GASTRITELE

Dr.med., conferenţiar Moscalu Iurie

Definiţieinflamaţia acută sau cronică difuză

sau focală a stomacului

Epidemiologie prevalenţa creşte cu vârsta după 55 de ani peste 50% din

populaţie prezintă gastrite de diferite forme

Clasificarea gatritelor Acute - gastrita acută erozivă (hemoragică)

- gastrita acută indusă de Hp- gastrita flegmonoasă

Cronice - gastrita cronică tip B (bacteriană indusă de Hp)- gastritele chimice - de reflux- gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală- autoimună, tip A ± anemia Biermer- gastrită produsă de factori de mediu (multifocală)

Alte tipuri de gastrite: - gastrite granulomatoase- gastrita hiperplastică Ménétrier- gastrita limfocitară- gastrita eozinofilică

Gastrita acută erozivă (hemoragică)

Definiţie: eroziuni ce nu depăşesc musculara mucoasei

Epidemiologie: - gastrita acută medicamentoasă apare la aproximativ 40% din bolnavii ce utilizează antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS) - în secţiile de terapie intensivă apare la 80-100% - eroziuni acute de stres

Gastrita acută erozivă (hemoragică) Etiologie: - medicamente (AINS, prednison,

preparate de fier, citostatice etc)

- Helicobacter pylori

- alcoolul

- radiaţiile X

- substanţele caustice

- politraumatisme

- arsuri extinse

- şocul (hipovolemic, septic)

- insuficenţa hepatică

- insuficienţa renală

Gastrita acută erozivă (hemoragică)

Patogeneză:- factorii etiologici enunţaţi reduc mijloacele de apărare a stomacului:

- prostaglandinele

- bicarbonatul

- mucusul gastric

- circulaţia sanguină din mucoasa gastrică

- epiteliul gastric devine vulnerabil agresiunii clorhidropeptice

Gastrita acută erozivă (hemoragică)Morfopatologie:Endoscopic: eroziuni acoperite cu cruste

hematice

Histologic: - eroziuni ce nu depăşesc musculara mucoasei- vasodilaţie, edem (gastrite

medicamentoase)- hemoragii subepiteliale (gastrita

alcoolică)- infiltratul bacterial (gastrita HP)

Gastrita acută erozivă (hemoragică)

Tablou clinic: - manifestări dispeptice (greţuri, vărsături, dureri epigastrice)

- hemoragie digestivă superioară (hematemeză, melenă)

- simptomele anemiei posthemoragice

- uneori sunt asimptomatice

Gastrita acută erozivă (hemoragică)

Explorări diagnostice

- examenul endoscopic – cea mai performantă metodă de diagnostic

- examenul radiologic – nu este concludent

- examenul hematologic – pentru aprecierea severităţii anemiei

- determinarea Hp (acolo unde există această suspiciune)

Gastrita acută erozivă (hemoragică)

Forme clinice:

- gastrita acută medicamentoasă

- gastrita acută bacteriană (Hp)

- gastrita acută alcoolică

- gastrita de iradiere

- gastrita de stress

Gastrita acută erozivă (hemoragică)

Evoluţie, complicaţii:

- la majoritatea bolnavilor se vindecă după excluderea factorilor etiologici

- la 10-30% apare HDS uşoară

- la aprox. 1-3% apare HDS ce necesită administrare de sânge si substituienti

Gastrita acută erozivă (hemoragică)Diagnostic pozitiv

- anamnestic – consum de AINS, alcool, etc- clinic – manifestări de tip dispeptic

nespecifice- endoscopic – eroziuni acoperite cu cruste

hematice- histologic – eroziuni ce nu depăşesc

musculara mucoasei

Diagnostic diferenţial- ulcerul gastric şi duodenal- gastritele cronice şi acute de alte etiologii- cancerul gatric

Gastrita acută erozivă (hemoragică)Prognostic- este favorabil, majoritatea au evoluţie autolimitată

Tratament- excluderea factorilor etiologici- repaus alimentar la cei cu HDS şi perfuzia cu

soluţii cristaloide- transfuzii în caz de HDS severă- medicamente ce pot fi utilizate:- inhibitori de pompă de protoni (omeprazol,

esomeprazol, lansoprazol etc)- prostaglandine (cytotec)- blocanţi ai receptorilor H2- antiacide (mai rar)

Gastrita acută erozivă (hemoragică)

Profilaxie

- excluderea factorilor etiologici

- eradicarea Hp la cei ce urmează tratament cu AINS

- antisecretoare la bolnavii cu risc

Gastrita flegmonoasă

Definiţie

- Infiltrarea cu puroi a mucoasei sau a tuturor straturilor stomacului

Epidemiologie

- Este foarte rară

Gastrita flegmonoasăEtiologie

- După rezecţie gastrică- Polipectomie- Traumatisme (intervenţii chirurgicale, endoscopie cu

biopsie)- Bacteriile: E. coli, stafilococi, streptococi, Clostridium

perfringens etc

Patogeneză- Apare la bolnavii cu dizabilitaţi- Tratament cu citostatice- Infecţia HIV- Diabet zaharat- Alcoolici

Gastrita flegmonoasăMorfopatologie

- puruoiul poate infiltra toate straturile sau numai mucoasa

- perete gastric îngroşat- histologic - infiltratul purulent mai

frecvent în submucoasă

Tablou clinic- aspect de abdomen acut- febră, stare septică

Gastrita flegmonoasăEvoluţie, complicaţii

- peritonită- septicemie- hemoragie

Diagnostic pozitiv- ecografic peretele gastric îngroşat- endoscopic mucoasa cu exulceraţii,

friabilă (risc de perforaţie)- bacteriologic din aspiratul gastric şi

hemocultură

Gastrita flegmonoasăDiagnostic diferenţial

- abdomen acut de altă etiologie- stările septice

Prognostic- nefavorabil

Tratament- Chirurgical (rezecţie gastrică totală sau parţială)- antibiotice cu spectrul larg

Profilaxie- Antibioterapia la bolnavii cu factori de risc

Gastritele cronice

O patologie inflamatore a mucoasei

gastrice, însoţită de dereglarea

mecanismelor de regenerare epitelială,

care la rândul lor pot provoca

dezvoltarea atrofiei gastrice, disfuncţiei

motorie şi incretorie a stomacului

Patogeneza gastritelor În unele cazuri prezintă un efect direct

iritant asupra mucoasei (gastrită exogenă) În alte cazuri – un factor patogen, care

acţionează indirect, prin mecanisme neurale sau umorale

Un rol important în apariţia gastritelor în bolile infecţioase aparţine răspîndirii hematogene în peretele stomacului a bacteriilor şi toxinelor acestora, precum şi produselor de metabolism proteic, care rezultă în infecţii (gastrită endogenă)

Patogeneza gastritelor Decalajurile virulenţei diferitor tulpini al

Helicobacter pylori influenţează manifestările clinice ale acestei infecţii

Pacienţii infectaţi cu tulpini H.pylori, ce secretă toxina vacuolizată A (VACA) sunt mai predispuse de a dezvolta un ulcer peptic versus celor ce au tulpini nonsecretorii

Alţi factori de virulenţă sunt codificaţi de PAI (insula patogenică al HP) . PAI codifică gena cag A

Aceste tulpini HP (cag A+) induc un risc mai înalt de dezvoltare al carcinomului gastric şi al ulcerului peptic

Patogeneza gastritelor 1. Afectarea mucoasei stomacului şi

glandelor lui

2. Dereglări vasculare locale

3. Dereglarea regeneraţiei epiteliului glandelor

4. 1,2,3, Induc dereglarea secreţiei gastrice

5. Dereglarea funcţiei motorie a stomacului

6. 4,5 Induc dispepsia gastrică, dispepsia intestinală şi apare sindromul algic

Gastrită cronică produsă de H. pylori (tip B)

Gastrita cronică tip B se defineşte prin inflamaţia mucoasei gastrice (preponderent antrală) indusă de H.p.- gastrită hipersecretorie

Căile de transmitere:- fecal – orală- oral – orală- gastro - orală

Incipient hipersecreţia apoi hiposecreţie (antofia mucoasei)

Debutul la persoane tinere afectează mai apoi şi persoanele mai în etate.

Stadiul iniţial – antral stadiul tardiv – difuz atrofic.

Tabloul clinic În stadiul iniţial (precoce) este caracteristic:

pirozis, eructaţie cu acid, în asociere cu sindromul algic

In stadiul tardiv – sindromul dispeptic este similar cu cel din gastrita cronică tip A

Pentru sindromul dispepsiei gastrice în gastrita cronică este caracteristică dependenţa de erori alimentare

Frecvent se manifestă prin balonarea abdomenului, senzaţie de presiune în epigastriu, eructaţii, regurgitaţii. Uneori vome, greţuri, dureri în epigastriu

Gastrita cronică atrofică autoimună (tip A)

Gastrita cronică tip A – de geneză autoimună cu sinteza autoanticorpilor specifice către celulele parietale a mucoasei gastrice şi schimbări primar – atrofice ale mucoasei porţiunii fundice a stomacului

Răspândirea – 20-30% GC tip A de obicei se depistează la senili şi in vârstă mijlocie, se asociază cu tireoidita autoimună, tireotoxicicoza, hipoparatireoza

Sunt caracteristice hipoaciditatea, hipergastrinemia, nivel înalt de anticorpi către celulele parietale şi al factorului Kastl, dezvoltarea unei anemii B12 – deficitare.

Tabloul clinicSindromul dispeptic în GC-A se

manifestă prin senzaţii de presiune şi greutate în epigastru, regurgitaţie cu alimente, greaţă, inapetenţă, gust neplăcut în cavitate bucală.

Adenocarcinomul – apare de 3-18 ori mai frecvent la pacienţii cu GC-A

Caracteristica GC-A şi GC-BCriteriile diagnosticului diferenţial GC-A GC-B

I. Morfologie

Localizare Fund, corp Antrum

Inflamaţie Slab exprimată Exprimată

Dezvoltarea atrofiei Primară Secundară

II. Imunologie

Infecţia Abs Prezintă

Anticorpi Hp Abs Prezentă

Anticorpi celule parietale Prezent Abs

Anticorpi factor intern Prezent Abs

III. Clinica şi laborator

Gastrinemie Prezent Abs

Hipoaciditate Exprimată Secreţia deficitară

Anemie B12 deficitară Prezentă Abs

Combinarea cu boala ulceroasă Rar 100%

Malignizare Rar Frecvent

Simptoame de alarmă Vome ce nu permit consum de alimente,

lichide, medicamente Febră cu dureri abdominale Senzaţii de sincope Tahicardii Hiperhidroză Paliditate Vome repetate cu conţinut biliar Vome cu sânge Respiraţie superficială Toracoalgii

Gastrita chimică (tip C)

Se defineşte prin leziuni histologice şi manifestări clinice, cauzate de expunerea prelungită a mucoasei gastrice la agenţi chimici endogeni (săruri biliare, enzime pancreatice) şi exogeni (AINS, alcool).

Gastrita de reflux Se caracterizează prin inflamaţia mucoasei

gastrice, consecinţa regurgitării sucului duodenal în stomac

Refluxul duodenal-gastric apare şi în condiţiile stomacului anatomic normal datorită tulburărilor de motilitate

Gastrita de reflux enterogastric (biliara, alcalină) predomină la bărbaţi în condiţiile stomacului operat.

Refluxul duodenal este cauza principală a gastritei cu etiologie triplă: biliară, pancreatică, intestinală.

Gastrita de reflux Clinica: Greţuri şi vome biliare

Complicaţiile: Gastrita cronică atrofică Cancerul gastric (în BSO) Anemie secundară

Gastrita medicamentoasă

Se dezvoltă sub acţiunea medicamentelor: AINS, steroizi, tetraciclină, săruri de potasiu, citostatic, hipotensive

Leziuni endoscopice şi histologice sunt similare cu cele din gastrita de reflux

Gastrita alcoolică Alcoolul (70%) în 30-45’ produce necroza

celulelor epiteliale până la ½ foveole, fără să afecteze glandele gastrice, capilarele sunt trombozate.

Alcoolul penetrează mucoasa gastrică şi în prezenţa factorilor protectori. Creşte permeabilitatea celulelor cu acumulare intracelulară al apei şi Na.

Alcoolul realizează şi leziuni vasculare direct şi indirect prin eliberarea substanţelor vasoactiv.

Tabloul clinic: dureri în epigastru, vome, greţuri, hemoragii

digestive superioare

Gastrita cronică granulomatoasă Specifică cu inflamaţie de tip granulomatos Apar în boala Crohn, sarcoidoză, tuberculoză,

sifilis, boli parazitare, histoplasmoză, candidoză Mai frecvent afectează antrumul (apar noduli,

ulceraţii)

Tabloul clinic: Dureri postprandiale Greţuri Vome Hemoragii digestive superioare

Gastrita limfocitară Cu infiltrat inflamator al epiteliului

superficial şi foveolar cu T-limfocite (1/5 parte) asociat cu infiltrat cronic al laminei propria a mucoasei gastrice (definiţie)

Apare la pacienţii cu enteropatia glutenică, cu prezenţa Hp

Tabloul clinic: dispepsie

Gastrita eozinofilicăMicroscopic – edem al mucoasei şi submucoasei

gastrice asociat cu o infiltraţie eozinofilică difuză, uneori şi granuloame paraarteriale gigantocelulare. Această gastrită poate fi partea gastroenteritei eozinofilice. La copii poate fi indusă de alergie alimentară

Tabloul clinic: Greţuri Diaree Dureri epigastrale Alergii cutanate

Gastrita hiperplazică MenetrierO hiperplazie glandulară difuză cu dilatarea

lumenului ducturilor glandulare până la formarea chisturilor. Concomitent are loc substituirea epiteliului diferenţiat cu cel nediferenţiat

Tabloul clinic: Decurge în 4 variante: dispeptică,

pseudotumorală, asimptomatică, pseudoulceroasă

În majoritatea cazurilor: hipoclorhidrie, anemie, hemoragii digestive, hipoproteinemie

Evaluarea gastritei Diagnosticul de GC se stabileşte numai

histologic. Prin urmare evaluarea biopsiei endoscopice

este esenţială. Identificarea cauzei GC şi evaluarea

complicaţiilor specifice – necesită mai multe teste de laborator.

GC atrofică poate fi evaluată prin determinarea nivelului seric al raportului pepsinogen I /pepsinogen II

Specificitatea acestor teste este de 70-75%

Evaluarea gastritei

Testul ureazic rapid din ţesutul gastric (după biopsie)

Cultura bacteriană al biopsiei gastriceAnticorpi anti-parietali (gastrita

autoimună)Aclorhidrie- bazală şi stimulatăTest ŞchillingEndoscopia

Tratamentul

Trebuie direcţionat către un agent etiologic (infecţios, specific şi a.)

Contra HPA altor boli conform protocolului

anumit

Urmărirea ulterioară a pacientului

Confirmarea eradicării Hp – peste 4 săptămâni

Endoscopie repetată

Prognosticul Este legat de cauza gastritei