morfopatologie_generala

5/16/2018 morfopatologie_generala - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/morfopatologiegenerala 1/19



4. Tromboza:

Este procesul formarii in sistemul circulator,in timpul vietii a unor mase solide

sau semisolide denumite trombi,alcatuite din trombocite,fibrina si ceilalti

constituenti ai sangelui.Procesul patologic al trombozei este coagularea

intravasculara a sangelui.

Cauze:-sunt rep de 3 categorii de alterari numite ,,triada trombogena a lui

Virchow"

a)Leziuni ale endoteliului vascular,respectiv ale endocardului.Aceste leziuni

favorizeaza adeziunea si agregarea trombocitelor,endoteliul fiind in mod

normal o suprafata antitrombogena.

b)Incetinirea circulatiei sanguine:-datorate deformarii peretilor

vasculari,prezentei valvulelor venoase.

c)Modificarile compozitiei sangelui:-cresterea nr trombocitelor,cantitatii de

fibrinogen si protrombina.

5.Clasificarea trombilor:

a)trombul alb:-de conglutinare este alcatuit din trombocite si o cantitate

variabila de filamente de fibrina.Se dezvolta in conditiile unei circulatii

sanguine rapide si tinde sa ramana un tromb neocluzal.

b)trombul rosu:-de coagulare,se formeaza prin coagularea in bloc a sangelui

stagnant intr-un segment vascular,mai ales in vene.In constitutia acestuia

intra in proportii variabile fibrina,hematii,leucocite si trombocite.

c)trombul mixt:-consta in straturi alternante de trombi rosii si albi si poate fi

observat in vene si in pungile anevrismale.

d)trombul agonal:-se formeaza in ultimele minute din viata cand moartea

survine lent si este format din mase galbui de fibrina.

6.Forme anato-clinice de tromboza:

a)Tromboza cardiaca:-apare ca o consecinta a leziunilor endocardului sau

perturbarii circulatiei intracardiace a sangelui.In functie de nivelul unde se



produce tromboza cardiaca este subclasificata in:-atriala,cu trombi rosii sau

albi,globulari,datorita incetinirii circulatiei sangelui.

-ventriculara,mai frecventa in ventriculul stang,cu trombi albi si rosii,datorita

infarctului miocardic acut,cardiomiopatii. etc.

-valvulara,inflamatii ale endocardului valvelor cardiace,mai frecvent mitrale

sau aortice.

b)Tromboza arteriala:-presupune leziuni ale peretului vascular.Cauzele

trombozei arteriale sunt :hipertensiune arteriala maligna,anevrisme etc.In

arterele de calibru mare se intalnesc trombi albi trombocitari,iar in arterele

mici trombi micsti.

c)Tromboza venoasa:-se datoreaza incetinirii scurgerii sangelui,in vene fiind

sediul obisnuit al trombozei.Intervin totodata factori locali,de ex ingrosarea

fibroaza a peretelui venos,inflamatia venei etc.Tromboza unei vene inflamate

este numita TROMBOFLEBITA.

CONDITII CARE FAVORIZEAZA DEZVOLTAREA TROMBOZEI VENOASE:

-insuficienta cardiaca,venoasa cronica

-alterari ale peretelui venos

-hipercoagulabilitatea sangelui

-varsta inaintate

-anemia falciforma.

In majoritatea cazurilor tromboza venoasa intereseaza venele profunde alea

membrelor inferioare,cei mai multi trombi debutand intr-o vena mica a

muschilor gambei.

d)Tromboza capilara:-se observa in inflamatia acuta si se datoreaza alterarilor

endoteliului,trombii fiind compusi din pachete de hematii.In capilare se pot

intalni insa si trombi fibrinoizi.

7.Modalitati evolutive ale trombilor:



a)Retractia trombului fata de peretele vascular sub actiunea

retractozimului,poate permite reluarea circulatiei sanguine.Canalul aparut insa

este acoperit de obicei de un tromb secundar.

b)Tromboliza spontana sub actiunea plasminogenului plasmatic activat care

degradeaza fibrina ramane o modalitate evolutiva,rara,admisa ca posibila doar

in primele 72 ore.Dupa acest interval un tromb este definitv constituit.

c)Persistenta si organizarea trombului este modalitatea evolutiva obisnuita

indiferent de localizarea procesului si se poate face prin transformarea hialina

a trombului.

In cazul transformarii hialine,reteaua de fibrina a trombului isi pierde structura

si se transforma intr-o masa amorfa,omogena.Trombul hialinizat poate

persista timp indefinit sub aceasta forma.De cele mai multe ori hialinizareaeste urmata de organizarea conjunctiva.Organizarea conjunctiva duce in cazul

trombozei obliterante,in obstructia definitiva a lumenului vascular.Organizarea

prin tesut de granulatie poate avea loc de la inceput sau trecand prin faza

intermediara a hialinizarii.

d)Mobilizarea trombului:-survine mai ales in trombozele recente

e)Supuratia trombului:-se intalneste foarte rar.

f)In unele cazuri tromboza poate avea un efect benefic local,previnehemoragia in cazul vaselor ulcerate,previne ruptura unui perete sau envrism.

8.Embolia:

Termenul de embolism indica transportul in circulatia sanguina a unui material

denumit embol care poate obstrua lumenul vascular.

Clasificare:-emboli solizi(trombi si fragmente de trombi,grupuri de

hepatocite,larve de paraziti,celule tumorale maligne)

-emboli lichizi(picaturi de grasime)

-emboli gazosi(bule de aer,de azot)



Consecintele emboliei:-in embolia directa,embolii,adesea trombi sau

fragmente de trombi cu punct de plecare in circulatia venoasa se opresc in

arterele pulmonare din mica circulatie.

-embolii cu originea in inima stanga sau aorta ajung in circulatia arteriala

sistemica

-embolii gazosi si lichizi datorita plasticitatii lor pot traversa plamanul trecand

astfel in circulatia sistemica arteriala.

-embolii determina obliterarea totala sau partiala a vaselor producand

infarcte,bacteriemii,septicemii etc.

9.Embolia prin emboli solizi:

Asa cum am vazut anterior este reprezentate de trombi si fragmente de

trombi.In cadrul acesteia de maxima importanta este trombembolismul

pulmonar.Marea majoritate a embolilor pulmonari provin din trombi formati in

venele profunde ale membrelor inferioare.Semnele clinice ale trombozei

venoase profunde sunt insa doar la jumatate dintre bolnavi.Vom intalni emboli

care produc stari de dispnee tranzitorie,infarct pulmonar sau colaps cardio-

vascular cu moarte subita.

Embolismul pulmonar masiv cu moarte subita este o complicatie posoperatori

de temut,declansata la primele incercari de mobilizare a bolnavului,activitateamusculara provocand desprinderea unui tromb format intr-o vena mare

profunda a membrului inferior.Aceasta ramane o cauza importanta de deces

dupa interventiile chirurgicale majore.

Un embol pulmonar masiv obtureaza adesea bifurcatia arterei pulmonare cu

blocarea circulatiei spre cei 2 plamani.Embolii mici sunt de obicei fatali,si 15-

20% din totalitatea acestora produc infarcte pulmonare,insa 75% din

totalitatea acestora nu produc infarcte pulmonare datorita dublei circulatii.Intr-

un procentaj mic,de 3 % embolii pulmonari recurenti produc hipertensiune

pulmonara prin blocarea mecanica a patului arterial.

10.Embolia gazoasa:

Aerul poate patrunde in circulatia venoasa in cursul traumatismelor

cervicale,in dilacerari ale venelor prin invazia tumorala etc.Bulele mici de aer

au in general consecinte majore,dar cantitatile mari pot duce la moarte



subita.Bulele aeriene au tendinta de a bloca fluxul sanguin in inima dreapta,in

sistemul arterial pulmonar sau cerebral.

Persoanele supuse acestui caz sunt scafandrii sau lucratorii din camerele

subacvatice.In timpul coborarii sub adancimii are loc dizolvarea azotului in

fluidele organismului,iar decomprimarea brutala antreneaza eliberarea bulelor

care pot obstrua vasele sanguine.

11.Embolia prin lichid amniotic si embolia grasa:

Embolia prin lichid amniotic=este o complicatie rara,dar adesea fatala.Se

poate produce in timpul unor nasteri laborioase cand picaturile de lichid

amniotic patrund in circulatia materna prin venele uterine deschise.Moartea

mamei se datoreaza unei coagulopatii de consum initiata de activitatea

crescuta a lichidului amniotic.

Embolia grasa=traumatismele severe care intereseaza tesutul adipos

(ex.fracturi osoase) pot favoriza patrunderea de picaturi de grasime din

maduva galbena a oaselor in vasele dilacerate(capilare,vene).Cand cantitatea

de grasime patrunsa este mare fenomenul este marcat prin dezvoltarea

sindromului emboliei grase cu confuzie mentala,febra,dispnee etc.La

necropsie se evidentiaza numeroase picaturi de grasime in vasele mici din

plamani,creier si alte organe(rinichi,piele).

12.Infarctul:

Se defineste ca o zona circumscrisa de necroza datorata intreruperii brutale a

iritatiei sanguine.Este o consecinta a obstructiei arteriale complete,numai

rareori se poate instala infarctul venos.

Aspectul macroscopic si microscopic variaza in functie de localizare si

vechime.

Clasificarea infarctului:-infarct alb(anemic)

-infarct rosu(hemoragic)

Infarctul alb:-sau infarctul anemic se dezvolta in organe cu circulatie

terminala:miocard,rinichi,splina,creier.Infarctul devine vizibil macrosopic

numai dupa 6-8 ore de la producerea accidentului ischemic,sub forma unei

zone rosiatice,tumefiata.Intre 6-8 ore si 48 de ore zona de infarct se



contureaza,apare ca o masa necrotica,albicioasa-galbuie.Dupa 48 de ore si 7

zile infarctul se izoleaza ca un veritabil sechestru necrotic.Leziunile sunt

dominate de procesul inflamator in cadrul caruia granulocitele sunt inlocuite

de macrofage.

Ultima faza (in saptamana a doua-a treia)se termina prin formare unei cicatrici

albicioase,mai intai moale,apoi dura.Aceasta este faza de organizare

conjunctiva,si consta in proliferarea fibroblastelor,fibrelor de

colagen,capilarelor,constituindu-se astfel tesutul de granulatie.In sapt

urmatoare tesutul de granulatie se matureaza prin reducerea nr de celule si

vaselor sanguine si imbogatirea fibrelor de colagen.

Infarctul rosu:-sau infarctul hemoragic,se poate forma prin obstructia arteriala

cat si venoasa,este caracterizat prin necroza de coagulare.Asemenea infarcte

vom intalni in organe cu circulatie dubla(ex.plamanul) si in organe cu circulatiecolaterala bogata cum sunt intestinul subtire si creierul.Macroscopic dupa 6-8

ore de la producere infarctul hemoragic este bine delimitat,dur,rosu-

intunecat.reactiile inflamatorii acute sunt net vizibile dupa cateva zile de la

evolutie,mai ales la periferia infarctului.datorita nr mare de macrofage

cicatricea post infarct este bruna ruginie.

Infarctul septic:-rezulta in urma infectiei cu germeni piogeni a tesutului

necrozat.Uneori embolii care produc infarctul sunt emboli infectati.Infarctul

pulmonar se infecteaza adeseori datorita probabil rezistentei scazute a

materialului necrotic fata de bacteriile inhalate.

Infarctul venos:-este o zona de necroza hemoragica determinata de un

obstacol venos.Obstructia unei vene produce rareori oprirea circulatieiin

teritoriul drenat de vena respectiva.Infarctul venos apare ca un focar

tumefiat,edematiat,imbibat cu sange.Evolutia sa duce spre cicatrizare si

rareori spre supuratie sau transformare chistica

Ex. de infarct venos este infarctul intestinal produs prin tromboza venei

mezenterice extinse,sau infarctul venos hepatic aparut in urma obstructiei

venelor suprahepatice.

Infarcte cu localizari speciale:

Infarctul miocardic=ocupa un loc important in morbiditatea si mortalitatea

generala si se datoreaza asterosclerozei coronariene.Este un infarct alb,cu

localizare subendocardica,uneori foarte extins.In faza evolutiva se poate



constitui un hematom intramural cu ruptura inimii si hemopericard.Afectarea

tesutului excitoconductor poate fi urmata de tulburari de ritm cu riscul mortii

subite.

Infarctul pulmonar=recunoaste ca cea mai frecventa cauza embolia

pulmonara.Este produs de obicei de emboli care obstrueaza artere pulmonare

de calibru mediu.Este un infarct hemoragic tipic,evolutia sa se face spre

organizare fibroasa si constituirea unei cicatrici.Rareori zona de infarct

evolueaza spre supuratie sau inchistare.Infarctele pulmonare multiple pot f

cauza hipertensiunii arteriale pulmonare cu cord pulmonar cronic.

Infarctul renal=are drept cauza obstructia embolica a unei ramuri a arterei

renale.Este un infarct alb,anemic,localizat de obicei in corticala,uneori este

mai extins.Adeseori zona de infarct este limitata printr-un dublu lizereu,unul

extern hemoragic si unul intern gri-albastrui.

Infarctul cerebral=poate fi consecinta unei ischemii locale sau a prabusirii

presiunii sangelui.Infarctul intereseaza zone cerebrale marginale situate intre

arterele cerebrale principale.Obstructia unei singure artere este urmata de

ischemie si necroza unei zone bine definite,producandu-se un infarct

alb,rareori se poate dezvolta infarctul rosu.Consecintele imediate depind de

intinderea si localizarea infarctului.

Infarctul intestinal=este cel mai adesea un infarct rosu,segmentl afectat apare

destins,voluminos,rosu-negricios si plin cu sange.Consecintele imediate suntfoarte grave,necroza asociindu-se cu sangerarea masiva,soc

ireversibi,septicemie si moarte.

13.Alterarea celulelor reversibile:

Alterarile celulare acute de cele mai multe ori reversibile sunt produse prin perturbarea

mediului ionic celular,cresterea concentratie de Na,retentia apei si reducerea de

K.Alterarile celulare pot fi produse de cauze diverse:infectii virale,microbiene,substante

toxice chimice si biologice etc.Organele mai frecvent afectate sunt ficatul,sistemul

nervos central,miocardul,rinichiul.Aceste apar marite in volum si greutate.

Intumescenta clara=poate fi obs cel mai bine in ficat.Hepatocitele sunt marite in

volum,citoplasma larga,palida,membrana celulara bine conturata.

Intumescenta tulbure=poate avea modificari minore,reversibile,dar pot continua pana la

necroza.Celulele sunt marite in volum.



Alterarea vacuolara=se intalneste in ischemia acuta,dupa perfuzii cu solutii hipertonice

de glucoza.Citoplasma are un aspect vacuolar,cu vacuole inegale,slab delimitate,nucleii

bine colorati.

14.Atrofia:

Atrofia semnifica reducerea volumului si functiei celulare.Odata cu restabilirea conditiilor

normale de functionare celula atrofiata este capabila sa-si reia activitatea,dimensiunile

sale revin la normal.In celula atrofiata masa citoplasmatica este redusa si organitele

sunt rarite.In procesul de atrofie se remarca cresterea activitatii enzimelor proteolitice.

Atrofia viscerelor rezulta din reducerea nr si a volumului de celule specializate.

Atrofia poate fi intalnita si ca proces fiziologic,de exemplu: atrofia si disparitia vaselor

ombilicale si a canalului arterial dupa nastere,atrofia timusului dupa pubertate,atrofia

uterului si a glandelor mamare dupa menopauza etc.

Atrofiile patologice se pot clasifica in generalizate sau localizate.

Atrofiile generalizate:-se dezvolta in starile de inanitie sau infometare.(tulburari cronice

de digestie,infectii cronice,boala canceroasa)

Atrofiile localizate:-prezinta multiple cauze,iar cea mai reprezentata este atrofia prin

inactivitate,de exemplu imobilizarea indelungata a unui membru in aparat gipsat.O alta

atrofie localizata este atrofia prin ischemie,datorita reducerii aportului de oxigen si

substante nutritive.

Alte exemple:atrofia prin compresiune,prin iradiere(raze X,radioizotopi),atrofia muschilor

prin stari febrile prelungite etc.

15.Hipertrofia:

Este o crestere a volumului unei celule sau organ insotita de cresterea capacitatii sale

functionale.Celula hipertrofiata nu contine apa sau electroliti,hipertrofia aparand ca

raspuns la stimuli trofici-hormonali si poate fi intalnita atat ca proces fiziologic cat si

patologic.Hipertrofia hormonala fiziologica:-se intalneste in cursul maturarii organismului

sub influenta diferitilor hormoni.Ex. La pubertate,hormonii sexuali determina hipertrofia

organelor genitale si organelor asociate cu dezvoltarea caracterelor sexuale

secundare.Hipertrofia hormonala patologica:-este reprezentata de hormonii aflati in

exces.Ex. steroizii anabolizanti exogeni sunt utilizati de catre sportivi,cunoscuta fiind

capacitatea acestor hormoni de a induce hipertrofia musculara.Un alt exemplu



important este tireotropul hipofizar aflat in exces duce la hipertrofia celulelor foliculilor

tiroidieni.

Hipertrofia prin suprasolicitare functionala este reprezentata de dezvoltarea muschilor

scheletici la sportivi si la muncitorii manuali.Ex. hipertrofia inimii in hipertensiunea

arteriala si valvulopatiile cronice.In fazele finale hipertrofia include cresterea ARN

mesager si ribosomal,dar si amplifica sinteza proteinelor.

16.Hiperplazia:

Reprezinta cresterea numarului celulelor dintr-un tesut sau organ.Aceasta se asociaza

adeseori cu hipertrofia si poate fi produsa prin stimulare hormonala,suprasolicitare

functionala sau apare ca raspuns la injurii celulare repetate.

ex.cresterea secretiei estrogenilor la pubertate si in primele faze ale ciclului menstrual

sporeste nr celulelor epiteliale si stromale ale endometrului.estrogenii pot produce

modificari de tip hiperplazic si la barbat(hipertrofia glandei mamare la barbat).Ca si

hipertrofia,hiperplazia poate fi determinata prin suprasolicitari functionale.Ex. scaderea

presiunii oxigenului,la altitudini inalte antreneaza hiperplazia maduvei osoase.

Celulele pot raspunde de asemenea prin hiperplazie actiunii persistente a unor factori

nocivi,ex.hiperplazia epiteliului vezicii urinare in inflamatia cronica(cistita cronica).

17.Metaplazia si displazia:

Metaplazia=este transformarea unei celule diferentiate intr-un alt tip de celula(tot

diferentiata).Cea mai cunoascuta metaplazie consta in inlocuirea unui epiteliu glandular

prin epiteliu scuamos,ca raspuns la actiunea persistenta a unor agenti nocivi.La bolnavii

cu reflex gastro-esofagian cronic,epiteliul scuamos esofagian este uneori inlocuit cu

epiteliu glandular de tip gastricc,ca raspuns adaptiv care protejeaza esofagul fata de

efectul nociv al sucului gastric.Metaplazia se poate produce si in sensul inlocuirii unui

epiteliu glandular printr-un alt epiteliu glandular.Aceasta apre ca un raspuns la actiunea

unor stimuli anormali:fizici,chimici,infectiosi,hormonali care ar influenta genele de

represie celulara.

Displazia=implica modificarea volumului,formei si a organizarii componentelor celulare

ale unui tesut.Intr-un epiteliu normal celulele au forma,volum si nuclei uniformi.Dispazia

presupune:

-variatia marimii si formelor celulelor

-cresterea volumului nucleilor



-bulversarea stratificarii,disproportia intre straturi,depolarizari celulare etc

Displazia se observa mai frecvent la nivelul bronhiilor,colului uterin etc.Modificarile de

tip displazic sunt un raspuns la iritatii cronice sau inflamatii si ele pot fi reversibile dupa

incetarea actiunii agentului cauzal.

18.Steatoza:

-este o leziune frecventa caracterizata prin acumularea unei cantitati anormale de

trigliceride in celule care in stare normala continu doar urme de lipide.Procesul

afecteaza organe cu metabolism activ-ficat,miocard,rinichi,muschi scheletici si are

cauze variate:-stari hipoxice,stari consumptive cronice,intoxicatii cu diverse substante

chimice etc.

Steatoza hepatica=sau ficatul gras,se intalneste frecvent cu aspecte care variaza de la

modificari minore,reversibile,la alterari degenerative.In mod normal lipidele

alimentare,acizi grasi liberi sunt transportati in ficat.Dupa prelucrarea acestora se

formeaza colesterolul,trigliceridele,fosfolipidele si corpi cetonici.

Steatoza hepatica poate fi urmarea:-aportului excesiv de acizi grasi,scaderii sintezei de

fosfolipide,cresterea sintezei de trigliceride etc.

Macroscopic ficatul este marit in volum si greutate,galbui-palid,moale,pastos.

Microscopic grasimile pot fi puse in evidenta prin diferite coloratii sub forma de picaturi

mici,multiple in citoplasma hepatocitelor.

Steatoza miocardica=incarcarea grasa a miocardului este legata cel mai adeseori de

hipoxie-anoxie(anemie,ischemia miocardului) si imbraca 2 forme:

-forma mai discreta,focala,simpla in care sunt afectati muschi papilari si grupuri de fibremusculare subendocardice ale ventriculului stg.

-o forma difuza,severa,interesand intregul miocard.

Biochimic este vorba de o sinteza locala crescuta de trigliceride.

Steatoza renala=asociata frecvent cu steatoza hepatica dar cu depuneri mai reduse de

grasime,incarcarea grasa a rinichiului poate fi observata in cursul stazei cronice

renale,in anemii severe si stari toxi infectioase.Macroscopic rinichiul este marit in volum

si greutate,palid galbui cu consistenta scazuta.

19.Alterarea hialina:

Termenul de HIALIN se refera la un material de aspect omogen,translucid,refractil.

-este intalnit frecvent in descrierea clasica a diferitelor leziuni care nu au nimic comun

inttre ele.

-Hialinul poate fi intalnit intra si extracelular

-Aparitia intracelulara a hialinului este legata de injurii celulare diverse:-picaturile hialine

din epiteliul tubilor renali(proteine din urina primitiva),blocuri mici de hialin din ficatul

gras alcoolic,hepatocite ratatinate,cu citoplasma condensata,modificari hialine

Crooke,corpii Rusell(globi hialini rotunjiti) etc



-Aparitia extracelulara a hialinului poate fi sintetizat in hialin conjunctiv si vascular.

Hialinul conjunctiv este rezultatul unui proces de alterare a fibrelor de colage,asa zisul

proces de hialinizare sau degenerare hialina a colagenului car poate fi observat in

cicatrici,inflamatii cronice,pulpa dentare etc.

Hialinul vascular se intalneste in peretii arteriolelor,in hipertensiune arteriala si la

varstnici.Depunerea de hialin se face sub forma unui manson omogen,eozinofil,peretele

vascular fiind mult mai ingrosat si lumenul micsorat.Modificarile de tip hialin pot suferi

de asemenea cilindrii proteici din tubii renali,coloidul tiroidian,masele vechi de

fibrina,trombii din vasele mici etc.

20.Alterarea mucinoasa si mucoida:

Mucina este o substanta vascoasa constituita din proteine,hidrocarbonate si

mucopolizaharide,secretata de unele celule epiteliale glandulare.

-o secretie excesiva de mucina se intalneste in inflamatia catarala a mucoaseri

respiratorie si intestinala,in unele tumori epiteliale,fibroza chistica etc.

Fibroza chistica=este cea mai comuna boala letala autosomala recesiva,cu o incidentade 1/2.500 la nou nascuti.Boala,datorata unei gene localizata pe bratul lung al

cromozomului 7,are rol in secretia unui mucus vascos.

Un material asemanatori mucinei denumit mucoid se gaseste in tesutul

conjunctiv.Acumulari masive de material mucoid pot fi observate in tesutul conjunctiv

subcutanat in mixedem,in unele tumori conjunctive,in leziuni degenerative ale vaselor

sanguine si ale valvelor cardiace etc.

21.Alterarea fibrinoida:Procesul de alterare fibrinoida are loc in tesutul conjunctiv in anumite circumstante siduce la formarea fibrinoidului,un material omogen,fin,granular.In derularea acestui

proces se remarca tumefierea substantei fundamentale si a fibrelor colagene,urmata dedezintegrarea si fragmentarea acestor structuri,cu aparitia fibrinoidului.Fibrinoidul are o compozitie care variaza in functie de conditiile aparitiei sale.Alterareafibrinoida constituie o leziune semnificativa dar nespecifica prezenta intr-un grup de bolicunoscute sub numele de ,,boli de colagen", ,,colagenoze" , sau ,,boli ale tesutuluiconjunctiv".In bolile de colagen,alterarea fibrinoida intereseaza arterelemici,arteriolele,colagenul interstitial,seroasa pleurala si articulara etc.Uneori in jurulfocarelor de alterare fibrinoida se dezvolta reactii celulare inflamatorii nodulare.Modificari de tipul alterarii fibrinoide se mai pot observa in cursul hipertensiunii arterialemaligne,in necroza hemoragica acuta a pancreasului etc.22.Alterarea amiloida:

Termenul de amiloidoza se refera la un grup de depozite extracelulare de substanteproteice diverse,avand insa proprietati morfologice comune,aceeasi afinitate pt colorantispecifici.

Amiloidul este format din cel putin 3 componente:-proteina fibrilara-o componenta proteica-molecule de glucozaminoglicani



In microscopia optica depunerile de amiloid sunt situate intotdeauna extracelular,au unaspect omogen,amorf,neted,asemanator hialinului.Toate tipurile de amiloid secoloreaza cu ROSU DE CONGO in rosu cafeniu,contrastand restul structurilor careapar in rosu galbui.Clasificare:-amiloidoze primare,secundare familiale si izolate

Amiloidozele primare=se dezvolta in lipsa unei cauze aparente,a unei boli preexistente. Amiloidozele secundare=complica boli inflamatorii cronice avand sau nu o boalaimunologica

Amiloidozele familiale=febra mediteraneana familiale este o boala genetica autosomalrecesiva,intalnita predominant in populatia din jurul bazinului Marii Mediterane.

Amiloidozele izolate=in cazul acestora este afectat un singur organ:INIMA.Organele cu depunere de amiloid sunt marite in volum si greutate,dure,netede sitranslucide.Amiloidul se depune in spatii intercelulare,in peretii vaselor mici,inmembranele bazale ale epiteliilor.ex. Amiloidoza hepatica=ficatul,marit in volum si greutate,palid galbui,dur sielastic.Amiloidul se depune in peretii sinusoidelor din zona mediolobulara.Depozitele se

extind treptat determinand atrofia prin compresiune a hepatocitelor.Splina cu amiloid=este prezenta sub 2 forme:nodulara si difuza.In forma nodularaamiloidul se depune in peretii arteriolelor penicilate si de-a lungul fibrelor de reticulinadin corpusculii Malpighi.Foliculii limfoizi incarcati cu amiloid apar ca formatiuniglobuloase,alburii,translucide.In forma difuza cu depuneri de amiloid in pulpa rosie,inperetii sinusoidelor venoase si de-a lungul fibrelor de reticulina.

Amiloidoza renala=se insoteste de manifestari clinice severe,rinichiul fiind marit involum si greutate,palid-galbui-albicios,dur.Amiloidul se depune in glomerului,in tubiicontorti,in peretii vaselor interstitiale si uneori de-a lungul fibrelor de reticulina sicolagen.Depuneri de amiloid mai pot fi intalnite si in miocard,in peretii vaselor si in submucoasa

tractului gastro intestinal,in tiroida,suprarenale etc.In general formele de amiloidoza sistemica sunt procese ireversibile si in finalfatale.Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe evidentierea biologica a amiloidului inmaterialul biopsic.23.Guta:Este caracterizata prin artrite acute si cronice si poate fi primara si secundara,in fct deetiologia hiperuricemiei.Guta primara=hiperuricemia se instaleaza in absenta oricarei boli,fie ca o consecinta aexcretiei renale insuficiente,fie prin sinteza primara excesiva a acestuia.Hiperuricemiaprimara este mostenita de unii indivizi ca o trasatura autosomala dominant cupenetranta variabila.Guta primara se intalneste mai frecvent la barbate,dupa varsta de

40 de ani.Un rol important il au factorii de mediu:regim alimentar bogat,consum dealcool,grad de inteligenta etc.Guta secundara=hipeuricemia din guta secundata se datoreaza de cele mai multe oricresterii catabolismului acizilor nucleic in leucemii,limfoame,dupa chimioterapii etc.Oalta cauza poate fi reducerea excretiei renale a acidului uric,boli renale cronice,stari dedeshidratari etc.



Atacul de guta acuta,este exprimat prin dureri articulare intense pe fondul unei inflamatiiacute,survine de obicei noaptea si este precipitat de un consum excesiv de carne sibauturi alcoolice.Guta cronica sau tofacee are ca interes depunerea extracelulara a cristalelor de uratmonosodic cu formarea tofilor gutosi.Tofii gutosi sunt formatiuni nodular,dure,pe

sectiune au aspect cretos,albicios-galbui.Depozite de urati mai pot fi intalnite si in rinichi(la nou nascuti).

25.Calcificari distrofice si metastatice:

Calcificare distrofica=se refere la depunerea macroscopica se saruri de Ca in tesuturile

alterate.Se pot gasi in peretii arterelor,in valvele mitrale si aortice,in unele leziuni

parazitare,in tesutul tiroidian sau placentar,la nivelul pulpei dentare,in masele

persistente de necroza,in puroiul vechi deshidratat.In functie de localizare,calcificarile

distrofice pot ava consecinte grave,uneori severe(ex.valvulopatii cronice),si au uneori

rol in diagnosticul radiografic:mamografia.

Calcificare metastatica=exprima o tulburare a metabolismului calciului,fiind consecinta

hipercalcemiei.In unele cazuri Ca se depune mai ales in septurile alveolare

pulmonare,tubi renali,glande gastrice etc.

26.Necroza de coagulare:

In necroza de coagulare zona afectata este usor tumefiata,dura,omogena,palid

galbuie,lucioasa.Alterarile intereseaza atat citoplasma cat si nucleul.In masa de necroza

pot fi recunoascute o perioada de timp siluetele celulare(necroza structurata).

Se intalneste mai frecvent in rinichi,splina,miocard ca o consecinta a ischemiei

complete si durabile,a actiunii toxinelor bacteriene sau chimice.In numeroase cazuri

zona de necroza devina campul desfasurarii unei reactii inflamatorii.In cazul unor arii

largi de necroza,ca de ex.infarctul miocardic,in care zona centrala este inaccesibilaproceselor inflamatorii,materialul necrotic poate persista ani de zile.

27.Necroza de lichefactie:

Lichefactia este un proces de autoliza,de digestie a tesutului necrozat,iar microscopic

nu se recunosc structurile locale(necroza astructurata).

Aceasta o vom putea intalni in necrozele de coagulare in care se supraadauga rapid

infectii bacteriene,cu reactii inflamatorii acute,cu infiltrat granulocitar masiv si un surplus

de hidrolaze capabile sa digere complet celulele moarte.

Necroza de coagulare a unor portiuni din creier,rezultata in urma ocluziei unei artere

cerebrale este urmata frecvent de lichefierea tesutului necrozat.Nu este clar de ce

necroza de coagulare a creierului este urmata de lichefierea celulelor necrozate.Necroza de lichefactie e unor portiuni mari din creier poate duce la constituirea unor

cavitati chistice.

28.Necroza grasa:

Este o necroza specifica a tesutului adipos,intalnita de obicei in pancreatita acuta sau

dupa traumatisme.Procesul consta in eliberarea de enzime digestive in spatiile

extracelulare.Odata activa extracelular,aceste enzime digera tesutul pancreasului insusi



si tesuturile din jur ,inclusiv celulele adipoase.Fosfolipazele si proteazele ataca

membrana plasmatica a adipocitelor,eliberand trigliceride.Prin hidroliza trigliceridelor

rezulta acizi grasi liberi care precipita sub forma de sapunuri de calciu ce se

acumuleaza la periferia zonelor de necroza.

Necroza cazeoasa:

Este o leziune alternativa din inflamatia tuberculoasa in care contrar aspectului din

necroza de coagulare nu se mai pastreaza silueta structurilor

necrozate.Macroscopic,materialul necrotic este moale si friabil,gri-albicios,asemanator

branzei.Microscopic el apare ca o masa amorfa,grosolan granulara,eozinofila,cu mici

fragmente de cromatina.

29.Gangrena:

Este un proces de necroza careia i s-a supraadaugat o infectie microbiana.Poate fi

primara sau secundara.

Gangrena primara=se datoreste infectiei plagilor cu germeni anaerobi.Acestia produc

enzile glicolitice si proteolitice care digera tesutul muscular cu formarea de bule degaz.Infectia se extinde rapid si se insoteste de stari toxice severe.tesutul afectat este

palid si edematos,devenind rapid pestrit si franc necrotic.Tegumentul de invelis se afla

sub tensiune.

Ganfrena secundara=se dezvolta in urma invaziei tesutului necrozat cu flora microbiana

mixta,inclusiv flora de putrefactie si imbraca 2 aspecte:

-gangrena uscata se instaleaza mai frecvent la nivelul extremitatilor inferioare,afectand

degetele sau laba piciorului.Initial tesuturile sunt reci,pulsul disparut.Tesuturile

necrozate sunt uscate,dure,de consistenta cartonata,brun negricioasa.

-gangrena umeda este reprezentata de tesuturile care sunt la inceput moi datorita

edemului sau congestiei venoase.Acest tip de gangrena poate fi observata in urmastrangularii sau dupa obstructia arterelor membrelor inferioare la diabeticii

obezi.Tesuturile necrozate detin o mare cantitate de lichid,sunt umedde si favorizeaza

multiplicarea rapida a florei de putrefactie.

Noma:

Este o necroza rapid progresiva a tesuturilor moi si a oaselor cavitatii bucale si ale

fetei,putand insa avea si alte localizari.Ea afecteaza copii malnutriti din regiunile

tropicale.Leziunile sunt suprainfectate de obicei cu bacilul fuziform.

Ulceratia are caracter distructiv,mutilant,incepe ca o mica papila la marginea gingiei si

se intinde spre obraji ducand la perforatia acestora.Microscopic se remarca necroza de

coagulare a pielii,muschilor si tesutului adipos.

Escara:

Sau necroza de decubit se constituie ca o forma particulara de gangrena,datorata ischemiei prin

compresiune a tesuturilor moi situate in dreptul unor proeminente osoase.Tesutul gangrenat este

dur,uscat,negricios,se elimina lasan ulceratii largi si profunde expuse suprainfectiilor cu supuratie

consecutiva.

30.Inflamatia



Inflamatia poate fi definite ca un ansamblu de reactii vasculare,umorale si

celulare,declansate sub actiunea diversilor factori:agenti infectiosi,reactii immune,agenti

fizici,chimici,corpi straini exogeni,necroze celulare sau tisulare.

Inflamatia se constituie ca o reactie de aparare,ca o tendinta a organismului de a

localiza si elimina celule alterate metabolic,particule straine,microorganisme,antigeni.

a)REACTII VASCULO-SANGUINE DIN INFLAMATIA ACUTA:

Modificarile initiale din cadrul raspunsului inflamator de produc prin:

-formarea exudatului inflamator

-migrarea leucocitelor si fagocitoza

Formarea exudatului inflamator=dupa o vasoconstrictie arteriolara initiala de scurta

durata,asistam la dilatatia arteriolelor precapicare si la deschidere intregului pat

capilar,cu incetinirea circulatiei sangelui si cresterea presiunii sanguine.Aceasta se

exprima prin roseata si caldura locala-hiperemie activa.Microscopic arteriolele,capilarele

si venulele sunt dilatate.

Pierderea de lichid plasmatic din compartimentul vascular creste vascozitateasangelui,favorizand staza locala si blocarea vaselor mici dilatate cu dopuri de hematii.

In formarea exudatului inflamator intervin 2 factori principali:

-cresterea presiunii hidrostatice si cresterea permeabilitatii vasculare.

Edemul se exprima clinic prin tumefactia tesutului inflamator.Exudatul inflamator poate

avea insa si efecte nefaste,mai ales prin abundenta sa sau brutalitatea aparitiei.

Migrarea leucocitelor si fagocitoza=traversarea peretilor vasculari de catre elementele

figurate ale sangelui este o trasatura esentiala a inflamatiei.Trecerea eritrocitelor se

face pasiv,in timp ce leucocitele strabat peretele vascular printr-un proces activ numit

diapedeza,in apararea organismului impotriva bacteriilor.Dupa 24 de ore de la actiunea

agentului inflamator asistam la acumularea unui mare numar de polimorfonucleare intesutul afectat.

Polimorfonuclearele neutrofile migreaza in nr mare in focarul inflamator,incetinesc

circulatia sangelui,se depun la periferia lumenului vasului,adera apoi la suprafata

endoteliului,iar in etapa urmatoare emit pseudopode citoplasmatice si cand una dintre

aceasta intalneste jonctiunea dintre cele 2 celule endoteliale,o despica si intreaga celula

se strecoara in afara,dupa care jonctiunea se reface rapid.

Migrarea monocitelor urmeaza aceleasi etape dar are loc mai tarziu.

Multe celule inflamatorii(polimorfonuclearele,monocitele,macrofagele tisulare) au ca

functie comuna fagocitoza,constand in recunoasterea,incorporarea si digestia

materialelor straine(microbi,virusuri,paraziti).

Desi migreaza mai tardiv in focarul inflamator macrofagele sunt fagocite mult mai active

decat polimorfonuclearele.In majoritatea cazurilor bacteriile sunt eliminate rapid prin

fagocitoza.

31.Inflamatia acuta:



Inflamatia acuta se instaleaza de cele mai multe ori brutal si se insoteste de manifestari

clinice zgomotoase.In inflamatia acuta predominante sunt reactiile vasculo-sanguine cu

formarea exudatului inflamator.

Clasificare:

-inflamatie catarala

-inflamatie pseudomembranoasa

-inflamatie seroasa

-inflamatie fibrinoasa

-inflamatie purulenta(supurativa)

-inflamatie hemoragica

a)Inflamatia catarala=este o inflamatie acuta a mucoaselor insotita de hipersecretia

glandelor la acest nivel.datorita secretiei abundente de mucus,exudatul devine

vascos,aderent.Odata cu incetarea procesului inflamator epiteliul se reface prin

proliferarea celulelor care supravietuiesc.

Un exemplu tipic de inflamatie catarala este rinita catarala,agravata prin suprainfectiamicrobiana survenita rapid si datorita careia in exudatul inflamator migreaza un nr mare

de polimorfonucleare,exudatl devine tulbure si consistenta sa creste,fiind un amestec

de mucus si puroi.

b)Inflamatie pseudomembranoasa=intereseaza de asemenea mucoasele si se

datoreste de obicei infectiilor cu microbi avand mare capacitate de invazie si care se

inmultesc pe suprafata mucoaselor respective.Prin exotoxinele lor microbii respectivi

produc necroza superficiala si inflamatia mucoasei.Exudatul format pe suprafata

mucoasei necrozate contine pe langa materilul necrotic si o cantitate mare de fibrinogen

transformat in fibrina,formand pseudomembrane-false membrane. In constitutia acestor

false membrane se gasesc microbi,polimorfonucleare,eritrocite.c)Inflamatia seroasa=se caracterizeaza printr-un exudat apos abundent,bogat in

proteine cu putine celule.Tesuturile afectate sunt intens edematiate,exudatul seros se

acumuleaza adeseori in cantitate mare in cavitati seroase ale

organismului(plurala,pericardica).

d)Inflamatia fibrinoasa=exudatul este bogat in fibrinogen care prin activare da nastere

precipitatelor de fibrina.Un asemenea exudat intalnim in pneumonie.Un exemplu foarte

bun fiind pericardita fibrinoasa.Microscopic depozitele de fibrina apar ca mase

amorfe,dispuse direct pe tesutul conjunctiv,celulele mezoteliale fiind disparute.Adeseori

depozitele de fibrina se asociaza cu prezenta unei lame de exudat seros.In cazul in

care liza si rezorbtia fibrinei nu are loc,aceasta stimuleaza proliferarea vaselor sanguine

si aparitia tesutului de granulatie.

e)Inflamatia purulenta=sau supurativa are ca trasatura esentiala formarea exudatului

purulent,a puroiului,consecinta mai alea a afluxului de polimorfonucleare in faza

celulara a inflamatiei.Cauza cea mai frecventa a inflamatiilor supurative o constituie asa

zisi microbii piogeni:stafilococ,streptococ,pneumococ.Inflamatiile purulente produc de

obicei distructii tisular,la nivelul structurilor de invelis formeaza ulceratii.



ABCESUL=este o inflamatie purulenta localizata,circumscrisa,sub forma unei cavitati

pline cu puroi.Infectia locala cu germeni piogeni determina un focar inflamator acut,in

care sub actiunea toxinelor microbiene are loc rapis necroza tesuturilor din centrul

leziunii.Necroza tisulara si formarea puroiului favorizeaza inmultirea microbilor.Migrarea

intensa a polimorfonuclearelor in cavitatea abcesului creste continutul acestuia.Puroiul

stagnant in cavitatea abcesului reprezinta un mediu favorabil de cultura pt germenii

piogeni,acestia se inmultesc rapid si produc toxine.

Evolutia abcesului acut:

-colectia purulenta este incapsulata printr-o membrana piogena,formata din tesut de

granulatie.Zona periferica se matureaza in tesut fibros,in timp ce polimorfonuclearele isi

continua migrarea spre cavitatea abcesului.

-eliminarea spontana a puroiului prin fistule

-drenajul chirurgical

-abcesele neevacuate pot persista luni sau chiar ani de zile,inconjurandu-se de obicei in

tesut dens cicatricial.FLEGMONUL=spre deosebire de abces este o inflamatie supurativa difuza fara tendinta

de delimitare clara.Exudatul purulent difuzeaza in tesutul conjunctiv,adipos,muscular,se

infiltreaza de-a lungul aponevrozelor,a axelor vasculo-nervoase etc.

EMPIEM=procesul supurativ se dezvolta in cavitati preexistente in care se si

acumuleaza exudatul purulent:pleura,vezicula biliara,apendice.

ULCERATIA=este un defect local sau o excavatie a unei suprafete apartinand unui

organ sau tesut produsa prin necroza tisulara inflamatori.Ulceratia apare atunci cand

necroza tisulara si inflamatia exista in apropierea unei suprafete.Apare mai frecvent in:

necroza inflamatorie de la nivelul cavitatii bucale,stomacului,intestinelor etc.Ulceratiile

sunt cel mai bine exemplificate de ulcerul peptic gastric si duodenal.f)Inflamatia hemoragica=poate fi observata in infectii cu alterari severe ale peretilor

vasculari,ca de exemplu in infectia carbunoasa,variola,gripa si altele in care exudatul

inflamator contine un nr mare de hematii.

32.Inflamatia cronica:

Se poate dezvolta prin cronicizarea unei inflamatii acute sau ca raspuns imun la un

antigen strain.In conditiile in care raspunsul inflamator nu este capabil sa elimine

agentul nociv sau sa reface tesuturile alterate inflamatia acuta se poate croniciza.

Ex.ulcerul peptic gastric sau duodenal.

Cauze:

-infectii persistente determinate de anumite microorganisme cum ar fi bacilul tuberculos

-expunerea prelungita la substante toxice exogene si endogene

-reactiile imune dezvoltate impotriva propriilor tesuturi.

Carcaterele inflamatiei cronice:

-reactii vasculo-exudtive

-proliferarea tesutului de granulatie



-celulele componente ale raspunsului inflamator cronic sunt

macrofage,plasmocite,limfocite.

Clasificare:

-inflmatii proliferative nespecifice

-infamatii granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabila

-inflamatii granulomatoase de corp strain

-inflamatii granulomatoase specifice.

a)Inflamatiile proliferative nespecifice=au ca trasatura caracteristica proliferarea

tesutului de granulatie coexistand cu reactii alternative si exudative in general limitate.

b)Inflamatiile granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabila=sunt

particularizate prin aparitia in numar mare in focarul inflamator al macrofagelor care prin

morfologia si modul lor de agregare pot sugera etiologia procesului fara a oferi

certitudinea diagnosticului.

c)Inflamatiile granulomatoase de corp strain=granulomul de corp de strain este un

proces inflamator de cele mai multe ori nodular in care prdomina fenomenele celularecu prezent a numeroase macrofage voluminoase si celule gigante multinucleate

dispuse in jurul corpului strain.

Corpi straini:-fire de sutura,pulberi de talc,azbest,colesterol etc.

d)Inflamatiile granulomatoase specifice=dezvolta aspecte morfologice particulare,care recunoscute

in preparatele histopatologice permit precizarea etiologiei lor,de ex tuberculoza,lepra etc.

Pot fi:-inflamatii produse de paraziti vegetali:candidomicoza,actinomicoza etc si

inflamatii produse de paraziti animali:trichinoza,toxoplasmoza etc.

morfopatologie_generala

Documents