145804439-bronsiolita-acuta
TRANSCRIPT
BRONŞIOLITA ACUTĂ
DATE GENERALE
Infecţie a CRI caracteristică sugarului şi copilului mic având ca principală manifestare clinică dispneea expiratorie şi wheezing-ul.
Apare cel mai frecvent în primii 2 ani, cu vârf al incidenţei la 6 luni.
Reprezintă cea mai frecventă cauză de spitalizate a sugarilor (3% dezvoltă forme severe) în ţările dezvoltate.
Incidenţa maximă în timpul iernii, la începutul
primăverii.
OMS: 64 mil/an, 160000/decese/an (2008)
ETIOLOGIE
• Domină infecţiile virale:
- 60-70% VSR
- alte : metapneumovirus,
v. paragripale, v. paragripale
adenovirusurile (realizează cele mai
severe forme)
rar mycoplasma pneumoniae
• Afectează cel mai frecvent:
- sugarii între 3-6 luni
- alimentaţi artificial
- cei care trăiesc în condiţii de
aglomeraţie
- expunere la fum
Virusurile pătrund în arborele bronşic, se replică
la nivelul celulelor epiteliale
- Alterarea mecanismelor de apărare locală
- Reacţie inflamatorie (edem, congestie a mucoasei,
submucoasei) cu infiltraţie a ţesutului peribronşic cu
limfocite, macrofage, plasmocite
- Acumulare de mucus şi detritusuri celulare
Obstrucţie parţială a lumenului bronşic, cu blocarea în inspir a aerului în alveole
Hiperinflaţie
Creşterea capacităţii reziduale
Raport inadecvat ventilaţie/perfuzie
Alterarea schimburilor gazoase (hipoxie, hipercapnie): IRA
Creşte diferenţa între O2 alveolar şi O2 arterial: tahipnee
WHEEZING
• Cel mai caracteristic semn clinic din bronşiolită,
• Sunet cu caracter muzical, care se aude în
timpul expirator al respiraţiei,
• Indică obstrucţia inflamatorie a căilor aeriene
mici şi medii
• Ocazional indică micşorarea de volum a traheei
sau a bronhiilor mari
CARACTERISITC ÎN BRONŞIOLITĂ NU SUNT
AFECTATE ŢESUTURILE ELASTIC ŞI
MUSCULAR
TABLOUL CLINIC
• Fază prodromală:
infecţie respiratorie care precede tabloul clinic cu 5-7 zile
• Debut: aspect de rinofaringită cu strănut, rinoree
seroasă, apetit capricios, febră
• Perioada de stare: dispnee expiratorie, wheezing, tuse
spastică, agitaţie
3 forme clinice:
- forma uşoară
- forma medie
- forma severă
FORMA UŞOARĂ
• Wheezing fără tahipnee (AR<50 r/min)
• Tiraj intercostal puţin marcat
• Murmur vezicular cu caracteristici normale
• Raport inspir/expir: 2/1
• Stare de hidratare normală printr-un aport
normal
• Saturaţie în O2 >90%
• Simptomatologia dispare în 1-3 zile
FORMA MODERATĂ
• Ritm respirator 50-70 r/min
• Tiraj intercostal accentuat
• Expir prelungit
• Ventilaţia alveolară se modifică
• Saturaţia O2 88-90%
FORMA SEVERĂ
• Tahipnee >70r/min
• Cianoză
• Tiraj intercostal marcat
• Geamăt expirator
• Diminuarea murmurului vezicular
• Saturaţia O2 <88-90%
• Alterarea stării generale (modificarea senzoriului, se
alimentează şi se hidratează dificil)
• Tulburări ale perfuziei tisulare (tegumente marmorate,
timp de recolorare capilară prelungit peste 2 sec.,
hipoTA)
FORMELE SEVERE
Apar cel mai frecvent la anumite categorii de
pacienţi:
• boli pulmonare grave (displazie pulmonară, malformaţii
pulmonare)
• afecţiuni cardiace (MCC; cardiomiopatii)
• boli neuromusculare
• deficite imune
• sugari sub 12 săptămâni născuţi prematur
EXAMENUL CLINIC
• Torace destins cu diamentrul antero-
posterior mărit;
• Hipersonoritate
• Murmur vezicular diminuat
• Raluri bronşice (sibilante) şi bronşiolare
(subcrepitante)
• Falsă hepatosplenomegalie prin emfizemul
obstructiv
INVESTIGAŢII PARACLINICE
• Hemogramă normală/ nu este necesară
• Rg. Cardio-pulmonară/ dacă evolutie atipică, prelungită:
- hiperinflaţie
- hipertransparenţă difuză
- accentuarea desenului peribronhovascular
- tulburări de ventilaţie (bule de emfizem,
atelectazii, hernie mediastinală)
• Identificarea virusului (imunofluorescenţă, ELISA)
• Saturaţia O2
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Dispnee obstructivă înaltă (dispnee inspiratorie)
Bronhopneumonie
Cauze de dispnee expiratorie:
- astm bronşic
- sindrom de aspiraţie
- incoordonare faringiană
- fistule traheoesofagiene
- FKP
- arcuri, anomalii vasculare
- boli cardiace
- anomalii ale arborelui traheo-bronşic
- bronşiectazia, displazie bronhopulmonară
- wheezing recurent
- epilepsie diencefalică
TRATAMENT
• Internare obligatorie pentru formele medii sau severe;
• Formele uşoare pot fi tratate la domiciliu dacă:
- condiţii socio-economice bune;
- nivel educaţional al familiei ridicat;
- posibilitatea unei urmăriri medicale atente
1. Principii generale
- aport adecvat de lichide
- ambianţă termică
- se vor evita: antihistaminicele, sol. Decongestionante
- solicitat medicul dacă apare: cianoză
tahicardie
febră
alterarea stării generale
TRATAMENT (2)
1. Mijloace standard
2. Mijloace terapeutice controversate
3. Mijloace terapeutice rezervate formelor
severe
1. MIJLOACE STANDARD
1. Asigurarea unei linii venoase pentru PEV
2. Oxigenoterapie cu O2 purificat,
umidifiat, încălzit
2. MIJLOACE DE TRATAMENT
CONTROVERSATE
1. AB-terapiea este nejustificată; se recomandă DOAR când nu se poate exclude o infecţie bacteriană la sugarii mici sau cu handicapuri biologice;
2. Ribavirina (Virazol) în aerosoli prin nebulizator 12-18 ore/zi, dacă testele rapide confirmă VSR pentru anumite categorii de copii
3. Corticoterapia ineficientă pentru formele uşoare/medii.
4. Bronhodilatatoarele ineficiente pentru că bronho-spasmul are rol neglijabil, receptori ±
5. Adrenalina 1%o în aerosoli
6. Antileukotriene
3. MIJLOACE TERAPEUTICE
REZERVATE FORMELOR SEVERE
• O2 pe mască
• PEV
• Administrare de aerosoli cu
Bronhodilatatoare (Salbutamol 0,1 mg/kg/doză în 2
ml SF, la 6 ore sau/şi Brycanil 0,1 mg/kg/doză la 4-6 ore)
• Intubaţie şi ventilaţie dacă apare IRA, crize
de apnee
• Corticoterapie inhalatorie, sistemică
COMPLICAŢII, EVOLUŢIE
Gravitate maximă între a 2-4 zi
Complicaţii : convulsii febrile, ECA
SDA,
crize de apnee
pneumotorax, pneumomediastin,
IRA, IC
suprainfecţii bacteriene
episoade de wheezing recurent (30-60%)
Mortalitatea globală (5.5%) variază în funcţie de: - vârstă
- tipul de virus
- handicapuri biologice
PNEUMONII
DEFINIŢIE
• Procese inflamatorii care afectează elementele care compun parenchimul pulmonar, respectiv spaţiile alveolare şi/sau interstiţiul pulmonar
• Interstiţiul pulmonar: porţiunea de perete alveolar alcătuit din ţesut conjunctiv extravascular delimitat de membrama bazală
a epitaliului alveolar şi endoteliul vascular
INCIDENŢA
• Sub 5 ani, in ţările dezvoltate 40/1000 copii/an;
• Peste 5 ani, in ţările dezvoltate 20/1000 copii/an
ETIOLOGIE
La copii sub 5 ani:
• Etiologia virală (VSR) domină (>60%);
La copii sub 2 ani infectiile virale >80%
• Streptococcus pneumonie 20%
• Chlamydophila pneumoniae si Mycoplasma
pneumoniae 10%
• Etiologie necunoscută 30-40%
• Infecţii mixte >30% Jeremy Hull, Paediatric Respiratory Medicine, 2008, 151-170
ETIOLOGIE
La copii peste 5 ani:
• Streptococcus pneumonie 30%
• Mycoplasma pneumoniae 30%
• Chlamydophila pneumoniae 20%
• Infecţiile virale 20-30%
• Infecţii mixte >30%
ETIOLOGIA PNEUMONIEI ACUTE
COMUNITARE
VIRUSURI
VSR
v. Gripal A,B,C
v. Paragripale tip 1-4
Metapneumovirus
Adenovirus
Rhinovirus
v. Varicelos
CMV
Enterovirusuri
v. rujeolos
BACTERII TIPICE
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes /grup A
Klebsiella
BACTERII ATIPICE
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Legionella pneumoniae
Moraxella
Mycobacteria atipică
Jeremy Hull, Paediatric Respiratory Medicine, 2008, 151-170
PNEUMONII INTERSTIŢIALE
Etiologia virală reprezintă cea mai frecventă
etiologie la sugari şi la copiii mici (VSR, v.
gripal tip A, paragripale tip 1,3, adenovirusuri tip
1,3,7,12,21);
VSR cel mai important agent etiologic la
copiii sub 3 ani;
VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR
• Răspunde de 10-20% din toate infecţiile respiratorii;
• Produce cele mai multe afecţiuni acute grave ale
aparatului respirator în primele 6 luni de viaţă
(bronşiolite acute 40-90% din cazuri);
• Realizează forme de boală diferite:
- Pneumonii interstiţiale
- Laringite
- Bronşite, bronşiolite
- IACRS
ADENOVIRUSURILE (34 tipuri)
• 10% din etiologia infecţiilor respiratorii;
• 5,5% din infecţiile respiratorii joase bronhopulmonare;
• Tipurile 3, 7 şi 21 produc la sugari afecţiuni respiratrorii grave (pneumonii severe, bronşiolite acute grave cu caracter necrozant);
• Formele grave se caracterizează:
- SFR sever
- manifestări extrapulmonare:
sind. encefalitic,
sind. meningeal, hepatomegalie,
sind. hemoragic,
insuficienţă cardiacă,
gastroenterită acută,
otită medie,
erupţii cutanate
FACTORII FAVORIZANŢI
• Vârsta mică
• Sezonul rece
• Terenul biologic (alergii respiratorii, defecte
imune)
• Sexul masculin
• Aglomeraţia
• Preexistenţa unor leziuni bronşice
PATOGENIE (1)
Calea aerogenă, prin contact interuman
Contagiozitatea virusurilor este extrem de
variată
(imbolnăviri de tip epidemic)
Imunitatea în infecţiile respiratorii virale este
slabă şi tranzitorie
Reinfecţia cu acelaşi tip de virus este posibilă
PATOGENIE (2)
• Virusul are tropism pentru epiteliile respiratorii;
• Leziunile au un caracter difuz;
• Replicarea virală are loc în celulele ciliate ale aparatului respirator cu efect citopatic;
• apar celule cu incluzii intranucleare, intracito-
plasmatice (v. rujeolos, adenovirusurile)
• apar modificări epiteliale: tumefacţii citoplasmatice,
alterări ale activ. ciliare
alterări secretorii
• apar celule gigante
CONSECINŢE FIZIOPATOLOGICE
Leziunile produse reacţie inflamatorie (vasculară,
celulară)
mucoasa arborelui bronşic (congestie,
edem, infiltrat inflamator, infarctizări)
interstiţiile pulmonare (septuri ingroşate)
alveolele (alveolită necrozantă, membrane
hialine)
SECHELE DUPĂ INFECŢIILE
RESPIRATORII VIRALE
• Leziuni bronşice reziduale (bronşiectazie)
• Fibroză pulmonară
• Emfizem rezidual
• Hiperreactivitate bronşică (corelaţia acestor
cazuri cu wheezingul recurent)
• Tulburări de tip obstructiv
• Tulburări de difuziune
CONSECINŢE FIZIOPATOLOGICE
Îngroşarea septurilor
alterarea difuziunii alveolocapilară
HIPOXIE
HTP
HIPERPNEE
ASPECTE CLINICE
• Debut ca IACRS cu tuse spastică, subfebrilitate, curbatură, mialgii, frisoane
• Perioada de stare
- SFR (tahipnee, tuse seacă, tiraj, geamăt, cianoză)
- examen fizic pulmonar foarte sărac sau negativ
DISCREPANŢA ÎNTRE INTENSITATEA SFR ŞI SĂRĂCIA SEMNELOR FIZICE
ASPECTE RADIOLOGICE
• Diminuarea transparenţei pulmonare mai ales
perihilar;
• Opacităţi cu aspect de treneuri hilifuge care
iradiază din hil către periferie;
• Imagini fine liniare de tip Kerley sau imagini
linio-nodulare;
• Imagini micronodulare cu aspect miliar;
• Imagini în fagure de miere;
• Opacităţi mixte alveolo-interstiţiale
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• Cu alte afecţiuni bronhopulmonare
- pneumonii
- bronhopneumonii
- bronşiolite acute
- traheobronşite
• Diagnostic diferenţial etiologic
- histiocitoza X
- colagenoze
- boli metabolice de tezaurizare
- afecţiuni maligne
- pneumonii prin hipersensibilizare
EVOLUŢIE, COMPLICAŢII
• Suprainfecţii bacteriene grave cu apariţia unui tablou de bronhopneumonie (cu H. Influenzae)
• Sechele: fibroză pulmonară reziduală (53% dintre pneumoniile produse de adenovirusuri la pacienţii mai mici de 2 ani)
PRINCIPII DE TRATAMENT(1)
• Regim igieno-dietetic:
- repaus la pat, izolare
- alimentaţie corespunzătoare stării de
hipercatabolism indus de febră şi infecţii,
ca atare
• Administrare de antitermice
• Utilizarea de sedative ale tusei (recomandari)
PRINCIPII DE TRATAMENT(2)
• Oxigenoterapie
• Tonicardiac, medicaţie depletivă
• Administrarea de rutină a antibioterapiei nu
este indicată:
- rezervată doar cazurilor la care nu se poate
exclude o infecţie bacteriană supraadăugată;
- sugari mici
- copii biologic handicapaţi
• Tratament etiologic propriu-zis
TERAPIE ANTIVIRALĂ
• RIBAVIRINĂ: aerosoli administraţi prin nebulizare
continuă 14-18 ore
• AMANTADINĂ, RIMANTADINĂ
previne şi ameliorează evoluţia infecţiilor virale cu v.
gripale tip A
se foloseşte ca terapie profilactică la pacienţii cu risc
doze: sub 1 an: 200 mg/zi în 2 prize
1-9 ani: 5 mg/kg/zi 2 prize (DT max. 150mg/zi)
• ACYCLOVIR
1l-12 ani 750mg/m2/zi, 10-21 zile
peste 13 ani 30 mg/kg/zi
• GANCYCLOVIR
VACCINAREA ANTIGRIPALĂ
1. Vaccinarea cu virus inactivat- parenteral
2 tulpini de grupa A (H1N1, H3N3)
1 tuplină de grup B
1. Vaccinarea cu virus viu, atenuat- intranazal
• vaccin bivalent grup A (H1N1 şi H3N2)
efect imunogenic superior (la copii între 1-5 ani,
eficacitate de 96%)
• vaccin trivalent viu, atenuat
RECOMANDĂRI PENTRU VACCINARE (1)
1. Indivizi cu risc crescut de a dezvolta complicaţii ale gripei
- vârsta de 50 ani şi/sau peste;
- adulţii şi copiii cu boli cronice pulmonare sau
cardiovasculare, inclusiv astm;
- copiii (6 luni-18 ani) care primesc terapie îndelungată
cu aspirină, şi de aceea au risc crescut de a dezvolta sind. Reye după gripă;
- femeile care vor fi în al II-lea sau al III-lea trimestru
de sarcină în perioada epidemiilor de gripă;
- adulţii şi copiii care care vor fi urmăriţi timp
îndelungat pentru boli metabolice cronice, disfuncţii
renale, hemoglobinopatii, imunosupresaţii
RECOMANDĂRI PENTRU VACCINARE (2)
2. Persoane care pot să transmită gripă celor cu
risc crescut
- medici, asistente, personal de îngrijire;
- persoanelor care se îngrijesc pacienţi cu risc
crescut;
- membrii familiei persoanelor cu risc crescut
3. Alte grupuri
- pacienţii cu HIV
- cei care călătoresc în zone cu risc de imbolnăvire
- oricare persoană la care gripa poate să determine
unele probleme
Infecţiile Atipice ale Tractului
Respirator
Pneumoniile atipice
Definitie
Sindrom de pneumonită (inflamatie a
plamanului/tesutului pulmonar), asociată cu febră,
număr de leucocite în limite normale, a
cărui etiologie bacteriană nu poate fi
demonstrată.
Etiologie PAC bacteriană
* Tipică (germeni
extracelulari): * Pneumococ
* H. Influenzae
* Moraxella
* Atipica (germeni
intracelulari):
* Mycoplasma
* Chlamydia
* Legionella
INFECŢIILE CU CHLAMYDIA ŞI
MYCOPLASMA
CHLAMYDIA / MYCOPLASMA – cea mai frecventă cauză de pneumonie comunitară la grupa de vârstă 5-18 ani;
O pneumonie acută severă care nu răspunde la terapia iniţială cu antibiotice beta-lactamice ridică suspiciunea unei infecţii cu germeni atipici.
Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae infections in children with pneumonia S. Esposito*,Eur Respir J 2001; 17: 241–24
Germenii tipici se aglomerează în spaţiul interstiţial
antibioticele b-lactamice se concentrează
in spatiul interstitial
acumularea Macrolidelor intracelular
GERMENII ATIPICI SE LOCALIZEAZĂ ŞI SE
CONCENTREAZĂ INTRACELULAR
Germeni atipici: M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. spp
GERMENII ATIPICI
Mycoplasma pneumoniae
Descoperită şi denumită Mycoplasma în 1960;
Considerat iniţial ca virus/agentul Eaton;
Reprezintă cel mai mic sistem biologic autoreplicativ; este dependent de
ataşarea de celula gazdă pentru obţinerea de precursori esenţiali (nucleotide,
acizi graşi, aminoacizi, etc.)
Infecţia este legată în parte de vârsta pacientului şi de statusul
imunologic;
Realizează o boală atipică la copiii sub 3 ani (la copii mai mici realizează
infecţii uşoare, subclinice, repetitive prin reinfecţii);
Vârful de incidenţă apare la vârsta şcolară (Mycoplasma este responsabilă
de 7-30% din toate pneumoniile comunitare la copiii de 3-15 ani, Nelson 2005);
Considerat cel mai comun agent patogen care produce infecţii pulmonare
la vârste cuprinse între 5 şi 35 ani
GERMENII ATIPICI
Chlamydia pneumoniae
Identificat în 1998 ca agent etiologic important în patologia respiratorie acută ;
Alături de Mycoplasma, chlamydia (cel putin tulpinile patogene) este o bacterie
care se localizează strict intracelular;
Pătrunde şi se înmulţeşte în macrofage şi monocite;
Afectează indivizi de toate vârstele;
Proporţia de pneumonii comunitare asociate cu C. pneumoniae variază între 2-
19% (Nelson şi colab., 2005);
Responsabilă de 5-10% dintre pneumoniile nosocomiale;
Agentul etiologic în aproximativ 5% din cazurile de faringite, bronsite;
GERMENII ATIPICI
Legionella pneumophila
Prevalenţa cea mai mare dintre cele peste 30 specii de Legionella;
Responsabilă de producerea Pneumoniei comunitare 10 - 15% şi a
Pneumoniei nosocomiale 10%;
Factorii de risc pentru boala Legionarilor: vârsta înaintată,
consumul de tutun şi alcool, bolile pulmonare asociate şi
corticoterapia;
Bacterie gram-negativă, flagelată, facultativ intracelulară;
Virulenţa este legată de capacitatea de a supravieţui şi a se multiplica în
celulele fagocitare;
Nu se poate face cultură din spută, este necesară mostră de ţesut;
Determină o afecţiune gravă la pacienţii imunocompromişi .
Mycobacterium avium complex (M. avium si
M. intracellulare)
patogenitate redusă la om în conditii normale
până la 50% din bolnavii de SIDA dezvoltă infecţie MAC
MYCOBACTERII ATIPICE
Elemente definitorii pentru Pneumonia
Tipică/Atipică CARACTERISTICI P. TIPICA P. ATIPICA debut brusc progresiv
frisoane frecvent rar
febra hipertermie moderata
tahicardie (>120/min) frecvent neobisnuit
tahipnee (>30/ min) frecvent neobisnuit
durere in piept frecvent rar
sputa purulentă, abundentă mucoidă, în cantitate redusă
Mialgii, artralgii absente prezente
ascultatie raluri crepitante, intense
raluri crepitante, rar
leucocitoza
Importantă cu deviere la stânga a formulei
rar
Aspect radiologic Infiltrat lobar masiv Infiltrate diseminate, mai extinse decat presupuse la auscultatie
Exsudat pulmonar Relativ frecvent neobisnuit
varsta varstnici tineri
PNEUMONIILE ATIPICE 1. Debut insidios
2. Perioada de stare: Semne subiective importante, febră cu valori scăzute;
Semne obiective pulmonare sărace (tuse seacă);
Manifestări extrapulmonare frecvente ;
Paraclinic: FL, reactanţi de fază acută uşor (ne)modificate
Ex. radiologic: adesea aspect de infiltrat unilateral ;
Culturi bacteriene convenţionale negative;
Diagnostic pozitiv: anamneza (aspecte epidemiologice), examenul clinic, Rx şi examene serologice.
Tratament : macrolide , quinolone , tetracicline
Clinical Presentation of Community- Acquired Chlamydia pneumoniaePneumonia in Adults*Naoyuki Miyashita, MD,CHEST 2002; 121:1776–1781)
MYCOPLASMA
Incubaţie 1-2 zile
Debut: acut sau progresiv
Tablou clinic :
cefalee
febră
rinoree care mimează o boală virală
disfagie, răguşală
tuse seacă, care se agravează progresiv, în accese,
cu aspect de paroxisme, în evoluţie a sociază spută
sanghinolentă
expir prelungit, MV diminuat, wheezing
examen fizic pulmonar negativ
CEA MAI FRECVENTĂ ASOCIRE: PNEUMONIE+RASH
MACULOERITEMATOS, MACULOPAPULOS, MACULOBULOS
EXANTEME ÎN INFECŢIA CU MYCOPLASMA
Examen radiologic:
infiltrat alveolar unilateral care poate
asocia, în 10% din cazuri, reacţie pleurală;
opacităţi cu aspect de voalare
Dg. pozitiv :
Reacţie de aglutinare la rece >1/128;
Ac tip IgM sp.>1/4 apar la 80% din pacienti după 10 zile de la debutul simptomatologiei;
PCR .
MYCOPLASMA
PNEUMONIA CU MYCOPLASMA
COMPLICAŢIILE INFECŢIEI CU
MYCOPLASMA
1. Complicaţii neurologice (20%): apar în medie la 10 zile
după boala respiratorie, dar pot să nu fie precedate de
manifestări respiratorii
meningoencefalită, mielită acută transversă, meningită aseptică, ataxie
acută cerebeloasă, paralizie Bell, sindrom de trunchi cerebral, encefalită
acută demielinizantă, poliradiculonevrită
2. Complicaţii hematologice:
anemie hemolitică, trombocitopenie, deficite de coagulare
3. Alte complicaţii:
hepatită, pancreatită, gastropatie hipertrofică cu pierdere de proteine,
miocardită, pericardită, tulburări de ritm, sindrom pseudoreumatismal,
artrită monoarticulară, miozită
MIRINGITA BULOASĂ
MENINGOENCEFALITĂ CU MYCOPLASMA
CHLAMYDIA
Determină afectarea CRS la tineri şi a CRI la vârstnici
(infecţie frecvent asociată cu acutizarea astm/BPOC) ;
La sugari Chlamydia trahomatis (infecţia genitală a gravidei
5-20%) prin infectare pe parcursul travaliului (35%
conjunctival, 20% pneumonii)
Debut la 3-6-12 săptămâni de viaţă: pneumonie+conjunctivită
Clinic: afebril
progresiv tahipneic
tuse frecventă cu crize paroxistice
cianoză periorală
crize de apnee
auscultator raluri bronşice
30-50% din sugari: convulsii, OM supurată
CHLAMYDIA
Examenul radiologic:
infiltrat difuz interstiţial, bilateral,
emfizem obstructiv
Dg. pozitiv:
Hemograma: hipereozinofilie
Teste serologice (IgM >1/16),
culturi de ţesuturi, PCR .
PNEUMONIE CU CHLAMYDIA
EXANTEME ÎN INFECŢIA CU CHLAMYDIA
Tratamentul empiric recomandat în PCAP în
funcţie de vârstă şi de gradul de severitate
Vârsta Uşoară Moderată Severă
3l-2 ani Amoxicilină cu
sau fără ac.
clavulanic
Ceftriaxone /
Cefotaxime
Ceftriaxone /cefotaxime cu
sau fără Vancomicină
2-5 ani Amoxicilină cu
sau fără ac.
clavulanic
Ceftriaxone
/Cefotaxime/
Cefuroxime
Ceftriaxone /cefotaxime
cu sau fără macrolid i.v. cu
sau fără Vancomicină
6-18 ani Macrolide Ceftriaxone
/Cefotaxime/
Cefuroxim cu
sau fără
macrolide
Ceftriaxon /cefotaxim
cu sau fără macrolid i.v. cu
sau fără Vancomicină
Academia Americană de Pediatrie, 2004
GHIDUL SANFORD - 2007
Claritomicina este recomandată în infecţiile
pulmonare produse de germeni atipici
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
Agentul etiologic este un parazit saprofit al căilor
aeriene, care devine condiţionat patogen dacă
parazitează o gazdă cu imunitate compromisă;
Se găseşte sub formă:
- vegetativă (trofozoid)
- prechist
- chist (forma de existenţă în mediul înconjurător), aerogen
pătrunde pulmonar, are o incubaţie de 20-60 zile
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
Caractere generale:
Afecţiune specifică unei anume categorii de sugari (foşti
prematuri, plurispitalizaţi, cu MPC, afectări ale sistemului
imun)
Evoluează endemo-epidemic, în colectivităţi de sugari,
Afecţiunea cea mai frecvent asociată infecţiei HIV (55-60%)
Aspect de pneumonie progresiv dispneizantă
Apare la orice vârste în stări imunodeficitare primare
(congenitale) sau secundare
Determină mortalitate de 100% în lipsa tratamentului şi 50%
la cei trataţi
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
FACTORI DE RISC PENTRU ÎMBOLNĂVIRE
Bolnavii cu risc crescut (infecţie HIV, boli maligne,
imunodepresie de diferite alte etiologii);
Vârsta: sugarul mic,sau orice vârstă când există imunitate
deprimată sever
Cure prelungite de medicaţie imunosupresoare
Hospitalismul
Starea de nutriţie alterată
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Macroscopic: plămân de culoare roşie-violacee
consistenţă crescută, fără crepitaţii
fără secreţii la exprimarea plămânului
zone de alveolită/bronhoalveolită
Microscopic: infiltrat limfomonocitar şi plasmocitar în
interstiţiu
interstiţiu îngroşat, edemaţiat
alveole “COLMATATE“ de material PAS+ cu
aspect de FAGURE
exudat alveolar alcătuit din paraziţi, celule
alveolare, macrofage alveolare, detritusuri
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
MANIFESTĂRI CLINICE
Debut insidios
Progrsiv apare tusea necaracteristică (la început)
neânsoţită de modificări stetacustice; apare tahipnee (80-
100 r/min) progresivă, permanentă care evoluează rapid
Perioada de stare:
- cianoză iniţial perioronazală, apoi generalizată care
INIŢIAL se ameliorează la O2 (oxigenodependenţă), apoi un
- complex de simptome care arată constituirea unui bloc
alveolo-capilar (SFR intens, spută aerată care se scurge din
nas şi gură), semne fizice absente dar tablou de IRA
- poate să asocieze febră
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
EXAMENE PARACLINICE
1. Radiologie
- Desen fin granular care seamănă cu imaginile din boala
membranelor hialine la nou născut;
- zone de infiltraţie granulară numeroase diseminate bilateral
cu aspect pseudogranulic;
- zone de emfizem care pot evolua către suprafeţe mai mari
hipertransparente;
- tulburări de ventilaţie grave: plămân hiperaerat cu aspect de
"geam mat"
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
Diagnostic diferenţial:
- tuberculoză miliară
- bronşiolită
- aspectul pulmonar din IC la sugar
- complexul PLI/HPL
- histiocitoză X
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
EXAMENE PARACLINICE
1. Hemograma: eozinofilie 20-40%
2. Ionograma : hiperCa secundar acidozei metabolice
3. Hipoxie, hipercapnie, acidoză metabolică (PaO2
sub 60mmHg, PaCO2 peste 50mmHg, pH sub 7.3)
4. Enzime musculare: LDH crescute
5. EKG: supraîncărcarea ventriculului drept
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
COMPLICAŢII
accidente mecanice (pneumotorax/pneumomediastin)
suprainfecţii bacteriene
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII TRATAMENT
1. Tratament suportiv (PEV)
2. Oxigenoterapie
3. Tratament etiologic:
Trimetoprim-Sulfamethoxazol (15-20mg/kg/zi , 75-100 mg/zi)
administrat în în 4 prize iv sau oral + Acid folic
Durata: 4 săptămâni pentru cei cu SIDA
2 săptămâni pentru restul populaţiei
Pentamidin 4 mg/kg/zi (pentru cei care nu tolerază medicaţia
anterioară sau nu răspund
4. Terapie asociată: Corticoterapia (această asociere creşte
şansa de supravieţuire pentru cei cu forma moderate şi severe)
5. Antibioterapie
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
Particularităţi terapeutice la pacienţii cu SIDA
Durata tratamentului minimum 21 zile cu terapie combinată
(Cotrimoxazol+Pentamidină)
Asocierea cu glucocorticoizi
Terapie cu surfactant în aerosoli
la pacienţii cu CD4 <200mm3 riscul de recăderi fiind foarte
mare se impune profilaxie toată viaţa cu Cotrimoxazol
150mg/m2 p.o, în 2 prize, 3 zile pe săptămână
Aerosoli cu Pentamidină (300 mg/ml) sau ca alternativă 4
mg/kg/doză i.v la 2-4 săptămâni pentru cei care nu tolerează
aerosolii
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
Evoluţie
- Fatală în 3-4 săptămâni în absenţa
tratamentului specific;
- Mortalitate de 10-30% dacă tratamentul
este iniţiat precoce;
- Există cazuri atipice care evoluează către
deces la sugari aparent sănătoşi