1

STOMATITELE

1.Definiţie: stomatita reprezintă inlamaţia mucoasei bucale, de etiologie variată, apărută în urma perturbării ecosistemului din mediul bucal.

2.Forme etiopatogenice2.1.Stomatita micotică (stomatita albicans)

2.1.1.Etiologie:candida albicans; are frecvenţă mare la nou născuţi, prematuri, copii cu deficienţe nutriţionale şi imunitare, boli debilitante, antibioterapie po îndelungată, corticoizi inhalator.

2

3

2.1.2.Tablou clinic:mucoasa bucală acoperită cu depozit albicios, uşor aderent, uneori confluent, mucoasa subjacentă eritematoasă, nedureroasă. La copiii cu imunodeficienţă leziunile sunt dureroase apar şi alte localizări, tulburări de alimentaţie,diaree.2.1.3.Dg.diferenţial:- limba geografică: anomalie constituţională constând din zone de papile filiforme descuamate, de culoare roşie, cu margini albicioase; petele sunt multiple, izolate sau confluente, cu aspect de “hartă geografică”, petele se mută în cicluri de 2-7 zile, în funcţie de procesul de descuamare-regenerare.

4

5

- lapte coagulat (sugar)- limba saburală (“oglinda” mucoasei digestive

afectate)

2.1.4.Tratament:- alcalinizarea mucoasei bucale: sol.bicarbonatate- antifungice topice (nistatin, miconazol, amphotericin)- antifungice po (fluconazol, itraconazol) dacă nu avem

răspuns la tratament topic- copiii cu imunitate compromisă: terapia topică nu

este corespunzătoare, utilizăm fluconazol, itraconazol.

6

2.2.Gingivostomatita acută herpetică

2.2.1.Etiologie: VHS tip 1; incidenţa maximă 1-2

ani;; erupţia dentară favorizează apariţia; extrem de

contagios (microepidemii în colectivităţi de copii)

2.2.2.Tablou – debut brusc, febră mare, stare

generală alterată, sialoree, fetor bucal, disfagie,

tulburări digestive; uneori gingivita precede apariţia

veziculelor.- după 1-2 zile apar vezicule, care se transformă

rapid în ulceraţii de 2-10 mm diam. cu margine

congestivă, acoperite cu membrană gălbuie;

localizare în orice regiune a cavităţii bucale + buze;

adenopatie submandibulară satelită,alimentaţie dificilă.

7

- evoluţie autolimitată: durerea dispare în 2-4 zile

epitelizare în 5-9 zile

2.2.3.Dg.diferenţial- herpangina (Coxsackie A): leziuni veziculoase 1-

3 mm diam. pe fond eritematos cu localizare

faringoamigdaliană, nu se extind pe mucoasa

bucală (cel mult pe palat moale); microepidemii în

colectivităţi.- sindrom “gură-mână-picior” (Coxsackie A 16):

stomatită vericuloasă + leziuni veziculoase pe fond

eritematos la niv.degetelor.

8

- amigdalita bacteriană: eritemul şi exsudatul

faringoamigdalian nu se extinde la nivelul

mucoasei bucale- stomatita ulceronecrotică (vezi capitol 2.3.)- stomatita aftoasă (aftele habituale): ulceraţii

recidivante, dureroase ale mucoasei bucale,

solitare sau multiple, se vindecă spontan în 10-14

zile, cauză necunoscută: infecţii, alergii, reacţii la

medicamente, factori endocrini, stres emoţional,

traumatisme; cercetările recente pledează pentru

mecanism autoimun. Nu este infecţie herpetică!

9

- sindrom Behçet: vasculită cu ulceraţii bucale şi genitale recidivante asociate cu tulburări oculare (uveită, retinită); uneori apare artrita, tromboflebita, tulburări neurologice, leziuni cutanate- stomatite din boli hematologice: caracter ulceronecrotic; semnele bolii de fond (agranulocitoza, leucemii acute); la bolnavul cu radioterapie sau tratament citostatic apare mucositisul- traumatisme ale mucoasei bucale- stomatita corozivă (ingestie de acizi sau baze tari)

10

11

2.2.4.Tratament- aport lichidian şi caloric (la nevoie parenteral)- combaterea febrei şi durerii- trat.local dezinfecţie: cu sol.clorhexidin 0,2% la 4 ore, sol.vâscoasă de xilocaină 2%, aftolizol - în formele grave aciclovir, isoprinosine pe cale generală- antibiotice în caz de suprainfecţie

12

2.3.Stomatita ulcero-necrotică2.3.1.Etiologie: floră microbiană asociată, formată din spirochete şi fusobacterii (etiologie sau suprainfecţie?); de obicei apare pe teren particular: boli anergizante, neutropenie, malnutriţie; uneori se asociază cu angina Plaut-Vincent2.3.2.Tablou: pe fondul mucoasei eritematoase apar ulcere, necroze acoperite cu false membrane, foetor bucal, hipersalivaţie, adenopatie cervicală, stare generală alterată, febră, tulburări de alimentaţie; poate evolua spre necroza structurilor faciale (noma)

13

14

2.3.3.Tratament- alimentaţie parenterală- antibiotice: penicilina, cefalosporină,

metronidazol- tratament local: îndepărtarea ţesutului necrotic,

antiseptice, (apă oxigenată, glicerină boraxată),

anestezice (anestezin 1%)- tratamentul bolii de fond

15

2.4.Stomatitele buloase

2.4.1.Etiologie: agenţi fizici, chimici, medicamentoşi

şi în cadrul dermatozelor buloase

2.4.2.Tablou - bulă labială sau palatină după atingere cu tetină

fierbinte, se formează crustă necrotică după rupere- ectodermoza pluriorificială Stevens-Johnson (o

formă a eritemului polimorf): leziunile buloase pe

buză, limbă, gingii se asociază cu rinită,

conjunctivită, leziuni genitourinare şi anale, cu

evoluţie în pusee.

16

- Sindromul Lyell: factori medicamentoşi (barbiturice, sulfamide, AINS) declanşează decolări cutanate masive şi stomatită erozivădifuză, alterarea stării generale.- leziuni buloase bucale însoţind pemfigoidul, juvenil şi dermatita herpetiformă; mecanism autoimun.

17

18

19

20

2.5.Stomatitele care însoţesc erupţia dentară- la sugar: mucoasa gingivală roşie, caldă

însoţită de sialoree, refuzul alimentaţiei, diaree,

febră; fenomenele sunt recidivante, ritmate de

erupţia dentară.- la copilul peste 1 an: apare o gingivo-stomatită

eritematoasă, aftoidă.