digestiv referat

105
CAPITOLUL 1 SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV Tubul digestiv începe la nivelul buzelor, fiind constituit din cavitate bucală, faringe, esofag, stomac, intestin subţire, colon şi rect. Se adaugă organele anexe, la fel de importante: glande salivare, ficat şi căi biliare, splină şi pancreas. Anamneza în bolile tubului digestiv are o importanţă covârşitoare, determinând luarea unor decizii de investigaţii în vederea fixării diagnosticului. Examenul clinic atent, efectuat cu răbdare poate fi de un real folos. 1.1. Anamneza Ea trebuie efectuată atent, dând importanţa cuvenită datelor pe care le relatează pacientul. Ea cuprinde: Date personale: vârsta pacientului, poate uneori să fie corelată cu anumite boli digestive (ulcerul gastro-duodenal la 30- 40 ani, cancerul de colon în jur de 50 ani sau după 65 ani); Sexul: ciroza biliară primitivă apare mai ales la femei (35-60 ani); ulcerul duodenal este mai frecvent la bărbaţi; Profesia pacientului: mese neregulate, munci stresante, eforturi prelungite, fără repaus postprandial, expunerea la noxe; AHC: incidenţă crescută familială a litiazei biliare, a ulcerului gastro-duodenal, sindroame ereditare prin deficit de glucurono-transferază şi creşterea bilirubinei (sindrom Gilbert, Crigler-Najhar), polipoza colonică familială, etc.

Upload: cristinano

Post on 14-Jun-2015

3.525 views

Category:

Documents


6 download

TRANSCRIPT

Page 1: Digestiv referat

CAPITOLUL 1

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Tubul digestiv începe la nivelul buzelor, fiind constituit din cavitate bucală, faringe, esofag, stomac, intestin subţire, colon şi rect. Se adaugă organele anexe, la fel de importante: glande salivare, ficat şi căi biliare, splină şi pancreas.

Anamneza în bolile tubului digestiv are o importanţă covârşitoare, determinând luarea unor decizii de investigaţii în vederea fixării diagnosticului. Examenul clinic atent, efectuat cu răbdare poate fi de un real folos.1.1. Anamneza

Ea trebuie efectuată atent, dând importanţa cuvenită datelor pe care le relatează pacientul. Ea cuprinde:

Date personale: vârsta pacientului, poate uneori să fie corelată cu anumite boli digestive (ulcerul gastro-duodenal la 30- 40 ani, cancerul de colon în jur de 50 ani sau după 65 ani);

Sexul: ciroza biliară primitivă apare mai ales la femei (35-60 ani); ulcerul duodenal este mai frecvent la bărbaţi;

Profesia pacientului: mese neregulate, munci stresante, eforturi prelungite, fără repaus postprandial, expunerea la noxe;

AHC: incidenţă crescută familială a litiazei biliare, a ulcerului gastro-duodenal, sindroame ereditare prin deficit de glucurono-transferază şi creşterea bilirubinei (sindrom Gilbert, Crigler-Najhar), polipoza colonică familială, etc.

APF: pot avea uneori semnificaţie la femei multipare prin dezvoltarea unor ptoze viscerale, colite,etc.

APP: infecţia cu virus B sau C, intervenţii chirurgicale, transfuzii pot avea importanţă pentru hepatite cronice, ciroze hepatice; gastrectomii sau colectomii cu efect tardiv prin malabsorbţie; consum de medicamente pentru alte boli, care pot fi toxice hepatice, etc.

Debutul bolii: este important de precizat modalitatea de debut, acut sau cronic, care au fost primele manifestări, dezgust faţă de unele alimente, inapetenţa, pirozis, greaţă, vărsături postprandiale, eructaţii, balonări postprandiale, dureri abdominale legate sau nu de alimentaţie, felul de alimentaţie, etc.

1.2. Simptomatologie clinică

a.Manifestări generale:Febra: apare frecvent în bolile digestive infecţioase, fiind uneori însoţită de

frisoane, cum ar fi: angiocolite, colecistite acute, enterocolite acute, apendicita acută;

Page 2: Digestiv referat

Subfebrilităţi: hepatitele acute, parazitoze intestinale, colecistite subacute sau cronice, hepatite cronice cu citoliză, perioade evolutive ale rectocolitei ulcerohemoragice (boala Crohn), etc.

Stări septice febrile: abcese hepatice şi subfrenice, neoplasm de colon, hepatocarcinom primitiv.

b. Facies – modificarea lui în peritonite acute până la cel hipocratic (obraji subţi, nas ascuţit, buze uscate, ochi înfundaţi în orbite); facies cirotic - cu coloraţie icterică, hiperemie sau teleangiectazii ale obrajilor, buze şi limbă carminate, steluţe vasculare; dispariţia firelor de păr din treimea externă a sprâncenelor; xantelasme în unghiul intern al ochilor la pacienţii cu dislipidemie sau colestaze cronice, ciroza biliară primitivă, etc.

c. Scăderea ponderală: apare la pacienţi cu neoplasme digestive comsumptive sau la cei cu stări febrile prelungite, vărsături sau diaree, anorexie prelungită. La aceşti bolnavi poate apare şi deshidratarea (pliu cutanat persistent, limbă prăjită). Trebuie menţionat că pacienţii obeji pot asocia boli precum: steatoza hepatică, litiaza biliară, pancreatite cronice, etc.

d. Starea generală: este alterată în sindroame acute de tip: perforaţii digestive, ocluzii intestinale, infarct mezenteric,etc.

e. Poziţia antalgică: specifică în criza de ulcer (flexia ventrală cu apăsarea mâinii pe abdomen sau poziţia ghemuită); poziţia culcat, nemişcat cu respiraţii superficiale, în peritonite acute, etc.

f. Paloarea: apare după hemoragii digestive superioare fiind asociată cu anemii, hipotensiune, colaps; culoarea palid teroasă apare la cei cu neoplazii digestive (gastrice, pancreatice), etc.

g. Icterul apare la pacienţii cu hepatopatie cronică, ciroză hepatică, icter mecanic (diverse cauze: biliare, pancreatice, hepatice).

H .Modificări ale fanerelor: hipotricoza axilară şi pubiană în ciroza hepatică.

Manifestări funcţionale1.Tulburări ale apetituluiApetitul reprezintă dorinţa de a ingera anumite alimente, reflex dobândit prin

experienţe anterioare, mai ales gustative. Reglarea nervoasă a acestui reflex se realizează la nivelul hipotalamusului,

unde există centrul foamei şi al saţietăţii prin legături funcţionale cu centrii corticali ai sistemului limbic şi amigdalian. Necesitatea de alimentare este condiţionată de valoarea calitativă şi cantitativă a alimentelor precum şi prin stimuli cu punct de plecare la nivelul stomacului (depinde de starea mucoasei gastrice, secreţia de acid clorhidric, tonusul parietal gastric şi duodenal). Factorul psihic este decisiv în reglarea apetitului.

Aceste tulburări ale apetitului sunt: Inapetenţa – lipsa sau diminuarea dorinţei de a mânca; ea trebuie

diferenţiată de saţietatea precoce care apare în rezecţii gastrice, hipotonie gastrică, gastrită atrofică

Anorexia – absenţa foamei sau apetitului şi poate fi: selectivă (doar pentru anumite alimente, tipică fiind anorexia pentru carne în neoplasmele gastrice); totală (pentru toate alimentele, frecvent

Page 3: Digestiv referat

psihică); progresivă, în cancerul gastric; falsă, datorită fricii de a produce durere la ingestia alimentelor (ulcer gastric sau duodenal, odinofagie); psihică cu refuz total al alimentelor (psihoze, tumori cerebrale).

Hiperorexia – creşterea apetitului, în perioade de convalescenţă după unele boli, în eforturi mari, parazitoze intestinale, ulcer duodenal, hipertiroidism, diabet zaharat.

Polifagia – nevoia de ingerare a unor cantităţi mari de alimente în dorinţa de obţinere a saţietăţii: în diabet zaharat, afecţiuni infecţioase ale hipotalamusului.

Bulimia – senzaţia imperioasă de a ingera cantităţi mari de alimente care depăşesc nevoile organismului: în psihoze, leziuni frontale.

Paraorexia – reprezintă pervertirea apetitului: pica (ingestia de produse nealimentare la gravide sau la oligofreni); geofagia (foamea de pământ); malacia (dorinţa de a ingera alimente acide).

2.Durerea abdominalăEste unul din cele mai frecvente semne ale bolilor digestive fiind

caracteristic aproape fiecărui organ. Ea poate fi de natură chimic-iritativă (perforaţii) sau mecanică (volvulus, ocluzie).A. Durere de origine abdominală

– dată de organele cavitare digestive (esofag, stomac, duoden, intestin subţire, colon, căi biliare, pancreas)- dată de afecţiuni peritoneale - peritonite- dată de boli vasculare: tromboza mezenterică, angor abdominal, anevrism de aortă abdominală- afecţiuni care determină distensia capsulelor unor organe: perisplenită, perihepatită

B. Durere de cauze extraabdominale toracică: pleurezie bazală, pericardită, IMA de perete abdominal: miozite, zona zoster renourinară: litiaza renală, PNA şi PNC genitală: metro-anexite, chist ovarian torsionat, sarcină

extrauterină iradiere de la procese ale coloanei vertebrale şi ale măduvei

spinării dureri în afecţiuni metabolice: uremie, porfirie, DZ, tetanie

1.3. Examenul cavităţii bucale şi al faringelui

Simptomatologie clinică1.Odinofagia sau disfagia buco-faringiană reprezintă dificultatea de deglutiţie

buco-faringiană în momentul ingestiei alimentelor. Cauze locale: glosita, angina, stomatita, candidoza bucală, flegmonul amigdalianCauze generale: anemia feriprivă, anemia Biermer, tetanosul

Page 4: Digestiv referat

2.Glosodinia sau durerea lingualăCauze locale: inflamaţii, ulceraţii sau tumori linguale, carii dentare, proteze dentareCauze generale: anemia Biermer, anemia feriprivă, epilepsia, diabetul zaharat, uremia, ciroza hepatică

3.Dureri la nivelul cavităţii bucale de alte cauze: stomatite, gingivite, pulpite dentare, nevralgia de trigemen

4.Modifcări ale gustului apar la pacienţii cu carii dentare, gingivite, pioree alveolară, rinosinusite cronice, amigdalite acute şi cronice, igienă deficitară.

Gustul acru: apare la pacienţii cu reflux gastro-esofagian, ulcer duodenal.

Gustul metalic: apare în intoxicaţiile cu plumb, pancreatite cronice. Gustul amar: apare în afecţiunile biliare, enteropatii cronice.

5.Tulburări de salivaţieHipersalivaţia (sialoree, ptialism): creşterea secreţiei salivare apare în erupţii

dentare la copii, stomatite, crize comiţiale, parazitoze, sarcină. Frecvent, hipersalivaţia poate fi însoţită de senzaţia de greaţă.

Hiposalivaţia (asialia): scăderea secreţiei de salivă apare în litiază salivară, în intoxicaţia cu atropină şi opiacee, stări de deshidratare.

Antecedentele personale patologiceIn copilărie se pot descrie malformaţii congenitale care pot fi corectate

chirurgical: buză de iepure (cheiloschizis), gură de lup (palatoschizis), luetă bifidă. In unele boli hematologice cum ar fi anemia feriprivă, apare limba zmeurie,

dureroasă; în anemia Biermer, limbă depapilată, lucioasă cu tulburări de gust; în sindroame hemoragipare şi leucemii apar leziuni ulceronecrotice, ulcerohemoragice, bule hemoragice, gingivoragii.

Ingestia accidentală sau voluntară de substanţe caustice duce la tulburări importante la nivelul cavităţii bucale cu urmări tardive la nivelul tractului esofagian.

Condiţii de viaţă şi de muncăIn trecut şi mai rar în prezent se poate întâlni lizereul gingival la persoanele

care lucrează cu metale grele de tipul Pb, Hg, Bi, Cr. La potatorii şi fumătorii cronici pot apare leziuni bucale de tipul stomatitelor,

glositelor, leucoplaziilor, neoplasm lingual.

Examenul clinic - cuprinde examinarea buzelor şi a cavităţii bucale prin inspecţie şi uneori palpare.La nivelul buzelor pot să apară:

modificări de formă şi volum: buza de iepure, buze de tapir în edemul Quincke, creşterea în volum a buzelor în mixedem şi acromegalie

modificări de culoare: buze palide în anemii feriprive; buze roşii în policitemia vera; buze carminate în ciroza hepatică; buze cianotice în stenoza mitrală, cord pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă

La examenul buzelor se mai pot descrie: cheilita angulară (zăbăluţa) – leziune care apare la colţul buzelor,

foarte dureroasă, în caz de anemie feriprivă, hipovitaminoză B

Page 5: Digestiv referat

herpesul labial – apare sub formă de vezicule foarte dureroase în faza de instalare a pneumoniei sau virozelor

epiteliomul buzei – apare ca o ulceraţie la nivelul buzei, frecvent întâlnită la fumătorii de pipă sau ţigaretă

în sifilisul primar poate să apară ulceraţie roşie cu margini indurate în stările de deshidratare pot să apară cruste albicioase la nivelul

buzelorExamenul buzelor se continuă cu examenul obiectiv al cavităţii bucale care

uneori este imposibil de efectuat în caz de trismus, fenomen ce apare în tetanie, tetanus, flegmon amigdalian.Examenul dinţilor

Dentiţia deficitară poate să aibă repercursiuni asupra unei bune funcţionări a tubului digestiv.

La examenul dinţilor pot să apară: paradontoze – frecvent întâlnite în bolile metabolice (diabet zaharat),

boli endocrine, boli neurovegetative anomalii de poziţie şi aspect striat transversal în rahitism dinţi pătaţi de culoare brun gălbuie la fumători sau în caz de fluoroză carii dentare şi granuloame radiculare dinţii - în sifilisul congenital pot să apară incisivii superioari rari în

aspect de „scăriţă de şa” care poartă numele de dinţii Hutkhinson (fac parte din triada Hutkhinson alături de cheratita interstiţială şi surditatea labirintică)

Examenul gingiilorIn mod normal gingia are o culoare roz, cu marginea liberă aderentă la

dinţi. Inflamaţia gingiilor poartă numele de gingivită şi poate fi: gingivita simplă: în carii dentare, proteze deficitare, parodontoze gingivita hipertrofică: în diabet zaharat, mixedem, scorbut, leucemia

acută; uneori poate să apară şi în sarcină gingivita hemoragică: în leucemii acute şi cronice, sindroame

hemoragipare, scorbut gingivita ulceronecrotică: în infecţiile cu fusospirili gingiile prezintă

ulceraţii acoperite cu membrane galben-cenuşii gingivitele din intoxicaţii cu metale grele: lizereu gri-negricios (lizereu

Burton) în intoxicaţia cu Pb; lizereu albastru-roşietic în intoxicaţia cu bismut; gingivită ulcerohemoragică în intoxicaţia cu mercur

Examenul feţei interne a obrajilor Examenul cuprinde modificări de culoare, prezenţa de erupţii,

ulceraţii, plăci la nivelul feţei interne a obrajilor. Inflamaţia întregii mucoase bucale se numeşte stomatită.Cauzele stomatitelor:

primitive: infecţioase (bacteriene, virale, micotice, parazitare); toxice (mercur, bismut)

secundare: diabet zaharat, leucemii acute, scorbutForme de stomatită:

Page 6: Digestiv referat

stomatita eritematoasă sau catarală apare cu o mucoasă roşie, tumefiată cu senzaţie de uscăciune, hiposalivaţie, uneori cu depozite alb-gălbui; se întâlneşte în proteze dentare inadecvate, la fumători, alcoolici, igienă deficitară

stomatita aftoasă sau ulceroasă se caracterizează prin prezenţa unor vezicule care se sparg şi lasă ulceraţii superficiale, dureroase, cu margini gălbui şi areolă eritematoasă. Apare în infecţiile cu herpes virus, sindrom Behcet.

stomatite ulceroase şi ulceromembranoase apar în infecţii cu fusospirili şi se manifestă prin mucoasă bucală sfacelată cu ulceraţii neregulate, acoperite de depozite cenuşii; este însoţită de hipersalivaţie şi dureri la masticaţie

stomatitele gangrenoase apar pe fondul unor boli grave (boli eruptive, SIDA) datorită infecţiei cu fusospirili şi streptococi putând avea evoluţie mutilantă.

stomatita cremoasă: apariţia de depozite albicioase cremoase secundare tratamentului prelungit cu antibiotice sau corticoizi, frecvent fiind incriminată infecţia cu Candida albicans.

leucoplazia buzei poate să se continue şi la nivelul feţei interne a obrajilor sau pe planşeul bucal constituind leziuni precanceroase

stomatite de cauze hematologice: prezenţa de leziuni purpurice şi ulcero-hemoragice în caz de leucemii acute şi cronice, purpură trombocitopenică

Examenul boltei palatineEste important mai ales în prezenţa modificărilor congenitale – palatoschizis,

microsferocitoză (boltă ogivală). Mai rar se întâlneşte posibilitatea comunicării buco-nazale secundară abcesului sau gomei sifilitice.Examenul vălului palatin şi al luetei

La examinarea acestora pot să apară: edemaţierea lor în caz de edem alergic Quincke, prezenţa de vezicule în boli infecţioase virale.

Paralizia vălului palatin uni sau bilaterală apare în sindroame bulbopontine sau în paralizia pseudobulbară. In caz de paralizie bilaterală datorită luetei şi vălului care sunt imobile, deglutiţia este imposibilă, iar în cazul paraliziei unilaterale apare semnul cortinei (ridicarea vălului palatin de partea sănătoasă şi deplasarea luetei de aceeaşi parte la pronunţarea vocalei „a”).Examenul limbii

La examenul limbii se urmăresc volumul, mobilitatea şi aspectul acesteia.Modificările de volum:

macroglosia: acromegalie, mixedem, amiloidoză, edem Quincke, tumori linguale

microglosia: leziuni bulbare, paralizie de hipoglos, paralizie generală progresivă, tabes, atrezia limbii

Modificări de mobilitate imposibilitatea de a scoate limba: febră tifoidă, tifos, boli

comsumptive, paralizie de nerv hipoglos

Page 7: Digestiv referat

tremurături ale limbii: intoxicaţii etanolice sau cu mercur, scleroză în plăci, paralizie generală progresivă, tireotoxicoză

devierea limbii spre partea bolnavă: paralizia de hipoglos, tumori cerebrale, hemoragii cerebrale

Modificări ale aspectului limbii limba saburală sau limba încărcată apare datorită perturbării

mecanismului de îndepărtare a celulelor exfoliate, limba rămânând acoperită de un strat alb gălbui, cremos. Apare în: insuficienţa hepatică, stări febrile cu deshidratare, amigdalite, gingivite, tulburări gastrice, tulburări de masticaţie

limba uscată sau prăjită apare în: vegetaţii adenoide, diabet zaharat decompensat, diabet insipid, sindrom diareic acut, stenoză pilorică, peritonite acute, sindrom Sjögren (stări de deshidratare accentuată)

limba roşie depapilată cu senzaţie de arsură poartă numele de glosita Hunter şi apare în anemia pernicioasă

limba roşie, zmeurie apare în anemia feriprivă severă limba albicioasă apare în stări febrile, febra tifoidă limba de papagal: depuneri brun negricioase pe faţa dorsală; apare în

pneumonii, stări septicemice limba geografică: prezenţa de numeroase şanţuri profunde poate să

apară în achilia gastrică, anemia pernicioasă, sifilis congenital limba roşie zmeurie cu epiteliul descuamat dar cu prezenţa papilelor,

apare în ciroza hepatică, insuficienţa hepatică, diabet zaharat decompensat, ulcer gastro-duodenal

leucoplazia linguală: prezenţa de plăci alb-sidefii cu margini ridicate sau deprimate apare în lues, marii fumători, suflătorii de sticlă, constituie o stare precanceroasă

limba cu ulceraţii: pot apare secundar traumatismelor (carii dentare, proteze, crize comiţiale); sifilis, neoplazii

limba cu escare: sunt produse de substanţe corozive, ingestia de acizi sau baze

Examenul planşeului bucalSe face punând pacientul să ridice limba pentru a atinge cu vîrful, bolta

palatină. Prezenţa unui frâu lingual scurt sau absent la copii determină tulburări de vorbire şi de mobilitate a limbii.Alte modificări: în sialadenitele submandibulare, chiste salivare moi, mobile, albăstrui, flegmonul spaţiului submandibular de natură streptococică

Examenul faringeluiDatorită prezenţei inelului limfatic Waldayer şi amigdalelor palatine, faringele

constituie una din cele mai importante bariere împotriva infecţiilor. Inflamaţia de la acest nivel inclusiv a pilierilor, vălului, luetei, peretelui posterior poartă denumirea de angină.

Page 8: Digestiv referat

Tipuri de angină acută: Angina catarală (eritematoasă) – hiperemia faringelui de natură

bacteriană sau virală (frecvent streptococul). Angina pultacee – reprezintă evoluţia unei angine eritematoase cu

apariţia de puncte gălbui, mici cu aspect cremos, depuse la nivelul criptelor amigdaliene; în cadrul ei se poate descrie abcesul sau flegmonul periamigdalian şi abcesul retrofaringian caracterizate prin disfagie intensă, febră şi trismus

Angina herpetiformă (herpangina) – prezenţa unei angine eritematoase cu vezicule mici care lasă la rupere, ulceraţii

Angina ulcero-membranoasă – prezenţa de ulceraţii amigdaliene cu depozite cenuşii murdare care se detaşează; apare în infecţii cu fusospirili, mononucleoza infecţioasă

Angina pseudomembranoasă – prezintă hiperemie faringiană cu amigdalele acoperite de depuneri albicioase care se transformă în false membrane şi care la detaşare lasă leziuni sângerânde; aspect tipic în angina difterică

Angina necrotică – leziuni ulceronecrotice şi ulcerohemoragice fără lizereu de demarcaţie în agranulocitoză şi leucemie acută

Examene de laborator:A. HemoleucogramaB. Exudat faringianC. ASLOD. Proteina C reactivăE. Biopsie şi examen histopatologic din formaţiuni tumoraleF. Teste imunologice

Mirosul cavităţii bucale are importanţă în anumite boli, constituind chiar un semn distinctiv: miros amoniacal în uremie; miros de acetonă în acidocetoza diabetică; miros fetid în supuraţiile pulmonare; miros alcoolic în intoxicaţia cu alcool; miros de usturoi în intoxicaţia cu fosfor şi de migdale amare în intoxicaţia cu cianuri; fecaloid în ocluzia intestinală

1.4. Examenul abdomenului

Anamneza poate scoate în evidenţă suferinţele abdominale care, însoţite sau nu de alte simptome, dar mai ales prin localizarea lor, pot să indice anumite organe incriminatorii.

Simptomatologia1.Durerea abdominalăDurerea de origine viscerală are o proiecţie la suprafaţa abdomenului legată de

sediul anatomic al organului respectiv. La descrierea durerii se iau în considerare următorii parametri:

Page 9: Digestiv referat

modul de debut - brusc sau insidios, durata durerii - persistentă, recurentă sau intermitentă localizarea durerii la debut şi schimbarea topografiei în timp;

dacă este superficială sau profundă caracterul durerii – colicativ, junghi, arsură, jenă iradierea are importanţă semiologică putând indica organul

cauzator; de exemplu: durerea din colica biliară localizată în hipocondrul drept iradiază la baza hemitoracelui drept şi umărul drept; durerea din pancreatita acută este localizată în epigastru şi periombilical şi iradiază în bară spre hipocondrul drept şi stâng

intensitatea durerii, deşi depinde de gradul de percepţie al fiecărui individ poate fi durere colicativă insuportabilă, atroce ca o lovitură de cuţit din volvulus sau perforaţii

cauze de apariţie sau intensificare a durerii – consum de grăsimi, maioneză în colica biliară; grăsimi şi alcool în pancreatita acută; lichide acide şi condimente în ulcerul gastroduodenal

condiţii de reducere a durerii sau dispariţie – durerea din ulcerul duodenal cedează la alimentaţie sau medicamente alcalinizante; din colica biliară, la antispastice şi antalgice

simptome de însoţire ale durerii – pot ajuta în precizarea cauzei durerii; în colica biliară: greţuri, vărsături bilioase, balonări; febră sau icter în litiaza biliară, angiocolecistită; durerea însoţită de febră şi scaune diareice în enterocolitele acute

Topografia abdominalăIn vederea localizării durerii şi efectuării corelaţiei cu organele abdominale se

poate face o împărţire topografică orientativă.Impărţirea abdomenului în patru zone se face ducând două linii care trec prin

ombilic; una verticală care uneşte xifoidul cu simfiza pubiană şi una orizontală. Rezultă patru zone, două superioare, stânga, dreapta şi două inferioare, stânga, dreapta.

Pentru o localizare şi mai precisă se poate împărţi abdomenul în nouă zone topografice ducând două linii verticale, care trec prin mijlocul claviculelor şi două linii orizontale; una care trece sub rebordul costal şi alta, care uneşte spinele iliace anterosuperioare. Ca urmare, rezultă nouă zone: superior, hipocondrul drept şi stâng şi epigastrul; flancul drept şi stâng şi mezogastrul şi fosa iliacă dreaptă şi stângă şi hipogastrul.

Corelaţii anatomice prin plasarea organelor în cele nouă regiuni: hipocondrul drept: lob drept hepatic, colecist, duoden, unghiul colic

drept, glanda suprarenală dreaptă, rinichiul drept epigastru: pilor, duoden, pancreas, lob hepatic stâng, hipocondrul stâng: stomac, splină, coada pancreasului, unghiul colic

stâng, rinichi stâng, glanda suprarenală stângă flancul drept: colon ascendent, rinichi drept, duoden, jejun mezogastru (periombilical): epiplon, mezenter, duoden, jejun, ileon,

aorta abdominală

Page 10: Digestiv referat

flancul stâng: colon descendent, jejun, ileon, rinichi stâng fosa iliacă dreaptă: apendice şi cec, porţiunea terminală a ileonului,

ureter drept, ovar drept, la femei, cordon spermatic drept, la bărbaţi hipogastru: ileon, vezică urinară, uter (F), prostată (B) fosa iliacă stângă: colonul sigmoid, ureter stâng, ovar stâng (F), cordon

spermatic stâng(B)Corelând zonele dureroase cu organele subiacente putem suspiciona ca şi cauze ale durerii:1. durere în zona hipocondrului drept:

cauze abdominale: ulcer duodenal, colecistită, litiază biliară, hepatite acute, ficat de stază, diverticuloză;

cauze extraabdominale – pneumonie bazală dreaptă, colică renală dreaptă

2. durere în zona hipocondrului stâng: cauze abdominale: ruptură splenică, perisplenită, pancreatită

cronică, perforaţie de colon, colită spastică, anevrism aortic; cauze extraabdominale: pneumonie bazală stângă, colică renală

stângă3. durere în zona epigastrică şi mezogastrică: gastrite acute şi cronice, ulcer

gastric, pancreatită acută şi cronică, tromboză mezenterică, anevrism aortic, apendicită acută la debut

4. durere în zona fosei iliace drepte: cauze abdominale: apendicită, diverticulită Meckel, ileită

regională, perforaţie de cec; alte cauze: salpingite, anexită dreaptă, ruptură de chist ovarian

drept, sarcină ectopică ruptă, litiază renoureterală dreaptă 5. durere în zona fosei iliace stângi:

cauze abdominale: hernie strangulată, ileită regională, colită ulceroasă, perforaţie de colon, neoplasm de colon;

alte cauze: anexită stângă, salpingită stângă, ruptură sau torsiune de chist ovarian stâng, sarcină ectopică ruptă, litiază renoureterală stângă

Inspecţia abdomenuluiAceasta se face cu pacientul în decubit dorsal cu membrele superioare de-a

lungul corpului; în condiţiile în care este posibilă ridicarea pacientului se face inspecţia şi în ortostatism.Inspecţia statică a abdomenului va urmări: A. Forma abdomenului: poate diferi în funcţie de vârstă şi de sex. La copii, abdomenul este globulos, la adulţi este suplu iar la vârstnici volumul creşte; la multipare, abdomenul este de obicei mărit de volum.

Din punct de vedere patologic inspecţia poate decela bombări sau escavări generale sau segmentare.a. Bombarea abdomenului în totalitate apare în:

la obezi prin depunerea grăsimii în peretele abdominal, mezenter şi epiplon

Page 11: Digestiv referat

în revărsate peritoneale (ascită) abdomenul are un aspect globulos, destins de volum; în ascitele cu cantitate mare, abdomenul este tipic, de batracian, destins pe flancuri cu circulaţie colaterală şi ştergerea cicatricei ombilicale; în ascitele cu cantitate mică, acesta este uşor destins pe flancuri în decubit dorsal; ascita poate apare în caz de ciroză hepatică cu hipertensiune portală, anasarcă (insuficienţă cardiacă decompensată, sindrom nefrotic, sindrom carenţial major), peritonită

în pneumoperitoneu: provocat în scop diagnostic sau terapeutic; în perforaţiile unor organe cavitare (intestin, stomac)

în ocluzia intestinală datorită distensiei anselor intestinale deasupra de obstacol

în chist ovarian gigant sarcină

b.Bombarea regională a abdomenului determină asimetria acestuia astfel: la nivelul hipocondrului drept: hepatomegalie macronodulară

în caz de cancer hepatic primar sau metastatic, chist hidatic hepatic, abces hepatic, adenociroză, hepatomegalie de stază, hidrops vezicular (în icter mecanic, semnul Courvoisier-Terrier)

la nivelul epigastrului: dilataţia acută a stomacului, stenoză pilorică, tumori gastrice, pancreatice sau ale lobului hepatic stâng

la nivelul hipocondrului stâng: splenomegalie gigantă (leucemii, limfoame, tumoră splenică, abces splenic, ciroze splenomegalice, tezaurismoze)

la nivelul mezogastrului: hernie ombilicală, eventraţii postoperatorii

la nivelul flancurilor: tumori ale colonului ascendent sau descendent (rar), rinichi polichistic, hidropionefroză, ptoză renală

la nivelul hipogastrului: sarcină, tumori uterine benigne sau maligne, glob vezical, tumori vezicale (rar)

Examinarea în ortostatism poate evidenţia bombarea abdomenului inferior (abdomen în desagă): la persoane slabe cu visceroptoză, femei multipare, ascită în cantitate mică.a Escavarea abdomenului în totalitate determină aspectul de abdomen scafoid şi apare în: stări de denutriţie excesivă (stenoză esofagiană sau pilorică avansate, inaniţie, neoplasme în stadiul final); peritonite acute (aspect de abdomen de lemn prin contractura musculară).b Escavarea parţială a abdomenului apare la femeile multipare şi la persoanele cu visceroptoză.B.Aspectul tegumentelor abdominaleInspecţia abdomenului poate reliefa:

Page 12: Digestiv referat

culoarea tegumentelor, care poate fi subicterică sau icterică în ciroze hepatice, hepatite acute, cronice, insuficienţe cardiace globale

prezenţa vergeturilor apărute prin ruperea fibrelor elastice şi musculare din derm la femei multipare (aspect sidefiu), sindromul Cushing (aspect roşietic)

circulaţie colaterală abdominală de tip cavo-cav (dispusă pe flancuri) sau porto-cav (cap de meduză, dispusă periombilical şi mezogastru) în ciroze hepatice

erupţii la nivelul abdomenului: echimoze pe flancuri (semnul Grey Turner) în pancreatita acută, hemoperitoneu şi echimoze periombicale

prezenţa cicatricilor postoperatoriiC.Aspectul cicatricei ombilicale:

absenţa ei în caz de excizie chirurgicală cicatrice ombilicală înfundată în anasarcă, ascite bombarea cicatricei ombilicale în caz de ascită voluminoasă

D.Pulsaţiile la nivelul abdomenului: pulsaţiile aortei abdominale: la persoane slabe, în

hipertiroidism, în insuficienţa aortică, anevrism de aortă pulsaţiile ficatului: insuficienţa tricuspidiană, insuficienţa

aortică pulsaţiile în epigastru: semnul Harzer (HVD)

Inspecţia dinamică a abdomenului urmăreşte mişcările respiratorii şi mişcările peristaltice

Mişcările respiratorii pot fi observate la nivelul peretelui abdominal superior care se destinde în inspir. Acestea pot fi diminuate sau absente în caz de ascită, meteorism, peritonită.

Mişcările peristaltice pot fi observate la persoane slabe, iar patologic, aceste mişcări sunt amplificate în caz de ocluzie intestinală în faza incipientă, stenoză pilorică, stenoze intestinale (sindromul Köenig).

Palparea abdomenuluiEste metoda cea mai importantă pentru examenul clinic al abdomenului

deoarece decelează modificări ale peretelui, ale conţinutului abdominal şi modificări ale durerii provocate.

Palparea se face cu pacientul în decubit dorsal, relaxat, cu membrele inferioare uşor flectate şi examinatorul plasat în dreapta pacientului.Palparea se poate face monomanual sau bimanual.

Palparea superficială se face pentru aprecierea calităţii tegumentelor, a căldurii, sensibilităţii precum şi calităţii ţesutului celular subcutanat, muşchilor, peritoneului parietal.

Palparea profundă se realizează prin aplicarea palmei pe peretele abdominal, creând presiune progresivă, în timp ce pacientul respiră obişnuit sau palpare prin alunecare, în care se pătrunde iniţial cu vârful degetelor, deprimând progresiv peretele, pacientul fiind rugat să inspire lent şi adânc, mâna examinatorului alunecând

Page 13: Digestiv referat

în profunzime, odată cu mişcarea peretelui abdominal care se ridică în cursul inspirului. Este indicat ca palparea să se efectueze cu blândeţe şi să se înceapă din zona cât mai îndepărtată de regiunea dureroasă. Ea se poate executa ordonat în sens orar sau antiorar. De obicei se începe palparea din fosa iliacă stângă urmărind succesiv zonele topografice: flanc stâng, hipocondrul stâng, epigastru, hipocondrul drept, flanc şi fosa iliacă dreaptă, hipogastru, mezogastru.

Palparea ţesutului celular subcutanat poate pune în evidenţă lipoame, formaţiuni tumorale, procese inflamatorii superficiale uneori supraiacente organelor interesate (abces hepatic cu reacţie superficială).

Hiperestezia cutanată este un semn important în decelarea iritaţiei peritoneale în fazele incipiente ale peritonitei acute prin inflamaţia unui organ abdominal (apendicită acută, colecistită, ulcer perforat). Punerea ei în evidenţă se face plimbând degetele foarte fin la suprafaţa tegumentelor.

Palparea musculaturii peretelui apreciază gradul ei de dezvoltare, prezenţa de puncte herniare sau tumori. In cazul prezenţei de hiperestezie se poate constata şi contractura musculară concomitentă, semn denumit apărare musculară ce apare în peritonite. In cazul în care contractura musculară este generalizată, peretele abdominal este rigid ca o scândură şi poartă denumirea de abdomen de lemn.

Palparea profundă urmăreşte trei obiective: Aprecierea dimensiunii organelor abdominale palpabile Delimitarea unor formaţiuni tumorale Aprecierea durerii provocate prin determinarea punctelor dureroase

In cazul decelării unei formaţiuni tumorale se va descrie: Localizare topografică Forma Mărimea (in cm) Mobilitatea (prezenţa sau nu a aderenţelor la planurile superficiale sau

profunde) Consistenţa Sensibilitatea Participarea la mişcările respiratorii

In cazul prezenţei de ascită se impune efectuarea a două metode de examinare: Semnul valului: examinatorul plasează faţa palmară a unei mâini la

nivelul unui flanc, iar cu degetele celeilalte mâini execută percuţii ritmice în celălalt flanc; unda de percuţie transmisă prin intermediul lichidului de ascită va fi simţită sub formă de undă sau val în partea opusă (pentru a diferenţia acest tip de unde de cele care se nasc prin transmisia unui perete abdominal destins poate fi rugat pacientul sau un alt ajutor să plaseze marginea cubitală a unei mâini pe linia mediană, exercitând o uşoară presiune)

Palparea prin balotare: se utilizează în cazurile în care se palpează o formaţiune tumorală într-un abdomen destins prin prezenţa de ascită. Manevra se efectuează prin presiune bruscă pe formaţiunea tumorală (ficat, splină) care se cufundă în lichid, revenind imediat în poziţia iniţială - semnul cubului de gheaţă într-un butoi cu apă.

Page 14: Digestiv referat

Aprecierea durerii provocate – se face prin intermediul examinării punctelor dureroase abdominale sau prin intermediul unor manevre de provocare a durerii.

Punctele dureroase abdominale sunt: solar, epigastric, colecistic, piloric, apendiculare, renoureterale şi sunt uneori semnificative în afectarea organelor respective.

punctul subxifoidian, situat imediat sub apendicele xifoid, sensibil în afecţiuni ale cardiei, esofagului inferior, fornixului gastric;

punctul epigastric, în treimea superioară a acestei linii, sensibil în afecţiunile stomacului;

punctul solar este situat în treimea inferioară, pe lina mediană, xifo-ombilicală, sensibil în boli gastrice dar şi în toate afecţiunile pelvine, fiind centrul nervos cel mai important din abdomen;

punctul colecistic, pe linia medio-claviculară, la locul de intersecţie cu rebordul costal drept sau la intersecţia coastei a 10-a cu marginea dreptului abdominal, sensibil în afecţiunile hepatobiliare, unghiului hepatic al colonului, pleurei diafragmatice, pielocaliceal renal drept;

punctul piloric, pe bisectoarea care împarte triunghiul realizat între linia mediană cu linia care uneşte ombilicul cu linia axilară anterioră, la 2 cm în sus; această zonă mai poartă numele de zona pancreatico-coledociană, fiind locul de proiecţie al colecistului şi capului de pancreas (frecvent locul de palpare al hidropsului vezicular sau al tumorii de cap de pancreas, semnul lui Courvoisier);

punctele apendiculare sunt în număr de trei: punctul Mc Burney, localizat în treimea superioară pe linia care uneşte ombilicul cu spina antero-superioară dreaptă; punctul Moriss, localizat în treimea inferioară a acestei linii şi punctul Lanz, în treimea externă a liniei care uneşte cele două spine antero-superioare. Prin unirea celor trei puncte rezultă un triunghi, triunghiul lui Iacobovici, dureros în caz de afecţiuni apendiculare dar şi în afecţiuni anexiale (flirtul apendiculo-ovarian)

punctele mezenterice sau paraombilicale, situate la intersecţia liniei ombilicale cu marginea drepţilor abdominali, sensibile în enterocolopatii, afecţiuni ale mezenterului;

Manevrele de provocare se folosesc mai ales în cazuri de iritaţie peritoneală, cele mai importante fiind:

Manevra Blumberg – mâna examinatorului efectuează o presiune din ce în ce mai puternică în profunzime, după care este ridicată brusc (cu prevenirea pacientului în prealabil); în momentul ridicării se produce o durere vie determinată de iritaţia peritoneală

Manevra Rowsing – comprimă colonul descendent şi transvers în sens antiperistaltic obţinând o durere vie la distensia cecului şi apendicelui – semn de apendicită acută

Manevra ileopsoasului - constă în plasarea mâinii examinatorului în fosa iliacă dreaptă (zona cecoapendiculară) pacientul fiind invitat să ridice membrul inferior drept întins la 90º faţă de planul trunchiului; în

Page 15: Digestiv referat

momentul ridicării piciorului apare o durere vie la nivelul zonei apendiculare

Manevra Murphy – constă în plasarea mâinii examinatorului în zona colecistocoledociană sub rebordul costal pe linia medioclaviculară; invitând bolnavul să inspire adânc, în momentul împingerii colecistului în mâna examinatorului se provoacă o durere vie

Tuşeul rectal - completează examenul clinic al abdomenului. Prin el se apreciază mărimea ampulei rectale, starea pereţilor, prezenţa de tumori benigne sau maligne, sensibilitatea fundului de sac Douglas.

Percuţia abdomenuluiPercuţia completează ceea ce examinatorul a decelat prin inspecţie şi palpare,

stabilind dimensiunea, consistenţa organelor abdominale, prezenţa de lichid sau aer în abdomen, prezenţa de formaţiuni tumorale.

In urma percuţiei se pot obţine zone de timpanism, la nivelul stomacului şi anselor intestinale şi zone de matitate, la nivelul organelor şi a formaţiunilor tumorale, precum şi în caz de lichid liber în abdomen (ascită).

Percuţia se poate face în două moduri: Pornind de la punctul cel mai înalt al abdomenului spre zonele

inferioare (sub formă de raze de soare). Cel mai frecvent se porneşte din epigastru şi se obţine o matitate cu concavitatea în sus. Pentru demonstrarea prezenţei de lichid liber se poate invita pacientul să stea în decubit lateral drept sau stâng, se repetă percuţia în acelaşi mod şi se constată prezenţa unei matităţi cu linia superioară orizontală.

Percuţia maselor abdominale solide din abdomenul inferior constată prezenţa unei matităţi cu concavitatea în jos (glob vezical, sarcină, chist ovarian, tumoră ovariană).

Percuţia în ascită se face cu pacientul în clinostatism, cu picioarele flectate, pornind din punctul cel mai înalt, pe linii imaginare, ca şi razele de soare, decelând locul de separare între timpanism şi matitate. Linia care uneşte punctele găsite este o linie cu concavitatea în sus. Pentru a demonstra prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală, care e deplasabil, se pune pacientul pe o parte şi se repetă manevra de percuţie în acelaşi mod. Se obţine o linie de demarcaţie între timpanism şi matitate, dar dreaptă.

Manevra clapotajului – este utilizată dimineaţa, pe nemâncate, la bolnavii cu suspiciunea de stenoză pilorică. Aceasta constă în efectuarea de secuze scurte date cu pulpa degetelor la nivelul epigastrului, care în caz de stenoză pun în evidenţă, prezenţa de zgomote hidroaerice.

Ascultaţia abdomenuluiIn mod normal, ascultaţia abdomenului cu stetoscopul pune în evidenţă

prezenţa unor zgomote hidroaerice date de peristaltica intestinală.Diminuarea peristalticii intestinale apare în peritonita acută, mergând până la

dispariţie în ileus paralitic şi dinamic (silentio abdominal).

Page 16: Digestiv referat

Intensificarea peristalticii intestinale apare în gastroenterite, faza iniţială a ocluziei (semnul Köenig).

Tot la ascultaţia abdomenului se poate auzi un suflu sistolic în zona supraombilicală, în caz de anevrism de aortă abdominală şi un suflu sistolic în hipocondrul drept sau stâng, în caz de stenoză de arteră renală.

Examene paraclinice1.Puncţia abdominală (paracenteza) – se utilizează în scop de diagnostic sau

terapeuticTehnica – pacientul se află în decubit dorsal, puncţia efectuându-se pe linia

care uneşte spina iliacă anterosuperioară stângă şi ombilic, la unirea treimii medii cu cea externă; după asepsia tegumentelor se face anestezia peretelui abdominal cu xilină 1%, după care se introduce un ac ataşat la un tub de plastic. Se recoltează lichid pentru examen citologic, bacteriologic şi pentru reacţia Rivalta. După terminarea evacuării lichidului (care în revărsate abundente poate ajunge între 5 până la maxim 10-12 litri) se retrage acul, masând locul puncţiei pentru evitarea formării traseelor fistuloase; se pansează steril şi bolnavul rămâne câteva ore la pat.

2. Ecografia şi eco- Doppler este metoda prin care se confirmă: Dimensiunea şi forma organelor abdominale Prezenţa ascitei Prezenţa pneumoperitoneului Formaţiuni solide (sarcină, tumori, abcese); lichide (chiste, vezică

urinară destinsă, colecist destins) Stenoza pilorică Infarctul mezenteric Anevrism de aortă Litiaza biliară Litiaza renală Ocluzia intestinală

3. Examenul radiologicExplorarea radiologică a abdomenului „pe gol” este deosebit de utilă în:

În ocluzia intestinală, ansele intestinale dilatate dau imagini hidroaerice în „cuiburi de rândunică” sau „tuburi de orgă”

În perforaţia unui organ cavitar apare prezenţa aerului sub cupolele diafragmatice ca două semilune în ortostatism sau dispuse periombilical în decubit dorsal

4.Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară completează examenul radiologic şi mai ales ecografia, putând depista şi preciza formaţiuni abdominale care nu pot fi palpabile, precum şi metastazele de organ.

5. Laparoscopia este o metodă invazivă prin care, cu ajutorul laparoscopului se poate vizualiza suprafaţa unor organe mai ales în vederea puncţiilor bioptice dirijate. De asemenea prin laparoscopie pot fi efectuate intervenţii chirurgicale de tipul colecistectomiei, splenectomiei, etc.

6. Rectosigmoidoscopia şi colonoscopia sunt metode invazive care se utilizează în caz de suspiciune de tumori rectosigmoidiene, în acest caz completate cu biopsie.

Page 17: Digestiv referat

1.5. Esofagul

Face legătura anatomică între faringe şi stomac, fiind situat în mediastinul posterior. Din acest motiv, diagnosticul în patologia lui se pune dificil, fiind mai mult bazat pe semne subiective şi examene paraclinice.Anamneza are importanţă pentru unele boli privind AHC şi cele personale.AHC: prezenţa de neoplasm esofagian în familie, diverticuli sau polipi esofagieni.APP: - consum cronic de toxice: tutun, cafea,etc. - ingestia de substanţe caustice, voluntar sau involuntar - infecţii generale sau specifice - asocierea de alte boli cu posibilă interesare esofagiană: ciroza hepatică, SD - traumatisme recente

Simptomatologie clinică:Semne subiective: - disfagia, durerea esofagiană, regurgitaţiile, alte semne.

Disfagia: reprezintă progresiunea dificilă a alimentelor, lichide sau solide de-a lungul esofagului. Ea poate fi:

intermitentă: în hernii hiatale, diverticuli esofagieni continuă: esofagite, neoplasm esofagian

Din punct de vedere al instalării disfagia poate fi: acută: spasm esofagian, esofagite acute (postcaustice) cronică: tulburări de motilitate, neoplasm esofagian

Având în vedere că deglutiţia se desfăşoară în trei etape: transferul alimentelor din gură în esofag, transportul lor de-a lungul esofagului şi evacuarea lor în stomac, disfagia se poate instala datorită afectării celor trei nivele:

de transfer oro-faringian – procese inflamatorii de la acest nivel, diverticul Zenker

de transport: în obstrucţii esofagiene: funcţionale, organice, prin compresiuni externe

de evacuare – funcţionale (spasm), organice (stenoză de cardia), obstrucţii la nivelul sfincterului esofagian inferior

Durerea esofagiană se poate prezenta sub 3 forme: odinofagie: durere la deglutiţie

apare în procese inflamatorii locale tulburări neuro-musculare

pirozis: arsuri retrosternale apare în esofagita de reflux, ulcerul duodenal, hernia

hiatală, alte esofagite durere retrosternală: are caracter de junghi sau gheară, uneori

apare ca o senzaţie de jenă dureroasă; Caracterele tipice care o diferenţiază de alte dureri retrosternale:

iradiază în gât şi umeri este influenţată de ingestia de alimente poate persista ca o durere surdă după puseul acut nu are relaţie cu efortul fizic

Page 18: Digestiv referat

uneori apare ca o foame dureroasă care trezeşte pacientul din somn şi se linişteşte la ingestia de alimente sau la antiacide

de obicei este acompaniată de alte semne digestiveRegurgitaţia – reprezintă revenirea alimentelor în cavitatea bucală, la scurt

timp după ingestia lor, fără efort de vărsătură Poate fi:

imediată, după ingestie, în stenose esofagiene înalte (cancer esofagian stenozant, stenoză post caustică)

tardivă, în stenoze joase de esofag de aceleaşi etiologii, megaesofag, diverticuli esofagieni

în cantitate mică, în obstrucţii înalte sau boli la debut în cantitate mai mare, în diverticuli esofagieni, megaesofag

Alte simptome:Eructaţiile – eliminarea de gaze prin cavitatea bucală prin contracţii

abdominaleSialoreea – hipersalivaţie abundentă, uneori cu punct de plecare la nivelul

leziunilor esofagieneExamen obiectiv: nu are o valoare importantă datorită poziţiei retrosternale a

esofaguluiDin cele 4 metode doar inspecţia şi palparea poate pune în evidenţă formaţiuni

tumorale cervicale însoţite sau nu, de adenopatii latero-cervicale sau procese reactive inflamatorii.

Sindroamele esofagiene:1. Sindromul esofagian: apare în majoritatea afecţiunilor esofagiene şi

cuprinde triada: disfagie, durere esofagiană, regurgitaţie (DDR)2. Sindromul de perforaţie esofagiană: apare rar, mai frecvent post traumatic

sau prin ulcer perforat de esofag. Clinic poate apare: dispnee, febră, emfizem subcutanat.

3. Sindromul neoplazic esofagian are semne generale tipice paraneoplazice, precum şi semne de tipul sindromului esofagian la care se adaugă hemoragii (oculte sau hematemeză).

1.6. STOMACUL şi DUODENULAnamnezaAHC:

ulcer gastro-duodenal neoplasm gastric polipi gastrici

APP: afecţiuni gastro-duodenale în antecedente: duodenită, gastrită,

ulcer alte asocieri morbide favorizante: afecţiuni cronice hepatice

(ciroza hepatică), insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa

Page 19: Digestiv referat

renală cronică, sindromul Zollinger Elisson, cord pulmonar cronic, etc.

consum cronic de medicamente: steroizi, antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, etc.

consum cronic de substanţe iritante: alcool, alimente acide, iritante de tipul tutunului

ingestia de substanţe caustice profilul alimentar, ritmul de alimentaţie, orar activitate stressantă

Simptome subiective:1. Durerea abdominală :

Debut : acut sau cronic Localizare: frecvent epigastrică sau în hipocondrul drept Intensitate: sub formă de jenă, foame dureroasă, până la colicativă Iradiere: apare doar în ulcerul perforat, cu iradiere transfixiantă în

spate Periodicitate: apare mai ales primăvara şi toamna Ritmicitate: se referă la relaţia apariţiei durerii cu ingestia de alimente

şi diferă la cele două localizări: în ulcerul gastric – durerea apare precoce, la 1-2 ore după

ingestia alimentară şi aceasta declanşează chiar durerea în ulcerul duodenal: apare tardiv, la 3-4 ore postalimentar iar

alimentaţia calmează durerea; este caracteristică durerea nocturnă sub formă de foame dureroasă (datorită hipersecreţiei acide crescute nocturn).

De menţionat că aceste semne se pot schimba în evoluţie şi mai ales atunci când apar complicaţii. De exemplu, atunci când se produce perforaţia sau penetraţia, caracterul durerii este colicativ şi nu mai cedează la nici o medicaţie, fiind necesar examenul complet, clinic şi paraclinic.

2. Greţurile şi vărsăturile, apar de obicei împreună, dar nu obligator.Urmărim:

Frecvenţa: rare, frecvente sau incoercibile Cantitatea: moderată în ulcere sau masivă, în stenoza pilorică. Mirosul: de acetonă, în DZ; de amoniac, în gastrita uremică; de alcool, în

gastrita etanolică; fecaloid, în fistule ileo-colice sau volvulus. Aspectul hemoragic: poate fi cu sânge roşu, în ruptura de varice esofagiene

sau frecvent de tip sânge digerat (în zaţ de cafea), în gastrite erozive, ulcer gastro-duodenal, polipoza gastrică, neoplasme gastrice, etc.

In general, greţurile şi vărsăturile sunt caracteristice pentru afecţiunile gastro-duodenale dar nu patognomonice. Ele pot să apară şi în alte contexte şi afecţiuni: sarcină, boli metabolice (DZ, porfirie); boli nervoase (migrenă, encefalite, meningite, HIC); boli renale (IRC, colica renală); boli cardiace (IMA, HTA); boli psihice, etc.

3. Anorexia apare frecvent precedată de inapetenţă. Ea poate fi de tip voluntar, când se doreşte o cură de slăbire sau poate fi

falsă, datorită intensificării durerii post alimentar.

Page 20: Digestiv referat

Apare involuntar în gastrite, ulcer gastric, neoplasm gastric. Anorexia selectivă este tipic descrisă la pacienţii cu neoplasm gastric.

4. Scăderea ponderală poate fi uşoară (80% din greutatea ideală), moderată (80-65%), şi severă (sub 65%) şi apare în toate afecţiunile gastro-duodenale. Este important a se şti intervalul de timp în care s-a produs slăbirea şi dacă ea a apărut în condiţiile unei alimentaţii normale.

5. Eructaţiile – apar frecvent în ulcerul duodenal. 6. Aerofagia – apare mai fecvent la pacienţii cu gastrite cronice dar şi la ulcerul duodenal. 7 .Saţietatea precoce apare în ulcere gastrice şi gastrite acute. 8. Alte semne digestive pot fi: bulimia, polifagia, hiperoxia, paraorexia apar mai ales în boli psihice.

Examenul obiectivInspecţia – poate evidenţia rar bombări în epigastru, mai ales în tumori

gigante gastrice sau peristaltică accentuată în caz de stenoze pilorice.Palparea - superficială şi mai ales profundă pun în evidenţă accentuarea

durerii epigastrice. palparea punctelor abdominale dureroase: epigastric, colecistic,

duodenal, piloric, pancreatic au relevanţă în anumite contexte clinice.

efectuarea manevrei clapotajului are importanţă clinică atunci când apar şi alte semne de stenoză pilorică (antecedente de ulcer duodenal, vărsături alimentare în cantitate mare cu alimente ingerate cu peste 2 zile )

Percuţia: nu are valoare semnificativă decât în prezenţa unor tumori.Ascultaţia se poate efectua cel mult dimineaţa pe nemâncate la pacienţii cu

suspiciune de stenoză pilorică şi se face folosind stetoscopul pentru a imprima secuze în epigastru.

1.7. SINDROAME DIGESTIVE

Sindromul dispepticSe referă la prezenţa unor simptome care descriu o digestie dificilă.Sindromul dispeptic poate fi de tip:

Hiperstenic: greţuri dureri de tip ulceros vărsături constipaţie

Hipostenic: jenă dureroasă vărsături greţuri saţietate precoce inapetenţă

Page 21: Digestiv referat

eructaţii balonări postprandiale regurgitări

Organic (caracteristic fiecărui organ): sindrom dispeptic esofagian sindrom dispeptic ulceros sindrom dispeptic colecistic (biliar)

Funcţional: s. dispeptic de tip ulceros s. dispeptic de tip reflux gastro-esofagian s. de dismotilitate, de tip hipostenic s. dispeptic gazos: eructaţii postprandiale, balonări s. dispeptic nespecific

Hemoragia digestivă superioară (HDS)Reprezintă sindromul clinic manifestat prin pierderea de sânge de la nivelul

tractului digestiv superior.Cauzele HDS:

a. digestive: esofag (ruptura de varice esofagiene, ulcer esofagian, tumori esofagiene,

sindrom Mallory-Weiss) gastro-duodenale (ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric, gastrite acute

hemoragice) hepatice (ciroza hepatică cu HTP, gastropatie portală)

b. extradigestive: hematologice: purpura trombocitopenică imună, alte sindroame hemoragice,

CID, leucemii acute şi cronice, etc afecţiuni sistemice: periarterita nodoasă, LED, amiloidoza secundar unor medicaţii: corticoizi, aspirină, anticoagulante afecţiuni vasculare congenitale: teleangiectazia ereditară, hemangioame

cavernoaseManifestări clinice:

Hematemeza - eliminarea pe gură a sângelui din tractul digestiv superior şi poate fi sub formă de sânge roşu, când hemoragia este mare şi rapidă, neavând timp să se digere, sau poate fi sub formă de „zaţ de cafea”, când sângele este digerat deja în stomac.

Melena –eliminarea de sânge din tractul digestiv superior prin scaun, acestea având aspect specific: negre, lucioase, ca păcura.

Hematochezia – eliminarea prin scaun de sânge roşu provenit din tractul digestiv superior dar numai în caz de pierderi masive şi cu peristaltică accelerată.

Rectoragia – eliminarea de sânge roşu din tractul digestiv inferior, recto-sigmoidian

Page 22: Digestiv referat

Hemoragii oculte – eliminarea prin scaun de sânge din tractul digestiv superior care nu se observă clinic şi poate fi depistat numai reacţii chimice

Forme clinice de hemoragii1. acute : - forme uşoare sub 1000 ml

- forme medii – între 1000-2000 ml- forme severe peste 2000 ml

2. cronice - pierderi mici, frecvent sub formă de hemoragii oculte Manifestări clinice în formele acute de HDS:

astenie cefalee vertij tahicardie hipotensiune semne de şoc: transpiraţii reci, paloare marcată, anxietate,

hipotensiune sub 80/mmHg., tahicardie, puls filiform semne directe de hemoragie, cauza directă a HDS, cel mai

frecvent hematemeză sau melenăManifestări clinice în formele cronice de HDS:

paloare astenie sindrom dispeptic de însoţire a cauzei hemoragiei: gastrite,

duodenite, esofagite dureri precordiale (angină) semne clinice date de boala de bază care determină hemoragia

cronică, depistată prin hemoragii oculte frecvent

Sindromul de stenozăSe referă uzual cel mai frecvent la stenoza pilorică, dar stenoza se poate

produce şi la nivel duodenal, antral sau corp gastric.Clinic apar semnele tipice: saţietate, inapetenţă, vărsături în cantităţi mari cu

alimente ingerate cu peste 8 ore înainte, uneori cu miros fetid.; slăbire ponderală. Examenul abdomenului efectuat mai ales dimineaţa sau la mai multe ore, postprandial, pune în evidenţă prezenţa clapotajului.

Cauze: ulcer gastric, ulcer duodenal, neoplasm gastric, compresiuni extrinseci

Sindromul de perforaţie gastro-duodenalReprezintă o urgenţă chirurgicală care trebuie recunoscută de orice medic.Perforaţia este determinată de distrucţia peretelui gastric sau duodenal prin

procesul ulceros sau neoplazic. Ea se produce cel mai frecvent brusc şi e însoţită de dureri intense, cu iradiere posterioară, care nu cedează la antalgicele obijnuite sau antispastice, realizând abdomenul acut chirurgical.

Paraclinic este confirmat prin abdomen pe gol, cu prezenţa imaginilor hidro-aerice.

Forme clinice realizate:

Page 23: Digestiv referat

liberă – când conţinutul se revarsă în cavitatea peritoneală rezultând peritonita acută

acoperită – când perforaţia este acoperită de peritoneu sau epiplon şi rezultă o peritonită acoperită

penetraţie – când perforaţia se realizează în organele din jur: pancreas, intestin, ficat,etc.

Sindromul neoplazic Poate apare la nivelul esofagului şi la nivelul stomacului, frecvent pe mica sau

marea curbură. Procesul neoplazic poate cuprinde treptat tot peretele gastric, ducând la linita plastică sau poate duce la perforaţie, cu apariţia peritonitei neoplazice.

Clinic apare un sindrom de împregnare neoplazică: inapetenţă, scădere ponderală importantă, sindrom subfebril, astenie marcată, paloare.

In cazul procesului neoplazic esofagian, apare mai ales sindromul disfagic (DDR) iar la cel gastric, mai ales cel dispeptic. Tot la cel neoplazic este citată frecvent anorexia selectivă pentru carne.

Diagnosticul este suspectat în prezenţa hemoragiilor oculte, cu anemie secundară şi este confirmat prin gastroscopie cu biopsie sau tomografie.

INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE ESOFAGULUI ŞI STOMACULUI

1. Examenul radiologic baritat – este cel mai vechi procedeu folosit în vederea investigării esofagului şi stomacului, cu ajutorul unei substanţe de contrast. El are o sensibilitate inferioară endoscopiei dar este util în aprecierea leziunilor mai mari de la nivelul esofagului (cu pastă groasă), de la nivelul stomacului, util în decelarea imaginilor lacunare sau tumorilor protruzive, a herniei hiatale (poziţia în trendelenburg), a nişei ulceroase sau a ulcerului cicatricial, a stenozei pilorice precum şi evidenţierea compresiunilor extrinseci.

Examenul baritat se poate efectua scopic, urmărind şi motilitatea pereţilor, peristaltica precum şi grafic, în imagini seriate.

2. Endoscopia – reprezintă investigarea tractului digestiv cu ajutorul fibro şi/sau videoendoscopului. Este cert mult mai eficientă decât examenul baritat, având specificitate mare pentru porţiunea eso-gastro-duodenală. Ea permite evidenţierea leziunilor mucoasei digestive cu acces direct pentru biopsie în vederea examenului histo-patologic, a lumenului, care poate fi obstruat din interior sau prin compresiune extrinsecă. De asemenea permite urmărirea motilităţii regionale şi efectuarea unor manevre terapeutice prin endoscop (ligatură de varice esofagiene).

3.Ecoendoscopia – reprezintă asocierea la endoscop a unui transductor care permite şi examenul ecografic în vederea examinării leziunilor din grosimea peretelui.

4.Ecografia abdominală – are valoare mai mică, permiţând doar evidenţierea unor tumori mai mari la nivelul peretelui gastric sau prezenţa unei secreţii gastrice crescute matinal (în ulcerul duodenal).

5.Tomografie computerizată (TC) – este mai sensibilă decât ecografia în evidenţierea tumorilor gastrice dar şi a adenopatiilor regionale.

Page 24: Digestiv referat

6. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – este mai sensibilă decât TC, dar nu poate preciza nici ea natura formaţiunilor tumorale.

7.Eso-gastrograma – reprezintă înregistrarea electrică a motilităţii esofagului şi stomacului utilă mai ales în tulburările funcţionale.

8.Examenul anatomo-patologic – se efectuează obligator prin intermediul endoscopului prin lavaj cu examen citologic şi biopsie. Este obligatorie în neoplasmul gastric, limfomul gastric şi infecţia cu Helicobacter Pilory (HP).

9.Determinarea infecţiei cu H.P.- în afara descrierii prin examen morfo-patologic, se pot decela şi titra, anticorpii anti-HP din serul pacienţilor.

10. Manometria şi Ph-metria au valoare doar în tulburările funcţionale eso-gastro-duodenale şi sunt rar folosite la noi.

1.8. INTESTINUL

Anamneza Vârsta: - la copii şi tineri apar mai frecvent enterocolitele acute şi apendicita acută. - la adulţi - colitele cronice - la vârstnici – constipaţia, infarctul mezenteric, neoplasmul de colon şi

tosigmoidianAHC:

este frecventă predispoziţia familială pentru: colita ulcero-hemoragică (boala Crohn), colita ulceroasă, neoplasmul de colon, constipaţia

boli cu transmitere ereditară: enteropatia glutenică, deficite enzimatice digestive (lactază, sucrază).

APP: boli infecţioase care pot avea răsunet asupra intestinului: dizenteria,

toxiinfecţii alimentare, parazitoze, febra tifoidă, etc. boli generale, metabolice, ce pot afecta şi intestinul: diabetul zaharat,

mai ales cel decompensat, insuficienţa cardiacă şi renală, hipertiroidismul, dislipidemii,etc.

alte boli digestive ce pot afecta secundar intestinul: colecistite, litiaza biliară, pancreatită cronică sau acută, ulcer gastro-duodenal, ciroza hepatică,etc.

intervenţii chirurgicale abdominale: gastrectomii totale sau parţiale, pancreatectomii parţiale, colecistectomie, rezecţii intestinale sau de colon; intervenţiile chirurgicale pot constitui cauze de aderenţe şi ocluzie intestinală.

Condiţii de viaţă şi muncă: igienă alimentară deficitară şi mai ales neigienică, poate determina

apariţia de toxiinfecţii alimentare, enterocolite acute şi cronice alcoolismul cronic – enteropatia cronică consumul de purgative – enteropatii medicamentoase intoxicaţia cu plumb – colica saturninică

Page 25: Digestiv referat

Istoricul bolii: Este important de aflat modul de debut al bolii, acut (perforaţia intestinală,

infarctul mezenteric, apendicita acută, ocluzia intestinală) sau cronic, lent, (enterocolite cronice, cancerul de colon, rectocolita ulcero-hemoragică, tbc intestinal).Simptome generale:

pierdere ponderală, lentă sau acută; febră, în enterocolite acute, neoplasm intestinal; carenţe vitaminice, osteoporoză, tetanie, edeme carenţiale - apar în sindroame

de maldigestie şi malabsorbţie, neoplasme intestinale; paloare prin anemie secundară aportului insuficient sau pierderilor cronice

Un semn aparte este sindromul jejunal postprandial precoce (dumping syndrom) care apare post rezecţii gastrice şi determină apariţia de transpiraţii, palpitaţii, ameţeli, tremurături, astenie, hipotensiune, diaree. Simptome clinice locale:1. Durerea intestinală sub formă de colică este cea mai frecventă.

Colica intestinală este determinată de spasmul musculaturii parietale cu distensie şi este asociată şi cu tulburări ale tranzitului gazos.

Cauze: enterocolite acute, parazitoze, ileus dinamic sau mecanic. Ileusul dinamic poate însoţi alte colici cum ar fi cea renală. Ileusul mecanic este determinat de stenoze prin tumori, inflamaţii, cicatrici postoperatorii şi este însoţită de oprirea tranzitului alimentar şi gazos, urmat de vărsături repetate, chiar incoergibile, de tip fecaloid.

Durerea din apendicita acută – durere de tip colicativ, urmată de semne de iritaţie peritoneală, cu greţuri şi vărsături. Ulterior durerea se poate cantona epigastric pentru ca în final să rămână la nivelul fosei iliace drepte.

Durerea din perforaţia intestinală este intensă, iniţial localizată, pentru ca ulterior, în caz de peritonită să devină generalizată.

Durerea din infarctul mezenteric – este o durere în mezogastru, repetitivă, cu greţuri şi vărsături, până la şoc-colaps.

Durerea recto-sigmoidiană sau tenesmele – apare ca o tensiune dureroasă rectală cu prezenţa necesităţii imperioase de defecare dar fără efect sau minor.

Durerea anală, la defecare apare mai ales în caz de hemoroizi, fisuri anale, abces perianal.

2. Tulburări ale tranzitului intestinal merg cu tulburări în emisia scaunelor.Se manifestă prin:

Diaree: eliminare frecventă de scaune lichide sau semilichide, cu resturi alimentare nedigerate.

Constipaţie: eliminare rară de fecale, până la câteva zile, de consistenţă crescută, în cantitate şi volum, mică, uneori, sub formă de schibale.

Ileusul: oprirea tranzitorie a emisiilor scaunului; acesta poate fi funcţional sau organic

Page 26: Digestiv referat

INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN BOLILE INTESTINULUI 

A. Examenul coprologic: oferă date asupra digestiei şi absorbţiei Examenul macroscopic:

Cantitativ pe 24 h se elimină aprox. 150-300 mg . Consistenţa poate fi normală, dură, pietroasă, lichidă, semilichidă variind în

funcţie de cantitatea de apă si de calitatea alimentelor. Forma scaunului este cilindrică în mod normal; patologic poate fi de formă

ovoidală, de dimensiuni variabile, compact, mase multilobate (dischineziile rectale) sau neformate, păstoase sau sub formă de schibale (scaune ca fecalele de capră)

Culoarea normală este brună, în funcţie de alimentaţie poate fi mai închis (alimentaţie bogată in carne, fier, spanac, sfeclă, afine, cărbune medicinal) sau mai deschis in caz de alimentaţie vegetală, de diaree, administrare de bariu sau lipsa secreţiilor biliare)

Mirosul depinde de alimentaţie, într-o alimentaţie intens vegetariană mirosul este puternic, acid în procesele de fermentaţie şi putrid în putrefacţie.

Aspectul general al scaunelor mai are în vedere şi falsa diaree, lienteria şi produsele patologice din scaun.

Falsa diaree: este de fapt o stare de constipaţie, unde stagnarea materiilor fecale induce iritaţie locală ceea ce determină fenomene exudative care lichefiază parţial bolul fecal. În timpul defecaţiei sunt eliminate fecale de consistenţă crescută apoi o masă lichidă sau semilichidă ceea ce se confundă cu diareea. Scaunul recoltat în recipient are aspect heterogen cu conţinut de masă solidă şi semilichidă. Lienteria: reprezintă eliminarea prin scaun de resturi alimentare insuficient digerate, scaunul este neomogen, cu fibre musculare nedigerate, amidon liber, fibre de celuloză şi grăsimi. Produse patologice în scaun: sânge, puroi, mucus, paraziţi, calculi biliari, corpi străini.Sângele în scaun poate fi: 

roşu nedigerat: în cancerul de colon, polipi, rectocolita ulcero-hemoragică (RUH)

sânge digerat: în caz de ulcer gastric şi duodenal, varice esofagiene (melena) Puroiul poate să fie amestecat cu materiile fecale sau izolat. Apare în RUH,

cancere infectate, dizenterie.Mucusul este prezent în RUH, consumul crescut de celulozice, ce produc iritaţie

locală. Paraziţi: ascarizi, oxiuri, tenie, tricocefali.

Examenul fizico - chimic: Reacţia se determină cu hârtie de turnesol:

acidă: în inaniţie, regim vegetarian, colopatie de fermentaţie, icter mecanic alcalină: regim carnat, în colopatie de putrefacţie.

Page 27: Digestiv referat

Hemoragiile oculte se determină prin reacţia Gregerson sau Hemocult. Cercetarea hemoragiilor oculte presupune ca bolnavul să se alimenteze 3 zile cu lapte, cartofi, făinoase şi ceai. Trebuie avut în vedere ca mâncarea să nu conţină preparate cu fier (carne), afine, mure şi ca bolnavii să nu prezinte gingivite, stomatite, abcese dentare, carii dentare. Deasemenea trebuie excluse sângerările de origine ano-rectală (hemoroizi, fisuri, polipoze). Acestea ar putea da o reacţie fals pozitivă.  Examenul microscopic: pune în evidenţă existenţa resturilor alimentare (de origine animală, ca fibre musculare, grăsimi, elemente ale ţesutului conjunctiv sau de origine vegetală (precum amidonul, celuloza), elemente celulare ca leucocite, eozinofile, mucus, paraziţi şi ouăle acestora.

Examenul bacteriologic: recoltarea se face în recipiente sterile efectuându-se culturi pentru febra tifoidă, salmoneloză, dizenterie bacilară.

B. Examenul radiologic Expansiunea endoscopiei a redus interesul pentru examenul radiologic al

intestinului fără a-l înlocui însă.

Radiografia abdominală simplă evidenţiază: o Nivele hidroaerice în ocluzia intestinală o Pneumoperitoneu în perforaţia intestinală

Examenul baritat: se practică aproape exclusiv pentru examenul intestinului subţire, de regulă în continuarea celui gastro-duodenal. Se urmăreşte:

o Viteza de tranzit a substanţei de contrast o Repartiţia ei o Calibrul intestinal, desenul mucoasei o Plusurile şi minusurile de substanţă (plus în diverticuloză şi minus în procese intraluminale). Detaliile se obţin prin radiografii la intervale de 10-30 minute.

Irigografia şi irigoscopia: Substanţa de contrast se introduce prin clismă şi se urmăreşte radiografic sau

radioscopic progresiunea ei în colon. Se urmăreşte: calibrul intestinal, plusurile şi minusurile de substanţă Astfel se pot decela: ptoza de colon, dolicomegacolon, dilataţii, stenozări prin

bride, spasm colonic, tumori, diverticoli

C. Examenul endoscopic al intestinului Examenul gastrofibroscopic include examinarea stomacului şi a duodenului,

intestinul subţire explorându-se cu enteroendoscopul. Calea de acces este atât cea superioară cât şi cea inferioară .Indicaţii:

Hemoragii digestive superioare Tumori intestinale

Page 28: Digestiv referat

Sindrom de malabsorbţie Enterite, limfoame intestinale

Contraindicaţii: Stenoze intestinale superioare Stare generală alterată Ischemie mezenterică

 Colonoscopia: se realizează cu colonoscopul care explorează tot colonul. Rectul şi sigmoidul se explorează cu rectosigmoidoscopul. Bolnavul trebuie bine pregătit, prin regim alimentar, clisme, purgaţii. Înaintea efectuării manevrei se face o mică anestezie generală, sau cel puţin sub sedative, antalgice şi antispastice pentru a uşura efectuarea manevrei şi suferinţa bolnavului. Indicaţii:

o Cancerul colonorectal o Polipi, diverticuloze, colite inflamatorii o Hemoragii digestive inferioare o Diareei cronice, constipaţii cronice, anemii neelucidate o Supravegherea leziunilor neoplazice

D. Biopsia gastrică, esofagiană, intestinală, colonică, rectală se realizează prin manevra endoscopică sau prin manevra oarbă.

Prin manevra endoscopică se realizează biopsia esofagiană, gastrică şi colonică. Intestinul subţire se examinează numai enteroendoscopic şi radiologic, iar biopsia se face în mod “orb”. Din fragmentul biopsiat se fac determinări :

o Histochimice o Biochimice o Bacteriologice

În funcţie de rezultatele obţinute prin biopsie se poate monitoriza o leziune precanceroasă.  

SINDROAMELE CLINICE INTESTINALE 

A. SINDROMUL DIAREIC 

Definiţie: sindromul diareic constă în eliminarea a mai mult de trei scaune pe 24 de ore de consistenţă scăzută (lichide sau semilichide), abundente, conţinând resturi alimentare nedigerate, generate de factori intestinali: parietali sau luminali, infecţioşi, parazitari.  Mecanisme patogenice:

o Tranzit accelerat provocat de factori extraintestinali (hipertiroidism, vagotomie) sau intestinali (secreţii exagerate, iritaţie locală)o Exudaţie-inflamaţie: dizenterie, RUH o Hipersecreţie: săruri biliare, laxative, sindrom Zollinger- Ellison

Page 29: Digestiv referat

o Diareea osmotică prin scăderea absorbţiei de lichide în ileon şi colon: deficite enzimatice, purgative

Etiologie: Cauze digestive:

Cauze intestinale: o Infecţii bacteriene şi virotice o Infecţii parazitare o Leziuni inflamatorii specifice şi nespecifice: enterocolite, RUH, boala Crohn o Afecţiuni tumorale: polipoza, cancer o Deficite enzimatice: peptidază, lactază o Afecţiuni vasculare: stază în insuficienţa cardiacă, ischemia mezenterică

cronică o Afecţiuni iatrogene: rezecţii intestinale, iradiere, antibiotice, laxative,

colestiramina Cauze extraintestinale:

o Gastrogene: gastrita cronică, vagotomie o Hepatobiliare: ciroza, colecistita, colecistectomizaţi o Pancreatogene: pancreatita cronică

Cauze extradigestive:o Funcţionale: emoţionale, colon iritabil o Intoxicaţii: exogene(Pb, As, alcool) endogene(uremia) o Boli cardio vasculare, insuficienţa cardiacă, ischemia mezenterică cronică o Boli carenţiale: scorbut, pelagra o Colagenoze: LED, sclerodermia o Boli metabolice: diabet cu neuropatie, amiloidoza o Boli endocrine: hipertiroidism, Addison, Zollinger- Ellison

Simptomatologia clinică

a. Simptome generale: febră, inapetenţă, adinamie, scădere ponderală, oligurie, lipotimii b. Simptome funcţionale: scaune diareice, balonare, colici abdominale, uneori tenesme c. Semne obiective: deshidratare, sensibilitate difuză sau localizată la palparea abdomenului; tuşeul rectal poate exclude patologia anorectală asociată.Examene paraclinice:

Examen radiologic Examen endoscopic şi biopsie Examen coprologic: digestie, coproparazitologic, coproculturi Examinări paraclinice pentru stomac, ficat, pancreas, căi biliare

Page 30: Digestiv referat

Evoluţia: în formele acute este de scurtă durată şi mai ales sub tratament, iar în formele cronice este de lungă durată Complicaţii:

Dezechilibre hidro-electrolitice Deficite vitaminice, anemii Complicaţii infecţioase locale ca diverticulita, perforaţii intestinale ca în febra

tifoidă Infecţii urinare şi biliare Maldigestie-malabsorbţie

 B.SINDROMUL CONSTIPAŢIEI

Definiţie: eliminarea întârziată a materiilor fecale, 1 scaun la mai mult de 3-4 zile sau 2 scaune pe săptămână sau eliminarea de mai multe scaune pe zi, cu cantităţi mici de fecale de consistenţă crescută şi hiperdigestie.

Etiologia:a. Habituală sau primară:

Tulburări funcţionale motorii ale intestinului gros cu diminuarea peristalticii Este favorizată de: sex feminin, sedentarism, restricţii de lichide, alimente

bogate în celuloză, multiparitatea, vârsta înaintată b. Simptomatică sau secundară

Ulcerul gastro-duodenal Neoplasmul de colon Dolicomegacolon Periviscerite Compresiuni extrinseci Hipotiroidism Saturnism, opiacee Stări febrile

 Simptomatologia clinică:a. Simptome generale: adinamie, cefalee, insomnie, depresie psihică b. Simptome funcţionale: meteorism, flatulenţă, inapetenţă, greaţă, constipaţie, colici, palpitaţii, dureri precordiale, tahicardie c. Semne obiective:

halena fetidă limba saburală meteorism coarda colică garguismente la palpare tuşeu rectal cu schibale, hemoroizi, fisuri anale, formaţiuni tumorale

Examene paraclinice: rectoscopie examenul coproparazitologic irigografie

Page 31: Digestiv referat

examenul endoscopic cu biopsie colonoscopie virtuală

Evoluţia: de obicei cronică, uneori alternantă cu diaree sau cu falsă diaree; instalarea acută a unei constipaţii ridică suspiciunea unei stenoze organice. Complicaţii:

hemoroizi fisuri anale fistule infecţii urinare si biliare

 C.SINDROMUL RECTOSIGMOIDIAN

Definiţie: tulburări ale tranzitului intestinal pentru materii fecale şi uneori pentru tranzitul gazos, cu predominanţa scaunelor diareice, tenesmelor şi prezenţa uneori a corzii colice sigmoidiene.Etiologia:

o Rectocolita ulcero-hemoragică (RUH)o Boala Crohn o Fistule rectale o Polipi rectali o Tromboflebita hemoroidală o Rectite

Simptomatologia clinicăa. Semne generale: astenie, pierdere ponderală b. Semne locale: cel mai semnificativ este tenesmul, de regulă apare constipaţia, uneori diaree cu scaune reduse cantitativ c. Semne obiective: examenul rectal evidenţiază hemoroizi; fisuri anale; fistule; abces perianal; tumora rectală; scaune cu mucus, puroi, sânge.Examene paraclinice:

recto-sigmoidoscopie examenul coproparazitologic irigografie examenul endoscopic cu biopsie

D. SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

Definiţie: reprezintă totalitatea manifestărilor digestive şi extradigestive de cauze diferite, care generează tulburări ale digestiei, absorbţiei, transportului şi metabolizării principiilor alimentare. Etiopatogenia: se suprapune în mare parte cu etiopatogenia diareeiSimptomatologia clinicăa. Semne generale: scădere ponderală, astenie, paloare, ajungându-se pînă la denutriţie şi dezvoltarea unui TBC pulmonarb. Simptome digestive:

o dureri abdominale

Page 32: Digestiv referat

o diaree cronică- steatoree o anorexie o greţuri, vărsături o flatulenţă

c. Semne obiective: deficit ponderal tegumente palide, uscate uneori cu peteşii, aspect pelagroid hipotrofie şi hipotonie musculară glosită tetanie musculară edeme hipoproteice abdomen meteorizat sau escavat osteoporoză dureri la palpare în mezogastru semne de polineuropatie

Datorită malabsorbţiei apar anumite sindroame carenţiale: anemia feriprivă sau megaloblastică hipocalcemia (datorită malabsorbţiei vitaminei D) cu:

spasmofilie osteoporoză osteomalacie

pierderi de K cu: parestezii musculare, tulburări de ritm hipovitaminoze: - vitamina A – asociată cu hemeralopie

- Vitamina K - asociată frecvent cu hemoragii - Vitamine B -  asociate cu neuropatii şi tulburări trofice - Vitamina B12 – asociată cu anemie Biermer

edeme prin pierdere de proteine 

Explorări paraclinice: Examenul coprologic pentru digestie: amidon, proteine, lipide Hemograma Ionograma din sânge şi urină ELFO Biopsie din mucoasa intestinală Explorarea sistemului osos pentru osteoporoză

Evoluţie şi prognostic: este în funcţie de etiologie, intensitatea şi durata afecţiunii factorilor etiologici ca alcoolul, purgativele, antibioticele, infecţiile, rezecţiile gastrice şi intestinale

Page 33: Digestiv referat

1. IMAGISTICA IN BOLILE DIGESTIVE

A. IMAGINI DE RADIOLOGIE

Fig. 1 -Megacolon

Fig..2 - Polipi pe colon

Page 34: Digestiv referat

Fig.3 - Cancer de colon

Fig. 4 – Diverticuli de colon

Page 35: Digestiv referat

Fig.5 - Ileita terminală

Fig.. 6 - Enterite

Page 36: Digestiv referat

B. IMAGINI DE COLONOSCOPIE

Fig 7 - Diverticul colonic 

 

Fig. 8 – Boala Crohn

Page 37: Digestiv referat

Fig. 9 - Cancer de colon

Fig. 10 Polip colonic

Page 38: Digestiv referat

Fig. 11 - Polip sesil

Fig 12 - Polip pediculat

Page 39: Digestiv referat

1. 10. FICATULAnamnezaVârsta:

La nou născuţi – icter prelungit neo-natal, în incompatibilitatea Rh feto-maternă, ictere infantile congenitale

În copilărie - ictere congenitale prin tulburări metabolice de captare, conjugare şi excreţie a bilirubinei: sindrom Crigler-Najjar, S. Dubin-Jonson, S. Rotor; hepatita cu virus A; tumori benigne

Adulţi - hepatite A,B,C; mononucleoza infecţioasă; infecţia cu citomegalovirus; ciroza hepatică; hepatite cronice toxice; neoplasm de cap de pancreas; icter mecanic

Vârstnici - hepatite cronice, ciroze hepatice, neoplasme primare sau metastatice hepatice, neoplasme de cap de pancreas

Sexul: la femei, prin particularităţile hormonale apar mai ales hepatite colestatice,

ciroza biliară La bărbaţi apare mai ales hepatita cronică şi ciroza etanolică, neoplasmul

hepatic primitivAHC: ictere congenitale, ficat polichistic, hepatite acute în familieAPP: au importanţă pentru corelaţia lor cu diferite afecţiuni survenite mai tardiv. Acestea pot fi:

Boli infecţioase acute: hepatita virală acută (B,C,Delta), leptospiroza, septicemii, toxiinfecţii alimentare grave, infecţia cu Citomegalovirus

Boli infecţioase specifice: TBC, sifilis Alte boli digestive: litiază biliară, hepatite cronice colestatice,

rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn, ulcer gastro-duodenal, pancreatite cronice

Boli cardiace cu stază hepatică: insuficienţa cardiacă dreaptă şi globală, pericardita exsudativă

Intoxicaţii cu substanţe toxice: ciuperci, organo-fosforice, tetraclorura de carbon, antibiotice

Intervenţii chirurgicale abdominale, tratamente parenterale, transfuzii,etc

Condiţii de viaţă şi muncă1. Prin posibilitatea infecţiei cu viruşi: medicii, asistentele, infirmierele; prin

posibilitatea expunerii la toxice cu tropism hepatic; anesteziştii, cu halotan; muncitorii din inds. vopselelor, lacurilor; personalul din zootehnie-leptospiroze, chist hidatic, etc;

2. Deplasări în ţări tropicale: infecţii cu Leishmania, schistostomiază3. Colectivităţile de copii, soldaţi, sunt expuşi la infecţii virale cu virus A4. Consumul cronic de etanol 5. Consumul cronic de medicamente posibil hepatotoxice

Page 40: Digestiv referat

Istoricul bolii – este necesar pentru a evidenţia modalitatea de debut, acut sau cronic, evoluţia în timp, alte semne de însoţire, dacă a efectuat tratament, ce complicaţii a avut, etc.

Simptomatologia din afecţiunile hepatice

A. Semne generale1. Alterarea stării generale: hepatite cronice active, ciroze hepatice

decompensate, hepatocarcinoame, metastaze hepatice, hepatite acute fulminante, hepatite acute toxice, etc.

2. Febră, frisoane – abcesul hepatic, stări septice cu interesare hepatică, hepatocarcinomul, angiocolite, colecistite acute, etc.

3. Tulburări generale: astenie, fatigabilitate, cefalee, scăderea capacităţii de muncă, stări depresive, tulburări ale ritmului somn-veghe, comă etc.

B. Semne hepatice: a. Hepatalgia – apare prin distensia capsulei Glisson (hepatită acută, ficat de

stază) sau prin interesarea peritoneului visceral supraiacent, secundară unor procese inflamatorii sau tumorale: abces hepatic, hepatocarcinom, angiocolecistită acută. Uneori durerea este de tip surd, ca o jenă la nivelul hipocondrului drept, în hepatite acute, chiste hepatice, abces hepatic sau rar, în hepatocarcinom la debut.Dureri intense apar în: tromboza venelor suprahepatice (S.Budd-Chiari), insuficienţa cardiacă dreaptă acută din tamponada cardiacă, trombembolismul pulmonar; abcese hepatice cu reacţie peritoneală localizată, hepatocarcinoame avansate cu sau fără ascită carcinomatoasă, etc.

b. Tulburări dispeptice: greţuri, vărsături, balonări postprandiale, pirozis, eructaţii, tulburări de tranzit intestinal, constipaţie sau diaree, etc.

c. Tulburări hemoragice datorită tulburărilor de sinteză a factorilor de coagulare şi a hipersplenismului: gingivoragii, epistaxis, echimoze, purpură, rectoragii; hematemeză sau melenă prin ruptură de varice esofagiene, etc.

C. Semne din partea altor aparate: La nivelul tegumentelor şi mucoaselor:

- prurit în icterul colestatic şi în chiste hidatice hepatice - erupţii cutanate alergice prin insuficienţă de clearance al antigenelor

intestinale - noduli subcutanaţi în TBC, colagenoze, sarcoidoză- fenomene Raynaud, în crioglobulinemiile din hepatitele cronice

autoimune- fenomene hemoragipare, prin vasculopatie, coagulopatie şi

hipersplenism - hiperpigmentaţie în hemocromatoză - eritroza palmară şi retracţia Dupuytren în ciroza hepatică - paloarea după HDS

Page 41: Digestiv referat

Ap. locomotor: dureri musculare şi articulare în hepatitele acute virale şi autoimune

Modificări endocrine: La bărbaţi: ginecomastie, atrofie testiculară, hipopilozitate,

scăderea libidoului prin hiperfoliculinemie La femei: amenoree, sterilitate

Ap .cardio-vascular: tulburări de ritm (bradicardie în icterul mecanic, aritmii,

tahicardie în HDS) dureri precordiale hipotensiune post HDS până la şoc-colaps

Ap. respirator: dispnee, tuse, expectoraţie, dureri toracice,etc; Tulburări ale SNC şi psihice:

flapping tremor polineuropatii periferice mai ales în hepatitele cronice şi ciroza

etanolică tulburări de comportament şi conştienţă, până la obnubilare şi

comă, în ciroze

Examenul clinic obiectivInspecţia - cuprinde semne tipice pentru diagnosticul de boală hepatică.

Stare generală: de la bună în hepatite acute sacu cronice, compensată până la influenţată şi gravă, în hepatocarcinoame şi ciroza hepatică decompensată.Stare de conştienţă: prezentă, normală la formele cronice, compensate, până la comă în encefalopatia portală şi hepatite acute fulminante.Stare de nutriţie: bună sau fals bună, la cei cu edeme; denutriţie şi caşexie, la cei cu ciroză decompensată şi hepatocarcinoame.Facies: subicteric sau icteric, cu venectazii pe pomeţi la cei cu etiologie etanolică; buze roşii, carminate, specifice cirozei.Examenul tegumentelor şi mucoaselor:

Icter sclero-tegumentar – hepatite acute şi cronice, ciroze hepatice Eritroza palmară şi ştergerea eminenţei tenare şi hipotenare, în ciroze

hepatice Steluţe vasculare sau angioame stelate, cu aspect de păianjen, pulsatile

care dispar la presiune şi se reumplu imediat, din centru spre periferie, în cirozele hepatice; apar în explozie în fazele de activare ale hepatitelor cronice, mai ales în decolteu, în teritoriul cav superior

Ginecomastie, dispariţia pilozităţii sau inversarea tipului de pilozitate la bărbaţi, cu caracter feminin, în ciroza hepatică

Manifestări de tip hemoragic cutaneo-mucos: epistaxis, gingivoragii, peteşii, purpură, echimoze, în puseele evolutive ale hepatitelor cronice şi în cirozele hepatice mai ales decompensate

Examenul ţesutului celular subcutanat: nutriţie bună în hepatite acute denutriţie la formele cronice

Page 42: Digestiv referat

caşexie, la cei cu ciroze decompensate şi cu hepatocarcinoame edeme declive sau generalizate, cu ascită sau anasarcă

Examenul aparatului osteo-articular: dureri articulare atrofia musculaturii scheletice cu apariţia omului păianjen: abdomen

voluminos cu membre subţiri, scheletice;Examenul aparatului respirator: torace conoid la cei cu ascită, diminuarea ampliaţiilor respiratorii bilateral sau unilateral, în caz de pleurezie bazalăExamenul aparatului cardio-vascular:

frecvent hipotensiune - în ciroza hepatică etanolică dacă se instalează cardiomiopatia dilatativă, pot să apară: sufluri, tulburări de

ritm, zgomote de galopExamenul aparatului reno-urinar: oligurie până la insuficienţa renală, în sindromul hepato-renal din ciroza hepatică decompensatăExamenul SNC:

normal în forme compensate sau hepatita A fenomene de dezorientare temporo-spaţială cu obnubilare şi chiar comă, la cei

cu ciroză prezenţa semnelor extrapiramidale (flapping tremor, semnul roţii dinţate) în

encefalopatia porto-cavă amorţeli, furnicături şi tulburări ale sensibilităţii datorită polineuropatiei din

ciroza hepatică etanolicăExamenul aparatului digestiv:

Examenul cavităţii bucale în ciroza hepatică: Foetor hepatic (miros de mere putrede datorită prezenţei

substanţelor volatile – metilmercaptanul - din intestin) Buze carminate Limba roşie, zmeurie, lăcuită Cheilita şi glosita Ragade comisurale Paradontopatii, gingivite uneori gingivoragii, dentiţie deficitară

Toate aceste modificări apar datorită hipovitaminozelor şi tulburărilor electrolitice precum şi celor hematologice, din ciroza hepatică.

Examenul abdomenului: la pacienţii cu hepatită acută virală sau la cei cu hepatite cronice dar compensate, examenul poate să nu releve nimic. Pacienţii cu ciroză hepatică au un aspect tipic:

Abdomen destins de volum, prin prezenţa ascitei, care realizează două aspecte: de batracian (revărsat pe flancuri) sau de obuz (proeminent spre ombilic)

Tegumente lucioase, cu prezenţa de vergeturi pe flancuri, îngroşate Ştergerea cicatricii ombilicale sau hernierea ei Prezenţa de circulaţie colaterală datorită hipertensiunii portale (HTP): de tip

porto-cav, periombilical (aspect numit „cap de meduză”) sau de tip cavo-cav (pe flancuri şi abdomino-toracic);prin echo-doppler sau tomografic se poate

Page 43: Digestiv referat

vedea şi repermeabilizarea venei ombilicale (sindrom Cruveilhier-Baumgarten)

La persoanele slabe, emaciate, se poate observa la nivelul hipocondrului drept o bombare datorită hepatomegaliei importante

Palparea abdomenului:Reprezintă una din metodele cele mai importante de examinare pentru boala

hepatică, ea furnizând uneori chiar diagnosticul clinic.Se începe cu palparea abdomenului pentru orientare, după care se va efectua

palparea ficatului. Ea se poate efectua prin trei procedee: monomanual, bimanual şi prin balotare.

Palparea monomanuală, cu doctorul de partea dreaptă a pacientului se palpează:

Se porneşte cu mâna dreaptă din fosa iliacă dreaptă spre rebordul costal rugând bolnavul să stea relaxat şi să inspire profund

Se acroşează cu marginea cubitală a mâinii drepte marginea inferioară a ficatului, în inspir profundPalparea bimanuală: cu ambele mâini, se porneşte din fosa iliacă dreaptă spre

rebord, în timpul inspirului, degetele alunecând prin balans, pe abdomen.Balotarea sau semnul cubului de gheaţă se efectuează doar în caz de ascită.

Se imprimă presiuni bruşte asupra ficatului mărit de volum, care datorită prezenţei lichidului va reveni în mâna doctorului, ca şi cubul de gheaţă care pluteşte pe apă.

Rezultatul palpării va exprima descrierea ficatului cu toate caracterele sale: mărime, consistenţă, sensibilitate, suprafaţă, margine inferioară şi mobilitate.

In mod normal, ficatul nu este palpabil sau cel mult, lobul stâng. Creşterea lui în volum poartă numele de hepatomegalie.

Modificări patologice ale ficatului la palpare:1. Hepatomegalie difuză:

a. Boli hepatice: hepatite acute şi cronice, cirozeb. Boli cardio-vasculare: insuficienţa cardiacă dreaptă şi globală,

tromboza de venă cavă inferioară sau suprahepaticec. Boli hematologice: leucemii acute şi cronice, limfoame maligne d. Boli generale şi metabolice: colagenoze, amiloidoză, tezaurismoză

2. Hepatomegalie parţială - în caz de tumori benigne sau maligne cu localizări hepatice: chist hidatic, abces hepatic, adenocarcinom primitiv sau metastatic.

3. Modificări ale suprafeţei hepatice - normal aceasta este regulată, netedă.Patologic apar:

Hepatomegalii cu suprafaţă regulată: hepatite acute şi cronice, steatoza hepatică, ficatul de stază, etc.

Hepatomegalii cu suprafaţa neregulată: microgranulară, greu de decelat – limfoame, ciroze hepatice

Hepatomegalii cu suprafaţă neregulată, macrogranulară: chiste hepatice, abcese hepatice, metastaze hepatice, hepatocarcinom

La palparea suprafeţei ficatului se adaugă şi manevra refluxului hepato-jugular care este pozitivă, cu apariţia turgescenţei jugularelor în hepatomegalia de stază din insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală. Manevra pune în evidenţă

Page 44: Digestiv referat

caracterul reductibil al ficatului de stază sub tratament, dând acestuia denumirea de "ficat în acordeon".

4. Modificări ale consistenţei ficatului - normal, aceasta este moale, de organ.Patologic:

Consistenţă moale: hepatita acută virală, steatoza hepatică Consistenţă elastică: chiste mari hidatice sau abces hepatic Consistenţă uşor crescută: ficat de stază cronică, hepatite

cronice Consistenţă dură: ciroza hepatică Consistenţă foarte dură: cancer hepatic

5. Modificări ale marginii inferioare a ficatului: normal aceasta este îngustă şi netedă. Patologic apare:

Margine rotunjită: ficat de stază, hepatite cronice Margine ascuţită, dură: ciroze hepatice, adenocarcinom hepatic

6. Sensibilitatea: Hepatomegalie nedureroasă: steatoză hepatică, hepatite

cronice, amiloidoza hepatică, ciroza hepatică Hepatomegalii dureroase: hepatite acute, ficatul de stază,

abcesul hepatic, metastaze sau cancer primar hepatic7. Modificări ale mobilităţii ficatului - normal, ficatul este mobil cu mişcările

respiratorii. Patologic poate să apară o imobilitate a acestuia în caz de abces subfrenic sau în perihepatite.

8. Palparea splinei – se efectuează în vederea completării diagnosticului având în vedere interrelaţia anatomică şi funcţională între cele două organe. Palparea splinei se face mono sau bimanual, pornind din fosa iliacă dreaptă. Apar splenomegalii în: hepatita cronică activă, ciroza hepatică, boli metabolice şi hematologice.

AscultaţiaSe foloseşte rar în bolile hepatice având rol doar în diagnosticul

frecăturilor hepatice din infarctele hepatice cu perihepatită; prezenţa de sufluri în aria hepatică (rar) secundare neoangiogenezei tumorale din tumorile hepatice primitive sau secundare.

1. 11. SINDROAME HEPATOBILIARE

A. SINDROMUL ICTERIC

Definiţie: Sindromul icteric este caracterizat prin coloraţia galbenă a mucoaselor şi tegumentelor datorită creşterii bilirubinei în sânge peste valoarea de 2mg% (VN – 0,2-1mg%).

FiziologieBilirubina se acumulează în sânge când producţia ei prin distrugerea hemului

depăşeşte capacitatea de metabolism şi excreţie a organismului. Ea rezultă în 90% din cazuri din hemoglobina degradată la nivelul sistemului reticulohistiocitar în măduva osoasă prin eritropoeză ineficientă, în fier, globină şi hem. In prezenţa

Page 45: Digestiv referat

hemoxigenazei, hemul este oxidat la biliverdină care, sub acţiunea biliverdin-reductazei este metabolizată în bilirubină neconjugată, liberă sau indirectă (insolubilă în apă); fiind liposolubilă bilirubina neconjugată este transportată în plasmă legată de albumină. La nivel hepatic bilirubina urmează trei etape: de preluare, conjugare şi excreţie. Bilirubina se disociază de albumină la nivelul spaţiului Disse trecând în citoplasmă prin transport membranar şi difuzie, legându-se de proteine din citoplasmă, în special de ligantină, făcând imposibil transportul ei în citoplasmă.

Pentru a fi excretată în bilă ea se conjugă cu acidul glucuronic, la nivelul reticulului endoplasmatic neted sub acţiunea glucuronil-transferazei devenind hidrosolubilă şi denumită bilirubină conjugată sau directă. Excreţia bilirubinei se face la nivelul polului biliar al hepatocitului. La acest nivel poate apare o alterare a excreţiei ducând la scăderea concentraţiei ei în bilă şi la regurgitarea bilirubinei conjugate prin membrana sinusoidală a hepatocitului în sânge. Ajunsă la nivelul intestinului, bilirubina conjugată este transformată în urobilinogen, sub acţiunea enzimatică a bacteriilor sau se elimină ca atare în fecale.

Urobilinogenul poate suferi trei modificări: eliminare prin fecale sub formă de stercobilinogen, care în contact cu

aerul se transformă în stercobilină o parte se reabsoarbe şi ajunge în circulaţie fiind excretat la nivel renal

sub formă de urobilină (4mg/24 ore) rezorbţie la nivelul intestinului subţire şi gros, ajungând la ficat pe

calea venei porte şi fiind eliminată din nou în bilă (circuitul hepato-enterohepatic)

In bolile hepatocelulare, când preluarea bilirubinei de către ficat şi excreţia urobilinogenului este alterată sau în hemolize accentuate, când producţia de bilirubină este mult crescută, nivelul urobilinogenului excretat este semnificativ crescut.

In schimb în colestaze sau obstrucţii biliare extrahepatice, când este modificată faza intestinală a metabolismului bilirubinei apare o producţie scăzută şi o excreţie urinară a urobilinogenului, măsurarea lui fiind un element de diagnostic.

Bilirubina neconjugată, datorită legării ei de albumină nu poate fi filtrată la nivel renal; bilirubina conjugată însă circulând nelegată de albumină, este filtrată şi apare la nivel urinar constituind un alt criteriu important de diagnostic al tipului de icter.

Clasificarea icterului1.Icter prin hiperbilirubinemie neconjugată (hemolitic sau prehepatic):

ictere hemolitice prin hemoliză intra şi extravasculară ictere prin tulburarea conjugării bilirubinei la nivel hepatic, nehemolitice,

congenitale (sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar)2. Icter prin hiperbilirubinemie conjugată

afectarea excreţiei hepatice prin tulburări intrahepatice:- congenitale: sindrom Dubin-Johnson şi Rotor- dobândite: în ciroze, hepatite acute şi cronice; colestază hepatică medicamentoasă

prin obstrucţie mecanică extrahepatică: litiază, stricturi, tumori

Page 46: Digestiv referat

AnamnezaVârsta:

la copii şi tineri - ictere congenitale prin defecte enzimatice la adulţi tineri - hepatita acută epidemică forma icterigenă la bătrâni - ciroze hepatice, neoplazii

Sexul: bărbaţi: ciroza alcoolică, neoplasm pancreatic, hemocromatoza,

hepatocarcinom primitiv femei: litiaza biliară

AHC: incidenţa familială a icterului sugerează un icter hemolitic congenital, sindrom

Gilbert, Dubin-Johnson, Rotor contaminare în familie sau colectivitate – hepatita acută virală

APP: hepatită infecţioasă în cazul contactului recent cu un bolnav icteric hepatită toxică în caz de expunere la substanţe toxice sau ingestie de

medicamente(contraceptive orale, tetraclorura de carbon, IMAO) hepatita C după transfuzii, intervenţii chirurgicale

Condiţii de viaţă şi muncă: expunerea la noxe hepatotoxice – hepatite toxice personalul din domeniul sanitar expus la infecţii virale

Istoricul bolii Debut insidios – hepatite cronice, ciroze hepatice, neoplasme de pancreas şi

căi biliare Debut acut – colecistita acută, angiocolita, hepatita acută epidemică

Vârsta debutului: în copilărie: ictere congenitale, hemolitice sau nehemolitice tardive – boli hepatice acute şi cronice

Evoluţia icterului: icter intermitent - odită sclerozantă, litiază coledociană cu calcul migrator icter permanent: hepatite cronice, ciroze hepatice; neoplasm de cap de

pancreas cu creştere treptată a bilirubineiSemne generale asociate icterului:

Sindrom dispeptic (greţuri, vărsături): ictere hepatice, ictere colestatice

Febră, frisoane: hepatite acute, angiocolite, angiocolecistită, neoplasme pancreatice şi de căi biliare

Prurit: ictere colestatice mai ales cel care însoţeşte neoplasmul de cap de pancreas

Durere: sub formă de jenă în hepatite acute, cronice, ciroze; intensă colicativă în hipocondrul drept cu iradiere în umăr în colica biliară; în epigastru cu iradiere în bară, în pancreatită acută, neo cap de pancreas, ulcer duodenal penetrant în pancreas

Scădere ponderală: ciroze hepatice, neoplazii Alte semne: astenie, fatigabilitate, inapetenţă

Page 47: Digestiv referat

Examenul clinic general

Stare generală: relativ bună în hepatite acute, hepatite cronice compensate alterată în ciroze decompensate, neoplazii

Tulburări ale stării de conştienţă: obnubilare, dezorientare, comăStare de nutriţie:

denutriţie până la caşexie în ciroze hepatice, neoplasme hepatice şi pancreatice

surplus ponderal până la obezitate în litiaza biliară, pancreatită acutăFacies:

în ciroza hepatică – facies cu cheiloză, venectazii ale pomeţilor, buze roşii, carminate;

în neoplazii - facies tras, terosExamenul tegumentelor, fanerelor şi mucoaselor

Icterul, în funcţie de culoare şi intensitate poate sugera etiologia lui: Icter cu nuanţă roşcată, rubin – icter hepatitic Icter cu nuanţă galbenă, flavin – icter hemolitic Icter cu nuanţă verzuie, verdin – icter colestatic Icter cu nuanţă teroasă, melas – neo de cap de pancreas

Alte modificări: în ciroza hepatică decompensată apar steluţe vasculare, eritroză

palmară, circulaţie colaterală abdominală, echimoze, purpură, peteşii, leziuni vasculitice, tulburări trofice ale fanerelor

în icterul colestatic apare prurit cu leziuni de grataj în ciroza biliară primitivă apare icter intens cu prurit, grataj,

xantoame cutanate şi xantelasme, cu predilecţie la femei în icterele hemolitice congenitale apar ulcere cronice de gambă şi

hemosideroză cutanată Ţesutul celular subcutanat:

edeme în ciroze hepatice decompensate vascular infiltrare neoplazică a ţesutului limfatic diminuat până la caşexie în ciroză, neoplazii

Sistemul ganglionar superficial: adenopatii în boli limfoproliferative, metastaze ale unui neoplasm digestivExamenul aparatului locomotor:

Deformări articulare: hipocratism digital în ciroza hepatică; osteoartropatia hipertrofică în sindrom paraneoplazic

Dureri osoase: în caz de osteoporoză în icterele colestatice şi hemolitice congenitale; în metastazele osoase din neoplasm hepatic, pancreatic sau de căi biliare

Diminuarea masei musculare – în ciroza hepatică, neoplazii

Examenul aparatului respirator: colecţie lichidiană pleurală în ciroze, neoplazii fibroze pulmonare în hepatite cronice autoimune, ciroze hepatice

Page 48: Digestiv referat

Examenul aparatului cardio-vascular: Tromboflebite migratorii în sindroame paraneoplazice Hipotensiune arterială, bradicardie în icterele intense Sufluri în focarul pulmonarei în hipertensiunea pulmonară din ciroza

hepatică cu hipertensiune portală severă

Examenul cavităţii bucale: halena (faetor hepatic), cheiloza, glosita în ciroza hepaticăExamenul abdomenuluiInspecţia

Mărirea de volum – ascita din ciroza hepatică, în metastaze hepatice sau peritoneale

Circulaţia venoasă colaterală - în ciroza hepatică, carcinomatoza peritoneală, obstrucţia tumorală a venei cave sau porte

Palparea Palparea ficatului:

Normal – icter hemolitic Moderat mărit de volum, sensibil cu consistenţa uşor crescută – hepatită

acută Mărit de volum, nodular, dur – ciroza hepatică, neoplasm hepatic Mărit de volum, regulat, nedureros, dur – icter mecanic

Palparea punctelor şi zonelor dureroase Punct cistic sensibil – manevra Murphy – colecistita acută litiazică Zona pancreatico - coledociană – ulcer duodenal, pancretite acute cronice,

neo pancreatic Palparea vezicii biliare: hidrops vezicular (semnul Courvoisier-Terier) în

neoplasmul de cap de pancreas Palparea splinei

Nepalpabilă – ictere mecanice, hepatita acuta A Moderat mărită în volum – hepatite cronice active, ciroze hepatice Mult mărită în volum – icterele hemolitice congenitale sau dobândite

Percuţia: semnul valului în ascită; matitate declivă, deplasabilă pe flancuri în ascita din ciroza hepatică, metastaze hepatice peritonealeAscultaţia poate da rar relaţii edificatoare; pot apare frecături de tip perihepatită în infarctele hepatice, eventual în hepatocarcinom cu invazie capsulară după PBHExamene de laborator

Sindromul hepatopriv (modificări serice ale insuficienţei hepatocelulare): Hipoproteinemie şi mai ales hipoalbuminemie Scăderea complexului protrombinic prin testul Quick alungit peste 15sec Scăderea fracţiunii esterificate a colesterolului care ajunge la forme severe

în insuficienţa hepatică acută Sindromul inflamator:

creşterea VSH peste 20mm în hepatite cronice evolutive, hepatocarcinom, neoplasm de cap de pancreas

Page 49: Digestiv referat

creşterea globulinelor serice în special a gammaglobulinelor în hepatite cronice şi ciroze

modificări ale imunoglobulinelor, creşterea IgA în ciroza etanolică, creşterea IgG în hepatite postvirale şi creşterea IgM în ciroza biliară primitivă

Sindrom de citoliză hepatocelulară: transaminaze normale în ictere hemolitice, moderat crescute în

colestază şi ciroze hepatice şi foarte crescute în hepatitele acute LDH crescut în hepatite cronice active

Sindrom colestatic enzime de colestază, fosfataza alcalină normală în icterele hemolitice,

uşor crescută în hepatite cronice şi foarte crescută în icterele colestatice;

creşterea bilirubinei totale pe seama celei directe în icterul hepatitic şi mecanic şi pe seama celei indirecte în ictere hemolitice

colesterolul total crescut în sindromul de colestază intra şi extrahepatic

Sindromul imunitar – prezenţa de anticorpi anticitoplasmatici, antinucleari, antimitocondriali, antimuşchi neted în hepatite imune, ciroze hepatice; prezenţa de celule lupice în hepatitele lupoide; prezenţa AgHBs pozitiv şi AC HCV în hepatitele postvirale

Sindrom hematologic prezenţa unei anemii în hepatite cronice, ciroze hepatice complicate cu

hemoragii sau a unei anemii de tip macrocitar în hepatitele cronice şi cirozele postetanolice;

semne de hipersplenism cu anemie, trombocitopenie, neutropenie în hepatitele cronice active, ciroze hepatice forme splenomegalice

Explorări morfologice Echografia abdominală:

evidenţiază modificări la nivelul ficatului: dimensiune, omogenitate, procese înlocuitoare de spaţiu

vezică biliară:aspect, dimensiuni, absenţa sau prezenţa calculilor, aspectul pereţilor, infiltrate neoplazice

căi biliare intra şi extrahepatice dimensiunea venei porte, dilatarea ei în hipertensiunea portală

peste 12mm, prezenţa trombozei de venă portă splina: dimensiune, formă, omogenitate, mărimea venei splenice în

hil, aspecte modificate în hepatite cronice active, ciroze hepatice pancreas: aspect, omogenitate, mărime, modificări în pseudochiste

pancreatice şi tumori pancreatice prezenţa de lichid de ascită

Puncţia biopsie hepatică (PBH) – prin modificările descrise susţine diagnosticul de hepatită cronică activă, ciroză hepatică, ciroză biliară primitivă; indispensabilă în tratamentul actual al hepatitelor postvirale

Page 50: Digestiv referat

Examenul baritat necesar pentru confirmarea varicelor esofagiene, eventuale deformări ale cadrului duodenal în cazul neoplasmului de cap de pancreas; investigaţia este înlocuită astăzi prin noile metode

Gastroscopia pentru evidenţierea varicelor esofagiene TC, RMN abdominal pentru eventuale tumori, metastaze sau

adenopatii Radiografia de torace poate preciza ascensiunea hemidiafragmului

drept prin hepatomegalie sau stâng prin splenomegalie; pleurezii în cadrul decompensării cirozelor, prezenţa metastazelor pulmonare

Alte teste de diagnostic:transparieto-hepatocolangiografia, ERCP(pancreatografia retrogradă endoscopică) scanningul biliar.

Fig 13 Clasificarea icterelor

Icter hemolitic Icter hepatic Icter colestatic

Page 51: Digestiv referat

Patogeneza Hiperproducţie de bilirubină neconjugatăHemoliză(BI ↑)

Leziuni hepatocelulare cu alterarea captării, conjugării şi excreţiei bilirubinei

Perturbarea circulaţiei bilei la orice nivel de la polul biliar al hepatocitului până la intrarea în duoden

Debut Acut cu crize de deglobulizare cu febră, frison, anemie

Insidios cu semne prodromale dispeptice

Acut:colică biliarăInsidios: neoplazie

Febră Prezentă în puseele hemolitice, precede icterul

Diminuă la instalarea icterului

Prezentă după colică şi apariţia icterului

Nuanţa icterului Icter flavinic, paloare

Icter rubinic Icter verdinicIcter melas

Prurit ; bradicardie

absente rareori prezente

Examen obiectiv abdominal

splenomegalie hepatosplenomegalie HepatomegalieEventual vezică biliară palpabilă

Examene biochimice

Bilirubină indirectă crescutăHb scăzutăEritrocite modificateReticulocite crescuteHaptoglobina scăzutăTestul Coombs pozitiv

Bilirubina directă şi indirectă crescuteTeste hepatice alterate

Bilirubină directă crescutăColesterol crescutEnzime de colestază: FAL, gammaGT crescute

Examen urină Galben-citrinăUrobilinogen pozitivBilirubină absentă

Galben-închisă Urobilinogen pozitivBilirubină pozitivă

Galben închis Urobilinogen absentBilirubină pozitivă

Examen fecale Hiperpigmentate (pleiocromie)

Hipopigmentate sau decolorate

Decolorate

1. 12. INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE FICATULUI 

Page 52: Digestiv referat

A. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ HEPATICĂ 

      Pentru ca aceste teste să fie alterate sau pozitive se consideră că este necesar ca alterarea să fie peste 50%, iar insuficienţa funcţională hepatică apare când reducerea rezervei funcţionale este peste 80%. 

a. EXPLORAREA FUNCŢIEI BILIO-EXCRETORII

Bilirubina serică: Valori normale:  Bilirubina totală aprox. 1 mg.

                              Bilirubina conjugată sau directă (BD) = 0,1-0,2 mg %                              Bilirubina neconjugată sau indirectă (BI) = 0,8-0,9 mg%Hiperbilirubinemia este dată de:

o producţia în exces a pigmenţilor biliario insuficienţa captării, conjugării, excreţieio refluxul din canaliculele biliare lezate sau hepatocite

Hiperbilirubinemie conjugată apare când există hiperproducţie ca în hemoliză sau în deficit de captare, conjugare sau excreţie ca in sindroamele Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin Johnson Hiperbilirubinemie mixtă, conjugată şi neconjugată apare în hepatitele acute, cronice şi ciroză Bilirubina induce coloraţia galbenă a tegumentelor când valorile bilirubinei totale depăşeşte 2-3 mg%.  

Bilirubina urinară: este o bilirubină conjugată şi apare în ictere hepatocelulare şi în ictere obstructiveUrobilinogenul:

urobilinogenul se formează prin transformarea bilirubinei ajunsă în intestin, apoi se resoarbe în circulaţia portală ajungând în ficat (ciclu entero-hepatic), de unde o mică parte trece în circulaţia sistemică şi se elimină prin urină

el creşte în leziuni parenchimatoase hepatice (hepatite acute, cronice, ciroze) în icter mecanic este absent, nemaiformându-se în intestin din cauza lipsei

bilirubineiColesterolul:

Valoarea normală este sub 250 mg%, creşte în colestază intra şi extrahepatică şi în ciroza biliară

Scăderea lui este un element de prognostic rezervatEnzimele de colestază:

Gamaglutamiltranspeptidaza sau gama GT – VB = 6-24 UI la bărbaţi şi 5-12 la femei; este considerat un marker al consumatorilor de etanol şi al afectării hepatice

Fosfataza alcalină - este o enzimă sintetizată în osteoblaste şi creşte în colestaza intra şi extrahepatică, carcinomul primitiv hepatic, carcinomul vezicii biliare, metastaze hepatice şi în steatoza hepatică

Page 53: Digestiv referat

Leucinaminopeptidaza - creşte în paralel cu fosfataza alcalină, este specific hepatică nefiind influenţată de afecţiunile osoase; în timpul sarcinii creşte de 3-4 ori

5-nucleotidaza - creşte în colestază şi cancerul hepatic 

b.EXPLORAREA FUNCŢIEI DE SINTEZĂ HEPATICĂ, DETOXIFIERE ŞI TRAVERSARE HEPATICĂ

Explorarea funcţiei de sinteză (Sindromul hepatopriv)

Sinteza proteică:Albuminele se sintetizează la nivelul ficatului şi reprezintă 60% din proteinele plasmatice(3,7-5,5g), scăderea lor sub 3 g reprezintă un prognostic grav. normal raportul alb/glob>1.

Reducerea< 1 g% apare in cirozele hepatice, hepatitele cronice agresive cirogene şi în hepatitele acuteReducerea <2g% reprezintă alterarea funcţiei hepatice în mod ireversibil ca şi în ciroza hepatică decompensată

Fibrinogenul plasmatic: valori normale:200-400 mg% şi creşte în hepatita acută, ciroza hepatică. Scăderea lui apare în fibrinoliză, deficitul de sinteză; are prognostic grav.Factorii complexului protrombinic sunt sintetizaţi în ficat. Timpul de protrombină este timpul de coagulare al plasmei oxalatate şi deplachetate prin centrifugare cu adaosul tromboplasminei tisulare şi a ionilor de Ca. El  explorează protrombina (factorul II), proaccelerina (factorul V), proconvertina(factorul VII) şi Stuart-Power(factorul X). Alungirea timpului Quick apare în:

ciroza hepatică hepatitele acute intoxicaţii acute cu interesare hepatică icter mecanic în obstrucţiile biliare, când în lipsa sărurilor biliare, vitaminele liposolubile nu se absorb. In acest sens testul Koller cu vit K normalizează în câteva zile timpul Quick ceea ce diferenţiază componenta obstructivă de cea hepatocitară a timpului de protrombină.

Colinesteraza: are 2 componente: - acetilcolinesteraza  care transmite impulsul nervos             - pseudocolinesteraza care scade în hepatita virală gravă, hepatite cronice,

intoxicaţii cu insecticideCeruloplasmina - este o metalglucoproteină sintetizată în ficat cu VN - 16,8-34,2 mg% şi are o semnificaţie deosebită în degenerescenţa hepato-lenticulară (boala Wilson).

.Sinteza glucidică:Ficatul are un rol major în metabolismul glucidelor şi menţinerea

homeostaziei glicemiei prin cele 2 procese biochimice: glicogenoliza şi glicogenosinteza. Această sinteză se explorează prin valorile glicemiei (V.N.= 80-120

Page 54: Digestiv referat

mg% - 4,5-6,6mmol/l) şi prin TTGO şi mai ales prin utilizarea galactozei care este metabolizată numai în ficat şi evidenţiază o intoleranţă la glucoză. (V.N. a jeune 4,5-6,6 şi la 1 şi 2 h< 10mmol/l).

.Sinteza lipidică:Ficatul are rol în sinteza lipidelor şi în special în transformarea colesterolului

liber în colesterol esterificat. In suferinţele hepatice scad toate componentele lipidice. Colesterolul creşte în ictere mecanice şi în ciroze biliare şi scade în hepatite cronice şi ciroze hepatice, mai ales cel esterificat.

Explorarea funcţiei de detoxifiere hepatică

Ficatul prin procesele de glucurono şi sulfuronoconjugare inactivează şi elimină o mulţime de produşi toxici şi exogeni prin secreţie biliară sau prin urină.

In bolile hepatice această funcţie este alterată şi se poate investiga prin determinarea amoniemiei. (V.N.< 20 μmol%0).

Valori crescute apar în encefalopatia hepatoportală şi după hemoragii digestive. 

Explorarea funcxţiei de traversare hepatică

Testul cu BSP (bromsulfonftaleina) – este utilizată deoarece are un circuit metabolic asemănător cu bilirubina şi poate evidenţia starea funcţiilor hepatice. După administrarea i.v. a BSP –lui se determină fotometric concentraţia serică la 5 şi 45 min. precum şi clearance-ul şi T ½ al BSP.

In cazul hepatitelor cronice şi a cirozelor hepatice aceste valori sunt scăzute. (VN – 12-18%).

c. EXPLORAREA SINDROMULUI DE HEPATOCITOLIZĂ  Teste enzimatice -Transaminazele:ALAT = alaninaminotransferaza =2-16 U/lASAT = aspartataminotransferaza=2-20U/lCoeficientul ASAT/ALAT>1. Coeficientul are un rol deosebit în diagnosticul diferenţial al hepatopatiilor astfel:

ASAT/ALAT>1 = hepatopatie cronică ASAT/ALAT<1= hepatopatie acută

In hepatitele acute transaminazele sunt crescute cu 1, 2 săptămâni înainte de apariţia icterului şi de multe ori această determinare are rol în hepatitele acute anicterigene şi în evoluţia hepatitei acute. Reducerea rapidă înseamnă vindecare, persistenţa de durată semnifică cronicizare, iar reapariţia semnifică recidivă.

In hepatita cronică şi ciroza hepatică creşterea transaminazelor reprezintă un puseu intermitent de citoliză. Transaminazele devin patologice în:

Steatoza hepatică Staza cardiacă

Page 55: Digestiv referat

Cancer hepatic In hepatitele acute cresc de 10, 20 ori In hepatitele cronice persistente cresc de 2, 4 ori In hepatita cronică activă de 5, 10 ori

Lacticodehidrogenaza LDH - prezintă 5 izoenzime (1 la 5) care nu sunt caracteristice în valoare totală pentru bolile hepatice. Totuşi creşterea LDH 5 apare în hepatite cronice active şi ciroze.

Glutamathidrogenaza GLDH - nu apare în ser în condiţii normaleValori crescute în:

necroze hepatice coma hepatică distrofia acută hepatică

Ornitilcarbamiltransferaza OCT - este foarte sensibilă la agresiunile hepatice. VN =0-90mU/mlAldolaza serică - are importanţă diagnostică în hepatitele acuteSideremia - în agresiunile hepatice creşte; sideremia cu valori mari în hepatitele acute şi moderate, în cele cronice şi ciroze.Cupremia - valori crescute în hepatite acute şi ictere obstructive.Vit B 12 - este depozitată în ficat şi este eliberată în procesele de distrucţie hepatică.  d. EXPLORAREA SINDROMULUI INFLAMATOR  

VSH: creşte când globulinele depăşesc 3 g/100 ml. Teste de labilitate serică:  reacţia tymol explorează modificările beta

lipoproteinelor şi gama globulinelor şi este patologică în hepatitele virale, ciroza hepatică şi hepatita cronică (se foloseşte rar)

Gamaglobulinele - se determină prin electroforeză, care permite o analiză calitativă şi cantitativă a disproteinemiei. Valoarea lor se midifică astfel:

- In carcinomul hepatic: cresc alfa 2 globulinele- In ciroza hepatică : gama globulinele- In hepatita acută: beta şi gama globulinele

Imunoglobulinele: se pot determina prin mai multe metode (RIA, ELISA, imunelectroforeză, contraimunelectroforeză), astfel:

In boala Wilson dispare ceruloplasmina In hepatomul primitiv: creşte fetoproteina In hepatita acută: cresc alfa 2 globulinele şi siderofilina In ciroza hepatică cresc Ig G şi Ig M, Ig A şi beta 2 globulinele

Determinări imunologice: Determinarea autoanticorpilor: se face prin imunofluorescenţă, are

valoare diagnostică şi de apreciere a afecţiunii hepatice. (anticorpi antinucleari, anticitoplasmatici, antimitocondriali, anti fibră musculară netedă)

Page 56: Digestiv referat

Determinarea antigenului HBs, Ag HBe, Ac anti HBe, Ac anti HCV, anticorpii anti HBc

e. ALTE TIPURI DE INVESTIGAŢII PARACLINICE: 1.Radiografia abdominală pe gol poate evidenţia:

Opacităţi hepatice care apar în TBC hepatic, chist hidatic, metastaze hepatice Calculi biliari Pneumoperitoneu Calcificări pancreatice

  2.Laparoscopia: cu biopsie hepatică dirijată  3. Ecografia abdominală care decelează:

structura ficatului dimensiunile ficatului procese înlocuitoare de spaţiu căile biliare fluxul circulator vezica biliară

        Are rol în PBH dirijată.      4. Computer-tomografia abdominală - detectează procese înlocuitoare de spaţiu      5. Rezonanţa magnetică nucleară - detectează procese înlocuitoare de spaţiu      6. Scintigrafia hepatică cu Litiu, Te, Au - are rol în hepatita cronică activă unde apare imaginea de ficat pătat, ciroza hepatică, unde există şi captare extrahepatică      7.Angiografia hepatică selectivă – se face direct în artera hepatică sau indirect transcutanat      8. Slenoportografia - prin injectare transcutanată splenică şi se evidenţiază traseul parcurs de substanţa de contrast.   

 IMAGISTICA ÎN BOLILE FICATULUI

Page 57: Digestiv referat

Fig 14 - Sindrom de HTP - ascită, circulaţie colaterală, hernie ombilicală, sindrom Cruveilhier-Baumgarten

Fig. 15 -Varice esofagiene-aspect endoscopic

Page 58: Digestiv referat

Fig. 16 - Abdomen ascitic cu hernie ombilicală gigantă

Fig.17 - Ascită-aspect ecografic

Page 59: Digestiv referat

Fig.18 - Ficat nodular-aspect laparoscopic

Fig. 19 – Tumoră hepatică (TC)

Fig. 20 - Ficat nodular; tumoră hepatică (săgeată) - aspect RMN

1. 13. SINDROMUL ASCITIC

Page 60: Digestiv referat

DefiniţieReprezintă totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar ca

o consecinţă a prezenţei de lichid în cavitatea peritoneală (se exclud semnele legate de hemoragia intraperitoneală şi inflamaţia purulentă a peritoneului). Patogenie

creşterea presiunii hidrostatice în circulaţia capilară subperitoneală insuficienţa drenajului limfatic: în caz de blocare sau stânjenire a  drenajului

limfatic la nivel hepatic, a vaselor mezenterice, traumatism de canal toracic, fibroză hepatică de diferite etiologii, TBC, limfoame, metastaze ganglionare care determină blocajul limfaticelor extrahepatice

scăderea presiunii coloid-osmotice intravasculare: apare datorită scăderii valorilor proteinelor sanguine

retenţia renală de sodiu şi apă secreţia unor celule anormale de exemplu în carcinomatoza peritoneală

Etiologie   1.Prin hipertensiune portală:

obstacol prehepatic - tromboza de venă portă sau de venă splenică obstacol sau baraj intrahepatic - ciroza hepatică, cancer hepatic, boala

venoocluzivă hepatică obstacol sau baraj suprahepatic - tromboza venei cave inferioare, tromboza

venelor suprahepatice    2. Cauze peritoneale:

peritonita bacilară carcinomatoza peritoneală boli de colagen care interesează peritoneul

   3. Cauze cardiace: insuficienţa tricuspidiană insuficienţa cardiacă globală insuficienţa cardiacă dreaptă pericardita constrictivă sau exudativă

   4. Cauze renale: glomerulonefrita acută, cronică edematoasă, sindrom nefritic   5. Cauze carenţiale: enteropatii exudative, malnutriţie, pancreatita cronică   6. Sindomul DEMON- MEIGS: tumora ovariană malignă 7. Mixedem AnamnezaSexul:

predominant la sexul masculin pentru ciroza hepatică, carcinom hepatic la femei - mixedem şi peritonite bacilare

APP - sunt importante pentru că ne pot sugera etiologia: hepatită virală, etilism cronic, ciroza hepatică, valvulopatii, CMD, amigdalite acute, GNA, sindrom nefritic, cancer de colon

Modalitatea de debut: lent în ciroza hepatică brutal în tromboza de venă portă, sindrom Budd-Chiari, insuficienţa hepatică

Tabloul clinic:

Page 61: Digestiv referat

meteorism abdominal greutate intraabdominală greţuri, vărsături, pirozis durere în hepatocarcinom, în tromboze de cavă inferioară, venă portă dispnee prin reducerea motilităţii diafragmului, ascensiunii diafragmului

Examen obiectivInspecţie:

Abdomen mărit de volum care poate avea aspect de batracian în clinostatism sau în desagă în ortostatism

Pielea poate avea un aspect întins, lucios, neted, iar dacă lichidul se acumulează încet, pot apărea vergeturile

In ascitele mari, ombilicul poate apărea în deget de mănuşă Poate aparea circulaţie venoasă vizibilă la nivelul peretelui abdominal de tip

cavo-cav în regiunea subombilicală, a flancurilor, hipogastrului sau de tip porto-cav, în cap de meduză

In caz de carcinomatoză pacientul poate fi caşectic In caz de sindrom nefrotic pot apare edeme ale membrelor inferioare cu

caracterele edemelor renale In caz de colagenoze pot apare erupţii cutanate (ca în LES) In caz de cancer gastric poate apare adenopatia supra-claviculară stg.- semnul 

lui VIRCHOW-TROISIERPalpare:

Când lichidul este în cantitate medie (1-1,5l) apare la palpare o senzaţie de rezistenţă elastică

Semnul „bulgărului de zăpadă” sau “cubului de gheaţă” prin realizarea unei compresiuni bruşte şi intermitente la nivelul organelor abdominale intraperitoneale, se va simţi o senzaţie de obiect plutind în lichid, mai ales la nivelul ficatului şi a splinei

Când lichidul este în cantitate mare nu se pot palpa organele abdominale Palparea unei hepatomegalii cu consistenţă crescută, în contextul unei ciroze

hepatice; ficat dur neregulat; palparea unei splenomegalii Percuţie:

Matitatea obţinută la percuţie este dependentă de cantitatea de lichid de ascită existent în cavitatea peritoneală

Matitatea este deplasabilă cu poziţia Are forma unei curbe cu concavitatea cranial Semnul valului pozitiv La tuşeul rectal se poate decela renitenţa fundului de sac Douglas în funcţie de

cantitatea de ascită Ascultaţie:

Ascitele voluminoase – silenţium ascultatoric Frecătura peritoneală în caz de ascită exudativă

Examene paraclinice1. Paracenteza:

Page 62: Digestiv referat

Reprezintă puncţia peritoneală cu bolnavul în decubit dorsal sau lateral stâng în fosa iliacă stîngă la unirea 1/3 externe cu 2/3 interne pe linia ombilico-spinoasă cu scopul evacuării lichidului de ascită. Nu se extrage niciodată toată cantitatea de lichid. Paracenteza poate fi cu scop diagnostic sau decompresiv. Contraindicaţii: în caz de risc major de sângerare, febră, icter, tulburări hidroelectrolitice, stare generală alterată sau refuzul bolnavului.Examenul lichidului:

Aspectul: Serocitrin: alb, transparent, limpede Serofibrinos: opalescent, conţine proteine peste 30g/l Serohemoragic: carcinomatoza peritoneală, pancreatita acută,

limfoame Chilos: bogat în lipide, proteine, limfocite, cremos, lăptos; în obstrucţii

de duct toracic, limfoame Purulent: secundar infecţiilor peritoneale, are peste 250 leuc/ mmc. Gelatinos-mucinos: bogat în mucoproteine, translucid datorat unor

cancere care secretă mucus (chist ovarian, cancer de stomac) Celularitatea: Celule carcinomatoase în cancere Limfocite peste 250/mmc în: ascita tuberculoasă, leucemii, infecţii cronice Eozinofile în: parazitoze, stări alergice, boala Hodgkin Examen biochimic:

transudat: reacţia Rivalta negativă proteine sub 3.5 g%.; apare în hipoalbuminemii, insuficienţa cardiacă dreaptă, hipertensiune portală

exudat cu reacţia Rivalta pozitivă (proteine peste 3,5 g%); apare în peritonita TBC, blocaj în drenajul limfatic, neoplasme, sindrom Budd-Chiari.  

2.Ecografia abdominală: Se poate evidenţia semnul semilunei (imagine hipoecogenă interhepato-renal) Prezenţa de lichid în sacul lui Douglas

3.Tomografia abdominală: confirmă prezenţa lichidului şi eventuale tumori neevidenţiabile la echografie4.Laparascopia: necesită evacuarea unei cantităţi de lichid şi înlocuierea ei cu aer; prin ea se poate vizualiza ciroza, TBC peritoneal, cancere; este dificil de efectuat şi mai rar folosită.

1.14. PANCREASUL 

Pancreasul este un organ retroperitoneal, care are corelaţii strânse cu organele din jur: stomac, duoden, ficat şi căi biliare, de aceea o mare parte din

Page 63: Digestiv referat

simptomatologia lui este de împrumut sugerând suferinţele acestuia. Pancreasul este greu abordabil prin metode clinice de examinare. Este un organ cu  rol în digestie, absorbţie şi reglarea metabolismului glucidic, fiind format din punct de vedere morfologic şi funcţional din componente: pancreasul endocrin şi pancreasul exocrin.  

A. PANCREASUL EXOCRIN

AnamnezaAHC

Mucoviscidoza sau fibroza chistică pancreatică care se transmite la mai mulţi membri ai unei familii; se asociază insuficienţă exocrină pancreatică cu suferinţă bronşică cronică, anomalie sudorală

Pancreatita cronică recurentă APP

Suferinţe biliare: în special litiaza biliară Boli infecţioase: infecţia urliană, virusul hepatitei B, Ciroza hepatică Sindromul de malabsorbţie produce reducerea secreţiei pancreatice şi în timp

duce la atrofia pancreasului. Condiţii de viaţă - alcoolul consumat în exces e considerat factor etiologic important atât în pancreatitele acute şi în cele croniceIstoricul bolii: Debutul poate fi:

Brutal ca în pancreatita acută Debut insidios în pancreatita cronică, cancer de pancreas sau pseudochist

pancreaticSimptomatologia clinică diferă în forma acută de cea cronică.Durerea

In pancreatita acută are debut brusc, este consecutivă unor mese bogate în grăsimi şi alcool, apare la litiazici cunoscuţi, este localizată în bară în abdomenul superior, sub formă de durere atroce cu stare de şoc şi se datorează distensiei canaliculare şi glandulare; este însoţită de vărsături postalimentare şi bilioase

In pancreatita cronică durerea are aceeaşi localizare, intensitate mică, apare postprandial şi nu cedează la medicaţia antalgică.

In cancerul pancreatic, iniţial, durerea este absentă sau nesemnificativă, se confundă des cu cea din ulcer sau suferinţele biliare.Dispepsia pancreatică

Are un tablou polimorf, cu tulburări de apetit, anorexie selectivă pentru pâine şi dulciuri, vărsături, hipersalivaţie, anorexie totală în stadiile avansate

Dispepsie gazoasă cu meteorism abdominal, flatulenţă, eructaţii Tulburări de tranzit cu episoade diareice de durată mică, scaune moi, păstoase,

steatoreice, deschise la culoare, lucioaseAlte semne clinice

Slăbire rapidă şi progresivă în cancerul pancreatic şi în pancreatita cronică Crampe musculare Parestezii 

Page 64: Digestiv referat

Examenul obiectiv: Inspecţia:

Starea de nutriţie: în pancreatita acută, bolnavii sunt de obicei obezi, în pancreatita cronică sunt subponderali „ftizie pancreatică”

Paloarea este caracteristică pancreatitei cronice Stare de şoc în pancreatita acută necrotico-hemoragică Icterul:

In neoplasmul capului de pancreas, este progresiv şi ireversibil datorită compresiunii şi invaziei coledocului

In pancreatita cronică cefalică, coledocul este cuprins în procesul de fibroză

Modificări cutanate: leziuni de grataj datorită pruritului Posibil edem datorită compresiunii venei cave inferioare de către pancreas Abdomenul este balonizat în pancreatita acută, tegumentele pot prezenta

echimoze periombilicale (semnul lui Cullen) sau pe flancuri (semnul Grey Turner)

Palparea: In pancreatita acută este dificil de efectuat datorită hiperesteziei cutanate şi

meteorismului abdominal; în pancreatita cronică, palparea nu oferă date suplimentare

In neoplasmul de cap de pancreas se palpează colecistul destins (semnul Courvoisier Terier)

Examinări paracliniceExplorarea funcţională :

Examenul coprologic: macroscopic: 3,4,5 scaune pe zi, păstoase, cu miros rânced şi resturi nedigerate; microscopic, cu fibre musculare şi cantitate mare de grăsimi.

Dozări enzimatice: amilazemia, lipaza pancreatică, amilazuriaExplorarea morfologică :

Ecografia abdominală:care evidenţiază volumul, structura pancreasului, dimensiunile calculului, formaţiuni chistice

Examenul radiologic: radiografia abdominală pe gol, evidenţiază calcificări pancreatice; la tranzitul baritat modificări ale cadrului duodenal. Se mai pot efectua arteriografii selective şi colangiopancreatografie retrogradă endoscopică, scintigrafie cu seleniu 75,

TC, RMN.

B. PANCREASUL ENDOCRIN

La nivelul pancreasului endocrin se secretă insulina şi glucagonul, cu rol major în reglarea metabolismului glucidic. Componenta endocrină a pancreasului nu cântăreşte mai mult de 25 grame şi poate fi evidenţiată numai biologic. Tulburarea funcţionalităţii pancreasului endocrin duce la binecunoscuta boală, diabetul zaharat. Anamneza

Page 65: Digestiv referat

AHC: DZ este o boală care se transmite poligenic, pe acest fond de transmitere genetică, factorii virali şi imunologici produc distrugerea celulelor beta cu aparitia DZ. APP: infecţiile virale cu v. urlian, hepatitei epidemice, rubeolei, gripal; au fost incriminaţi în debutul bolii, în asociere cu predispoziţia genetică.Simptomatologia clinică

Poliurie: diureza peste 2 litri, diureză osmotică datorită hiperglicemiei cu glicozurie

Polidipsie: senzaţia de sete imperioasă, cu uscăciunea mucoasei bucale, senzaţie puternică de sete

Polifagie: mari consumatori, în special de glucide, totuşi ei scad în greutate Astenie: scăderea forţei fizice şi intelectuale Complicaţii infecţioase sau degenerative: pruritul cu localizare balano-

prepuţială, vulvară, gangrena unei extremităţi. Examenul obiectiv:

Manifestări cutaneo-mucoase: pielea şi mucoasele sunt uscate datorită poliuriei; leziuni cutanate de grataj datorită pruritului cu suprainfecţii; psoriasis; gangrenă la nivelul extremităţilor, glosită

Manifestări nervoase, grupate în neuropatia diabetică: tulburări de sensibilitate, parestezii, amorţeli, senzaţia de căldură sau răceală a membrelor, etc.; tulburări de reflexe - hiporeflexie; impotenţă; tulburări vasomotorii trofice; comă în cetoacidoze diabetice şi în hipoglicemii

Manifestări oculare cu conjuctivite, blefarite, cataractă, tulburări de vedere mergând până la cecitate

Manifestări renale: infecţii urinare, sindrom nefrotic în cadrul glomerulosclerozei diabetice

Explorări paraclinice: Glicemia:se consideră că un bolnav are DZ când glicemia à jeun este mai

mare de 120 mg% la 2 determinări în zile diferite, în aceleaşi condiţii sau când glicemia e mai mare de 200mg% în orice moment al zilei la 2 determinări în perioade postprandiale.

TTGO (testul de toleranţă la glucoză): se efectuează când glicemia à jeun este între 100 şi 120 mg% şi postprandial între 150 şi 200mg%. Se recoltează sânge pentru determinarea glicemiei à jeun, se pune pacientul să ingere 75 g de glucoză pulvis dizolvată în 300 ml de apă timp de 5 min.; se determină apoi glicemia la o oră şi la 2 ore. Dacă glicemia à jeun este mai mică de 140 mg% iar la 2 ore este mai mare de 200 mg% semnifică DZ; dacă glicemia à jeun este mai mică de 100 mg % iar la 2 ore este sub 140mg% infirmă diagnosticul de DZ. Glicemia à jeun<140mh% iar la 2 h >200mg%=DZGlicemia à jeun<100mg% iar la 2 h<140mg%≠DZ

Glicozuria: apare numai în DZ decompensat Cetoza, cetonuria şi acidoza: reprezintă creşterea producţiei şi concentraţiei de

corpi cetonici în sânge şi în urină şi semnifică o complicaţie gravă a DZ.

Page 66: Digestiv referat

Hipoglicemia: scăderea glicemiei sub 50 mg% iar clinic se manifestă printr-un tablou de suferinţe a sistemului nervos central şi a reacţiilor vegetative de contrareglare

1. 15. COLECISTUL ŞI CĂILE BILIARE 

    Afecţiunile colecistului sunt foarte frecvent întâlnite în practica medicală în timp ce afecţiunile căilor biliare sunt secundare mai multor factori şi în mod mai puţin frecvent se datorează unor cauze primare biliare. Afecţiunile colecistului şi căilor biliare pot fi afectate de o multitudine de factori cum ar fi: tulburări anatomice, tulburări psiho-afective, tulburări neuro-endorine, tulburări metabolice, funcţionale, infecţii, parazitoze.  AnamnezaVârsta:

Copii şi tineri: malformaţii congenitale, litiaza biliară şi anemii hemolitice congenitale

Adulţi: colecistopatii litiazice şi nelitiazice, angiocolite, Vârstinici: litiaza biliară este foarte frecventă după 40, 50 de ani, cancerul

veziculei biliare posibil pe fondul unei litiaze preexistenteSexul: Sexul feminin este mult mai frecvent afectat datorită unor factori hormonali şi umorali, cum ar fi sarcina, consumul de anticoncepţionale, ciclul menstrual APP   Dintre bolile care pot favoriza apariţia colecistopatiilor amintim:

hepatita acuta virală infecţii acute colecistite acute angiocolite boli litogene: obezitate, diabetul zaharat, ciroza hepatică, mixedemul,

pancreatita, afecţiunile ileonului, anemiile hemolitice, etilismul, infecţiile biliare

operaţii litogene: rezecţii gastrice cu vagotomie determină colecistatonie şi stază biliară

rezecţiile ileale alte suferinţe de vecinătate: ulcer gastro-duodenal, pancreatită, lambliaza

intestinală procese inflamatorii ca apendicita sau metroanexita printr-un mecanism reflex

pot evolua cu dischinezii biliareCondiţii de viaţă şi muncă

Alimentaţia hipercalorică cu grăsimi de origine animală Stresul, tulburarule psihoafective, emotii negative de lunga durata Sedentarismul Fumatul, consumul de etanol Consumul de droguri, contraceptive orale

Debutul Unele suferinţe biliare pot fi asimpomatice, descoperite întâmplător

Page 67: Digestiv referat

Altele evoluează lent, insidios, iar după un stress sau abuzuri alimentare se pot acutiza survenind colici biliare sau hidropsul vezicular

Acut, brutal în angiocolite acute, colica biliară

 Simptomatologia clinicăSimptomele de ordin general depind tipul de boală, acută sau cronică.

In cea acută apare alterarea rapidă a stării generale, cu febră, frison, dispnee, tahicardie, sughiţ, posibil apariţia icterului uneori însoţită de prurit.

In colecistopatiile cronice apare sindromul neuro-astenic, scăderea randamentului intelectual, cefalee, tulburări de somn.

Simptome de ordin general: Durerea biliară: are caracter de jenă în hipocondrul drept; este

ritmată de alimentaţie, poate iradia în epigastru, omoplatul drept; poate debuta acut, paroxistic ca o colică biliară.

Colica biliară reprezintă cea mai caracteristică manifestare a litiazei biliare.

Colica biliară: Circumstanţe de apariţie: pot exista unii factori favorizanţi ca de exemplu

modificări ale arborelui biliar, vagotonia, stressurile negative, mesele bogate, eforturi fizice, premenstrual

Semnele prodromale pot fi: greţurile, vărsăturile, balonările, sensibilitate în hipocondrul drept.

Localizarea durerii este în hipocondrul drept, corespunzător punctului cistic. Iradierea dureri biliare: de la nivel anterior, iradiază posterior şi ascendent

spre regiunea interscapulovertebrală, umărul drept, partea dreaptă a bazei gâtului. Alte iradieri posibile sunt în epigastru când sugerează o inclavare a calculului în cistic sau o durere în bară când sugerează o reacţie pancreatică.

Caracterul durerii este sub forma de tensiune, ruptură, sfâşiere. Intensitatea durerii: durerea nu este constantă, creşte în intensitate progresiv,

atingând un punct maxim, după care se menţine în platou o perioadă variabilă de timp; ea poate să dispară spontan sau după antispastice; are un caracter repetitiv, la intervale variabile de timp.

Circumstanţe de ameliorare: administrarea de antispastice Poate fi acompaniată de: agitaţie psihomotorie, frisoane, febră(39-40grade)

când semnifică complicaţii de tip infecţios, astenie, transpiraţii, greţuri, vărsături cu caracter bilios, meteorism abdominal, tulburări neuro-psihice, tulburări cardio- circulatorii (angină, palpitaţii, chiar şi colaps vascular în formele cu debut supraacut)

 

Examenul obiectivINSPECŢIE:

Starea generală este influenţată în colica biliară, angiocolită, pancreatită acută, ultimele două putând fi complicaţii ale migrării calculilor biliari de dimensiuni mici. Pacientul cu colică biliară este agitat psihomotor, cu imposibilitatea găsirii unei poziţii antalgice.

Page 68: Digestiv referat

Starea de nutriţie este în favoarea obezităţii la majoritatea pacienţilor, rar apare scăderea ponderală, aceasta putându-se găsi la cei cu hepatite cornice, cu neoplasm al veziculei biliare.

La nivelul faciesului pot fi evidenţiate: xantelasme (depuneri de grăsimi la nivelul pleoapelor sau periorbitar) „masca biliară” care reprezintă hiperpigmentaţia brun-cenuşie

periorbitară la femeile cu suferinţe biliare. La examenul tegumentelor poate fi prezent icterul sclerotegumentar cu nuanţă

verzuie care se întâlneşte în obstrucţia căii biliare principale (litiază coledociană, hipertonia sfincterului Oddi sau scleroza acestuia). In obstrucţiile prelungite cum ar fi în neoplasmul de cap de pancreas sau tumora vateriană, icterul poate lua o tentă cenuşie-pământie aşa numitul icter melas.

In caz de obstrucţie de căi biliare sunt prezente scaunele decolorate şi urinile hipercrome

Se mai poate evidenţia pruritul cu leziuni de grataj, bradicardie, hipotensiune arterială, febră sau subfebrilităţi în colica biliară din colecistită şi angiocolită

Bombarea  hipocondrului drept poate sugera un hidrops vezicular prin inclavarea unui calcul (cel mai frecvent) sau printr-o tumoră vezicală (mai rar întâlnită)

Semne inflamatorii locale: căldură locală, roşeaţă, infiltrarea tegumentelor poate însemna un empiem vezicular

Cicatricea din hipocondrul drept este sugestivă pentru operaţia de colecistectomie deşi pot fi şi cicatrici mediane pentru colecistectomie

PALPAREAPalparea este metoda de elecţie în examenul obiectiv al colecistului, este însă mai greu de efectuat la pacienţii obezi, la cei meteorizaţi sau cu zona hipocondrului drept dureroasă

Palparea superficială: hiperestezie cutanată sub rebordul costal drept, de la linia mediană spre dreapta uneori până în regiunea lombară dreaptă; poate apărea uneori apărare musculară în caz de reacţie peritoneală

Palparea punctelor dureroase: Punctul cistic: sensibil în colica biliară, colecistita acută Punctul epigastric în colica biliară Zona pancreatico- duodenală în litiaza coledociană Posterior, punctul scapulo-apexian situat la vârful omoplatului drept Manevrele algoprovocatoare: manevra Murphy - pacientul este în

decubit dorsal cu picioarele flectate cu braţele lângă corp iar examinatorul este în partea dreaptă, cu vârful degetelor sub redordul costal pe linia medioclaviculară. Pacientul este rugat să execute un inspir profund în timp ce examinatorul palpează cu vârful degetelor marginea inferioară a ficatului şi colecistul. Colecistul este prins astfel între degetele examinatorului şi ficat iar manevra va accentua durerea.

La palparea profundă se poate evidenţia plastronul colecistic care reprezintă o împăstare a peretelui abdominal la nivelul hipocondrului drept, cu delimitare imprecisă.

Page 69: Digestiv referat

Vezica biliară se poate palpa şi în decubit lateral stâng: pacientul este culcat în decubit lateral stâng cu coapsele flectate iar examinatorul posterior lui, palpează zona fundică a colecistului, cu mâna dreaptă în regiunea epigastrică şi a hipocondrului drept.

In poziţie şezândă musculatura abdominală este aproape complet relaxată permiţând o palpare profundă. Examinatorul este aşezat posterior iar cu mâna dreaptă şi degetele flectate deprimă peretele abdominal şi palpează în inspir faţa inferioară a ficatului cu patul colecistic. 

Examene paraclinice Ecografia abdominală: evidenţiază colecistul cu formă, mărime, morfologie,

pereţi, cavitate; căile biliare principale. Calculii se evidenţiază  prin prezenţa unor imagini hiperecogene cu con de umbră posterior, mobile cu modificarea poziţiei corpului. Inflamaţia colecistului se vede ecografic prin îngroşarea pereţilor acestuia sau printr-un contur dublu. Inclavarea unui calcul în cistic are drept corespondent un hidrops vezicular (diametrul longitudinal peste 10 cm). Căile biliare se evidentiază doar dacă sunt dilatate.

Explorarea radiologică - radiografia abdominală simplă poate evidenţia opacităti localizate corespunzător colecistului în caz de calculi radioopaci.

Colangiografia intravenoasă: se injectează o substanţă de contrast ce permite opacifierea colecistului şi căilor biliare

ERCP- colangiografia endoscopică retrogradă: se cateterizează ampula lui Vater pe cale endoscopică şi se injectează substanţa de contrast

Colangiografia intraoperatorie CT, RMN

Fig. 21 - Strictură biliară-aspect ERCP

Fig 22 - Scintigrafie hepato-biliară