Paraplegia

Prin paraplegie se înţelege deficitul neuro-motor al ambelor membre inferioare de

cauze diferite şi cu manifestări clinice ce reflectă substratul lezionar, topografia leziunii şi

posbilităţile de compensare naturală.

În general, paraplegia are şanse mici de recuperare, cu exceptia cazurilor în care

întreruperea conducerii nervoase la nivel medular a fost doar functionala, structurile anatomice

rămânânând integre.

Paraplegia flască centrală se caracterizează prin bruscheţea instalării şi intenşitatea ei;

într-o leziune dorsală, paralizia este însoţită de suferinţa muschilor centurii pelviene, cu

hipotonie musculară, flascitate şi picioare balante.

Reflexele osteotendinoase, reflexele cutanate, abdominale, sunt abolite, semnul

Babinski în paraplegia flască fiind caracteristic unei leziuni centrale. Tulburările senzitive

interesează atât senşibilitatea superficială, cât şi senşibilitatea profundă. Totodată întâlnim

retenţie de urină cu glob vezical, cât şi micţiuni după revărsare prin supraplin, edeme delicve cu

escare sacrate şi calcaneene, cu ulceraţii necrotice care pot ajunge pâna la os.

Forma flască poate evolua fatal, prin infecţii urinare, escare, casexie.

Trecerea paraplegiei în stadiul spastic se face lent, prin apariţia motilităţii şi a reflexelor

osteotendinoase. În stadiul flasco-spasmodic apar reflexele de automatism medular: tripla

flexie şi extenşia controlaterală a membrelor inferioare. Sfincterele ajung la un automatism

vezical şi rectal cu micţiuni automate, independente de voinţă. Când motilitatea activă nu se

reinstaleaza, se ajunge la o gravă paraplegie spastică cu membrele inferioare fixate în flexie.În

paraplegia spastică, bolnavii vor prezenta o impotenţă funcţională a membrelor inferioare cu

contractură piramidală, hiperreflectivitate osteotendinoasă, clonus, semnul Babinski, reflexe de

aparare, fenomene de automatism medular şi tulburări sfincteriene. Mersul, când este poşibil,

este greoi, spastic, cu adductia coapselor. Bolnavul târăşte picioarele, şituate în varus equin,

putându-se ajunge, cu sprijin bipodal, la un mers digitigrad, ţopăitor, cu picioarele proiectate

înainte. Când contracturile devin foarte puternice, bolnavul ramâne imobilizat la pat instalându-

se retracţii musculo-tendinoase şi tulburări trofice. Paraplegia spastică are un prognostic mai

bun decât paraplegia flască datorită hipertoniei musculare. În cazul unei leziuni traumatice care

afectează integritatea măduvei spinării, nu apare nici un semn clinic de recuperare spontană,

este greu de crezut că se va mai putea recupera ceva în continuare. Pe de altă parte, un proces

de recuperare spontană care debutează în primele două luni, se poate întinde pe distanţe mai

mari de timp: 2-3 ani, timp în care bolnavul nu trebuie abandonat.

Cauzele care induc instalarea unui şindrom paraplegic şint multiple, cea mai importanta

fiind traumatismele vertebro medulare.

Cauzele care induc instalarea unui şindrom paraplegic sunt multiple, cea mai importantă

fiind traumatismele vertebro medulare.

Etiologia paraplegiilor:

48% din paraplegii sunt consecinţă ale accidentelor de circulaţie;

20% au drept cauză căderile de la înălţime;

14% sunt provocate de violenţa;

14% dintre paraplegii sunt rezultatul accidentelor din activităţile sportive;

4% alte cauze: infecţii şi boli demielinizante, morbul lui Poot, scleroza în plăci,

hernia de disc lombară.

Din punct de vedere al evaluării şi al evoluţiei afecţiunii, restabilirea funcţiilor afectate la

un bolnav paraplegic, trebuie etapizată. Sunt fixate astfel 4 etape evolutive, denumite stadii:

1. stadiul I – acut

2. stadiul II - post acut sau al autonomiei la pat

3. stadiul III - de covalescenta sau de recuperare a mersului

4. stadiul IV - cronic sau sechelar .

Trebuie subliniat că acestă împărţire a evoluţiei bolnavului paraplegic, în stadii, este

utilă în alegerea mijloacelor foloşite, care sunt specifice fiecărei etape parcurse de-a lungul

evoluţiei afecţiunii.

În acest context trebuie subliniat faptul că nu este obligator, datorită complexităţii

leziunilor ce afectează diferenţiat complexul coloană vertebrală/cordon medular, să fie

parcurse toate stadiile. Astfel unii pacienti cu leziuni înalte, la nivelul coloanei vertebrale

dorsale superioare şi mijlocie, se opresc în evoluţie în stadiul II iar alţii, cu leziuni joase, pot

parcurge toate cele patru stadii.

În acest context devine imperios necesar ca mijloacele utilizate, în activitatea de

recuperare să fie în concordanţă cu stadiul de evoluţie al afecţiunii şi, mai ales, cu restantul

funcţional.

Particularităţi clinice şi aspecte ale terapiei de recuperare în stadiul I şi II al paraplegiei,

stadiul acut şi post acut

1. Stadiul I

Este compus clinic din două sindroame: primul sindrom formează şocul medular,

caracterizat prin paraplegie cu tulburări motorii, anestezie sublezională, tulburări sfincteriene

şi mai ales vegetativ-trofice. Al doilea sindrom este cel vertebral determinat de suferinţa

vertebrală posttraumatică. Faza şocului medular descrie un sindrom de suferinţă vertebrală şi

un sindrom neurologic. Sindromul neurologic din faza iniţială este denumit şoc medular, şoc

spinal sau comoţie medulară.Simptomatologia neurologică în funcţie de anatomo-fiziologia

medulară de la nivelul unui traumatism vertebro-medular dorsal se caracterizează clinic prin :

a.tulburări motorii,

b.tulburări de sensibilitate,

c.sfincteriene,

d.vegetative, trofice şi metabolico-endocrine.

a.Tulburările motorii depind de nivelul leziunii. Leziunile sub D2 dau paraplegie pură. În

paraplegia flască membrele inferioare stau imobile pe planul patului în extenşie şi uşoară

rotaţie externă. Relieful muscular este şters, iar tonusul muscular este mult redus sau absent.

Articulaţiile membrelor inferioare permit mişcări paşive ample, fără nici o rezistenţă există o

hiperlaxitate articulară. Cu timpul se instalează atrofia musculară ce va reliefa proeminenţele

scheletice. Reflexele sunt abolite: rotulian şi ahilian. Reflexele cutanate abdominale şi cutanat

plantar sunt de asemenea abolite. Reflexul cremasterian poate fi uneori conservat, ca şi cel

anal.

b.Tulburările de senşibilitate. În general, bolnavii nu au nici un fel de senzaţie în

membrele inferioare, fiind afectata senşibilitatea profunda şi superficiala - termo-tacto-algica.

Determinarea topografică neurologică poate fi diferită cu 1-3 nivele faţă de leziunea vertebrală,

ţinând seama de caracterul extenşiv al contuziei medulare în difuziunea edemului medular.

c. Tulburările sfincteriene sunt vezicale de tip retenţie sau incontinenta, fiind afectat

complexul detrusor/sfinctere, şi anale.

Vezica detine, in mod normal, functiile de: umplere, de continenta si de evacuare. Prin

tonicitate si elasticitate peretele vezical se adapteaza la solicitari fiziologice diferite, permitind

adunarea si pastrarea unei cantitati sporite de urina,. fara ca presiunea intravezicala sa creasca

la valori importante.

Astfel, aproape in permanenta cit timp vezica cumuleaza, presiunea intravezicala ramine

la valoarea a 5-7 cm³./apa.

In acelasi timp. pompele ureterale injecteaza urina la o prasiune de 15-20 cm³/apa, ceea

ce explica cresterea volumului, atita timp cit peretele vezical se destinde tonigen, cit timp

presiunea intravezicala ramine inferioara celei uneterale..

In cazul traumatismelor vertebro-medulare generatoare de tetra sau paraplegii, se

instaleaza o vezica paralizata in care jocul reflex dintre detrusor si sfincter este profund afectat

aparind o serie de consecinte fiziopatologice grave.

Daca leziunea intereseaza maduva sacrata sau radacinile cozii de cal, vezica se gaseste

complet izolata nemaifiind sub controlul centrilor spinali. In cazul acesta, ea ramine sub stricta

dependentà a ganglionilor intramurali si va purta numele de vezica autonoma (adevarata

incontinenta).

Daca leziunea medulara separa centrii sacrati de restul maduvei, vezica se gaseste legata

de centrii sai din maduva si va deveni o vezica automata, asemanatoare cu vezica unui copil

mic. In aceste cazuri, vezica poate fi reeducata, bolnavul putind, sub o supraveghere strict

personala, la intervale orare fixe, sa isi impuna un anumit control asupra declansarii mictiunii.

Vezica paralizata se va manifesta diferit in functie de stadiul de evolutie al afectiunii,

paraplegiei.

In faza de soc medular se instaleaza retentia de urina, ca urmare a paraliziei vezicale.

Mecanismul prin care se instaleaza retentia tine de faptul ca sint necesari, pentru a declansa

reflex nevoia de a urina 700—800 ml. de urina in loc de 350 ml cit este cantitatea normala.

Paralizia detrusoruilui duce la o distensie a peratelui vezical mai usoara, iar denervarea

la disparitia senzatiei de a urina.

Sfincterul neted poate scapa de paralizie daca leziunea medulara nu intercepteaza arcul

reflex simpatic al carui centru este situat in maduva toracala inferioara si lombara superioara si

ale carei cai senzitive motorii imprumuta un drum extramedular. Ca urmare, el poate ramine in

continuare tonic si sa duca la retentie. Mai mult chiar, daca sifinicterul neted este denervat,

tonicitatea sa specifica continua sa duca la retentie. Din aceasta cauza apare globul vezical

golirea vezicii prin prea plin se instaleazà in momentul in care elasticitatea peretelui vezical

ajunge la limita.

In faza de soc medular, umplerea exagerata a vezicii duce la detensionarea exagerata a

peretelui vezical si, ca urmare, la slabirea acestuia, ceea ce îngreuiaza recuperarea, mareste

reziduul, mediu de cultura excelent pentru germenii endo/ exogeni.

In celelalte stadii de evolutie a bolnavului paraplegic, in stinsa concordanta cu nivelul

leziunii, se evidentiaza trei tipuri vezica :

- Vezica autonoma, care corespunde unei leziuni joase. Presiunea intravezicala ramine

scazuta, contractia detrusorului este minima, mictiunea fiind involuntara, inconsistenta si

incompleta, favorizind acumularea unui reziduu de volum variabil. Mictiunea este declansata

de contractiile musculaturii abdominale sau de presiunile manuale pe abdomen, in zona

suprapubiana.

- Vezica spastica corespunde leziunilor inalte totale. Presiunea intravezicala provoaca o

hiperactivitate reflexa a detrusorului care, prin cresterea presiunii in interorul vezicii, poate

duce la mictiuni incomplete, aleatorii. Cind presiunea nu “invinge” sfincterele, apare globul

vezical, continutul vezical putind urca pe uretere, situatie ce trebuie evitata prin eliminarea

continutului vezical cu ajutorul sondajului vezical.

- Vezica neurogena corespunde leziunilor medulare incomplete sensibilitatea fiind, in

limite variabile, pastrata, mictiunea realizindu-se prin hiperactivitatea reflexa a detrusorului.

Pacientul percepe senzatia de mictiune.

Tulburările sfincterului anal sunt în general de tip retenţie, mai rar de tip incontinenţă.

Atonia intestinală, paralizia rectului şi a sfincterului anal sunt factorii care împiedică o defecaţie

normală.

d.Tulburările vegetative. Sindromul vegetativ constă din manifestări pulmonare,

abdominale, tulburări vasomotorii, de termoreglare, iar în forma cea mai gravă se poate descrie

un sindrom bulbar precoce.

Tulburările vasomotorii au un rol foarte important în declanşarea fenomenelor

respiratorii şi digestive prin lezarea centrilor medulari. Lhermitte a remarcat lentoarea apariţiei

şi persistenţei petei vasomotorii provocată prin iritaţia cutanată a teritoriului sublezional. Există

însă tulburări vegetative supra şi sublezionale (Arnoud). Supralezional se descrie o roşeaţă a

feţei, transpiraţie a capului şi umerilor. Sublezional tegumentele sunt uscate, fără transpiraţie,

cu labilitate termică variabilă în timp. Uneori apar pete marmorate pe membre.

Tulburările termice sunt caracterizate prin marea instabilitate termică, în general cu

ridicarea temperaturii în zonele paralizate al corpului. Instabilitatea termică merge cel mai

adesea cu o hipertermie vegetativă centrală, dacă nu se suprapune mai târziu peste o

suprainfecţie pulmonară, digestivă, urinară sau a escarelor infectate.

Tulburările trofice cutanate, escarele de decubit sunt date de instabilitatea vasomotorie

a tegumentelor cu o proastă perfuzie periferică ce determină apariţia escarelor cutanate, care

uneori sunt foarte precoce.

Rapiditatea instalării şi evoluţiei escarelor este o expreşie a gravităţii leziunilor

medulare, dar şi a unei îngrijiri necorespunzătoare. De aceea se vor lua măsuri de prevenire din

primele ore şi să le menţină săptămâni şi luni de-a rândul. Astfel, se va schimba cât mai des

poziţia de decubit şi mai ales poziţia de decubit ventral.

La un bolnav culcat în decubit dorsal, suprafeţele care suportă greutatea corpului sunt, în

primul rând, fesele, călcâiele, regiunea omoplaţilor şi occiputul. O imobilizare prelungită

conduce la tulburări ale circulaţiei venoase şi limfatice, cu deosebire pe teritoriul arterelor

musculo-cutanate ce traversează fesele şi irigă ţesuturile adipoase, aponevrozele de inserţie şi

reţeaua intradermică. Muşchii rezistă, în general bine, la compresiune, însă ţesutul adipos ago-

nizează pe toată suprafaţa sa de contact. Numai pielea, ce poate fi alimentata prin colaterale

rezistă mai bine, răspunzând tardiv tulburărilor profunde deja constituite. Ţesutul adipos

suferă o hipovascularizaţie prin stază venoasă ireductibilă, pe o întindere mai mare decât cea

de la suprafaţa pielii, el reprezentând, de altfel, şi substratul anatomic pe care ulterior se va

dezvolta şi extinde infecţia.

Tulburările trofice cutanate, escarele de decubit, debutează, aproape în toate cazurile,

la nivelul zonei sacrate, unde apare la nivelul de maximă compresiune o pată roz roşiatica,

care, în câteva zile, evoluează spre stadiul de flictenă, în jurul căreia apar nişte pete negre, ce

nu traduc nimic altceva decât degradarea dermului şi epidermului, care ulterior vor evolua in

zone de tesut necrozat. In cazul unei compresiuni totale şi prelungite, escarele apar exploziv,

semnele premonitorii enumerate mai sus nefiind vizibile decit pe parcursul a câteva ore

înaintea infarctizării părţilor moi. La nivelul călcâiului, date fiind aria redusă de compresiune şi

lipsa unui strat de panicul adipos de protecţie, escara interesează aproape de la început

ţesuturile până la os. In regiunea trohanteriană şi ischiatică semnele de alarmă preced cu 24—

48 de ore apariţia escarelor. Cunoaşterea tuturor acestor mecanisme au făcut poşibile atât

măsurile de prevenire, cât şi cele terapeutice. Practic însă tratamentul tulburărilor trofice

cutanate, a escarelor în principal, rămîne mereu în actualitate, deşi profilaxia lor pare extrem

de şimplă.

Obiectivele recuperării în stadiul I şi II sunt:

a. prevenirea apariţiei tulburărilor trofice cutanate, escarele de decubit.

b. menţinerea mobilităţii şi supleţii articulare în amplitudini complete

c. prevenirea instalării retracţiilor musculo-tendinoase şi a contracturilor musculare

d. obţinerea unei autonomii la pat

a. Prevenirea apariţiei tulburărilor trofice cutanate, escarele de decubit.

Dacă pericolul apariţiei escarelor de decubit la hemiplegic este mult redus, datorită

particularitatior clinice, neafectării, în majoritatea cazurilor, a şistemului nervos vegetativ şi

aparentă autonomie la pat, în cazul bolnavilor paraplegici acest obiectiv devine primordial. Încă

din primele momente ce urmează producerii leziunii se evidenţiază un deficit motor asociat cu

tulburări trofice şi de senşibilitate, hipoestezie, anestezie, sublezionale.

Din primele ore pe zonele de preşiune, calcaneu, maleole, zona lombo-sacrată, apar pete

roşiatice ce devin curând albastre-violacee cu uşor edem în jur. Insenşibilitatea le face să fie

nedureroase şi să parcurgă rapid etapele de la eritem, flictenă, exfoliere, apoi necroză tisulară

ce ajunge la delimitarea unor zone mai mari sau mai mici de ţesut negru-mortificat. În

profunzime, escara ajunge până la a dezgoli mari suprafeţe osoase: calcaneu, trohanter,

sacrum, ischion, coaste, etc. Ţesutul necrozat este înconjurat de un ţesut edemaţiat, uşor

roşiatic datorită unei reactii inflamatorie.

Rapiditatea instalării şi evoluţiei escarelor este o expreşie a gravităţii leziunilor

medulare, dar şi a unei îngrijiri necorespunzătoare. De aceea se vor lua măsuri de prevenire din

primele ore şi să le menţină săptămâni şi luni de-a rândul. Astfel, se va alterna cât mai des

poziţia de decubit dorsal cu decubit lateral stânga-dreapta, iar în şezând în fotoliul rulant se va

foloşi un colac gonflabil care va proteja de compresiune zona tohanteriană şi sacrată.

b. Prevenirea instalării retracţiilor musculo-tendinoase şi a contracturilor musculare

Aparatul locomotor aduce în prim plan tulburări mult mai importate decât apar la prima

vedere, interesând în egală măsură musculatura, articulaţiile şi osul. Musculatura, consecutiv

anacinezeei prelungite, suferă o amiotrofie important. Mai grave sunt însă retracţiile musculo-

tendinoase ce se instalează prin permanentizarea poziţiilor vicioase ale membrelor plegice.

Rapiditatea cu care se instalează aceste retracţii este destul de mare, fiind suficiente 4-6

săptămîni pentru a se ajunge la şituaţii nu totdeauna reverşibile.

Aparatul capsuloligamentar devine sediul apariţiei unor procese inflamatorii datorită

cărora se fixează în poziţii vicioase membrele plegice, ca urmare a proceselor de fibrozare, ce

se pun în evidenţă încă din prima săptămână de imobilism.

Tot în acest stadiu, poziţionarea bolnavului în pat poate influenţa, în oarecare masura,

şi gradul spasticităţii ce se va dezvolta în stadiile urmatoare de evoluţie.

Pentru prevenirea instalării redorilor articulare şi contracturii musculare, primul gest

obligatoriu îl constituie posturarea corectă în poziţie funcţională a membrelor.

Membrul inferior va fi posturat în extenşie, nepermiţând nici un grad de flexie sau

rotaţie a şoldului: se calează membrul inferior pe faţa sa externă cu săculeţi de nişip sau pătură

făcută sul. Genunchiul va fi menţinut în extenşie, iar piciorul în unghi drept pe gambă, talpa

sprijinită pe tăblia patului. Această postură obligă articulaţiile şoldului şi genunchiului să se

fixeze în extenşie, prevenind fixarea genunchiului în flexie, datorită retracţiei musculo-

tendinoase a ischio-gambierilor, şi a articulaţiei tibio-tarşiene în flexie, postură ce permite

alungirea tendonului ahilian evitându-se varusul equin şi genum flexum.

Kinetoterapia paşivă va contracara tendinţa la rotaţie externă, flexie şi adducţie a

şoldului, flexia genunchiului şi flexia plantară a piciorului, inşistându-se pe mişcările paşive de

abducţie, extenşie şi rotaţie internă a şoldului, extenşia genunchiului şi dorşiflexia piciorului,

pentru a preveni retracţia tendonului achilian.

2. Stadiul II – post acut sau al autonomiei la pat

Autonomia „la pat” se referă la poşibilitatea pacientului de a se mobiliza şingur

aşigurându-şi astfel schimbarea poziţiilor profilactice descrise mai sus. Este importantă în acest

stadiu, independenţa, poşibilitatea de a se autoservi cu mijloace proprii, desfaşurând activităţi

ce privesc igiena personală, alimentaţia şi activităţi recreative, scris, citit, utilizarea

computerului etc.

3. Stadiul III – de convalescenţă sau de recuperare a mersului

Obiectivul principal al acestui stadiu îl reprezintă reeducarea mersului. Astfel, în strânsă

concordanţă cu restantul funcţional, se vor alege acele mijloace care se adaptează cel mai bine

restantului funcţional. Se vor parcurge toate etapele reeducării mersului, ţinând cont de tipul

de mers adoptat, în sprijin unipodal, bipodal, cu ajutorul cadrului de mers sau cu ajutorul

ortezelor. Dispozitivele ajutatoare de mers, orteze de diferite tipuri, bastoane sau cârje vor fi

adaptate şi personalizate în aşa fel încât să aşigure o autonomie de deplasare executată în

condiţii de maximă şiguranţă. În funcţie de aceste criterii se va alege tipul de mers care se

adaptează cel mai bine restantului funcţional final al pacientului.

Articulaţiile care neceşită corecţii biomecanice datorate deficienţelor funcţionale sunt

genunchii şi tibio-tarşienele.

Cel mai adesea este foloşit aparatul cruro-pedios fără sprijin ischiatic.

În cazul leziunilor lombare joase (L4-L5), dacă cvadricepsul este suficient de puternic

pentru a susţine greutatea corpului micile aparate de susţinere, orteza glezna picior, a

picioarelor pot fi suficiente pentru mers.

În leziunile dorsale, musculatura abdominală şi sacro-lombară pot fi afectate fiind uneori

nevoie de utilizarea corsetului ortopedic de susţinere.

Dacă leziunea este mai înaltă de D6 este nevoie de un corset rigid din piele cu sprijin pe

crestele iliace şi urcând până sub axilă.

Pentru leziunile de la D6-D10 un lombostat din piele cu sprijin pe crestele iliace susţinând

toracele la nivelul ultimelor vertebre care au suferit este suficient.

În leziunile între D10-D12 o şimplă chingă abdominală fixată pe unul din aparatele de mers

permit aşigurarea unei stabilităţi laterale.

Începerea reeducării mersului va începe după ce se va obtine un control ferm al

bazinului, şi implicit al poziţiei centrului de greutate, care nu trebuie, în repaus sau în mers, să

părăsească poligonul de susţinere realizat de plante şi sprijin, bastoane sau cadru de mers.

În majoritatea cazurilor pentru a putea realiza mersul, datorită imobilităţii fixării

genunchiului în extenşie pe durata realizării pasului se vor foloşi aparate de mers de tip cruro-

pedios, fără sprijin ischiatic.

Acestea sunt prevăzute la nivelul articulaţiei genunchiulului, cu o articulaţie mecanică

ce permite blocarea genunchiului în extenşie şi, prin deblocarea ei, flexia genunchiului, în

şituaţiile când este necesară, în special în poziţia şezând.

Mersul va fi executat cu sprijin bipodal realizat cu bastoane de mers, cu sprijin sub cot.

Se va evita foloşirea sprijinului pe axile, cu cirje axilare, datorita poşibilitatii compresiunii

plexului brahial, generatoare de paralizii ale membrului superior.

În cazurile când fixarea genunchiului în extenşie este poşibilă, dar există un deficit de

forţă care afectează biomecanica complexului glezna picior, se vor foloşi orteze gleznă picior.

Orteza spirală gleznă-picior este aplicată în deficitul de contracţie a complexului

gleznă-picior, de tip flasc sau cu o spasticitate moderată a antagoniştilor, în prezenţa

instabilităţii medio-laterale a piciorului, uşoară reducere a forţei musculaturii genunchiului,

pierderea senşibilităţii proprioceptive a gleznei. Permite controlul mişcării în toate planurile,

formaţiunea spirală pornind din partea medială a plantei, pe faţa posterioară a gambei până la

nivelul condilului tibial intern.

Orteza semispirală gleznă-picior se foloseşte în cazul deficitul muscular al dorşiflexorilor

şi eversorilor, cu deviaţia piciorului în var-equin, în lipsa spasticităţii tricepsului sural, în

prezenţa instabilităţii medio-laterale a piciorului; porneşte de la marginea laterală a piciorului,

trecând în jurul gambei, terminându-se tot la nivelul condilului tibial intern.

Orteza solidă gleznă-picior se foloseşte în prezenţa spasticităţii tricepsului sural, cu

deformaţia piciorului în var-equin, deficit de contracţie a dorşiflexorilor şi a flexorilor planatri,

extenşia activă a genunchiului normală, durere la mobilizarea gleznei, în absenţa edemului

piciorului şi gambei. Orteza împiedică mişcările în complexul gleznă-picior, fiind foloşită de

bolnavii ce se pot deplasa, dar sunt limitaţi de poziţiile vicioase pe care la ia piciorul în timpul

mersului.

4. Stadiul IV – cronic sau sechelar

Acest stadiu începe, indiferent de cât timp a trecut de la momentul îmbolnăvirii, când,

în urma a doua, trei evaluări funcţionale nu se mai remarcă nici un progres, deficitul funcţional,

motor, sfincterian şi psihic rămânând neschimbat, restantul funcţional devenind cronic.

Obiectivul principal al acestui stadiu este conservarea progresului înregistrat în urma

tratamentului de recuperare. În această etapă terapeutică este bine ca pacienţii să fie

dispensarizaţi pentru a putea să beneficieze de tratament de recuperare efectuat în scopul

corectării eventualelor regrese apărute în evoluţia afecţiunii.