PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ

- proces inflamator exsudativ intraalveolar (edem şi celule inflamatorii în alveole ca

urmare a proliferării microorganismelor în parenchimul pulmonar care, în mod normal, este

steril)

ETIOLOGIE

S. pneumoniae parazit specific uman cu peste 90 tipuri capsulare – polizaharide capsulare

(PnC) specifice de tip (acţiune antifagocitară, rol în virulenţă)

EPIDEMIOLOGIE

- zone temperate -> sezon rece

- după 40 – 50 de ani de 3 – 4 ori mai frecventă

predilecţie: sexul masculin

- surse de infecţie: - bolnavi

- purtători sănătoşi (10 – 60% din populaţie), uneori chiar > 4

tipuri capsulare distincte

- transmitere: aerogenă (directă sau indirectă)

- pneumococul din flora bacterienă normală a nazo-faringelui (alterări

ale celulelor de suprafaţă ale tractului respirator: virale, mecanice, chimice)

- receptivitate: generală

- imunitate: specifică de tip

PATOGENIE

Poarta de intrare: mucoasa nazo-faringiană

I. Mecanisme de apărare locală din căile respiratorii superioare:

1. Mecanisme nespecifice :

- integritatea mucoasei

- reflexul gotic

- reflexul tusei

- clearance-ul muco-ciliar

- mecanisme imunologice nespecifice : fagocitoza, lizozimul, interferonul,

alte substanţe biologic active

2. Mecanisme specifice :

1

- Ig A secretorii din secreţiile respiratorii (mascând adezinele de la suprafaţa

germenilor patogeni, împiedică ataşarea de celulele mucoasei tractului respirator)

II. Depăşirea acestor mecanisme => pneumococul ajunge în alveolele pulmonare ->

fagocitat de macrofagele alveolare şi apare răspunsul imun specific (din partea limfocitelor şi

plasmocitelor locale) -> clearance-ul bacteriei

III. Întârzierea clearance-ului bacteriei prin :

- inocul masiv

- bacterii foarte virulente

- deficit imunologic : fagocitoză ineficientă a macrofagelor alveolare (capsula

polizaharidică) duce la :

1. stabilizarea infecţiei, urmată de:

- ataşare prin adezine: proteina de legare a colinei şi proteina A de suprafaţă

- multiplicare în alveole

- eliberare de pneumolizină prin autoliza pneumococului -> inhibă chemotaxia PMN în

ţesutul pulmonar şi stimulează eliberarea de citokine de către monocite (TNFα, IL-6, IL -1β), NO

=>

2. inducerea procesului inflamator alături de :

- produşii peretelui celular : acid teicoic şi polizaharidul C

3. lezarea plămânului : leziuni alveolare şi edem interstiţial sub acţiunea pneumolizinei

- lezarea celulelor epiteliale alveolare, a endoteliului pulmonar

- ruperea joncţiunilor dintre celulele epiteliale alveolare

4. evoluţie favorabilă : regenerarea celulelor tip I şî II prin proliferarea pneumocitelor tip tip II

- Ac de tip IgM şi IgG anticapsulari specifici de tip

5. bacteriemie în absenţa mecanismelor de apărare ale gazdei prin :

- pneumolizină :

- efect citotoxic direct asupra celuleor din bariera alveolo-capilară

- activarea căii clasice a C în absenţa Ac specifici -> consum de factori ai C în

alveole -> reducerea opsonofagocitozei pneumococului -> favorizează invazia în circulaţia

sistemică

- creşterea activităţii monocitelor şi limfocitelor alveolare, eliberare de NO în ţesutul

pulmonar şi spaţiile alveolare

Posibil:

2

- invazia pneumococului în ganglionii din hil -> canal toracic -> circulaţia sistemică ->

bacteriemie

Localizări secundare:- meninge

- articulaţii

- peritoneu

- endocard (> 40 ani)

- invazia pleurei, pericardului probabil direct prin căile limfatice sau prin canalul

toracic-> circulaţie sistemică -> localizări secundare

5. Distrugere tisulară masivă -> evoluţie nefavorabilă cu mortalitate crescută

- proliferare bacteriană intensă

- nivele înalte de NO

- peroxidare lipidică

ANATOMIE PATOLOGICĂ

- 4 stadii: - congestie

- hepatizaţie roşie (fibrină, hematii)

- hepatizaţie cenuşie (PMN, alte celule inflamatorii)

- rezorbţie -> vindecare

TABLOU CLINIC : aspect de pneumonie francă lobară (tipic)

Incubaţie: 3 – 4 zile

Debut: brusc cu: - frison solemn

- febră

- junghi toracic (dureri pleurale)

- tuse cu expectoraţie hemoptoică sau muco- purulentă

- dispnee cu polipnee

Perioada de stare: se asociază cu:

- facies vultuos

- herpes labial

- tulburări nervoase: - convulsii (sugar, copil), prostraţie

- meningism

- manifestări digestive toxice: greţuri, vărsături, meteorism, diaree toxică

3

- icter (5 – 40%) -> insuficienţă hepatică toxică

- delirium tremens (alcoolici)

- decompensare cardiacă – vârstnici

- şoc bacterian -> în formele severe

Examen obiectiv: sindrom de condensare pulmonară

- matitate sau submatitate

- suflu tubar sau murmur vezicular mult înăsprit

- raluri crepitante

Evoluţie: 7 – 10 zile -> mai mult la vârstnici şi în cazurile complicate cu pleurezie purulentă,

alte localizări septice

EXAMINĂRI DE LABORATOR

I . VSH, L, PMN, PCR+, fibrinogen crescut

II . Evidenţierea agentului patogen

- examen de spută: frotiu, cultură (PMN > 25/ mm3, celule epiteliale < 10/mm3)

- hemocultură (15-29%)

- lichid pleural, lichid de lavaj bronhoalveolar

- puncţie - biopsie pulmonară transtraheală sau transtoracică

III. Examen imunologic: determinarea antigenelor specifice (spută, urină, lichid pleural) prin

metodele ELISA, CIE, LA (latex aglutinare)

IV. Radiografie toracică: opacitate omogenă bine delimitată de scizuri, triunghiulară cu vârful

spre hil ce cuprinde un lob (sau doar unul sau mai multe segmente dintr-un lob)

COMPLICAŢII: pericardită; endocardită; meningită; peritonită; artrită; pleurezie cu lichid

tulbure => empiem; abces pulmonar

SECHELE: fibroză pulmonară; bronşiectazie

TRATAMENT

4

A. ETIOLOGIC

I. Pneumococ sensibil la penicilină (CMI < 0,1 g/ml)

1. Penicilină G 4 - 6 MUI 5. Macrolide

2. Ampicilină 4 – 6 g 6. Doxiciclină

3. Amoxicilină 4 g 7. Cotrimoxazol

4. Ceftriaxonă 1 g 8. Clindamicină

II. Pneumococ intermediar rezistent la penicilină (CMI > 0,1 1,0 g/ml)

1. Ceftriaxonă

2. Cefotaxim

3. Penicilină G (10-12 MUI)

4. Ampicilină

III. Pneumococ rezistent la penicilină (CMI ≥ 2 g/ml)

1. Ceftriaxonă 2 g

2. Cefotaxim 4 g

3. BL / IBL + macrolid / Fc respiratorii

4. Fc respiratorii (moxi-, gemi-, levo-, gatifloxacină)

5. Carbapeneme

6. Linezolid 1,2 g

7. Vancomicină 2 g +/- rifampicină

IV. Pacienţi alergici la penicilină

1. Vancomicină

2. Carbapeneme

3. Macrolide

4. Clindamicină

Durata tratamentului: 10 – 14 zile

A. PATOGENETIC: O2, corticosteroizi

B. SIMPTOMATIC: antiinflamatoare, expectorante

5