc 50%, ambii prini cu HTArisc 80% aportul exagerat de sare (>10g/24 ore) obezitatea consumul de alcool >60-80g zi fumatul sedentarismul stress-ul diabetul zaharat hiperuricemia

Simptome cefalee:- apare matinal- occipital sau fronto-occipital, n casc- caracter pulsatil ameeli:- mai ales la schimbarea poziiei- uneori nsoite de greuri i vrsturi acufene:- pocnituri n urechi- iuituri (tinitus) fosfene:- pete mici, rotunde, n cmpul vizual

Semne clinice examenul obiectiv corect si complet* masurarea G, I, det. indicelui de masa corporala (IMC)* facies pletoric (HTAE), cushingoid, hipertiroidian* ex ap. cardio-vasc. focalizat pe:- decelarea cardiomegaliei- semne de IC- semne de afectare arteriala diminuarea pulsatiilor la m. inferioare coartatia de aorta* ex ap. respirator:- raluri de staza* ex. abdomenului- sufluri abdominale stenoza arterei renale- nefromegalie rinichiul polichistic* ex. neurologic pentru evidentierea afectarii cerebro-vasculare Masurarea corecta a TA:- 3 seturi de valori TA peste limita normala, determinate la interval de o saptamana- daca la prima det. val TA mult b. hipertensiv

TA se masoara:- dupa 5 min de repaus- in conditii de confort psihic, nu consum de cafea in ora precedenta- 2masuratori la interval de cateva min.- la ambele brate, la membrele inferioare

HiperTA de cabinet izolata b. prezinta val ale TA in momentul masurarii TA de catre medic Rol f. important monitorizarea ambulatorie a TA tip Holter- permite inregistr. mai multor valori ale TA in diferite momente ale zilei Examene paraclinice Examen radiologic- hipertrofie a VS- n poziie oblic anterioar stng (OAS) ventriculul stng ocup spaiul retrocardiac, apropiindu-se mult sau depind coloana vertebral. Tot n aceast inciden aorta este dilatat i derulat.EKG- la hipertensivii mai vechi HVS

dac EKG este normal HTA recente modificri de faz terminal aplatizarea sau inversarea undei T i subdenivelarea segmentului ST BRS complet sau incompletExamenul fundului de ochi (FO) important pentru:- dg. vechimii hipertensiunii - stadializarea acesteia.Gradul I- angiospasme- ngustarea arteriolar moderat- dilatarea i sinuozitii venulelor retinieneGradul II - arterele au reflex parietal accentuat fiind comparate cu un fir de cupru- arterele fiind indurate, la intersectarea cu o venul, cursul acesteia pare ntrerupt semnul ncrucirii Sallus-Gunn

Gradul III- arteriolele sunt mult ngustate, spastice cu reflex luminos alb-cenuiu srm de argint- exudate albe, moi, vtuite i hemoragii retiniene vechi sau recenteGradul IV- modificrile de gradul III la care se adug edemul papilar Echocardiografia permite aprecierea masei VS care crete progresiv cu valorile tensionale i vechimea bolii indicii echografici de HVS, mai importani sunt:- grosimea peretelui posterior i/sau septului peste 11 cm- raportul sept/perete posterior peste 1,1 dar sub 1,3- masa VS peste 215 gr fracia de ejecieDate de laborator investigarea funciei renale: - examen sumar de urin- uree, creatinin, ac. uric- Clcr- Addis, uroculturi depistarea consecinelor renale ale HTA

explorri metabolice: descoperirea unor factori de risc: - lipide - trigliceride - colesterol - glicemie ionograma sanguin i urinar, n special Na+ i K+Stadializarea HTA propusa de OMS in 1993 rol didacticStadializarea evoluiei HTA permite nelegerea particularitilor fiziopatologice i clinice ale fiecrei etape evolutive, fiind propus de OMS, pe baza leziunilor organice aprute.Se recunosc trei stadii evolutive ale HTA.1. Stadiul I se caracterizeaz prin:- moderate i periodice ale TA- simptome absente sau minime i nespecifice- examen obiectiv: cord normal- EKG, radioscopia cardiopulmonar i explorarea funcional normale- ex. FO gr.I angiospasme n perioadele cu valori tensionale - nu apare nici un semn de afectare a organelor tinta

2. Stadiul II-valori tensionale constant -simptome: - cefalee, ameeli- tulburri vizuale- palpitaii, jen precordial, dispnee de efort- uneori mici AVC tranzitorii prin spasm arterial cerebral sau microhemoragii- clinic obiectiv, Rx i EKG semne de HVS- explorarea funciei renale este nc normal eventual - proteinurie minima si/sau hematurie- scaderea densitatii urinare- poliurie- examenul FO este gradul II3. Stadiul III HTA visceralizat prin interesarea urmtoarelor viscere numite i organe int:Creier- encefalopatie hipertensiva- hemoragii i infarcte cerebrale care cauzeaz afazii, pareze trectoare sau hemiplegii.

Cordul*complicaiile cardiace sunt incluse n noiunea de cardiopatie hipertensiv, n care sunt implicai factorul miocardic si factorul coronarian factorul miocardic este exprimat prin HVS, n final aprnd ICS afectarea circulaiei coronariene conduce la apariia ischemiei miocardice: AP, IM diverse aritmii, n special ventriculareRinichiul primele leziuni sunt la nivel arterial nefroangiosclerozei hipertensive dar cu timpul apar i leziuni glomerulare i interstiiale afectarea renal se exprim prin apariia proteinuriei i hematuriei, n final instalndu-se IRExamenul FO modificri de gradul III exudate i hemoragii retiniene EKG i Rx cardio-pulmonarHVSProbele funcionale renale sunt alterate

O forma speciala de HTA care poate apare in evolutia HTAE cat si a HTA sec este HTA maligna sau cu evolutie accelerata cu urmatoarele criterii de definire:- TAd > 130mmHg- IC, insuficienta coronariana- AVC, encefalopatie hipertensiva- IRC- FO gr.IV- rezistenta relativa la tratament

HTA secundareHTA de cauza endocrina1.Feocromocitomul- tumora localizata a MSR sau- hiperplazia difuza a medulo suprarenaleiexcesul de tesut secretant exces de catecolamine (A si NA) HTA, hipersudoratie, hiperglicemie, leucocitoza pasagera, poliglobulie relativaFeocromocitomul poate determina:a) HTA paroxistica 80% din cazuri- val. TA 300/200mmhg data de descarcare masiva si brusca de catecolamine-cefalee intensa, pulsatila-paloare- transpiratii reci-anxietate agitatie psihomotorie-tremuraturi-tahicardie, tulburari paroxistice de ritm-senzatie de frig cu racirea extremitatilor

Crizele: - pot apare nemotivat sau- sunt declansate frecvent de:- palparea abdominala sau lombara - stres, abuz de nicotina, alcool,- urinare, defecatie- dureaza cateva min cateva ore pot apare complicatii majore AVC, EPA- TA revine rapid la normal, accesul urmat de transpiratii profuze si diureza excesivaIntre crize:- TA=N- fara simptomatologieATENTIE!!!TRIADA: transpiratii, tahicardie, cefalee +acces de HTA specificitate de 93% pentru feocromocitom

b) HTA continua, persistenta - 20% din cazuri-HTA- hipotensiune ortostatica- tulburari de ritm persistente- scadere ponderala- febra-diabet zaharatParaclinicDozarea plasmatica a :- adrenalinei N< 100pg/ml- noradrenalinei N< 500pg/mlDin urina pe 24 de ore:-catecolaminele libere crescute N

Boala Conn

hiperaldosteronismul primar - descris de Conn in 1955 hipersecretie de aldosteron data de un adenom sau hiperplazie difuza a glomerularei CSR * reabsorbtiei Na si H20 cu volemiei * eliminarii K hipopotasemie secundara * eliminarii ionilor de H+ alcaloza metabolicaClinicHTA, usoara sau moderata mai frecventHTA severa IVS, AVCHTA evolueaza cu val. ale TAd- simptomatologia dominata de hipopotasemia severa:- fatigabilitate- crampe musculare, slabiciune musculara- parestezii- modif. EKG accese de tetanie date de alcaloza metabolica

Paraclinic:hipersodemie- hipopotasemie- glicemie a jeune Atentie HTA cu valori mari ale TAd, fara edeme +manifestari de hipoKSugereaza dg. de hiperaldosteronism primar

Sindromul CushingSe caracterizeaz prin hipersecreie de corticosteroizi i apare n condiii multiple:- tumor de CSR (adenom sau carcinom) secreie autonom de corticosteroizi Sd. Cushing primar- sd. Cushing paraneoplazic din diverse tumori: cancer bronic, pancreatic, ovarian, tiroidiansecretante de ACTH-like- adenom hipofizar, disfuncie hipotalamo-hipofizar, cu hipersecreie de ACTH ce produce hiperplazie CSR bilateral- sd Cushing iatrogen* 80% din b. cu Sd Cushing au HTA este element de progn. la b. cu Sd Cushing cauz de deces prin complicatii cv i renaleMecanismele HTA din Sd Cushing:- retenia hidrosalin determinat de excesul de cortizol i mineralocorticoizi, hipervolemie i creterea debitului cardiac

- hiperreactivitatea sistemului renin angiotensin (cortizolul stimuleaz sinteza de substrat reninic)- creterea activitii sistemului nervos simpatic i creterea reactivittii vasculare la substane presoareClinic-facies de lun plin- vergeturi- obezitate troncular- slbiciune extrem cu topire musculara- osteoporoz- scderea toleranei la glucoz- HTA moderat sau sever* cortizol liber n urin >125mcg/24h (VN

Coartaia de aort reprezint ngustarea arterei aorte frecvent localizat la nivelul poriunii sale proximale secundar ngustrii cordul depune un efort suplimentar pentru a pompa sngele spre periferie 5-10% dintre cardiopatiile congenitale apare n general de la natereClinic la copii mari i adolesceni- HTA la m. superioare i pn la dispariie la m. inferioare- asincronism de puls radial, n funcie de localizarea stenozei- evidenierea pulsaiilor intercostale- dispnee de efort- cefalee, oboseal muscular- extremiti reci- pulsul distal la art. pedioas i tibial posterioar este f. slab- suflu sistolic cu intensitate maxim interscapulovertebral

Paraclinic Rx toracicde fa evidenieazbuton aortic ters, cardiomegalie, eroziuni costale datorit art. intercostale dilatate de profil poate evidenia localizarea coartaiei, dilatarea pre i poststenotic EKG semne de HVS oscilometrie angiocardiografie

Hipertensiunea arterial de cauz medicamentoas cauz rar de HTA secundar1. Contraceptivele orale n special cele care conin estrogenin excesactivarea SRAA hipervol. HTA n tratamentul de lung durat HTA incidena mai mare la femeile care au i ali - factori de risc:- >35de ani- ereditate pentru HTA- obezitate- consum de alcool- fumat- HTA uoar/ moderat complicaii CV- ntreruperea consumului 50% TA=N n aprox 6 luni; n restul caz. HTA persist2.Ciclosporina- utilizat n prevenirea rejetului de transplant- HTA la 50-79% dintre bolnavi

3. Eritropoietina uman recombinat- folosit la bolnavii cu IRCHTA la 1/3 dintre bolnavi4. Cocaina- poate agrava o HTA pre-existent sau poate produce o criz hipertensivHTA de sarcin (pre-eclampsia) poate pune n pericol:- viaa mameieclampsia, hematomul retroplacentar, IRA- viaa ftuluimoarte intra-uterin HTA de sarcin sau pre-eclampsia HTA care apare n trim. III de sarcin la o femeie anterior normotensiv i fr proteinuriepre-eclampsia se caracterizeaz prin:- HTA- edeme periferice- proteinurie dac +- convulsii i edem cerebraleclampsie

Simptome i semne de severitate la gravidele cu pre - eclampsie:- TA 160/110mmHg- proteinurie de dat recent.2g/24h- creatinin seric>2mg%- trombocite - semne de AH microangiopatic - cefalee- tulburri neurologice- tulburri vizuale- IVS, EPA- hemoragii, exudate retiniene, edem papilar- hipotrofie fetal

HIPOTENSIUNEA ARTERIAL

max. < 100 mmHg iar minima < 60 mmHg. 100/60 mmHg frecvent la tineri, la sportivii de performan, de regul de tip constituional nu reprezint o stare patologic.Funcie de condiiile de apariie hipoTA poate fi:1) hipoTA esen (primar sau constituional)2) hipoTA secundar simptomatic3) hipoTA ortostatic

1)Hipotensiunea esenial este o hipotensiune permanent se manifest clinic prin:- oboseal - dispnee la efort- sensibilitate la frig- acufene, scotoame, cefalee mai ales n clinostatismcefalee de perna - iritabilitate - tulburri ale ciclului menstrual - tulburari de dinamic sexual

Examenul fizic-extremiti reci-valoriale TA-ex. cord=N- tulburari digestive: dureri imprecise, rar tulb. de tranzit- tulburri renale: oligurie ziua n ortostatism, nicturien ortostatism:- lipotimii- vertij-transpiraii-tahicardieExamene paraclinice- calciu- glicemia =N sau - colesterolemia=N sau - cetosteroizii =N sau NB simptomatologia se accentueaz la efort sau la ortostatism prelungit

2) Hipotensiunea secundar Apare n : *boli endocrine:- boala Addison- hipotiroidie * afeciuni cardiovasculare:- stenoz mitral- stenoz aortic- varice voluminoase ale m. inferioare- IM ntins * afeciuni neurologice: - polineuropatie diabetic * infecii: - TBC- malarie * intoxicaii cronice:- tabagism- CO

* iatrogena:- tranchilizante- antidepresive- nitraii- betablocante- blocanti ai canalelor de calciu * boli digestive: - icter- hepatite cronice- ciroz hepatic - diaree vrsturi* pierderi volemice:-diurez n IRC-std. poliuric

3) Hipotensiune arterial ortostatic

scderea TAs cu >30mmHg i a TAd cu > 15 mmHg fa de valorile nregistrate n clinostatismNormal n ortostatism TA cu 10-15 mmHg.Simptome: -ameeli senzaie de sfreal lipotimii-tulburri ale ritmului cardiac tahicardii sau bradicardii- greuri, vrsturi- transpiraiin practic se ntlnesc urmtoarele tipuri de hipotensiune ortostatic:* hipoTA cronica ortostatic idiopatic sau primar (Sd. Bradbury- Eggleston)- barbati de varsta medie- fara tahicardie sinusala compensatorie- ortostatism prelungit- pierderea sudoratiei- tulburari sfincteriene- poliurie nocturna- cefalee si tulburari vizuale- impotenta sexuala

* hipotensiune ortostatic secundar afeciuni endocrinometabolice:- diabet zaharat- boala Addison- feocromocitom- hiperaldosteronism primar afeciuni ale SNC i periferic:- tumori intracraniene- boala Parkinson- poliradiculonevrita Guillain-Barre

alte afectiuni- alcoolism acut si cronic- hemodializele repetate cu tulburari HE secundare si cu hipoTA ortostatica- carcinomul bronsic cu celule mici, secretoare de ADH (sd. Schwartz - Bartter) cu hipovolemie si hipoTA ortostatica- tratament cu:- antihipertensive - opiacee morfina act. centrala de deprimare simpatica - clonidina- diuretice- neuroleptice levomepromazina, clorpromazina hipoTA severa- tranchilizante diazepam- antidepresive amitriptilina - hipovolemia

COLAPSUL

hipoTA sever convenional

ocul septic se produce prin mecanisme complexe ce induc, pe lng alterri hemodinamice i scderea utilizrii tisulare a oxigenuluiTabloul clinic al ocului: TA pn aproape de zero puls tahicardic, filiform semne periferice de vasoconstricie: transpiraii reci, abundente, - extremiti reci- tegumente palide cu cianoz marmorat semne de hipoxie renal oligoanurie semne de hipoxie cerebral

Insuficien cardiac stngTabloul clinic este dat de: - staza venocapilar pulmonar - debitul sczut. Cauze:- valvulopatiile aortice- HTA - insuficiena mitral- defectul septal ventricular- persistena de canal arterial- miocarditele acute- cardiopatia ischemic cronic.SimptomeDispneea simptomul dominant apare cnd presiunea capilar pulmonar > 18 mmHg cnd presiunea venocapilar >30 mmHg transudarea alveolarEPAdispneea de efort se accentueaz pe msura progresiei deficitului funcional cardiac, pe baza ei fcndu-se i gradarea

IC clasificare propus de New- York Heart Association (NYHA)* clasa I- dispnee la eforturi mari* clasa II- dispnee la eforturi obinuite* clasa III - dispnee la eforturi mici (splat, mbrcat, brbierit)* clasa IV - dispnee de repausTusea apare iniial la efort i nocturn de obicei este seac, expect.fiind caracteristic EPA infectarea stazei pulmonare cronice determin apariia tusei cu expect. mucopurulent, aspect cunoscut ca bronit cr.de stazHemoptizia se produce datorit ruperii anastomozelor dintre circulaia venoas funcional pulmonar, aflat la regim presional crescut i circulaia venoas nutritiv bronic aferent sistemului cav, n care presiunile sunt normaledatorit stazei venocapilare pulmonare se produc extravazri sanguine n alveole care dau aspect hemoptoic expectoraiei n EPA

Astenia fizic i fatigabilitateaQc perfuzii tisulare insuficiente i a hipoxieiExamen obiectiv Inspecie- ortopnee- paloare tegumentar determinat de scderea irigaiei cutanate - cianoz evident la buze, nas, urechi, degete Palpare- ocul apexian n sp. VI-VII i.c. stg pe linia mc sau n afara ei Ascultaie- pulmonar: raluri subcrepitante, raluri care sunt expresia stazei venocapilare- cord: - tahicardie - galop protodiastolic - suflu sistolic de IM funcional Examene paraclinice Radiografie staz pulmonar EKG -HVS Echo cord confirm HVS i eventual semnele bolii cauzatoare.

Insuficien cardiac dreapt

Manifestrile principale ale ICD sunt date de staza venoas n sistemul cav.

Cauze: - bolile toracopleuropulmonare- stenoza mitral- stenoza i insuficiena tricuspidian- stenoza i insuficiena pulmonar- HTP primitiv i TEPSimptome*Digestive dat. stazei venoase la nivelul org. abdominale- hepatomegalie de staz cu hepatalgie prin distensia capsulei Glisson- dureri abdominale difuze, balonri i uneori scaune diareice

* Renale- datorit stazei renale mai bine exprimat n perioada de formare a edemelor`- oligurie cu nicturie * SNC - datorit stazei cerebrale- somnolen, cefalee

Examen obiectiv * Cianoz generalizat- mai intens la bolnavii la care ICD a aprut ca urmare a unei boli bronhopulmonare * Edeme gambiere- apar prin staza venoas sistemic i ajung frecvent la anasarc- tulburri trofice cutanate la nivelul membrelor inferioare * Hepatomegalia - iniial ficatul este dureros spontan i la palpare, neted, elastic, cu dimensiuni variabile n raport cu amploarea stazei venoase sistemice ficat n acordeon

cu timpul apare fibroza ficatul devenind dur, cu dimensiuni staionare iar sensibilitatea dureroas diminu considerabil, aspect cunoscut sub numele de ciroz cardiac dac exercitm cu toat faa palmar o presiune asupra ficatului, pacientul fiind n decubit dorsal, observm accentuarea turgescenei jugularelor, fenomen cunoscut sub numele de reflux hepatojugular * Ascita apare mai trziu, fiind produs de creterea presiunii n teritoriul port, hipoalbuminemiei de diluie ct i reteniei hidrosaline * Colecii lichidiene pleurale (hidrotorax) i pericardice apar la bolnavii n anasarc Examenul cordului palpare sub apendicele xifoid se palpeaz VD dilatat - semn Hartzer ascultaie- galop protodiastolic drept- suflu sistolic de IT funcional- ZII accentuat n focarul pulmonarei (HTP)

Insuficien cardiac global ICGICS+ICD instalarea de la nceput cu aspect bilateral fiind observat rar (cardiomiopatii, miocardite). ICD se dezvolt dup i din cauza ICS i numai foarte rar cea stng dup dreapt.Manifestrile clinice date de:- staza venoas pulmonar- staza venoas sistemic- de HTP Cnd ICD apare ca urmare a celei stngi, manifestrile de staz pulmonar diminu, predominnd staza venoas sistemic, cu edeme mari, cianotice i dure i hidrotorax bilateral, predominant dreapta.

Sindroamele arterialeSindromul de ischemie periferic acutDefiniie reprezint ntreruperea brusc a fluxului sanguin ntr-o arter principal sau terminal a membrelor aceast ntrerupere brusc se poate realiza prin embolie, tromboz sau traumatismEtiopatogenie*embolia arterial este ocluzia printr-un ,,corp strin care vine din amonte, numit embol el putnd fi reprezentat de un cheag de snge, de un fragment din vegetaiile endocarditei infecioase, de esut tumoral sau plac de aterom, colesterol sau structur calcar sediul emboliilor este cel mai des la bifurcaia arterelor membrelor inferioare, n special la femural i popliteee

*tromboza arterial se produce de obicei pe un vas cu o stenoz aterosclerotic anterioar, care se afl la o dimensiune criticTablou clinic* durerea - apariie brusc, localizat la grupele musculare situate distal de ocluzia arterial-este o durere intens i progresiv care nu se amelioreaz n nici o poziie* rcirea tegumentului - apare imediat dup instalarea ocluziei arteriale* abolirea sensibilitii tactile* apariia paraliziei ischemice a membruluiLa examenul obiectiv local se observ:Inspecie- paloare a extremitilor afectate, ceroas, cadaveric apoi marmorat i ulterior violacee cnd s-a constituit gangrenaPalpare- rcirea tegumentului- absena pulsului distal de obstacol

Apariia rigiditii i contracturii musculare sunt semne de gravitate maxim, anunnd ireversibilitatea leziunilor

Diagnosticul pozitiv se pune conform formulei celor 5 P:* pain (durere)* palness (paloare)* pulsless (lipsa pulsului)* paresthesia (parestezii)* paralysis (paralizie)Examene paraclinice- arteriografia selectiv periferic depisteaz locul i mrimea obstacolului, ocazie cu care prin tehnica de angioplastie transluminal percutan se poate realiza dizolvarea i distrugerea prin fragmentare a obstacolului.

Sindromul de ischemie periferic cronicDefiniieSuferin caracterizat prin reducerea progresiv a lumenului arterial i a fluxului sanguin la nivelul m. inferioare care are drept cauz obinuit procesul aterosclerotic motiv pentru care de obicei se nsoete si de afectarea vascular a altor teritorii.Simptome*Durerea- este numit claudicaie intermitent- apare la efort, cedeaz la repaus- are caracter de cramp dureroas- sediul ei evoc sediul obstruciei (cea mai frecvent localizare este la nivelul moletului, dar n obstruciile arteriale nalte apare la coaps, iar n cele joase n regiunea plantar)- este dependent de postura (iniial se atenueaz prin meninerea membrelor inferioare atrnate la marginea patului)

iniial apare la eforturi mari (mers pe distane lungi, alergri sau urcarea scrilor)pe msur ce boala avanseaz, durerea devine permanent, i are accentuare nocturnExamenul obiectiv- paloare a extremitii afectate, care se accentueaz dup expunere la frig i dup efort fizic- temperatura cutanat local indic n ce msur circulaia colateral asigur un flux sanguin acceptabil distal de obstrucia arterial- tulburri trofice: minorepiele uscat, lucioasatrofii muscularereducerea esutului subcutanatpilozitate redus, picior chelunghii ngroate i fisurate majore- gangrena apare n formele avansate debutnd cu o cianoz periunghial

- interdigital sau n plicile de flexie ale degetelor- treptat degetul devine cianotic intens, modificrile de culoare extinzndu-se spre picior sau mai susgangrena poate fi: uscat (cu mumificare ce poate ajunge la autoamputare spontan) sau umed (cu edem inflamator)dispariia pulsului sau doar diminuarea lui comparativ cu cel de la cellalt membru

Examenul paraclinic oscilometria confirm obstrucia echografia Doppler determin variaiile vitezei de scurgere a sngelui prin arter i leziunile anatomice parietale mai mult sau mai puin echogene angiografia cu substan de contrast precizeaz sediul obstruciei si gradul de dezvoltare a circulaiei colaterale

Tulburri funcionale vasospastice arterialeReprezint un ansamblu de manifestri clinice subiective i obiective, localizate mai ales la nivelul membrelor superioare si datorate unor tulburri funcionale ale vaselor mici (arteriole capilare, venule).Boala RaynaudDefiniieTulburri vasomotorii din teritoriul extremitilor i care survin n crize paroxistice, declanate de obicei dup o expunere la frig. Cuprinde:- circulaia arterial digital - limba- nasul - urechile.EtiologieTermenul de boal Raynaud este utilizat pentru a defini forma idiopatic primar, a crei etiologie nu poate fi elucidat, ea aprnd mai mult la fete i femei tinere cu distonie neurovegetativ, spasmofilie sau nevroz.

Sindromul Raynaud definete prezena modificrilor vasospastice n contextul unei boli sistemice.* boli ale esutului conjunctiv:SD, LES, PR, crioglobulinemie.* boli ocluzive arteriale: vasculite, tromboze i embolii arteriale.* traumatisme vasculare minore, repetitive, profesionale (utilaje vibratorii, dactilografe, pianiti)* medicamente: betablocante

Tablou clinicTulburrile vasomotorii evolueaz n trei faze.1. Faza sincopaldebuteaz brusc la nivelul falangelor distale de la mini care devin palide, reci, cu parestezii, dureri i scderea sensibilitii tactile.2. Faza asfixicapare dup cteva minutecianoz progresiv de la extremitatea degetului spre rdcina luiparestezii sub form de nepturi, arsuri i dureri3. Faza de vasodilataie degetele devin hiperemice cu revenirea cldurii locale i a sensibilitii tactiledispar paresteziile i durerile

Durata total a crizei este de 10-15 minute pn la 30 minuten caz de crize frecvente apar modificri trofice ale degetelor:pielea devine uscat, fr elasticitate, groas cu pilozitate disprut, cu mici ulceraii periunghiale sau la pulpa degetelor, care las cicatriciunghiile devin groase, friabile, cu procesul de cretere ncetinitAcrocianoza- cianoza simetric a minilor i uneori a picioarelor- scderea temperaturii locale- hipersudoraie - fenomenele sunt agravate de frig- apare frecvent la femei- evoluie benign, fr leziuni cutanateEritromelalgiavasodilataie paroxistic localizat la nivelul picioarelor, mai rar la mininroire a pielii, cldur local cu senzaie de arsur

fenomenele apar la cldur, sunt benigne i se reduc prin imersia extremitilor n ap rece poate fi primitiv sau secundar (HTA, policitemie esenial, gut)

fenomenele apar la cldur, sunt benigne i se reduc prin imersia extremitilor n ap rece poate fi primitiv sau secundar (HTA, policitemie esenial, gut)

Livedo reticularistulburare vasospastic de origine necunoscutcianoz cu aspect marmorat sau ptat, localizat la nivelul membrelor inferioare i mai rar la cele superioaremodificrile se accentueaz la frig i diminu la cldur, nsoindu-se i de parestezii

Sindroamele venoase Tromboza venoas profundReprezint apariia unui trombus puin aderent, la formarea cruia particip:Staza venoas - este factorul patogenic dominant la bolnavii cu:- ICD- presiunea intraabdominal crescut (ascit, tumori voluminoase)- la bolnavii imobilizai la pat- aparate gipsate.- hipercoagulabilitate sanguin- leziunile peretelui venosTablou clinic1.Manifestri locale*Durerea- moderat, senzaie de tensiune sau de greutate- se accentueaz n poziie decliv (statul prelungit pe scaun sau n picioare)- dispare dac membrul este ridicat deasupra orizontalei

manevre de provocare a durerii:- flexia dorsal a piciorului provoac dureri n regiunea poplitee i pe faa dorsal a gambei - semnul Homans- hiperextensia genunchiului provoac dureri n regiunea poplitee (semnul Sigg)*Edemul inflamatoreste situat distal de zona trombozatse accentueaz dac membrul este inut n poziie decliv i diminu sau dispare dup cteva ore de repaus cu piciorul ridicatiniial este moale, apoi odat cu instalarea sindromului posttrombotic devine dur*Tegumentele- calde i lucioase n formele uoare sau medii- cianotice (phlegmatia caerulea dolens) n trombozele extinse- palide, moi (phlegmatia alba dolens) n caz de spasm arterial asociat*Cordon venos palpabil - dureros, cald, rou*Dilatarea reelei venoase superficiale de derivaie - semnul Pratt*Adenopatii inghinale inflamatorii

2.. Manifestri generale- febr 38o-39o C fr frisoane (semnul Mikaelis)- pulsul crete de la o zi la alta (puls crtor Mahler) - sugereaz apariia emboliilor pulmonare- anxietatea pacientului i dispneea - semne de alarm pentru o embolie pulmonar) Examene paracliniceechografia bidimensional cu compresieechografia Doppler colorscintigrafia cu radiofibrinogen (I125 I 131)flebografia ascendent cu substana de contrast este cea mai bun metod de diagnostic n obstrucia venoas profund dar este grevat de serie de complicaii

Tromboflebitele superficiale (TFS)DefiniieSunt afeciuni inflamatorii, de regul circumscrise i abacteriene, ale pereilor venelor subcutanate cu formarea de trombi adereni.Comparativ cu TVP:-nu embolizeaz dect foarte rar, niciodat letal- au tendin la vindecare spontan - nu las sechele invalidante.Cauze:- varicele- leziunile intimale provocate de adm. i.v. de substane iritante.

Peretele venos poate fi afectat i de un proces inflamator propagat de la structurile din vecintate.Tablou clinicVena superficial inflamat i trombozat apare sub forma unui cordon ferm, dureros la presiune sau spontan mai neregulat sau moniliform n cazul flebitelor varicoase.

esuturile din jur sunt de obicei edemaiate iar tegumentele supraiacente eritematoase i calde.Apariia edemului distal este un argument pentru coexistena unei tromboflebite profunde.

* febra i tahicardia sunt aproape ntotdeauna absente.

Fenomenele inflamatorii dispar spontan n cteva zile sau sptmni i las adesea n urma lor un cordon indurat i indolor i adesea o pigmentare brun glbuie care dispare cu timpul.Forme cliniceFlebita varicoas- survine n varicele primare din teritoriul safenelor- poate fi extensiv- de regul nu se extinde la venele profundeFlebita migratorie- intereseaz poriuni limitate din venele subcutanate mici, cu afectare succesiv la intervale de timp variate, a altor teritorii venoase apropiate sau la distan.

Cel mai frecvent sunt afectate venele superficiale ale feei dorsale a piciorului i regiunii anterioare a gambelor, dar pot fi prinse i venele superficiale ale coapsei, feei dorsale a minilor, antebraelor sau toracelui.Flebitele migratorii sunt considerate sindroame paraneoplazice.Boala Mondor - tromboflebita superficial recidivant localizat toracoepigastric, n special pe prile laterale ale toracelui.- cauza bolii nu este cunoscut- sunt mai frecvent afectate femeile, mai ales cele care au suferit o mastectomie homolateral.

Sindromul posttrombotic pusee repetate de TVP insuficien venoas nsoit frecvent i de o insuficien limfatic, modificri edem distal i tulburri trofice.Cel mai constant i mai precoce semn este edemul. La nceput: - moale i depresibil - localizat perimaleolar i pretibial - sesizabil n ortostatismCu timpul se accentueazse extinde proximal devine din ce n ce mai dur.

Dermita de staz apare dup civa ani deoarece hipoxia cronic localalterarea troficitii tegumentare.Tegumentul:- atrofic- lucios- cu pete hemosiderozice de culoare maro negricioas- pilozitatea dispare- pielea de vine dur i groas

- apar ulcerele de gamb, n special n zona antero-intern a treimii inferioare.Ectazia venelor superficiale cu aspect varicos apare treptat, dup civa ani.Durerile sunt n general prezente n ortostatism i la mers, edemul genernd o senzaie de greutate dureroas.