inflam rom rom 2014

38
INFLAMA Ț I A

Upload: ana-lazar

Post on 06-Jan-2016

108 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

c

TRANSCRIPT

Page 1: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 1/38

I N F L A M A Ț I A

Page 2: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 2/38

Inflamaţia - proces patologic tipic, program genetic latent,

activizată de xenobionţi şi leziuni celulare,vizează înlăturarea patogenului, înlăturareastructurilor lezate, restabilirea homeostazieistructurale şi funcţionale.

Inflamaţia - complex stabil de reacţii vasculo-tisularece cuprinde:

- alteraţia- reacţii vasculre

- exsudaţia- emigraţia celulelor sanguine- proliferarea celulară- regenerarea

2

Page 3: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 3/38

Corelația componentelor reacției

inflamatorii(  după: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов) 

1 – alterația primară; 2 – alterația secundară

 Acțiunea factoruluiflogogen  Alterația

1

2

Exudația Proliferația

3

Page 4: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 4/38

Stimulareaproliferației

Eliberareahistaminei

Degranulareamastocitelor

 Apariția canalelor înendoteliu

 ALTERAȚIA Leziuneamembranelor

lisosomale

Eșireafermențilordin lisosomi

Dezorganizareațesutuluiconjunctiv

Mărireapermeabilității

vasculare

leziunea

membranelorScindareafosfolipidelormembranare

 Altera

ția ca factor declanșator a inflamației

Formareaacidului

arahidonic

FormareaProstaglandinelor

leucotrienelor

 Activareacomplemen-

tului

 ActivareaProceselor

imune

 ActivareaFactoruluiHageman

+

 -globulina

Factorul permeabilității

 Activarea calicreinei

 Activarea kininelor

Exudația

fagocitoza

edem

4

Page 5: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 5/38

PARTICULARITĂŢI

1. Alteraţia primară reprezintă mecanismul de declanşare (trigger) şi iniţiazădebutul inflamaţiei.

2. Alteraţia primară poartă mai frecvent caracter localizat, însă la pătrundereamasivă a factorului nociv în mediul intern pot surveni şi leziuni generalizate (de ex.,circulaţia în sânge a tripsinei şi lipazei pancreatice

3. Alteraţia poate fi localizată la nivel molecular, subcelular, celular, cuprinde atât

parenchimul organului (celulele specifice), cât şi stroma – vasele sanguine şilimfatice, structurile nervoase, structurile acelulare (substanţa fundamentală aţesutului conjunctiv).

4. Formele de exprimare a alteraţiei primare pot fi: leziuni celulare, distrofii,necrobioza, necroza, dezorganizarea structurilor intercelulare, dezintegrarea

structurilor nervoase, a vaselor sanguine şi limfatice.

 ALTERAŢIA PRIMARĂ

-modificările structurale şi dereglările funcţionale

provocate nemijlocit de factorul nociv (flogogen) în locul

acţiunii acestuia

Page 6: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 6/38

 ALTERAŢIA PRIMARĂ

 A. Factorii mecanici provoacă leziuni mecanice ale elementelor structuralizate aleorganismului, dezorganizează structura celulelor, organelor.

B. Factorii fizici modifică starea atomilor (ionizarea, pierderea sau acapararea deelectroni – oxidarea sau reducerea), provoacă polarizarea celulei, disociereamoleculelor, electroliza, formarea de radicali liberi.

C. Factorii patogeni chimici interacţionează cu substanţele chimice proprii aleorganismului prin reacţii de oxidare, reducere, neutralizare, substituţie ş.a.,formând substanţe noi, ceea ce dereglează homeostazia biochimică a celulei

D. Enzimele proteolitice exogene (sau enzimele digestive proprii pătrunse înmediul intern, de ex., în pancreatită) provoacă inflamaţia prin acţiunealezantă directă asupra celulelor.

E. Factorii patogeni biologici provoacă inflamaţia printr-un mecanism alterativcomplex, care depinde de patogenitatea de specie şi agresivitatea (virulenţa)individuală a microorganismului.

În funcţie de specificul factorului etiologic mecanismul dedezvoltare şi caracterul alteraţiei primare este diferit:

Page 7: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 7/38

1. modificările fizico-chimice ale microecologiei în focarul inflamator –acidoza intercelulară, hiperconcentraţia de ioni de potasiu,hiperosmia şi hiperonchia, hiperhidratarea spaţiului interstiţial

2. neurotransmiţătorii eliberaţi din structurile nervoase alterate(acetilcolina, noradrenalina) rezultă efectele respectivevasculotisulare – conduc la spasmul vascular, dilatarea paralitică şimodificările respective hemodinamice, limfodinamice, histotrofice

3. acumularea produselor metabolismului dereglat şi substanţelor cu

activitate biologică – polipeptidele formate la acţiunea enzimelorproteolitice, aminele biogene (histamina, serotonina, tiramina)formate prin decarboxilarea aminoacizilor respectivi, acidul lactic –mediază efecte specifice vasogene

4. produsele dezintegrării celulare – enzimele proteolitice, lipolitice,glicolitice, enzimele ciclului acizilor tricarbonici – provoacă scindareasubstraturilor specifice.

 ALTERAŢIE SECUNDARĂ – totalitatea de fenomene patologice distructive declanşate

de alteraţia primară

Cauzele şi mecanismele patogenetice:

Page 8: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 8/38

MEDIATORII INFLAMATORI

1. SE ELIBER EAZĂ MEDIATORII PRESINTETIZAŢI ŞI

DEPOZITAŢI

2. SE ACTIVEAZĂ MEDIATORII INACTIVI

3. SE FORMEAZĂ MEDIATORI DE NOVO

 Aceste procese se declanșează odată cu acțiunea factorilor flogogenice determină alteratia celulară și sinteza de C I T O K I N E

I. MEDIATORICELULARI

II. MEDIATORICELULARI

Page 9: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 9/38

I. MEDIATORII CELULARI:

FACTORII CHIMIOTACTICI TRIPTAZA HISTAMINA

HEPARINA SEROTONINA ENZIMELE LIZOZOMALE RADICALII LIBERI ŞI HALOGENAŢII PROTEINELE CATIONICE LIMFOKINELE: factorul mitogen, factorul citotoxic,

factorul chimiotactic,factorul inhibitor al migraţiei macrofagilor

PROSTAGLANDINELE TROMBOXANII LEUCOTRIENELE

Producenţii de mediatori celulari: mastocitele, leucocitele neutrofile,leucocitele eozinofile, limfocitele, monocitele, endoteliocitele

Page 10: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 10/38

Metabolismul acidului arahidonic în focarul de inflamație

Fosfolipaza А2

fosfolipidelemembranare

 Acidul arahidonic

lipide

hemotaxice

Chimio-

tactizm

LEUCOTRIENE(chimiotatcizm,

hiperpermeabilitatebronhospasm)

PROSTAGLANDINE(vasodilatare,

hiperpermeabilitate, înhibiția agregării

trombocitelor)

TROMBOXAN А2

(agregareatrombocitelor,

 Vasoconstricție)

Lipooxigenaza

Ciclooxigenaza

32

Page 11: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 11/38

II. MEDIATORII PLASMATICI:

COMPLEMENTUL ACTIVAT: C3A, C5A, C5-C9

SISTEMUL COAGULANT ACTIVAT: FACTORUL XIIHAGEMAN

SISTEMUL FIBRINOLITIC ACTIVAT: ENZIMELEFIBRINOLITICE

SISTEMUL CALICREINIC ACTIVAT: KININE(bradikinia)

Page 12: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 12/38

Metabolismul caleckein-kininic în focarul de inflamație

Factorul Hageman(factotul XII)fibrină

tromboză

Suprafațăalterată ,

рН schimbat,

 Activarea

precalecreinei

precalecreina calekreina

kininogen bradikinina

Peptide neactive

kininaza

 Vasodilatație ,hiperpermeabilitate,

durere

plasmina fibrinoliză

31

Page 13: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 13/38

Rolul fracțiilor complementului în inflamație

Calea alternativăde activare a

complementului(proteine heterogene

și polipeptide ,plasmina,trombina,

endotoxinele)

Calea clasicăde activare a

complementului(complexul

 Ag+Ac IgG, IgM)

Fracțiile complementului С1 , С2 , С4 Fracțiile complementului C3 ,

Formarea fracțiilor complementului С3 С3a + C3b

fagocitoza hiperpermeabilitate Formarea «complexului de atac al membranei»С5+С6+С7+С8 +С9

chimiotaxis Leziuni celulare

I N F L A M A Ț I E 5

Page 14: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 14/38

 Acțiune sinergică a mediatorilor celulari și plasmatici în inflamație(după: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)

MEDIATORI CELULARI

NeutrofilMonocit,

Endoteliocit

Neutrofil,Mastocit,Trombocit

LeucocitBasofil,

Mastocit

Factorulactivator altrombocitu

lui

Leucotriene Prostaglandine,prostacicline Histamina

MEDIATORI PLASMATICI

FactorulHageman

SistemulComplemen

tului(С3а/С5а)

Factorii decoagulare

Sistemul

calikrein-kininic

Factoriifibrinolizei

Kinine

 Vasodilatație

Hiperperme-abilitate

EDEM

 Activarea neutrofilelorși monocitelor29

Page 15: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 15/38

1. ischemia2. hiperemia arterială

3. hiperemia venoasă4. staza5. agregarea intravasculară6. tromboza7. Limfostaza8. hiperpermeabilitatea vasculară

MEDIATORIIINFLAMATORI REACŢIILE VASCULARE:

 ALTERAȚIA

Page 16: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 16/38

1. Ischemia o reacţie vasculară de originereflectorie de scurtă durată (uneori lipseşte)

2. Hiperemia arterială se instaleazăimediat în urma ischemiei. Hiperemia arterialăinflamatoare este cauzată de mediatoriiinflamaţiei (histamina, anafilatoxinele – C3a,

C4a, C5a, bradikinina, serotonina,prostaglandina PGE2), care dilată vasele.

Hiperemiaarterială de tip

neurotonic

Hiperemia arterialăde tip

neuromioparalitic

Page 17: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 17/38

1. factorii endoteliali – sferizarea endoteliocitelor şi îngustarealumenului vaselor, incongruenţa endoteliului, micşorareasarcinii negative a endoteliului, ceea ce contribuie la alipireade acesta a celulelor sanguine;

2. factorii plasmatici - care rezultă din extravazarea lichidului –hemoconcentraţia şi mărirea indicelui hematocritic, mărireavâscozităţii sângelui şi a rezistentei hemocirculaţiei;

3. factorii reologici – la acţiunea mediatorilor inflamaţiei (trom-boxanii) are loc agregarea trombocitelor şi eritrocitelor,coagularea sângelui şi tromboza (factorul Hageman activ);

4. factorii extravasculari – edemaţierea ţesutului ca rezultat alextravazării duce la compresia vaselor sanguine şi limfatice,ceea ce provoacă hemostaza şi limfostaza.

3. Hiperemia venoasă inflamatoarerezultă din evoluţia hiperemiei arteriale.

Mecanisme:

Page 18: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 18/38

4. Prestaza şi staza sanguină,limfostaza sunt rezultatul evoluţiei hiperemieivenoase şi au patogenie mixtă – staza venoasă şi stazacapilară. Se crează condiții favorabile pentru agregareaintravasculara a elementelor figurate ale singelui și

tromboză

5. Hiperpermeabilitatea vaselor(arteriole, capilare, venule) este o trăsătură

specifică pentru hiperemia arterială inflamatoareşi persistă de la început şi până la rezoluţiaprocesului. Cauza acestui fenomen este acţiuneamediatorilor inflamatori

ă ă

Page 19: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 19/38

Evoluția tipurilor măririi permeabilitățiivaselor în inflamație

(după: S.L.Robbins)

0 1/2 1 2 3 4 5 6

timpul (ore)

 А. Tipul timpuriu (tranzitoriu)al permeabilității

 А

B. Tipul urgent (îndelungat)al permeabilității

B

C. Tipul intîrziat alpermeabilității

C

8

Page 20: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 20/38

CAUZELE și MECANISME:1. mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în capilare, postcapilare şi

venule ca rezultat al hiperemiei venoase şi stazei, ceea ce conduce laintensificarea procesului de filtraţie  în sectorul proximal al vaselormetabolice şi concomitent  împiedică resorbţia (intravazarea) lichiduluiinterstiţial în sectorul distal microcirculator;

2. hiperpermeabilitatea peretelui vascular;

3. hiperonchia în spaţiul interstiţial creată de proteinele extravazate şide fragmentarea substanţelor polimere;

4. hiperosmia în spaţiul interstiţial condiţionată de creştereaconcentraţiei substanţelor micromoleculare în lichidul interstiţial;

5. mărirea capacităţilor hidrofile ale coloizilor intercelulari (în special aglucozoaminoglicanilor) ca rezultat al acidozei tisulare, ceea ce rezultă

acumularea excesivă de apă.

EXSUDAŢIAreprezintă extravazarea lichidului intravascular în spaţiileinterstiţiale sau în cavităţile seroase.

6

Page 21: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 21/38

Exsudatul (spre deosebire de transsudat):

1. conţine mai mult de 2% proteine, acesteafiind cu masa moleculară mare (globuline,fibrinogen);

2. conţine celule (eritrocite, trombocite,leucocite);

3.  în caz de inflamaţie infecţioasă exsudatuleste septic – conţine germenul patogen şiproduşii vitali ai acestuia (toxine, enzime,

antigene).

În funcţie de compoziţia exsudatului deosebimcâteva forme: exsudat seros, fibrinos,

hemoragic, purulent, putrid.

Page 22: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 22/38

EMIGRAREA LEUCOCITELOR reprezintă ieşirea acestora din patul vascular

 în spaţiul interstiţial

Cauzele chimiotactismului sunt mediatorii din focarul inflamator – substanţele chimiotactice de origine celulară, umorală şi microbiană.

a. Celulari - factorul chimiotactic al neutrofilelor şi factorul chimiotactical eozinofilelor eliberaţi de mastocite, histamina, enzimele lizozomale,limfokinele, glicogenul eliberat de neutrofile, prostaglandinele,

tromboxanele, leucotrienele). b. Umorali - fragmentele complementului activat C3a, C4a, C5a,

plasmina, fibrinopeptizii D şi E, fibrina.

c. Substanţele chimiotaxice bacteriene sunt endotoxinele bacteriene,

glicolipopeptidele, nucleoproteinele, polipeptidele, aminoacizii.

MECANISMULCHIMIOTACTISMUL este forţa motrică, care suscită emigrarealeucocitelor sanguine şi deplasarea acestora în focarul inflamator

Page 23: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 23/38

Marginalizarea leucocitelor(după: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)

1endoteliocit

1. Р – selectine

2. Factorul activator al trombocitelor3. Е – selectine4. ICAM 1, ICAM 2

1 2 1 2 3 4

microorganisme

chimiotactism

marginalizarea adghezia activare  Adghezie stabilă

Stadiile procesului 13

Page 24: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 24/38

Dinamica interacțiunii endoteliocitelorcu leucocitele în inflamație(după: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)

timpul

P-selectine

Е-selectine ICAM-1

 VCAM-1

Page 25: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 25/38

Emigrarea leucocitelor în focarul de inflamație

Page 26: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 26/38

Marginația leucocitului

leucocitcapilar

14

Din stratul axial al torentului sanguin intravascular neutrofilele sedeplasează spre peretele vascular, ocupând poziţia marginală,

parietală (P- şi E-selectine şi ICAM – intercell adhesion molecule)

Page 27: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 27/38

Mecanismul de penetrare a membranei bazale

leucocit

lumenulcapilarului

Pseudopodialeucocitelor

16

Constă în secreţia de către leucocite a enzimelor (hialuronidaza,colagenaza, elastaza), care transformă substanţa fundamentală

din gel în stare de soluţie coloidală care facilitează mişcarealeucocitului.

Page 28: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 28/38

Emigrarea leucocitelor:

granulocitele – monocitele – limfocitele

Leucocitele emigrate în focarulinflamator efectuează aici protecţianespecifică, fagocitoza, reacţii imunespecifice

FAGOCITOZA

Page 29: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 29/38

FAGOCITOZAreprezintă procesul de înglobare şidigerare intracelulară a particulelor

străine Neutrofilele fagocitează microorganisme Eozinofilele fagocitează complecşii antigen-anticorp Mononucleare (macrofagii) fagocitează bacterii

STADIILE:

1. apropierea,2. adghezia,3.  înglobarea,4. digerarea intracelulară şi exocitoza (extruzia

reziduurilor nedigerate)

Page 30: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 30/38

FAGOCITOZA  Apropierea fagocitului de obiectul fagocitozei se efectuează prin

chimiotactism

 Adghezia (alipirea) microorganismului de membrana fagocitului seefectuează fie în baza mecanismelor nespecifice (surplusul de ioni pozitivi în focarul inflamator, mărirea hidrofiliei coloizilor tisulari), fie în bazamecanismelor specifice (interacţiunea dintre microorganismul opsonizat deanticorpi specifici şi complementul activat cu receptorii respectivi de pe

membrana fagocitului). Înglobarea în citoplasma fagocitului prin formarea prelungirilor

citoplasmatice (pseudopodelor), ceea ce induce formarea fagosomulu.Fagosomul se contopeşte cu granulele intracelulare ale fagocitului,formând o structură noua – fagolizozomul.

Digerarea - În interiorul fagolizozomului germenele patogen estedevitalizat şi anihilat prin mecanisme oxigendependente (O-2, 1O2, OH-,Cl-, OCl-) sau oxigenindependente (proteinele cationice, acidoza, lizozimul,enzimele proteolitice).

Exocitoza – eliminarea reziduurilor indegradabile ale microorganismului

Page 31: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 31/38

Captarea microorganismului de către douafagocite

leucocite

microbul

capilar

24

ă

Page 32: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 32/38

Digestia bacteriei de către leucocit(microfotografie electronică)

leucocotbacteria

lizozomul

fagolizozomul

26

PROLIFERAREA

Page 33: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 33/38

PROLIFERAREAreprezintă multiplicarea şi acumularea înfocarul inflamator a celulelor de origine

mezenchimală.

Proliferarea se efectuează din câteva sursecelulare: - celulele stem hematopoietice, - monocite,

- limfocitele T şi B, - plasmocitele. - fibroblaştii locali, - celulele cambiale epiteliale.

Page 34: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 34/38

PROLIFERAREA

Fibroblaştii în focarul inflamator sintetizeazăglucozaminoglicanii din componenţa substanţeifundamentale, formează fibrele ţesutuluiconjunctiv (colagenice şi elastice), iar mai apoise maturizează până la fibrocite – astfel se

formează ţesutul conjunctiv

Reglarea proliferării se efectuează de către

substanţe specifice numite keiloni. Funcţiakeilonilor constă în inhibiţia mitozei celulare.Funcţionarea sistemului reglator cu keiloni seefectuează prin mecanismul de autoreglare cufeed-back negativ.

Page 35: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 35/38

Procesele proliferative în inflamație(după: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)

  - factorul decreștere

a fibroblaștilor

Factorulcreșterii

trombocitelor

  - factorul decreștere a

fibroblaștilor

 - factorulnecrozeitumorale

Proliferare și

activare angiogeneza

macrofag

fibroblast

41

REGENERAREA

Page 36: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 36/38

REGENERAREA

În organele cu potenţial regenerativ mare are locrestabilirea completă a tuturor structurilor alterate

ale organului (atât specifice cât şi nespecifice) –regenerarea completă, restituţia .

În organele cu potenţial regenerativ redus încombinaţie cu volumul mare al distrucţiei defectulde structură este acoperit cu ţesut nespecificconjunctiv.

O astfel de regenerare se numeşte regenerareincompletă, substituţie, sclerozare .

este procesul de restabilire a integrităţii structurilor

alterate în focarul inflamator

M if ă il l l l i fl i i

Page 37: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 37/38

Manifestările locale ale inflamației

44

IN L M ȚI

M i l l l i i t i î i fl ți

Page 38: Inflam Rom Rom 2014

7/17/2019 Inflam Rom Rom 2014

http://slidepdf.com/reader/full/inflam-rom-rom-2014 38/38

Mecanismele locale și sistemice în inflamație

 Acțiunelocală  Acțiunesistemică

 Alterația ,

Exudația ,

Proliferația ,

tromboză ,

Stază,

 Valul

Factorulstimulatoral coloniilor

histamina Factorulnecrozeitumorale

proteaze Interleu-kine

Leucoci-toză

aritmie,bronho-spazm,vaso-

dilatare

efecteCitotoxice,Insufici-

ențăpoliorga-

nică

Sindr. CIDС ,Hipotensiune,

Hemocon-centrare

febră ,diaree,vomă