34. Boala diareica acuta - definitie, etiologie, patogenie, fiziopatologie, diagnostic pozitiv si diferential -caracterizată prin ↑ frecvenţei şi ↓ consistenţei scaunelor-modificările sunt produse brusc-volumul fecalelor trebuie să fie > 10 g/kgc/zi sub 3 ani şi > 200 g/zi după 3 ani-boala diareică poate fi:

-acută->durată sub 2 săptămâni-trenantă->durată între 2 săptămâni şi 3 luni-cronică->durată peste 3 luni

-epidemiologie:-cale de transmitere fecal-orală-în zona temperată:

-sezon cald ->etiologie bacteriană-sezon rece->etiologie virusală

-infectaţii asimptomatici sunt imunizaţi şi reprezintă o sursă de infectare-etiologie:

1. factori determinanţii. factori infecţioşi

virusuri ->rotav.,adenov.enterale,caliciv.,astrov.,v.Norwalk bacterii ->E-

coli,Shigella,Salmonella,Campylobacter,Yersinia,vibrionul holerei Aeromonas,Mycobacterium avium,Chlostrydium dificille

paraziţi ->giardia,entamoeba histolitica,criptosporidium ciuperci ->candida

ii. factori neinfecţioşi-erori dietetice-antibioterapie per os-malnutriţie-alergie-toxice->insecticide,As

2. factori favorizanţi-vârsta mică-înţărcarea precoce-convalescenţa după infecţiile virusale-factori de îngrijire:

-pregătirea/păstrarea laptelui-supraaglomeraţia-frecventarea precoce a colectivităţii

-mecanisme locale de apărare antiinfecţioasă: aciditatea gastrică->eficientă pt.bacterii mucusul

-înglobează bacteriile-barieră nespecifică-hidraţi de C analogi ai receptorilor de suprafaţă

peristaltica intestinală flora saprofită->mecanism competitiv cu flora patogenă secreţia acizilor graşi cu lanţuri scurte şi a acidului lactic IgA secretor

1

-clinic:-diaree->caracteristici scaune : număr/24 h;volum;cantitatea de apă;prezenţa de

produse patologice (sânge,puroi)-etape diagnostice:

-diaree boală sau diaree simptom-diaree infecţioasă sau diaree neinfecţioasă-forma clinică-etiologie

-forme clinice de BDA în funcţie de amploarea pierderilor hidro-saline:1. BDA simplă

-absenţa semnelor de deshidratare-pierdere ponderală de maxim 5%-debut brusc sau există sdr.prodromale (apetit ↓)

2. BDA pretoxică-există semne de deshidratare-pierdere ponderală de 5-10%

3. BDA toxică-apare la sugarii cu handicap biologic sau la sugarii neglijaţi-semne generale + nervoase:

-facies încercănat,ochi înfundaţi în orbite,nas efilat,buze uscate,clipit rar

-agitaţie->adinamie->comă-tulburări motorii inclusiv convulsii

-semne digestive foarte ample->vărsături incoercibile-semne de deshidratare inclusiv colaps-semne respiratorii->respiraţii frecvente şi ample,fără modificări stetacustice şi radiologice pulmonare->expresia acidozei metabolice

-forme clinice de BDA în funcţie de aspectul scaunului şi de evoluţie:1. diaree apoasă acută2. diaree dizenteriformă3. diaree trenantă

-diaree cu sânge macroscopic +/- puroi +/- febră infecţioasă-Shigella,Campylobacter,Salmonella,E-coli enteroinvaziv-durată > 14 zile-Shigella,Salmonella,E-coli enteroagregativ,Cryptosporidium

-diagnostic de laborator->deshidratare medie sau gravă,diaree dizenteriformă sau trenantă1. investigaţii etiologice

-indicaţii->forme severe,prelungite,produse patologice,febră,deficite imune,epidemie-coprocultură:

-flora patogenă->Salmonella,Shigella,Yersinia,Campylobacter,vibrionul holerei,C.

dificille,Aeromonas,Plesiomonas

-E-coli->teste de patogenitate,tipaj serologic-flora facultativ patogenă-

>Klebsiella,b.proteus,P.aeruginosa,b.caereus, Cryptosporidium-testarea capacităţii patogene:

-invazie->se instilează pe corneea de cobai culturi de E-coli

2

-enterotoxină->ansă izolată de cobai sau iepure-identificarea virusurilor->ME,ELISA,latex aglutinare-examen coproparazitologic-coprocitogramă

2. investigarea perturbărilor hidro-electrolitice şi acido-bazice-indicaţii->sdr.de deshidratare-precizări:

-forma osmolară-perturbări electrolitice asociate-modificări acidobazice-grad afectare funcţie renală

-diagnostic diferenţial:1. diaree post-prandială

-agitaţie,colici,întreruperea suptului-scaun diareic exploziv în timpul suptului sau după supt-apetit prezent-curbă ponderală ascendentă-nu necesită întreruperea suptului

2. diaree de cauză alimentarăi. sugar alimentat la sân

-cauze:-supraalimentare,laxative,purgative,nicotină-înţărcare incorectă-sân infectat

-normalizare după sistarea cauzeiii. sugar alimentat artificial

-cauze->erori dietetice calitative sau cantitative3. sdr.de malabsorbţie4. BDA parenterală

-infecţii extradigestive premergătoare-mecanisme:

-↓ toleranţei digestive-ingestie de agenţi patogeni sau mucus din rinofaringe

35. Boala diareica acuta - tratament A. regim dietetic

1. regim clasic-dietă restrictivă->regresia funcţiei digestive

-continuarea alimentaţiei ↑ osmolaritatea şi reprezintă un substrat nutritiv-etape:

-dietă hidrică : ceai 5% zahăr,3% sare,6-12 h-dietă de tranziţie->până la 24 h->supă de morcovi,mucilagiu de orez-realimentare:

-sugar ≤ 6 luni->lapte-copil > 6 luni->brânză de vaci,iaurt,făinos,carne,lapte diluat

-dezavantaje:-favorizarea malnutriţiei-↓ activităţii dizaharidazelor-întârzie regenerarea enterocitului

3

2. regim modern-avantaje:

-aport energetic şi proteic precoce-stimularea regenerării enterocitului-stimularea secreţiei pancreatice-ameliorarea absorbţiei Na-evitarea înţărcării precoce

-dieta în BDA simplă:i. aport suplimentar lichide

-apă,săruri pt.rehidratare orală,decoct orez 3-8%-administrate între mese-copil sub 2 ani->50-100 ml/scaun-copil peste 2 ani->100-200 ml/scaun

ii. alimentaţie-alimentaţia naturală sau mixtă continuă-alimentaţie artificială

-1-2 mese ceai,SRO,decoct de orez 3-8%-lapte diluat->Z1 diluţie 1:1;Z2 diluţie 2:1;Z3 lapte integral-situaţii speciale (diaree iterativă, prelungită) -> lapte

hipolactozat,mixtură de carne

-alimentaţie diversificată:-Z1->orez,măr ras,banane,morcovi,iaurt,brânză de vaci,biscuiţi-Z2->carne pui,paste făinoase,cartofi,ulei vegetal 1-2%-Z3->lapte 2 * 50-100 ml

-masă suplimentară în convalescenţă-dieta în BDA cu deshidratare medie:

-SRO (Gesol)->plicuri care prin resuspendare în 1 l de apă conţin 20 g glucoză,35 g NaCl,2.5 g NaHCO3,1.5 g KCl

-soluţia se diluează 2:1 -se administrează 75 ml/kg/4 h,câte 1 linguriţă la 2-5 minute-evaluarea deshidratării după 4 h:

-absenţă->dietă-aceeaşi intensitate->se repetă hidratarea p.o.-agravare->rehidratare parenterală

-SRO între mese pt.fiecare scaun diareic:- < 2 ani->50-100 ml/scaun- > 2 ani->100-200 ml/scaun

-dieta în BDA cu deshidratare gravă:-reechilibrare volemică,corectarea acidozei-rehidratare parenterală-orele 6-12->regim dietetic->lapte de mamă sau lapte hipolactozat

B. tratament antiinfecţios-atb.neindicate de rutină pt.că:

-boală autolimitantă-etiologie virusală-prelungirea convalescenţei şi starea de purtător în Salmonelloze-reacţii adverse

-indicaţii în funcţie de criteriile clinice:

4

-produse patologice în scaun-metastaze septice-diaree severă,cu evoluţie prelungită-deficit imun

-atb.de elecţie->cotrimoxazol -alternative->ampicilină,cloramfenicol -durata tratamentului->5 zile-indicaţii în funcţie de antibiogramă

C. medicamente antidiareice-săruri de opiu,antisecretoare,antiabsorbante->contraindicate de OMS-eventual Smecta

36. Sindromul de deshidratare acuta - tablou clinic ( pe grade de deshidratare) -clinic:

1. anamneza-cale,amploare,sete,ultima micţiune-tentative de rehidratare şi cu ce,greutate anterioară îmbolnăvirii

2. tablou clinic->în funcţie de amploarea şi rapiditatea spolierii-forme clinice->uşoară,medie,gravă-stare generală:

-formă uşoară/medie->agitaţie,adinamie,senzoriu nemodificat-formă gravă->obnubilare,precomă,comă

-facies->încercănat,toxic (nas efilat,buze uscate,clipeşte rar)-ochi înfundaţi în orbite->↓ umorii apoase

-setea->simptom precoce-semn de deshidratare intracelulară-poate fi mascată de greaţă,comă

-temperatura->↑ în infecţii,SIDA (dg.diferenţial cu febra de sete care ↓ brusc după hidratare)-mucoasa bucală->uscată->semn de deshidratare intracelulară-semne de deshidratare extracelulară:

-↓ elasticităţii pliului cutanat abdominal->pliu leneş,persistent,ca „aluatul”

-semne de colaps->extremităţi reci,puls periferic greu perceptibil,tahicardie,hTA,timp de recolorare prelungit,oligo- sau anurie

-fontanela anterioară deprimată->↓ volumului LCR şi a lichidului interstiţial-modificări neurologice->alterarea senzoriului

-diagnostic clinic şi de laborator:1. diagnostic etiologic2. stabilirea intensităţii deshidratării

-importanţă->prognostic,volum de lichide administrate-forme->uşoară (pierdere < 5%),medie (pierdere de 5-10%),gravă (pierdere > 10%)-modalităţi de determinare:

-greutatea anterioară-clinic:

-SDA clinic fără colaps->pierdere de 5-10%-colaps->pierdere > 10%-comă->pierdere > 15%

5

-valoare mai redusă la nou-născuţi,deshidratare intracelulară-criterii clinice şi de laborator pt.stabilirea intensităţii SDA:

semne şi simptome SDA uşoară SDA medie SDA gravămucoase uscate +/- + +sete +/- + +pliu cutanat leneş - +/- +fontanelă deprimată - + +ochi înfundaţi în orbite - + +hiperpnee - +/- +hTA - +/- +tahicardie - + +diureză redusă oligurie anuriedensitate urinară 1020 1030 1035uree sanguină normală ↑ ↑↑pH sanguin 7.3-7.4 7.1-7.3 < 7.1

3. dg.topografic->deshidratare intra- sau extracelulară;hiperhidratare intracelulară-semne clinice de deshidratare extracelulară:

-pliu cutanat leneş sau persistent-fontanela anterioară deprimată-facies încercănat,ochi înfundaţi în orbită-colaps

-semne clinice de deshidratare intracelulară->sete,febră de sete-semne clinice de hiperhidratare intracelulară->obnubilare,convulsii

4. forma osmolară de deshidratare->în funcţie de osmolaritatea electroliţilor extracelulari-VN = 280-300 mOsm/kg-în funcţie de formele osmolare se stabileşte compoziţia lichidelor de rehidratare,care pot fi normo-,hipo sau hiperosmolare

5. perturbări acido-bazice6. funcţia renală

-diureză,uree,creatinină-reluarea diurezei:

-ameliorarea funcţiei renale-se poate administra K

-nereluarea diurezei după ameliorarea deshidratării->complicaţii renale:-necroză tubulară-necroză de corticală-tromboza venelor renale

Tratament-reprezintă o urgenţă -se impune a fi aplicat la primul eşalon-componente->cale de rehidratare,cantitate de lichid administrat,compoziţie,ritm

1. rehidratare enterală2. rehidratare parenterală

6

37. Sindroame de malabsorbtie - boala celiaca - etiopatogenie, morfopatologie, tablou clinic, diagnostic pozitiv si diferential -reprezintă intoleranţa permanentă la gliadină care produce la persoanele cu susceptibilitate genetică atrofie intestinală şi malabsorbţie-etiopatogenie:

-gliadina este o proteină prezentă în grâu,orz,ovăz,secară,nu şi în porumb,orez-dezvoltarea leziunilor la nivel intestinal este mediată imunologic

-morfopatologie:-atrofie vilozitară subtotală sau totală-adâncirea criptelor Lieberkühn-infiltrat cu plasmocite,limfocite,eozinofile intraepitelial în lamina propria

-clinic:1. forma clasică

-debut la 8-18 luni usu.la săptămâni-luni după introducerea făinosului în alimentaţie-debut insidios:

-refuzul alimentaţiei-vărsături-staţionare în greutate-modificarea aspectului scaunului

-perioada de stare:-diaree cronică->scaune voluminoase,păstoase,lucioase,fetide-anorexie rebelă,vărsături-denutriţie severă-aspect particular:

-abdomen voluminos,membre gracile-hipotrofii/hipotonii musculare-↓ ţesutului celular subcutanat-copii apatici,adinamici,introvertiţi

2. forma cu debut precoce-apare la sugarii diversificaţi precoce-debut la 6-8 luni-vărsături mai frecvente-scaune frecvent apoase-stare generală mai intens afectată-dg.diferenţial cu malabsorbţia dizaharidelor

3. forma cu debut tardiv-întârziere diagnostică datorită simptomatologiei mai puţin intensă-anorexie rebelă-constipaţie +/- diaree-dureri abdominale colicative-scaune de culoare deschisă,voluminoase,formate-statură mică,rahitism,anemie-artropatie,epilepsie-hepatită cronică

4. criza celiacă-apare mai frecvent în forma cu debut precoce sau în forma clasică în care se suprapune o afecţiune acută infecţioasă

7

-clinic->scaune diareice cu frecvenţă foarte mare->sdr.de deshidratare acută-paraclinic:

o teste pt.malabsorbţieo testul cu D-xyloză->↓ absorbţia xylozei (atrofie vilozitară)o teste pt.investigarea sdr.carenţialo atc.antigliadinăo biopsia mucoasei jejunale->atrofie vilozitară

-la 6 luni după excluderea glutenului->biopsie normală

-diagnostic pozitiv:o prezenţa atrofiei în timpul dietei cu gluteno completă remisie clinică după excluderea glutenuluio testul de provocare cu gluten se face la 1 an de zile

-diagnostic diferenţial:1. alte enteropatii cu aspect histologic de atrofie vilozitară

o sdr.postenteritic cu intoleranţă la dizaharide şi la proteinele din laptele de vacă

o sdr.imunodeficitareo malnutriţie severăo intoleranţă tranzitorie la gluten

2. alte boli ce evoluează cu steatoreeo fibroza chistică

-simptomatologie respiratorie-testul sudorii (+)-biopsie normală

o sdr.Schwachman-Diamond-neutropenie-nanism-anomalii osoase

38. Sindroame de malabsorbtie - boala celiaca - tratament, evolutie, complicatii, prognostic -tratament:

-excluderea glutenului-corectarea deficitului staturo-ponderal->aport ↑ de proteine şi hidraţi de C-sunt permise orezul,porumbul,soia şi cartofii-proteine cu valoare biologică ↑->carne,peşte,brânză,ouă-aport caloric cu 25% mai mare decât raţia normală-criza celiacă:

-reechilibrare volemică-alimentare parenterală sau enteroparenterală-prednison 1-2 mg/kgc 1-2 săptămâni

-evoluţie şi pronostic:-fără tratament->evoluţie nefavorabilă->caşexie-după dietă:

-la 1 săptămână->copil dinamic-la 2-3 săptămâni->scaun normal,curbă ponderală ascendentă-la 3 luni->nu mai există distensie abdominală,normalizarea aspectului

histologic

8

-predispoziţie pt.tumori maligne->carcinom,limfom intestinal39. Sindroame de malabsorbtie - fibroza chistica - definitie, etiopatogenie, fiziopatologie, morfopatologie, tablou clinic -este o boală ereditară multisistemică ce afectează toate glandele exocrine şi organele tapetate cu celule epiteliale

-genetic->transmitere A-r->genă pe braţul lung al cr.7-clinic:

1. manifestări respiratorii-intrauterin şi la naştere plămânii sunt neafectaţi-perioada de sugar->boală pulmonară obstructivă

-iniţial tuse cronică,apoi wheezing,dispnee-bronhoreea se accentuează-complicaţii->pneumotorace,hemoptizie,cord pulmonar cronic

-copil mare->sinuzită cronică,polipoză nazală2. manifestări pancreatice

-la 80-85% afecţiunea debutează din viaţa intrauterină-malabsorbţie->scaune grăsoase,frecvente,în cantitate mare

-curbă ponderală staţionară/descendentă-sdr.carenţial

-15-20%->leziuni moderate ce nu produc malabsorbţie

3. manifestări intestinale-ileus meconial->prima manifestare la 15%;prezent de la naştere sau debut în primele 2 zile

- +/- hidramnios intrauterin4. manifestări gastro-intestinale

-reflux gastro-esofagian-ulcer peptic

5. manifestări hepato-biliare-icter neonatal prelungit-litiază biliară (10%)->frecvent asimptomatică clinic-în evoluţie->ciroză biliară->ficat dur,neregulat,hipersplenism,HDS

6. tulburări de nutriţie->retard staturo-ponderal şi pubertar-paraclinic:

o teste funcţionale pancreatice-bilanţ steatoreic-picături de grăsime->coloraţie Sudan-valori ↓ ale activităţii enzimelor pancreatice

o Rx toracic-hipertransparenţă difuză bilateral-ulterior arii de infiltrat,atelectazie,adenopatie hilară,bronşiectazie

o Rx abdominal->ileus meconialo ex.bacteriologic din sputăo teste funcţionale respiratorii->disfuncţie de tip obstructivo ECG->cord pulmonar + HVDo echografie

-hepatomegalie cu ecogenitate ↑-litiază biliară-ecogenitate pancreatică ↑↑↑

9

40. Sindroame de malabsorbtie - fibroza chistica - diagnostic pozitiv si diferential, tratament, evolutie, complicatii, prognostic -diagnostic pozitiv:

o suspiciune-anamneză->cazuri asemănătoare în familie-diaree cu steatoree şi bronhopneumopatie trenantă cu emfizem şi atelectazie

o certitudine->testul sudorii->Cl > 60 mEq/l-diagnostic diferenţial:

o bronhopneumopatii trenante->astm bronşic,TBC,bronşiectazie congenitală,fibroză pulmonară

o insuficienţă pancreatică exocrină-pancreatită acută sau cronică-malnutriţie protein-calorică severă-sdr.Schwachman-Diamond

o steatoree->celiachieo boli care ↑ electroliţii în sudoare->b.Addison;diabet insipid

nefrogen;glicogenoza tip I-tratament:

o dietetic-dietă hipercalorică (> 20-25% decât valorile normale) + hiperproteică-steatoree accentuată->↓ lipidelor (înlocuire cu trigliceride cu lanţ mediu)-suplimentare cu vit.A,D,E-în caz de temperatură ambientală ↑->supliment de NaCl 1-4 g/zi

o manifestări respiratorii-tratament antiinfecţios,fizioterapie toracică-aerosoloterapie cu mucolitice-bronhodilatatoare,corticoterapie,Ig i.v. în perioadele de acutizare-agentilor mucolitici( N-acetil cisteina, Ambroxol hidroclorid in aerosoli, NaCl hipertona/in combinatie cu acetil-cisteina), precum si a bronhodilatatoarelor- β mimetice(!miofilinul e daunator in RGE)

o se vor efectua toate vaccinărileo insuficienţa pancreatică->enzime pancreatice în timpul meselor

Panzytrat 10000-20000UI lipase, Kreon 8000-10000UI lipazeo manifestări intestinale->tratament chirurgical în ileusul meconial,prolapsul rectalo ciroză biliară->tratament conservativo varice esofagiene->tratament endoscopico litiază biliară->tratament chirurgical

Corticoterapie 2mg/kgc/zi, la cei cu stare grava si cu nivel afectat al Ig si al complexelor immune circulante.AINS:Ibuprofen, Piroxicam, PentoxifilinaAntiproteaze: α1 antitripsina, inhibitori AI leucoproteazei secretorii

10