laura poanta scenarii clinice 2012 forma finala

7/23/2019 Laura Poanta Scenarii Clinice 2012 Forma Finala

http://slidepdf.com/reader/full/laura-poanta-scenarii-clinice-2012-forma-finala 1/152

Laura Poantă

Csongor Grósz

Scenarii cliniceCardiologie

1



Coperta: Laura Poantă

Copyright © autorii, 2012

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

POANTĂ, LAURAScenarii clinice. Cardiologie / Laura Poantă, Csongor Grósz. - Cluj-

Napoca : Casa Căr ţii de Ştiinţă, 2012Bibliogr.ISBN 978-606-17-0156-8

I. Csongor Grósz

616.12-008.3-073.97(075.8)

2



Laura Poantă Csongor Grósz

Scenarii clinice

Cardiologie

Casa Căr ţii de Ştiinţă

Cluj-Napoca, 2012

3



Autorii:

Şef lucr ări dr. Laura POANT Ă – UMF Iuliu Haţieganu, Cluj-Napoca Asist. univ. dr. Csongor GRÓSZ – UMF Iuliu Haţieganu, Cluj-Napoca

4



ELECTROCARDIOGRAMA – repere istorice

600 î.e.n. – Thales din Milet descoper ă că, prin frecare, chihlim-barul (ἤλεκτρον / electron, în greacă) atrage lucruri, aşa-dar se „electrizează”.

1600 – termenul „electro”/„electric” este utilizat de către William

Gilbert, medic al reginei Elisabeta I, pentru a desemna ob-iectele care au electricitate static ă.

1644, René Descartes desenează liniile de câmp din jurul unuimagnet.

1646 – Sir Thomas Browne, medic, introduce termenul de „elec-tricitate”.

1660 – Otto Von Guericke construieşte primul generator electric.

1780-1790 – anatomistul Luigi Galvani descrie aşa numita „elec-tricitate animală” (bioelectricitatea ţesuturilor neuromuscu-lare), analizând mişcările involuntare ale broaştelor subefectul curentului electric şi reflexele obţinute prin stimula-rea cordului sau a nervilor disecaţi. Galvanometrul, in-strument de măsurare şi înregistrare a electricităţii, îi poar-tă numele. Electrocardiograful este, în fond, un galvano-metru sensibil.

1778 – medicul Charles Kite câştigă un premiu pentru o metodă de utilizare a electricităţii în diagnosticul şi resuscitareastopului cardiac.

1792 – Alessandro Volta încearcă să contrazică teoriile lui Gal-vani legate de „electricitatea animală”, sugerând că elec-tricitatea are origini exclusiv anorganice, respectiv din me-tale. Azi ştim că amândoi au avut dreptate.

1872 – medicul Gabriel Lippmann inventează electrometrul capi-lar , considerat precursorul electrocardiografului. Experi-mentele şi cercetările continuă şi sunt definite o serie de

5



noţiuni legate de activitatea cardiacă, stopul cardiac, tulbu-r ările de ritm etc.

1887 – fiziologul Augustus D. Waller foloseşte un elecrometru

capilar şi înregistrează/descrie primele electrocardiografii1893 – olandezul Willem Einthoven introduce termenul „electro-

cardiogramă”. Îmbunătăţeşte electrometrul capilar şi iden-tifică cinci unde diferite pe care le numeşte P, Q, R, S şi T(nu ABCDE), după sistemul de denumire al coordonatelorcarteziene bidimensionale. Primele înregistr ări sunt foarteasemănătoare cu ceea ce numim azi o electrocardiogra-mă.

1899 – Jean-Louis Prevost descoper ă că un voltaj mare aplicatinimii unui animal poate opri fibrilaţia ventricular ă.

1901 – Willem Einthoven inventează un nou dispozitiv de înre-gistrare, cu electrozi de argint.

1902 – fizicianul olandez Hendrik Lorentz, împreună cu asisten-tul său, Pieter Zeeman descoper ă ulterior-numitul efectZeeman, care stă la baza tomografiei prin rezonanţă magnetică nuclear ă.

1905 – e transmisă prima telecardiogramă, pe o distanţă de 1,5km, înregistrarea apar ţinând unui tânăr sănătos cu unde R înalte atribuite sportului.

1906 – Willem Einthoven publică prima prezentare coerentă aunei electrocardiograme normale versus electrocardio-grama patologică (Einthoven W. Le telecardiogramme. Arch Int de Physiol 1906;4:132-164 (translated into En-glish. Am Heart J 1957;53:602-615)).

1924 – Willem Einthoven primeşte Premiul Nobel pentru inventa-

rea electrocadiografului 1928 – apare primul electrocardiograf portabil.

1931 – este construit primul pacemaker cardiac artificial.

1932 – este propusă utilizarea electrocardiogramei post-efort şise introduce termenul de „insuficienţă coronariană”.

1949 – Norman Jeff Holter inventează primul dispozitiv de înre-gistrare ECG capabil să transmită semnalul de la purtător.

În timp, a dobândit dimensiuni tot mai reduse. Ca suport

6



de înregistrare, azi se folosesc sistemele digitale – apara-tul Holter modern de înregistrare ECG ambulatorie (HolterNJ, Generelli JA. Remote recording of physiologic data byradio. Rocky Mountain Med J. 1949; 747-751).

1958 – este implantat primul cardiostimulator, unei paciente tine-re cu sincopă cardiacă şi bloc atrioventricular complet.

1963 – medicul Robert Bruce elaborează dispozitivul de evaluatfuncţia cardiacă în şapte trepte de câte trei minute (proto-colul Bruce pentru testul de efort).

În zilele noastre diagnosticul precoce al sindromului corona-rian acut se poate face transmiţând înregistrarea pacientului însistem wireless medicului cardiolog pe propriul său PDA, fapt ca-re ameliorează considerabil rata de supravieţuire.

Dar, evident, esenţial este ca medicul respectiv să înţeleagă ceea ce vede, fie că este vorba despre un sistem ultramodern detip PDA, despre o electrocardiogramă într-un serviciu de ambula-toriu, într-o camer ă de gardă, în cabinetul medicului de familiesau în al celui de boli profesionale – citirea corectă a unei elec-trocardiograme poate să facă diferenţa dintre viaţă şi moarte.

Electrocardiograma lui Einthoven cu cele 5 unde

sursa: http://ro.wikipedia.org/wiki

7



LISTA DE ABREVIERI

• AD – atriu drept• AS – atriu stâng• AV – atrioventricular• BAV – bloc atrioventricular

• BNS – boală de nod sinusal• BPOC – bronhopneumopatie cronică obstructivă • BRD – bloc de ramur ă dreaptă • BRS – bloc de ramur ă stângă • CEA – cardiostimulare artificială permanentă • CI – cardiopatie ischemică • DSA – defect de sept atrial• DSV – defect de sept ventricular• ECG - electrocardiograma

• FiA – fibrilaţie atrială • FlA – flutter atrial• FiV – fibrilaţie ventricular ă • HAS – hipertrofie atrială stângă • HAD – hipertrofie atrială dreaptă • HBAS – hemibloc antero-superior• HBPI – hemibloc postero-inferior• HTA – hipertensiune arterială • HVS – hipertrofie ventricular ă stângă

• HVD – hipertrofie ventricular ă dreaptă • IMA – infarct miocardic acut• IVS – insuficienţă ventricular ă stângă • TEP – trombembolism pulmonar• TPVS – tahicardie paroxistică supraventricular ă • TV – tahicardie ventricular ă • TVP – tromboză venoasă profundă • VS – ventricul drept• VD – ventricul stâng

8



Partea I

ELECTROCARDIOGRAMA

SCENARII CLINICE

9



ELEMENTE DE LUAT ÎN CALCUL LA CITIREA UNEIELECTROCARDIOGRAME

1. Este ECG corect înregistrată?2. Care este frecvenţa cardiacă?3. Ritmul este sinusal?4. Calculaţi axul frontal al complexului QRS, în derivaţiile

aVF şi DI.5. Unda P este normală? De verificat în V1 şi DII

6. Intervalul PR are durată normală? Există corespondenţă între unda P şi complexele QRS?7. Complexul QRS este în limite normale?

Unda Q patologică?

Există criterii de voltaj pentru HVS?

Unda R în V1 este înaltă? Elemente de HVD?

Complexul QRS este lărgit?

Segmentul ST este normal (izoelectric), supra sau

subdenivelat?8. Interval QT? Eventual QTc.9. Unda T?10. Unde U anormale?

10



Plasarea electrozilor pentru înregistrarea unei ECG

Derivaţiile precordiale V1–V6

Triunghiul lui Einthoven, corespunzător derivaţii-lor membrelor: bipolare (I, II, III) şi unipolare (aVR -right, aVF - foot, aVL - left).

11



• Unda P reprezintă activarea atrială. Frecvenţa

normală a undelor P este între 60 şi 100/minut. Unda P

normală are înălţimea < 2,5 mm în D II şi durata < 0,11s în DII.• Intervalul PR este timpul necesar propagării

impulsului electric la ventriculi. Durata normală a inter-valului PR este între 0,12 şi 0,20 s.

• Complexul QRS reprezintă activarea ventricu-lar ă. Durata complexului QRS coincide cu durata acti-vării ventriculare şi în mod normal este sub 0,12 s.

• Segmentul ST şi unda T reprezintă repola-rizarea ventricular ă. Segmentul ST trebuie să fie izoe-

lectric, iar unda T trebuie să fie asimetrică şi concor-dantă cu complexul QRS alăturat.

• Unda U reprezintă probabil post–depolarizareaventricular ă.

12



Pacient de 65 de ani se prezintă pentru dispnee

inspiratorie la eforturi moderate. Din anamneză reiese

ca pacientul a suferit un infarct miocardic în urmă cu 6luni. Examenul obiectiv al aparatului cardiovascular:TA 100/50 mmHg; palpator: dublu impuls sistolicapexian; auscultatoric: zgomote cardiace ritmice, galopventricular, suflu sistolic fin, aspirativ, iradiat în axilă.Ecocardiografic se descrie prezenţa unui anevrism deventricul stâng.

1. Descrieţi aspectul ECG2. Care credeţi că ar fi artera coronar ă r ăspunză-toare de infarct?

3. Care sunt complicaţiile posibile ale anevrismu-lui?

13



1. ECG: ritm sinusal, alura ventricular ă 60/min, ax0°, unda QS în V1-V3. ST supradenivelat cu T negativ în

V1-V5. Aspectul sugerează prezenţa unui anevrism VS.2. Artera descendentă anterioar ă.3. Complicaţiile sunt: accidente trombembolice,

aritmii (ex. tahicardie ventricular ă), ruptura anevrismu-lui (are loc în primele 2-3 săptămâni postinfarct), feno-mene de insuficienţă cardiacă.

Anevrismul ventricular apare la circa 15–20% din-

tre pacienţii postinfarct miocardic, în special după celde perete anterior. Constă într-o zonă a peretelui ven-tricular protruzivă, diskinetică / akinetică şi cu peretelesubţiat. Diagnosticul pozitiv numai pe baza datelor cli-nice este, practic, imposibil. Pot să apar ă: galopul ven-tricular, suflul sistolic de regurgitare mitrală sau dublulşoc sistolic apexian, dar acesta din urmă nu e frecvent.

Clasic, se considera că supradenivelarea persis-

tentă a segmentului ST ar putea fi sugestivă pentruprezenţa unui anevrism ventricular, aşa numita imagi-ne îngheţată. Astăzi se ştie că această imagine poatesă apar ă în dreptul oricărei cicatrici extinse postinfarctmiocardic, indiferent de prezenţa sau absenţa unuianevrism. Examenul ecocardiografic identifică imagi-nea anevrismală în majoritatea cazurilor.

Pe termen lung, prognosticul anevrismului ventri-

cular este prost, mortalitatea fiind de 6 ori mai marecomparativ cu subiecţii postinfarct cu aceeaşi fracţie deejecţie, dar f ăr ă anevrism ventricular.

14



Pacientă de 65 de ani, f ăr ă antecedente patologice

cardiovasculare, este supusă unei intervenţii chirurgi-

cale. În cursul intervenţiei, se înregistrează următorulECG (vezi figura). După intervenţia chirurgicală, se re-evaluează pacienta din punct de vedere cardiologic,examenul obiectiv cardio-vascular neaducând însă da-te patologice suplimentare. Examenul ECG repetat es-te f ăr ă tulbur ări de ritm.

1. Care este diagnosticul ECG?

2. Care ar fi atitudinea voastr ă în acest caz?3. Cum se clasifică extrasistolele ventriculare?

15



1. Ritm sinusal, ax intermediar, extrasistole ventri-

culare bigeminate, monotope. Aspectul extrasistolei

este de BRD, indicând originea în ventriculul stâng.2. Nu este necesar ă nici o atitudine terapeutică.3. Clasificarea extrasistolelor ventriculare, după

complexitate, se face pe baza criteriilor Lown în 5 cla-se (prin înregistrare Holter pe 24 h):

0 – f ăr ă extrasistole1 – mai puţin de 30 EV pe or ă

2 – mai mult de 30 EV pe or ă 3 – EV polimorfe (unii autori includ aici şi bigeminismul, 3b)4a – dublete, triplete4b – tahicardie ventricular ă nesusţinută 5 – fenomenul R/T

Extrasistolele sunt depolarizări premature şi ecto-pice care induc o activitate mecanică ventricular ă asin-

cronă. Ele pot fi sporadice, repetitive sau grupate cu oanumită regularitate. Ca o regulă generală, extrasisto-lele survenite dintr-un acelaşi focar ectopic ventricularsau dintr-un acelaşi circuit de reintrare au acelaşi inter-val de cuplaj şi aceeaşi morfologie (monotope şimonomorfe).

Pentru afirmarea caracterului monomorf sau poli-morf, este necesar ă examinarea extrasistolelor în ace-

eaşi derivaţie ECG. Bigeminismul este asociat frecventsupradozajului digitalic, dar apare şi în alte situaţii cli-nice (de exemplu: hipopotasemia), iar tratamentul tre-buie să fie strict individualizat.

16



Pacient fumător (25 de ţigări pe zi) se prezintă

pentru dispnee predominant expiratorie, tuse mai ac-

centuată matinal, cu expectoraţie muco-purulentă,simptomatologie prezentă de aproximativ 3 ani, cuacutizări intermitente. Examen obiectiv: subfebril(37.8°), cianoză de tip central, murmur vezicular dimi-nuat cu expir prelungit, raluri ronflante, sibilante şisubcrepitante.


2. Ce alte modificări mai puteţi găsi la nivelul tora-celui, la examenul obiectiv?3. Ce alte investigaţii aţi cere la acest pacient?

17



1. Ritm sinusal, alura ventricular ă 100/min,

ax+120°, complex de tranziţie în V5, BRD incomplet.

Hipertrofie ventricular ă dreaptă.2. Torace emfizematos, cu hipersonoritate pulmo-nar ă la percuţie, tiraj intercostal localizat.

3. Radiografie pulmonar ă, probe funcţionale respi-ratorii, eventual – examenul bacteriologic al sputei.

Atunci când avem pe electrocardiogramă criteriile

de HVD şi HAD, diagnosticul de cord pulmonar poate fipus cu mare certitudine (specificitate de aproape100%). Dar sensibilitatea este mică, numai o treimedintre cei cu HVD şi/sau HAD demonstrate morfologicau şi semne electrocardiografice.

Aspectul ECG în cordul pulmonar mai poate fi in-fluenţat şi de alţi factori, în afara emfizemului pulmonarmenţionat, şi anume: presiunea pulmonar ă, rotaţia ora-

r ă a inimii, nivelul gazelor sanguine, eventual ischemiaasociată, coexistenţa cu alte boli şi în special cu hiper-tensiunea arterială şi implicit hipertrofia ventricular ă stângă.

Criterii folosite pentru diagnosticul de HVD: devia-ţia axului electric al inimii spre dreapta, peste 110 gra-de, raport R/S supraunitar în V1 şi subunitar în V6. Cri-terii pentru HAD: (aspectul de P „pulmonar”) – unda P

mai mare de 2,5 mm în derivaţiile inferioare.

18



Examinarea ECG apar ţine unui student care s-a

prezentat la medicul de familie pentru dureri precordia-

le atipice şi ameţeli. Examinând electrocardiograma,acesta şi-a ridicat mai multe probleme de diagnosticdiferenţial: infarct miocardic anterior vechi? pericardi-tă? hemibloc posteroinferior? Examenul obiectiv a cla-rificat problema, evidenţiind o anomalie care a explicataspectul ECG.

1. Care credeţi că a fost diagnosticul final?

2. Cum puteţi obţine o electrocardiogramă „nor-mală”?3. Cu ce se mai poate asocia dextrocardia?

19



1. Dextrocardie. Semnele ECG ce ridică suspiciu-

nea unei dextrocardii sunt: P şi QRS negativ în DI şi

lipsa progresiei undei R în derivaţiile precordiale.2. Prin inversarea electrozilor.3. Cu situs inversus.

Dextrocardia semnifică poziţionarea inimii în parteadreaptă a cutiei toracice şi poate avea mai multe sem-nificaţii, de la simpla poziţie a unui cord normal înspredreapta până la orientarea întregii structuri anatomice

a cordului „în oglindă” faţă de cordul normal. Este oboală rar ă (1: 10 000 de naşteri) ce apare cu frecvenţă egală la bărbaţi şi la femei. Frecvent se asociază cusitus inversus (dispoziţia inversă a organelorintraabdominale). Dextrocardia este cel mai adeseaasimptomatică, dar o înregistrare ECG la aceşti pacienţipoate duce la formularea unor diagnostice eronate.

Ca regulă generală, în dextrocardie imaginea ECG

pare în oglindă faţă de cea normală. Astfel, în derivaţii-le precordiale de la V1 la V6 se vor înregistra comple-xe de tip epicardial drept. În ceea ce priveşte derivaţiilemembrelor, principala modificare constă în inversareadintre derivaţiile aVR şi aVL.

ASPECT

RADIOLOGIC

20



Această electrocardiogramă i-a fost efectuată într-unserviciu de oftalmologie unui pacient de 70 de ani, care

acuza o tulburare în percepţia culorilor galben / verde.La o anamneză mai atentă, relata intermitent palpitaţii,cefalee, fatigabilitate, anorexie, dureri abdominale ne-sistematizate. Pacientul era cunoscut cu fibrilaţieatrială cronică pentru care urma un tratament zilnic cudigoxin, diuretice şi beta–blocante.

1. Care este diagnosticul ECG? (doar derivaţiile

precordiale)2. Care ar putea fi cauza simptomelor descrise?3. Ce ar putea favoriza apariţia supradozajului

digitalic la acest pacient?

21



1. ECG: fibrilaţie atrială, AV medie 80/minut, ax

electric -30°, ST subdenivelat în derivaţiile DI, DII, aVL,

V5, V6.2. Intoxicaţia / supradozajul digitalic.3. Tratamentul diuretic ce poate induce hipopotasemia.

Tratamentul digitalic poate determina modificăriECG chiar la doze terapeutice. Acestea sunt: prelungi-rea segmentului PR (în cazul prezenţei ritmuluisinusal), ST subdenivelat şi alter ări ale morfologiei un-

dei T („efect digitalic”). Digitala poate determina diferitetulbur ări de ritm şi de conducere, mai specifice, darnepatognomonice fiind:

• fibrilaţia atrială cu ritm ventricular rar, regulat(disociaţie AV).

• ritm joncţional accelerat (frecvenţa 70-130/min).• tahicardie atrială cu bloc (frecvenţa 150-

200/min).•

tahicardie ventricular ă bidirecţională.

Trebuie f ăcută diferenţa între efect digitalic, exces,intoxicaţie şi supradozaj digitalic.

Efectul digitalic se refer ă la apariţia modificărilormai sus amintite, în special ale segmentului ST.

Excesul digitalic se defineşte ca apariţia bloculuiatrio–ventricular (BAV II).

Intoxicaţia digitalică reprezintă apariţia tulbur ări-lor de ritm, iar in cazul asocierii hiperpotasemiei vorbimde supradozaj.

22



Electrocardiograma din imagine apar ţine unui pa-

cient de 25 de ani, care se ştia cu o boală cardiacă din

copilărie, f ăr ă a o putea preciza. Acuză în ultimele lunio reducere moderată a capacităţii de efort şi dispnee.Examenul obiectiv cardiac relevă zgomot II dedublatatât în inspir, cât şi în expir, suflu mezosistolic de gradIII în focarul pulmonar, neinfluenţat de respiraţie. Exa-menul radiologic arată ventriculul drept şi atriul dreptmărite, trunchiul arterei pulmonare proeminent şi de-sen vascular pulmonar accentuat.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Care credeţi ca este diagnosticul clinic?3. De ce nu este zgomotul II influenţat de respiraţie?4. De ce alte examinări este nevoie pentru a con-

firma diagnosticul vostru?

23



1. Ritm sinusal, alura ventricular ă 60/min, hiper-

trofie ventricular ă dreaptă.

2. Defect septal atrial (DSA).3. Deoarece întoarcerea venoasă crescută din in-spir tinde să fie egalizată între cele două atrii, datorită comunicării interatriale.

4. Ecocardiografie, cateterism cardiac.

Defectul de sept atrial este o boală cardiacă con-genitală caracterizată prin prezenţa unei comunicări

interatriale. Ca urmare, sângele trece din atriul stâng încel drept, sau invers în cazul în care apare hipertensi-unea pulmonar ă. După naştere, foramen ovale se în-chide ca urmare a creşterii presiunii din circulaţia pul-monar ă, dar la circa 30% dintre indivizi aceasta r ămâ-ne deschisă (aşa numitul foramen ovale patent).

Există diferite tipuri de DSA, în funcţie de structuraanatomică responsabilă, şi anume: tip ostium

secundum (în por ţiunea mijlocie a septului), tip ostium primum, tip sinus venos şi tip sinus coronar. De multeori, aceşti pacienţi r ămân asimptomatici în tinereţe, iarapariţia simptomelor la vârsta adultă se corelează cumărimea şuntului. Suflul sistolic pulmonar este atribuit

în special fluxului sanguin crescut la nivelul valvei pul-monare. Anomalii ECG întâlnite la aceşti pacienţi: PQprelungit, BAV grad I, tahiaritmii atriale (în special fibri-

laţie atrială), hipertrofii ale cavităţilor drepte.

24



Această înregistrare a fost efectuată într-un servi-ciu de ortopedie, unui pacient de 65 de ani căruia, în

urmă cu 2 zile, i s-a efectuat o intervenţie ortopedică lanivelul membrului inferior drept. Pacientul acuză durerila nivelul hemitoracelui drept bazal, accentuate la tuse.Examenul obiectiv cardio-pulmonar este în limite nor-male. Examenul radiologic nu prezintă modificări pato-logice semnificative.


2. Care este suspiciunea clinică?3. Ce factor de risc pentru embolia pulmonar ă areacest pacient?

4. Ce sindrom s-ar putea constitui la nivelul plă-mânului?

Detaliu:

25



1. Ritm sinusal, 110/min, ax intermediar, aspect

rsR’ în V1-V2 (BRD incomplet), aspect SIQIIITIII, T ne-

gativ în V1-V3.2. Embolie pulmonar ă.3. Vârsta, intervenţia chirurgicală recentă.4. Sindrom de condensare, dacă apare infarctul

pulmonar.

Embolia pulmonar ă (TEP) este o boală relativ frec-ventă şi care constituie o cauză importantă de deces în

toate grupele de vârstă. Simptomele care ar trebui să ridice suspiciune de embolie pulmonar ă sunt durereatoracică, durerea peretelui toracic, durerile de spate,durerile în umăr sau cele abdominale care au debutatrelativ recent şi nu au o altă cauză, sincopa, dispneea,wheezing -ul recent instalat la un pacient f ăr ă antece-dente de astm bronşic, tulbur ările de ritm. Triada clasi-că este constituită din hemoptizie, dispnee şi durere

toracică, dar adesea lipseşte, apărând la mai puţin de20% dintre pacienţi. În context clinic, prezenţa anomali-ilor ECG este sugestivă pentru diagnosticul de emboliepulmonar ă, dar absenţa lor nu exclude diagnosticul.

Traseul ECG poate fi normal la până la o treimedintre pacienţii cu TEP. La circa 10% dintre pacienţi se

întâlneşte aspectul SIQIIITIII, aspect ce poate ridica pro-bleme de diagnostic diferenţial cu infarctul miocardic

acut inferior. Aceste modificări se pot asocia cu devia-ţia axului la dreapta, BRD minor, P pulmonar. Adeseaapar tahicardia sinusală sau fibrilaţia atrială paroxisti-că. Anomaliile segmentului ST şi ale undei T apar maiales la pacienţii care au asociat şi boala coronariană.

26



Pacient de 77 de ani, cunoscut cu o boală corona-

riană multi-vascular ă, pentru care s-a practicat by-pass

aorto-coronarian, s-a prezentat în serviciul de gardă pentru dureri retrosternale constrictive la urcarea unuietaj, debutate de câteva zile. ECG la internare arată ischemie subendocardică antero-laterală. Enzimelemiocardice sunt în limite normale. Medicul de gardă decide internarea. La 30 de minute de la internare,prezintă stop cardiac. Aceasta este înregistrarea ECG.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Care este tratamentul ?3. Ce alte tipuri de activitate electrică se pot înre-

gistra în cazului stopului cardiac?

27



1. Unde fibrilatorii neregulate de amplitudine şi in-

tervale de timp diferite, circa 300/min. Fibrilaţie ventri-

cular ă.2. Defibrilarea electrică.3. Tahicardia ventricular ă, asistola şi disociaţia

electro–mecanică.

Fibrilaţia ventricular ă determină contracţii ne-coordonate ale miocardului ventricular, fiind expresiaunei depolarizări ventriculare anarhice. Funcţia de

pompă a inimii este abolită, pulsul este absent. Lipsafluxului cerebral determină pierderea rapidă aconştienţei, apare stop cardio-respirator care presu-pune absenţa pulsului şi a respiraţiei.

La o persoană aflată în stop cardiac este obligato-rie începerea cât mai rapidă a manevrelor de resusci-tare. Defibrilarea electrică produce un pasaj al curen-tului electric prin miocardul ventricular, stimulând fie-

care celulă miocardică să se depolarizeze simultan.Ulterior, nodul sino-atrial sau un alt centru subsidiar pre-iau funcţia de generare a impulsurilor electrice. Miocardulventricular se depolarizează simultan, determinândcontracţii simultane şi eficiente.

Electrocardiograma din fibrilaţia ventricular ă arată un traseu ondulat, de diferite dimensiuni, cu dispariţiacomplexelor normale. Există două forme distincte de

FV: cu unde mari şi cu frecvenţa de obicei sub600/min, şi cu unde mici şi frecvenţă mai mare. Aceas-tă din urmă formă r ăspunde mai greu la manevrele deresuscitare (şocul electric).

În infarctul miocardic acut, fibrilaţia ventricular ă seclasifică în primar ă (apărută în absenţa complicaţiilorinfarctului miocardic) şi secundar ă şocului sau insufici-enţei cardiace postinfarct. Această clasificare poate fi

extrapolată par ţial şi la alte condiţii clinice.

28



Înregistrarea ECG din imagine a fost efectuată

într-un serviciu de nefrologie unui pacient aflat în diali-

ză cronică pentru o suferinţă renală veche. Pacientulse plânge de astenie, fatigabilitate şi parestezii la nive-lul mâinilor.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Cărei modificări de laborator credeţi că i se da-

torează acest aspect ECG?3. Enumeraţi trei cauze de hiperpotasemie.

29



1. Ritm sinusal, 95/min, ax 90°, P aplatizat, QRS

lărgit, T negativ în V1,V2, DIII, T înalt, simetric în V3-V6.

2. Hiperpotasemiei.3. Insuficienţa renală cronică cu oligurie, medica-mentoasă (exemplu antialdosteronicele în exces), boa-la Addison.

Modificările ECG sunt secundare hiperpotasemiei,care se defineşte ca o creştere a K+ plasmatic peste5,5 mEq/L. Aceste modificări variază în funcţie de nive-

lul K+. Complexul QRS începe să se lărgească dacă K+ depăşeşte 6 mEq/L, putând să se unească cu undaT, prin dispariţia segmentului ST. Tipic, unda T creşte

în înălţime. Peste 7 mEq/L, unda P începe să se apla-tizeze şi să se lărgească, oprirea sinusală putându-seinstala la un nivel al K+ de 8-9 mEq/L. La un nivel de10-12 mEq/l există risc de asistolie sau de fibrilaţieventricular ă, urmate de stop cardiac.

Cauzele mai frecvente ale hiperpotasemiei sunt:acidozele metabolice, aport excesiv, insuficienţa renală acută sau cronică, hemoliza, rabdomioliza, unele reac-ţii adverse medicamentoase.

30



Pacientă de 45 de ani se prezintă la medic pentru

astenie, parestezii, ptoză palpebrală intermitentă, poli-

urie cu nicturie, polidipsie. La examenul obiectiv: TA200/110 mmHg, hipotonie muscular ă, f ăr ă deficit mus-cular, ROT diminuate.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Care este diagnosticul clinic?3. Ce analize aţi solicita la această pacientă pen-

tru confirmarea diagnosticului?

31



1. Ritm sinusal, 60/min, ax intermediar, ST nega-

tiv în V5-V6, T aplatizat în toate derivaţiile, QT prelun-

git, unda U prezentă.2. Hiperaldosteronism primar.3. Ionograma serică şi urinar ă.

Modificările ECG sunt mai probabil secundarehipopotasemiei (dar şi hipomagnezemia poate aveamanifestări electrice asemănătoare), care, dată fiindprezenţa hipertensiunii arteriale şi a tabloului clinic des-

cris, ridică suspiciunea unui hiperaldosteronism primar.Hipopotasemia se defineşte prin scăderea concen-traţiei plasmatice a K+ sub 3,5 mEq/l. Manifestările cli-nice ale hipopotasemiei uşoare / moderate sunt: aste-nie, mialgii şi oboseală muscular ă predominant la nive-lul membrelor inferioare. Hipopotasemia sever ă deter-mină afectare muscular ă progresivă, hipoventilaţie,rabdomioliză şi ileus paralitic. Semnele precoce ECG

ale hipopotasemiei sunt: aplatizarea sau inversareaundei T, unda U proeminentă, ST subdenivelat, intervalQU prelungit. Hipopotasemia sever ă (sub 2,5 mEq/l)se manifestă prin interval PR prelungit, voltaj redus,lărgire a complexului QRS şi aritmii.

Cauzele mai frecvente ale hipopotasemiei: aportinsuficient, pierderi (diaree, vărsături abundente),hipomagneziemia, anumite medicamente.

32



În cursul unei examinări de rutină, se înregistrează

această electrocardiogramă unui bărbat de 55 de ani,

f ăr ă antecedente personale patologice semnificative.La examenul obiectiv, TA 165/85 mmHg, f ăr ă alte mo-dificări patologice cardio–pulmonare.

1. Descrieţi ECG-ul!2. Ce alte întrebări i-aţi mai adresa pacientului?3. Ce atitudine terapeutică aţi adopta în acest

caz?

33



1. Ritm sinusal, alura ventricular ă 70/min, PR 0,22 s

(BAV grad I), ax electric -45° (hemibloc anterior stâng),

hipertrofie ventricular ă stângă (R aVL > 16mm, RI + SIII > 25 mm).2. Dacă are antecedente familiale de hipertensiu-

ne arterială.3. Urmărirea pacientului, schimbarea stilului de

viaţă, dacă este cazul.

Hipertensiunea arterială este o suferinţă cardio-

vascular ă frecventă, şi constituie o problemă foarte im-portantă de sănătate publică. Este definită ca şi creşte-rea persistentă a tensiunii arteriale sistolice şi/sau dias-tolice peste 140/90 mmHg. Factorii implicaţi înetiopatogenia hipertensiunii arteriale esenţiale sunt se-xul, vârsta, factorii ereditari, rasa, fumatul şi consumulde sare.

Electrocardiograma face parte din explorarea de

rutină a unui pacient hipertensiv, deşi este mai puţinsensibilă în detectarea hipertrofiei ventriculare stângicomparativ cu ecografia. Ea poate fi strict normală saupoate detecta prezenţa hipertrofiei ventriculare stângi(HVS). Apar de asemenea modificări secundare alesegmentului ST sau ischemie asociată, precum şi dife-rite tulbur ări de ritm. Prezenţa HVS la un pacient hiper-tensiv se corelează cu riscul crescut de complicaţii

cardiovasculare şi moarte subită.Cele mai cunoscute criterii de voltaj folosite în di-agnosticul HVS sunt cele ale lui Sokolow, şi anume:SV1 + RV5 sau V6 >35 mm. Acest criteriu nu ia înconsiderare modificările circulaţiei miocardice apăruteca urmare a HVS.

34



Electrocardiograma din imagine apar ţine unui pa-

cient cunoscut hipertensiv de aproximativ 5 ani.

1. Cum interpretaţi ECG -ul?2. Care sunt criteriile ECG de HVS?3. Enumeraţi alte trei organe asupra cărora are

repercusiuni HTA.

35



1. Ritm sinusal, 75/min, ax QRS, ax -45°, hipertro-

fie ventricular ă stângă (S V1> 25 mm, R I + S III > 25

mm, R avl > 11mm).2. Criterii specifice: R aVL > 11 mm, sau >16mm în caz de deviaţie axială stângă, R DI + S DIII > 25mm, S în V3 + R în aVL > 28 (bărbaţi) sau >20 (femei),R în DII sau DIII > 25 mm, R V4-6 > 25 mm, SV1 + RV5sau V6 > 35 mm (indicele Sokolow), S în V1-3 > 25mm, R în DI > 15 mm. Alte indicii ar fi prezenţa HBAS.

3. Rinichi, ochi (retină), creier.

Hipertensiunea arterială determină modificări struc-turale şi funcţionale vasculare la nivelul arterelor deorice calibru. Ansamblul acestor modificări poartă nu-mele de remodelare vascular ă. Afectarea cardiacă înhipertensiunea arterială este cunoscută sub numele decardiomiopatie hipertensivă (în sens larg), iar în sensrestrâns se refer ă la hipertrofia ventricular ă stângă şi

consecinţele ei. Dezvoltarea HVS este dependentă defactori mecanici, genetici neuroumorali.HVS se poate prezenta sub trei aspecte mai impor-

tante:• HVS concentrică, cel mai frecvent tip de HVS,

care constă în îngroşarea uniformă a pereţilor liberi aiVS şi septului, cu menţinerea multă vreme a funcţieisistolice în limite normale.

•

HVS asimetrică, septală, cu îngroşarea izolată a septului interventricular peste 12 mm.• HVS excentrică, dilatativă, apare tardiv în evo-

luţia bolii şi se caracterizează prin creşterea diametre-lor VS şi scăderea progresivă a funcţiei sistolice.

36



Înregistrarea apar ţine unei persoane de 71 de ani

şi a fost efectuată în cursul unei examinări de rutină la

medicul de familie. Pacienta nu are acuze semnificati-ve cardio-pulmonare, în afara unor palpitaţii cu frec-venţă neregulată în cursul eforturilor moderate.

Examen cardiac: TA 156/89 mmHg; auscultatoric:zgomote cardiace neregulate, suflu sistolic apexian.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Descrieţi irigaţia miocardică şi corespondenţa

electrică.3. Care ar putea fi semnificaţia suflului sistolic?4. Ce situaţie clinică cunoaşteţi în care un infarct

miocardic poate evolua f ăr ă durere?

37



1. Fibrilaţie atrială, circa 75/min, ax intermediar, Q

in DII, DIII, aVF, V4-V6. Infarct miocardic infero-lateral

vechi.2. Derivaţiile V1–V4 corespund arterei descen-dentă anterioar ă; DII, DIII şi aVF corespund coronareidrepte sau arterei circumflexe; D1, aVL şi V5 – V9 co-respund arterei circumflexe.

3. Disfuncţie de pilieri cu insuficienţă mitrală se-cundar ă (mecanism ischemic).

4. Prezenţa diabetului zaharat, prin neuropatie au-

tonomă, poate duce la creşterea pragului dureros.

Tulbur ările de ritm şi de conducere sunt o manifes-tare comună a ischemiei miocardice. În special ische-mia acută produce o instabilitate electrică semnificati-vă, în relaţie atât cu ischemia în sine, cât şi cu disfunc-ţia ventricular ă. Ischemia modifică proprietăţile electri-ce ale ţesutului de conducere şi ale miocardului de lu-

cru, iar în cazul cicatricelor de infarct poate induce dis-persia refractarităţii (miocard vulnerabil). Deşi orice tipde aritmii pot apărea în cardiopatia ischemică, unelesunt relativ caracteristice, şi anume:

• Aritmii supraventriculare: fibrilaţie atrială, extra-sistole atriale, boala de nod sinusal.

• Aritmii ventriculare: extrasistole ventriculare,tahicardie ventricular ă, fibrilaţie ventricular ă.

•

Tulbur ări de conducere: BRS, BAV de diferitegrade.Fibrilaţia atrială poate să apar ă în cadrul insuficien-

ţei cardiace secundar ă cardiopatiei ischemice, dar şiizolat, chiar şi în absenţa factorilor de risc coronarieni.

38



Pacient de 55 de ani, mare fumător, cunoscut cubronhopneumopatie cronică obstructivă (BPCO), se

prezintă pentru durere retrosternală, de intensitate ma-re, iradiată la baza gâtului şi în membrul superiorstâng, debutată de aproximativ 4 ore şi care nu a cedatla administrarea de antialgice minore (algocalmin).

1. Care este diagnosticul ECG?2. Care este diagnosticul clinic?3. Ce factori de risc pentru boala de la punctul 2

detectaţi la acest pacient?

39



1. Diagnostic ECG: ritm sinusal, 60/min, bloc de

ramur ă dreaptă, ST supradenivelat în derivaţiile DII,

DIII, aVF, ST subdenivelat în derivaţiile DI, aVL, V1-V4,T negativ în DI, aVL, T bifazic V1-V4.2. Infarct miocardic acut inferior.3. Vârsta şi fumatul.

Infarctul miocardic survine la circa jumătate dintrecazuri f ăr ă fenomene prodromale. Simptomul cardinalde debut este în majoritatea cazurilor durerea. Aceasta

are câteva caracteristici definitorii: este localizată re-trosternal, iradiază în oricare dintre sediile uzuale aledurerii coronariene, are caracter de strivire, de con-stricţie, are intensitate foarte mare, dar poate lipsi în 5–10% dintre cazuri. Electrocardiograma are de aseme-nea o serie de modificări ce ofer ă informaţii valoroasecu privire la topografie, extindere, având şi valoareprognostică. Modificările electrice corespund celor trei

tipuri principale de anomalii funcţionale: ischemia, lezi-unea şi necroza.• În faza supraacută (primele 4 ore), avem unde

T pozitive, ample, ascuţite, subdenivelare de segmentST care progresează spre supradenivelare cu persis-tenţa undelor T pozitive şi progresie spre marea undă a lui Pardee care înglobează unda T.

• În faza acută, avem supradenivelarea caracte-

ristică a segmentului ST, convexă în sus, cu unde Tnegative şi simetrice şi apariţia undei Q de necroză.• În stadiul subacut, segmentul ST a revenit la li-

nia izoelectrică.• În infarctul miocardic cronic (de la 2–3 luni în

sus), persistă de obicei numai unda Q patologică.

40



Această pacientă de 75 de ani s-a prezentat la

medicul de familie pentru dureri retrosternale modera-

te, care au cedat incomplet după ce şi-a autoadminis-trat două tablete de nitroglicerină, asociate cu dispneeuşoar ă. La o primă examinare a electrocardiogramei,medicul conclude: hipertrofie ventricular ă dreaptă, dar,la o examinare mai atentă, decide trimiterea pacientei

într-un serviciu de urgenţă. În momentul examinării, prezintă zgomote cardiace

ritmice, galop ventricular, suflu sistolic apical stâng ira-

diat în axilă, TA 110/54 mmHg, pulmonar murmur ven-tricular diminuat, cu raluri crepitante bazal în dreapta.

1. Ce credeţi că i s-a părut suspect medicului defamilie pe acest ECG?

2. Cum se diferenţiază infarctul posterior de hiper-trofia dreapta?

3. Explicaţi asocierea infarctului miocardic inferior

cu cel posterior.

41



1. Ritm sinusal, 95/minut, ax intermediar, unda Q

patologică, ST supradenivelat 0.5 mm şi T negativ în

DII, DIII, aVF (infarct miocardic acut inferior). RaportulR/S >1 în V1 în acest caz poate indica un infarct mio-cardic posterior asociat.

2. În hipertrofia ventricular ă dreaptă avem R înaltcu modificări de repolarizare (T negativ) şi deviaţie axi-ală dreaptă. În infarctul posterior, unda R este însoţită de obicei de o undă T înaltă, pozitivă şi de deviaţieaxială stângă (prin asocierea frecventă a infarctului mi-

ocardic inferior).3. Apar prin ocluzia coronarei drepte (dominanţadreaptă).

Infarctul posterior produce modificări indirecte peelectrocardiogramă, în derivaţiile V1 şi V2, şi directe înderivaţiile V7 şi V8. În derivaţiile posterioare (V7, V8)apar modificările clasice de infarct (unda Q patologică,ST supradenivelat, T negativ), dar cu un voltaj redus

datorită interpoziţiei plămânului. În precordialele drepte(V1, V2) apar, în schimb, modificări „în oglindă” (rever-sul celor din posterior): Qs devine Rs, STsupradenivelat devine ST subdenivelat, T inversat de-vine T pozitiv, înalt.

42



Pacient de 62 de ani, fumător, cunoscut cu hiper-

tensiune arterială (HTA), aflat sub tratament cu inhibi-

tori ai enzimei de conversie (IECA), se prezintă la ser-viciul de urgenţă pentru dureri retrosternale, iradiate înumărul stâng, cu debut de aproximativ două ore. Laexamenul obiectiv: pacient agitat, palid, obezitate gra-dul II, tegumente umede cu extremităţi reci. TA =100/70 mmHg; la auscultaţia cordului: zgomote cardia-ce ritmice, zgomotul I diminuat, zgomotul III prezent,suflu sistolic apexian.

1. Care este diagnosticul ECG cel mai probabil?2. Care este semnificaţia suflului?3. Care sunt criteriile clinice pe care se pune di-

agnosticul de infarct miocardic?4. Care sunt factorii de risc modificabili la acest

pacient?

43



1. ECG: ritm sinusal, alura ventricular ă 70/min, ax

intermediar, R amputat din V1 în V3, unda Q în V3-V5,

ST supradenivelat în derivaţiile DI, aVL, V2-V5, STsubdenivelat în DII, DIII, aVF. Semnificaţia este de in-farct miocardic acut în teritoriul anterior, lateral şi late-ral înalt. Modificările de segment ST în teritoriul inferiorsunt modificări „în oglindă”.

2. Suflul sistolic apexian este datorat regurgităriimitrale; în cazul în care este nou apărut ar putea aveasemnificaţia unei rupturi de muşchi papilar. Muşchiul

papilar posterior este irigat de artera coronar ă dreaptă,iar cel anterior, de artera inter-ventricular ă anterioar ă.3. Diagnosticul de infarct miocardic se pune pe

prezenţa simptomelor clinice, modificărilor ECG şi acreşterii nivelelor serice ale izoenzimelor cardiace(TGO, CK – MB, LDH, troponina).

4. Fumatul, obezitatea, HTA, dislipidemia (dacă există).

Infarctul miocardic reprezintă cea mai importantă cauză de deces în ţările industrializate. Factorii de riscai aterosclerozei sunt reprezentaţi de un anumit stil deviaţă (fumat, sedentarism, alimentaţia bogată în gr ă-simi), hipertensiunea arterială, creşterea colesteroluluiseric total şi a LDL–colesterolului, obezitatea, diabetulzaharat şi factorii trombogeni, la care se adaugă o se-

rie de factori individuali, nemodificabili (vârsta, sexul,antecedentele familiale).

44



Pacient de 39 de ani este adus în serviciul de ur-

genţă după ce a fost expus frigului peste 48 de ore –

s-a r ătăcit de colegii lui cu care plecase într-o drumeţie în munţi. La prezentarea la medic, temperatura corpo-rală era de 30°C, extremităţile reci, cu deger ături la ni-velul picioarelor, starea generală alterată.

1. Care este modificarea ECG evidentă în imagine?2. Cu ce situaţie clinică aţi face diagnostic diferenţial?3. Ce modificări ECG se pot întâlni în hipotermie?

4. Care este primul gest terapeutic la acest pacient?

45



1. Ritm sinusal, 80/min, ax intermediar, unda J

mai evidentă în derivaţiile V1, V2 şi V3 (săgeata), QTc

510ms.2. Cu sindromul coronarian acut.3. Unda Osborn (săgeata), alungirea segmentului

PR, tulbur ări de ritm.4. Încălzirea progresivă, care de obicei rezolvă şi

problemele cardiace.

Semnul caracteristic hipotermiei este unda Osborn

(J). Aceasta nu este şi patognomonică, putând fi întâl-nită şi ca o variantă normală sau în boli congenitale,hipercalcemie ori, ocazional, în stările septice şi în in-farctul miocardic.

Alte modificări ECG ce pot precede unda J sunt:unda T inversată, prelungirea segmentului PR sau QT,lărgirea complexului QRS. Tulbur ările de ritm care potfi întâlnite în hipotermie sunt: bradicardia sinusală, fibri-

laţia / flutter -ul atrial, ritmul nodal, blocurile atrio-ventriculare, extrasistolele ventriculare, fibrilaţia ventri-cular ă şi stopul cardiac prin asistolă.

Tratamentul hipotermiei constă în încălzirea pro-gresivă a organismului, fapt care, de cele mai multeori, duce şi la remiterea anomaliilor electrice.

46



Pacient de 45 de ani, f ăr ă antecedente cardiace

semnificative, este internat pentru junghi toracic asoci-

at cu ascensiuni febrile până la 39 grade Celsius, pre-cedate de frisoane, stare generală alterată, dispnee.Examenul obiectiv relevă un pacient febril, cu herpeslabial, tahipneic, iar examenul obiectiv al toracelui evi-denţiază o frecvenţă crescută a mişcărilor respiratorii şisuflu tubar patologic bazal drept. Electrocardiograma

înregistrată la acest pacient este ilustrată în imagine.

1. Care credeţi că este diagnosticul clinic?2. Care este diagnosticul ECG?3. Ce atitudine terapeutică aţi adopta în această

situaţie?

47



1. Pneumonie acută lobar ă.2. Ritm sinusal 85/min, ax intermediar, complex

QRS de aspect normal, f ăr ă modificări de repolarizare,extrasistolă atrială vizibilă în derivaţiile V1-V3 (al doileacomplex, vezi săgeata).

3. Nici un tratament specific nu este necesar, cuexcepţia celui pentru boala de bază.

Extrasistolele atriale sunt activări electrice prema-

ture cu origine la nivelul atriilor, în afara structurilornormale ale sistemului excito–conductor. Din punct devedere electric, se caracterizează printr-o undă P’ caresurvine precoce şi care are morfologie diferită faţă decea a undelor P sinusale. Extrasistolele atriale pot fimonotope sau politope şi sunt urmate de pauzepostextrasistolice decalante, spre deosebire de pauze-le compensatorii caracteristice extrasistolelor ventricu-

lare. De asemenea, extrasistolele atriale pot apăreasporadic, caz în care poartă numele de ExA izolate,sau sistematizat, de mai multe tipuri: bigeminate,trigeminate, cuplate sau în salve (peste trei ExA suc-cesive). Extrasistolele atriale izolate sunt adeseaasimptomatice, pot surveni în abuzul de cafea, alcool,

în stări febrile etc. şi nu necesită niciun tratament deo-sebit.

48



Înregistrarea ECG din imagine a fost efectuată

unui pacient la o zi după efectuarea unui dublu by-pass

aorto-coronarian.

1. Care este interpretarea ECG?2. În ce condiţii poate apărea acest ritm? Daţi trei

exemple.3. Cum credeţi că este intervalul P’R în acest caz?

49



1. Ritm nodal inferior, 63/min, unde P retrograde

(negative în DII, DIII, aVF şi pozitive în aVR, ce apar

după complexul QRS), ax QRS -45°, pierdere de poten-ţial al undei R în derivaţiile precordiale (posibil infarct mi-ocardic vechi anterolateral), T negativ V2-V6, DI, aVL.

2. Boala de nod sinusal, infarct miocardic inferior,supradozaj digitalic.

3. Dacă undele P’ preced complexul QRS, P’R es-te sub 0,12 s.

Ritmul joncţional pasiv, numit şi ritm idionodal sauritm joncţional de scăpare, se caracterizează printr-osuccesiune de bătăi joncţionale cu frecvenţă de 45–60/min, cu durată variabilă. Apare atunci când stimululsinoatrial nu parvine la nivelul joncţiunii (sindromul si-nusului bolnav, paralizie atrială). Activitatea joncţională poate fi disociată de cea atrială în BAV complet, daralteori stimulii joncţionali sunt transmişi retrograd, rea-

lizând o activitate atrială cu unde P’ de tip retrograd.Condiţii asociate cu ritmurile joncţionale pasive: ⎯ Boala de nod sinusal ⎯ Infarct miocardic inferior ⎯ Miocardite ⎯ Efecte secundare medicamentoase: digoxin

(apare blocul atrionodal), beta-blocante sau blocantede calciu, chinidina.

⎯

Hipervagotonie (sportivi, somn).Tratamentul ritmului joncţional pasiv nu este speci-fic. Se urmăreşte restabilirea funcţiei nodului sinusalsau creşterea alurii sinusale. Dacă un ritm joncţionaldepăşeşte frecvenţa de 60 de bătăi pe minut, vorbimde tahicardie joncţională neparoxistică. Apare de ase-menea frecvent asociată cu intoxicaţia digitalică, mio-carditele, infarctul miocardic acut.

50



Această înregistrare apar ţine unei paciente de 88

de ani care a prezentat o sincopă în ultimele 24 de ore.

1. Descrieţi aspectul ECG din imagine.2. Definiţi sincopa.3. Care este mecanismul prin care a apărut, la

acest caz?4. Ce atitudine terapeutică aţi adopta în acest

caz?

51



1. Ritm sinusal, 100/min, nu se poate face o

relaţionarizare temporală între ritmul atrial şi cel ventri-

cular (disociaţie atrio-ventricular ă), complexe QRS largide aceeaşi formă şi survenind la distanţe egale, la ofrecvenţă joasă, cu aspect de BRS. Bloc atrioventricu-lar complet, ritm idioventricular pasiv.

2. Sincopa defineşte pierderile bruşte şi tranzitoriiale conştiinţei, ca urmare a reducerii temporare a debi-tului cerebral.

3. Scăderea debitului cardiac şi a perfuziei cere-

brale secundare bradicardiei extreme.4. Cardiostimularea permanentă.

Sincopa cardiacă electrică sau disritmică este da-torată scăderii perfuziei cerebrale ca urmare a unortulbur ări de ritm cu frecvenţe foarte joase sau foarte

înalte. La persoanele sănătoase, fluxul sanguin cere-bral este menţinut în limite normale la frecvenţe cardi-

ace cuprinse între 40 şi 180 bătăi pe minut, dar aceas-tă toleranţă scade la pacienţii cu boli vasculare cere-brale, coronariene, valvulopatii, la vârstnici etc. Bloculatrioventricular de gradul III este considerat ca fiindcea mai frecventă cauză de sincopă cardiacă (sindro-mul Adam Stockes). Sediul leziunii sistemului excito-conductor este de obicei infra-hisian, iar ritmurile ven-triculare de scăpare au frecvenţe sub 40 de bătăi pe

minut.Cardiostimularea electrică artificială constă în pre-luarea activităţii electrice a inimii de către un stimulatorcardiac, numit şi pacemaker .

52



Această înregistrare a fost efectuată în cursul unui

test de rutină şi apar ţine unui sportiv de performanţă

de 22 de ani. Tânărul nu prezintă simptome cardiovas-culare. Examenul obiectiv general şi cel cardiac nu re-levă modificări patologice semnificative.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Care este etiologia leziunii şi care va fi conduita

terapeutică?3. Ce alte modificări ECG pot apărea la sportivi

(daţi două exemple)?

53



1. Unda P nu se evidenţiază, alur ă ventricular ă

55/min, ax intermediar, QRS îngust, f ăr ă modificări ale

segmentului ST sau ale undei T. Semnificaţia este deritm nodal.2. Cauza ritmului nodal este probabil vagotonia

accentuată, frecvent întâlnită la sportivii profesionişti.De obicei, dacă este asimptomatică, nu necesită tra-tament.

3. Bradicardia sinusală, blocuri atrioventricularede gard I sau II.

Modificările ECG la sportivii de performanţă potapărea secundar vagotoniei sau creşterii masei ventri-culare. Ele constau în: bradicardie sinusală, aritmiisinusale, ritm joncţional, bloc atrioventricular grad I (re-vine la normal după efort) sau grad II (tip Mobitz I).

Creşterea masei ventriculare se asociază cu creş-terea voltajului complexelor QRS (dar f ăr ă să depă-

şească 0,12 s), unde U proeminente, tulbur ări de con-ducere intra-ventriculare, repolarizare precoce şi QTprelungit.

Trebuie menţionat faptul că prezenţa unei bradi-cardii apropiate de 40/minut impune continuarea inves-tigaţiilor în direcţia unei boli de nod sinusal, care con-stituie o cauză importantă de deces (prin moartesubită) la sportivii de performanţă.

54



Pacient de 75 de ani se prezintă pentru episoade

repetate presincopale şi un episod de pierdere a con-

ştiinţei de durată scurtă. La examenul obiectiv: pacientpalid, transpirat, TA=150/70 mmHg, puls regulat, bra-dicardic, zgomote cardiace bradicardice, 40/min, zgo-mot 3 prezent (galop ventricular), suflu sistolic apicalcu caracter de regurgitare.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Care este cauza pierderii stării de conştiinţă?

3. Ce semnificaţie ar putea avea prezenţa sufluluicardiac la acest pacient?

55



1. Fibrilaţie atrială, bloc atrioventricular grad III,

frecvenţa 40/min, aspect de BRS major.

2. Interpretare clinică: sincopa Adam–Stokes esteconsecinţa unei anoxii cerebrale determinată în majori-tatea cazurilor de asistola ventricular ă prelungită. Altecauze pot fi bradicardia extremă sau tahicardia ventri-cular ă susţinută.

3. În BAV există adesea un suflu funcţional, deregurgitare, variabil, determinat de lipsa de coaptaresistolică completă a valvelor AV, prin asincronismul de

contracţie AV. Dat fiind că pacientul este în Fia, estemai degrabă expresia unei insuficienţe mitrale de altă natur ă (degenerativă, prin disfuncţie de pilieri).

Diagnosticul electric al BAV de grad III se bazează pe existenţa disociaţiei atrio–ventriculare complete în-tre ritmul atrial, cel mai adesea sinusal, şi o activitateventricular ă lentă, de substituţie, sub 50 de bătăi pe

minut. Recunoaşterea disociaţiei A–V se face pe bazaabsenţei oricărei legături constante în timp între undeleP (atunci când ele există) şi complexele QRS. Aspectulde bloc de ramur ă, cu complexe lărgite, semnifică fieun bloc înalt situat cu ritm de scăpare hisian, dar cubloc de ramur ă pre-existent, fie un bloc infrahisian cu

pacemaker distal.

56



Pacientă de 45 de ani se prezintă pentru palpitaţii

cu ritm rapid şi regulat, debutate brusc, care cedează

spontan, durează în jur de 10 minute, şi care apar cu ofrecvenţă de circa două crize pe săptămână.

1. Care este interpretarea ECG a acestui caz?2. Care este mecanismul de producere a aritmiei?3. Cum aţi trata o astfel de criză?

57



1. Tahicardie paroxistică supraventricular ă, cu

alura de 175/min, undele P nu sunt vizibile.

2. Reintrarea.3. Iniţial, manevre vagale, dacă sunt ineficiente,antiaritmice.

Mecanismul de producere al acestei tahicardii estereintrarea. Exista două căi distincte din punct de vede-re anatomic şi funcţional, localizate la nivelul noduluiatrioventricular şi ţesutului atrial din jurul acestui nod.

Una va forma calea anterogradă (care în 90% dintrecazuri conduce lent), iar cealaltă calea retrogradă (cuconducere rapidă). Impulsul electric este condusanterograd, apoi se extinde în două direcţii: prin calearetrogradă se va întoarce în atriu, iar din joncţiune seva transmite la ventriculi. RP este timpul de parcurgereal căii retrograde, iar PR este timpul de parcurgere alcăii anterograde. 40% dintre aceste crize r ăspund la

manevrele vagale (compresia sinusului carotidian, al-ternativ, compresia globilor oculari, manevra Valsalva). În caz de eşec, se administrează antiaritmice. Trata-mentul curativ este ablaţia căii lente.

58



Înregistrarea apar ţine unei paciente de 51 de ani,

cunoscută cu mixedem şi aflată în tratament cu medi-

caţie substitutivă, dar pe care l-a întrerupt în ultimeleluni. Obiectiv, la prezentare, pacienta are un facies ca-racteristic, este bradipsihică, bradilalică, are tegumen-tele îngroşate şi aspre.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Ce modificări ECG se pot întâlni în hipotiroi-

dism? Enumeraţi două.

3. Descrieţi faciesul acestei paciente.

Unda P necondusă

59



1. Ritm sinusal, ax electric + 45°, bloc atrioventri-

cular grad II, tip Mobitz I.

2. Bradicardie sinusală, complexe QRSmicrovoltate, tulbur ări de conducere (blocuri atrioven-triculare, blocuri de ramur ă), QT alungit, modificări ne-specifice ale segmentului ST, inversarea undei T, arit-mii ventriculare.

3. Facies buhăit, cu fantele palpebrale închise,pleoape tumefiate, nas borcănat, aspect de împăstare,treimea externă a sprâncenelor lipsă.

Hipotiroidismul este caracterizat prin tulbur ări func-ţionale, metabolice, tisulare şi trofice secundare scăde-rii sintezei hormonilor tiroidieni sau insuficientei lor re-ceptări periferice. Boala a fost descrisă pentru primadată în 1878. Femeile sunt de 10 ori mai afectate decâtbărbaţii.

Clinic, apare edemul endocrin, ferm, f ăr ă godeu,

dezvoltat preferenţial în regiunile periorbitar ă, faţa dor-sală a mâinii, a piciorului şi subclavicular. El este se-cundar acumulării de mucopolizaharide hidrofile în ţe-sutul subcutanat. Forma mixedematoasă a hipotiroi-dismului poate fi uşor recunoscută după tabloul clinic.Confirmarea diagnosticului se face prin determinareahormonilor tiroidieni. Modificările ECG dispar o dată cutratarea corectă a bolii.

60



Un pacient de 35 de ani se prezintă pentru episoa-

de repetate şi supăr ătoare de palpitaţii cu ritm rapid şi

regulat, de durată scurtă. Examenul obiectiv cardiac afost în limite normale. Aspectul ECG este cel din ima-ginea de mai jos.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Care este mecanismul acestei condiţii patologice?3. Cum aţi trata tulburarea de ritm la acest pacient?

61



1. Ritm sinusal, 75/min, ax electric -10°, PQ scur-

tat (<0.12 sec). Unda delta vizibilă în derivaţiile latera-

le. Sindrom de preexcitaţie de tip WPW.2. Sindroamele de preexcitaţie semnifică activa-rea prematur ă a unei păr ţi din miocardul ventricularprin căi accesorii care scurtcircuitează calea normală nodohisiană.

3. Primul pas, ca în orice tip de TPSV, este efec-tuarea masajului carotidian. În cursul tahicardiei, nu es-te indicată folosirea digoxinului şi a verapamilului, de-

oarece ele cresc conducerea prin calea accesorie şi oblochează pe cea prin nodul atrioventricular. În cazulapariţiei fibrilaţiei atriale, există riscul apariţiei fibrilaţieiventriculare. Antiaritmicele care se pot folosi în sin-dromul WPW sunt amiodarona şi beta-blocantele. Tra-tamentul definitiv al sindromului WPW este ablaţia căiiaccesorii.

În cazul sindromului WPW electrocardiograma estemodificată în mod caracteristic. Intervalul PR (PQ) apa-re scurtat, sub 0,12 ms, cu un timp egal cu unda delta,iar complexul QRS apare lărgit. Aspectul depreexcitaţie poate fi permanent sau intermitent, în ca-zul aşa–numitului WPW ascuns. În practică, se folo-seşte o clasificare a sindromului WPW în funcţie deaspectul complexului QRS în derivaţiile drepte:

•

Tipul A caracterizat prin undă R predominantă,cu aspect de BRD.• Tipul B caracterizat prin aspect RS sau S, cu

aspect de BRS şi care poate fi confundat cu infarctulmiocardic anteroseptal.

62



Un tânăr de 20 de ani se plânge de palpitaţii care

apar sub formă de crize, cu o frecvenţă de una-două

pe lună. Simptomele apar brusc, palpitaţiile au frecven-ţă crescută şi bătăile sunt regulate, iar pacientul sesimte în acel moment slăbit, are dispnee moderată şisenzaţie de leşin. Atacurile se opresc brusc după câte-va minute, iar la examenul obiectiv nu există anomalii.

În afara crizelor, aspectul electrocardiografic este celdin figur ă.

1. Descrieţi aspectul electrocardiografic.2. Care este substratul acestor crize?3. Cum se explică simptomele tânărului în cursul

crizelor?4. Care este tratamentul de elecţie al acestei sufe-

rinţe?

63



1. Ritm sinusal, ax intermediar, interval PR scurt

(0.12 msec), complexe QRS suple, undă delta absen-

tă. 2. Este vorba despre un sindrom LGL, iar crizelesunt tahicardii paroxistice supraventriculare.

3. Scăderea debitului sanguin cerebral.4. Ablaţia căii aberante.

Preexcitaţia este definită prin activarea prematur ă a unei por ţiuni din miocardul ventricular prin intermedi-

ul unor căi accesorii care scurtcircuitează calea norma-lă. Pacienţii cu sindroame de preexcitaţie au adeseatulbur ări de ritm paroxistice prin reintrare. Căile acce-sorii sunt de mai multe tipuri: fasciculul atrio–ventricular Kent, fibrele James care leagă atriul de zo-na distală a nodului atrio–ventricular sau de fascicululHis, căile nodo–ventriculare, fibre Mahaim hisio–ventriculare şi conexiuni multiple.

Sindromul LGL (Lown–Ganong–Levine) face partedin grupul sindroamelor de preexcitaţie, fiind mai puţincunoscut decât sindromul WPW. Criteriile de diagnos-tic pentru sindromul LGL sunt: interval PR scurt, com-plex QRS suplu şi istoric de tahicardii supraventriculare(TPSV, fibrilaţie atrială sau flutter atrial).

Pacientul descrie sugestiv episoade de tahicardieparoxistică supraventricular ă, iar în timpul acestor ata-

curi cu alur ă ventricular ă crescută (caracteristic tulbu-r ărilor de ritm din sindroamele de preexcitaţie) aparehipoxia cerebrală prin scăderea circulaţiei cerebrale.

Atitudinea terapeutică preferată este ablaţia chirurgica-lă a căii accesorii.

64



O pacientă de 75 de ani se plânge de ameţeli, dis-

pnee moderată şi episoade de pierdere a cunoştinţei,

pentru care se prezintă în cabinetul medicului de fami-lie. Electrocardiograma înregistrată arată ca în figur ă.

1. Descrieţi aspectul electrocardiografic.2. Este acest aspect semnificativ pentru simpto-

matologia pacientei?3. Care ar putea fi cauza simptomelor descrise?4. Care ar fi o modalitate diagnostică?

65



1. Interval PR alungit (280 ms), ritm sinusal.2. Nu.

3. Bradicardia importantă, prin alte tulbur ări deconducere asociate.4. Înregistrare Holter/24h.

BAV gradul I nu cauzează tulbur ări hemodinamicemajore, deci prin el însuşi nu are o semnificaţie deose-bită. Dacă un pacient cu BAV gradul I descrie simpto-me sugestive pentru bradicardii extreme, ar putea fi

vorba de coexistenţa altor tulbur ări de conducere in-termitente: BAV gradul II sau III (complet), sau episoa-de sincopale (sindrom Adam Stockes) asociate cu bra-dicardii sinusale importante. Înregistrarea Holter-ECGpe 24 de ore poate tranşa diagnosticul. BAV gardul Iizolat nu are indicaţie de cardiostimulare permanentă.

Aspectul electric evidenţiază intervalele PR alungi-te peste 0,20 s la adult, indiferent de frecvenţa cardia-

că. Intervalele PR foarte lungi (peste 0,60 s) pot de-termina aşa–numitul fenomen al undelor P sărite.Examenul clinic în BAV grad I este sărac, se poate în-registra o scădere a intensităţii zgomotului I şi, eventu-al, un galop de sumaţie.

66



Pacient de 35 de ani se prezintă la oftalmolog pen-tru ochi roşu, fotofobie, hiper-lăcrimare, febr ă, redoare

articular ă şi dureri matinale la nivelul coloaneilombosacrate, scădere moderată în greutate în ultime-le săptămâni. La examenul obiectiv se constată aspec-tul de ochi roşu pe care medicul îl interpretează ca fiindo uveită anterioar ă, precum şi prezenţa unui suflu dias-tolic în focarul aortic, fin, aspirativ, iradiat spre vârfulinimii. Medicul oftalmolog îndrumă pacientul într-unserviciu de reumatologie, unde examenul obiectiv rele-

vă reducerea mobilităţii coloanei vertebrale.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Care credeţi că este diagnosticul clinic?3. Cum se testează mobilitatea coloanei vertebrale?4. Ce semnificaţie are suflul diastolic? Se înca-

drează în patologia pacientului?

67



1. Ritm sinusal, AV 80/min, ax electric -40°

(hemibloc anterior stâng, HBAS), PR prelungit (>0.20

sec = BAV grad I.), hipertrofie ventricular ă stângă.2. Spondilită anchilozantă.3. Testul Schober : pacientul în ortostatism, se

identifică spina iliacă postero-superioar ă şi se mar-chează două linii mediane: una la 5 cm sub nivelul spi-nei, cealaltă la 10 cm deasupra. Pacientul este solicitatsă se aplece în faţă. În mod normal, distanţa dintre ce-le două linii (care se află la 15 cm una de cealaltă)

creşte cu minimum 20 cm.4. Insuficienţă aortică.

În spondilita anchilozantă sau ankilopoetică, pro-cesul inflamator poate cuprinde şi peretele aortic (aorti-tă), cu dilatarea inelului aortic şi apariţia insuficienţeiaortice. Fibroza sistemului de conducere produce gra-de variate de bloc atrioventricular. Afectarea cardio-

vascular ă se întâlneşte la 3,5–10% dintre pacienţi. Altesemne extra-articulare posibile: ileita terminală, com-plicaţii neurologice: sindrom de coadă de cal, afectarerenală: amiloidoza, nefropatia cu IgA, afectare pulmo-nar ă: boala restrictivă pulmonar ă (prin afectarea articu-laţiilor costo-vertebrale şi costo-sternale cauzând limi-tarea expansiunii pulmonare), fibroza pulmonar ă cu lo-calizare predominant apicală.

68



Această înregistrare apar ţine unei paciente de 40

de ani, f ăr ă antecedente patologice deosebite, care

acuză dispnee intensă, brusc instalată. La examenulobiectiv: starea de conştienţă profund alterată, tegu-mente umede, palide, ritm respirator de 40/min,auscultatoric f ăr ă raluri supra-adăugate, TA 55/35mmHg, vene jugulare turgescente, puls paradoxtahicardic (110/min), şocul apexian nu s-a putut locali-za, zgomotele cardiace sunt estompate, aproape inau-dibile.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Care este diagnosticul clinic?

69



1. Ritm sinusal, tahicardic, 100/min, ax 45°,

microvoltaj, unda P şi complexul QRS î şi modifică al-

ternativ axul (cel mai bine vizibil în derivaţiile V4,V5).Semnificaţie de alternanţă electrică.2. Pericardită acută cu tamponadă cardiacă.

Termenul de alternanţă electrică defineşte variaţia în ax, amplitudine şi/sau durată a oricărei componenteECG (P, QRS, T, U, PR, ST). Se poate clasifica în:

– Alternanţa electrică veritabilă, afectând fie depo-

larizarea (P, QRS), fie repolarizarea (ST, T, U). Printrecauze se număr ă: ischemia miocardică, tratamentulantiaritmic, diselectrolitemiile, cardiomiopatiile (dilatati-ve, hipertrofice), embolia pulmonar ă, sindromul WPW,sindromul QT lung, hemoragia subarahnoidiană. Alter-nanţa undei T este importantă pentru că este unpredictor al tahiaritmiilor ventriculare.

– Alternanţa electrică datorată variaţiei poziţiei ini-

mii faţă de poziţia electrozilor. Se întâlneşte în colecţii-le pericardice mari şi în cardiomiopatia hipertrofică. Într-o colecţie pericardică mare şi în special când

este însoţită de tahicardie (frecvent apare secundarpericarditei), inima nu se întoarce la poziţia ei iniţială însacul pericardic pentru următoarea depolarizare. Ast-fel, cu fiecare depolarizare, inima se află într-o poziţieuşor diferită de precedenta. Nu toate colecţiile pericar-

dice produc alternanţă electrică. Prezenţa concomiten-tă a bolii pericardice şi a alternanţei electrice este înaltsugestivă pentru tamponada cardiacă.

70



Pacient de 25 de ani se prezintă la medic pentru

dureri retrosternale şi dispnee la eforturi moderate,

palpitaţii. Examenul obiectiv al cordului relevă jugulareturgescente, dublu impuls apical, auscultatoric zgomotII dedublat, suflu sistolic de grad IV, localizatparasternal stâng, iradiat subclavicular drept, dar nu şilatero-cervical, şi un suflu holosistolic în zona de aus-cultaţie a VS, iradiat axilar. Pulmonar se auscultă raluricrepitante bazal bilateral.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Ce alte examinări aţi cere la acest caz?3. De ce apare durerea anginoasă la acest pacient?4. Ce alte simptome pot apărea la acest tânăr?

71



1. Ritm sinusal, 58/min, ax QRS intermediar, hi-

pertrofie biatrială, hipertrofie ventricular ă stângă cu

modificări secundare de repolarizare.2. Ecografie cardiacă, radiografie pulmonar ă, ca-teterism cardiac, electrofiziologie.

3. Miocardul hipertrofiat necesită cantităţi mai maride oxigen, care însă nu pot fi satisf ăcute, din cauzapresiunii crescute intraparietale ce comprimă circulaţiaintramiocardică (în special subendocardică).

4. Sincopa, presincopa, ameţeli, dispnee de efort,

dispnee paroxistică nocturnă, angina pectorală deefort, palpitaţii (prin tulbur ări de ritm).

Cardiomiopatia hipertrofică este o afecţiune mio-cardică de cauză necunoscută, caracterizată prin hi-pertrofie ventricular ă marcată şi care de multe ori esteasimetrică, cu predominanţă septală. Clinic, există omare varietate de simptome, unii bolnavi r ămânând

asimptomatici toată viaţa. Manifestări clinice posibile:fenomene de insuficienţă cardiacă, angină pectorală,sincope (după încetarea unui efort intens), palpitaţii.

HVS se însoţeşte de modificări impresionante alefazei terminale, cu subdenivelări semnificative alesegmentului ST şi unde T gigante. Sunt posibile aspec-tul de BRS sau BRD, dar mai rar. În 20–50% dintre ca-zuri există unde Q patologice, mai ales în derivaţiile in-

ferioare, ceea ce impune diagnosticul diferenţial cu in-farctul miocardic sechelar. În 30% dintre cazuri există unde P cu aspect mitral, iar la circa 5% dintre pacienţise întâlnesc căi de conducere accesorii.

72



Pacientă cunoscută bronşitică se internează pentru

dispnee la eforturi moderate şi tuse productivă, muco–

purulentă, debutată de o săptămână. Electrocardio-grama de la internare este ilustrată în figura alăturată.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Enumeraţi trei cauze în care apare această

condiţie patologică.3. Ce atitudine terapeutică aţi adopta?

73



1. Ritm sinusal, alura 48/min, ax QRS +180, PR

120 ms, QRS 110 ms, QT 460, QTc 367, hipertrofie

ventricular ă dreaptă. Bradicardie sinusală.2. Boala de nod sinusal, hipertensiunea intracra-niană, tratamentul medicamentos bradicardizant.

3. Se recomandă întreruperea tratamentuluibradicardizant, iar dacă frecvenţa r ămâne scăzută, re-evaluarea diagnosticului.

Bradicardia sinusală este caracterizată prin scăde-

rea frecvenţei cardiace sub 60 de bătăi pe minut, foarterar ajungând sub 45 de bătăi pe minut. Mecanismelede apariţie ale bradicardiei sinusale constau în scăde-rea ritmului de depolarizare a nodului sinusal, având casubstrat scăderea tonusului simpatic, creşterea tonu-sului vagal, sau alte mecanisme incomplet elucidate (încadrul bolii de nod sinusal).

Condiţii clinice mai frecvent asociate cu bradicardia

sinusală sunt: habituală (la sportivii de performanţă), însomn, în sarcină, reflexă (în cadrul manevrelor vagale), în convalescenţă după unele boli febrile, în mixedem,icter obstructiv, hipertensiune intracraniană, hipoter-mie, infarct miocardic inferior, sau după administrareaunor medicamente bradicardizante: digoxin, betablocante,blocante de calciu (verapamil), propafenonă.

Bradicardia sinusală este de obicei asimptomatică,

dar pot să apar ă ameţelile, lipotimiile, sincopa (mai rar,sugerează de obicei oprirea sinusală).Bradicardia sinusală pe un cord normal nu necesi-

tă tratament. Dacă este simptomatică se poate admi-nistra atropină. Dacă este secundar ă administr ării unordroguri, se modifică doza (în cazul în care frecvenţacardiacă scade sub 50/minut).

74



Acest pacient de 65 de ani este diagnosticat de un

an cu cardiomiopatie dilatativă. Se plânge de astenie,

fatigabilitate, dispnee la eforturi mici, iar la examenulobiectiv se constată prezenţa edemelor gambiere, aralurilor crepitante bazal bilateral, la auscultaţia torace-lui, şi a unui suflu sistolic de regurgitare în focarul mi-tral, la auscultaţia cordului.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Ce diagnostic diferenţial se impune?

3. Enumeraţi trei etiologii ale cardiomiopatiei dila-tative.

75



1. Este vorba de o tahicardie cu complexe largi.

Ritmul este regulat, AV în jur de 200/min. Complexele

QRS sunt monomorfe, largi, cu axul rotat extremdreapta, -130°. QRS nu poate fi încadrat în aspectultipic de bloc de ramur ă. Nu se observă undele P. Tahi-cardie ventricular ă.

2. O tahicardie regulată, cu complexe QRS largi, ridi-că problema diferenţierii de o tahicardie supraventricular ă cu bloc de ramur ă (fie preexistent, fie prin conducereaberantă) sau cu conducerea printr-o cale accesorie.

3. Etanolică, virală, ischemică.

Indiciul unei tahicardii ventriculare este prezenţadisociaţiei atrio-ventriculare. Aceasta este singurulsemn cu valoare diagnostică pentru TV, dar este rarvizibilă. Se recunoaşte ECG prin prezenţa:

1. undelor P care survin f ăr ă o relaţie temporală cu complexele ventriculare.

2. capturii atriale, în care o depolarizare ventricu-lar ă este transmisă retrograd, ventriculo-atrial, şi depo-larizează atriile.

3. capturii ventriculare. Un impuls sinusal transmisprin nodul atrioventricular, ce reuşeşte să surprindă ventriculii în afara perioadei refractare şi să-i depolari-zeze. Complexul QRS rezultat are aspectul ritmului debază.

4. complexelor de fuziune, care apar ca urmare adepolarizării concomitente prin captur ă ventricular ă şiprin circuitul de reintrare din tahicardia ventricular ă.

Aspectul ECG al QRS va fi intermediar, între ritmul debază şi cel din TV.

76



Acestei paciente i s-a implantat în urma cu 3 ani un

stimulator cardiac tip VVI, pentru o boală de nod

sinusal. Această înregistrare s-a f ăcut în cursul unuicontrol de rutină.

1. Descrieţi electrocardiograma.2. Ce trebuie sf ătuit pacientul?3. Ce anomalii ale funcţionării unui pacemaker pu-

tem detecta pe ECG?

Detaliu

77



1. Apare o alternanţă între ritmul propriu şi ritmul

de pacemaker . În derivaţia V1, primele trei complexe

QRS sunt precedate de unda P, cu interval PR con-stant. Morfologia primelor trei complexe QRS este dife-rită de următoarele, fiind de aspect rsR’. Unda P estepozitivă în DI, DII, DIII, deci are origine în atriul stâng.După al treilea complex QRS, survine precoce o undă P’ netransmisă (extrasistolă supraventricular ă blocată).Următoarele complexe QRS sunt de aspect diferit şisunt precedate de un spike (ritm de pacemaker ). Ele

sunt urmate de unde P care emit în continuare în ritmullor propriu, dar nu reuşesc să depolarizeze ventriculul,survenind precoce în perioada refractar ă. Stimulatoruleste de tip VVI, adică descarcă şi detectează ventricu-lul, iar ritmul cardiac intrinsec inhibă stimulatorul.

2. Unele aparate pot interfera electromagnetic custimulatorul, putând produce inhibarea sau descărca-rea inadecvată a stimulatorului. Se recomandă evita-

rea: detectoarelor anti-furt şi de metal, examinărilor deRMN, radioterapiei, TENS, diatermiei, anumitor apara-te stomatologice, anumitor sporturi. Telefonul mobil seţine la brâu şi la urechea de partea opusă bateriei.

3. Sub-detecţie sau undersensing. Este deficitulstimulatorului de a detecta ritmul intrinsec al pacientu-lui. Se generează un spike ce se suprapune ritmuluipropriu al pacientului. Acesta poate fi urmat sau nu de

complex QRS. Dacă se suprapune păr ţii descendentea undei T, poate declanşa aritmii grave. Se recunoaştepe ECG prin: ritm regulat sau neregulat, spike supra-pus complexului QRS sau undei T a ritmului de bază.Cauzele sunt legate de electrod, baterie sau miocard(infarct, diselectrolitemii).

78



Pacient de 75 de ani se internează prin urgenţă

pentru cefalee intensă asociată cu fotofobie, redoare a

cefei şi vărsături în jet. Pacientul este cunoscut hiper-tensiv de mai mulţi ani, dar în ultimul timp nu şi-a maiadministrat nici un tratament hipotensor. De aseme-nea, a recunoscut un consum excesiv de alcool în ul-timele luni.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Care este diagnosticul clinic şi în ce sindrom se

încadrează?3. Cum explicaţi vărsăturile?4. Ce alte cauze patologice şi fiziologice pot modi-

fica unda T?

79



1. Ritm sinusal, 62 /min, ST supradenivelat în V1-

V2, T negativ în V1-V5.

2. Hemoragie sub-arahnoidiană, sindrom de irita-ţie meningeală.3. Vărsăturile în jet, neprecedate de greaţă, apar

ca urmare a hipertensiunii intracraniene.4. Pe o electrocardiogramă normală, unda T este

întotdeauna pozitivă în DI, DII, V3-V6 şi negativă înaVR. O undă T negativă se poate întâlni în: infarct şiischemie miocardică, pericardită subacută sau cronică,

miocardită sau contuzie miocardică, boli cerebro-vasculare, cardiomiopatie hipertrofică, efect digitalic,hipertrofie ventricular ă, blocuri de ramur ă.

Bolile cerebrovasculare pot cauza disfuncţii elec-trofiziologice şi mecanice la nivelul cordului. Cauzaprincipală este un dezechilibru al funcţiei sistemuluivegetativ, respectiv creşterea nivelului de catecolamine

circulante imediat după accidentul vascular. Se maidiscută şi apariţia unui spasm coronarian. Anomaliile ECG întâlnite în bolile neurologice sunt:

segmentul ST supra sau subdenivelat, unda T negati-vă, segmentul QT prelungit, apariţia unor unde Q pato-logice. Aritmii posibile: torsada vârfurilor, fibrilaţieatrială sau ventricular ă, tahicardii supra-ventriculare,tulbur ări de conducere: bradicardii sinusale, bloc

sinoatrial, bloc atrioventricular, pauze sinusale. La pes-te 75% dintre pacienţii cu hemoragie subarahnoidiană se întâlnesc anomalii ale undei T, segmentului STşi/sau alungirea intervalului QT. Anomalii similare aparla peste 90% dintre pacienţii cu accident cerebral is-chemic sau hemoragie intracraniană, dar procentul sereduce semnificativ dacă se exclud pacienţii careaveau cardiopatie ischemică înaintea evenimentului.

80



Înregistrarea ECG din imagine apar ţine unui pa-

cient de 56 de ani, fumător, care s-a prezentat la me-dicul de familie pentru un control de rutină. Nu a relatatnici un eveniment semnificativ de la ultima consultaţie,din urmă cu şase luni.

1. Care este diagnosticul ECG?2. Care sunt caracterele unei unde Q patologice?3. Cum s-ar putea explica absenţa durerii la un

pacient cu infarct miocardic vechi?

81



1. Ritm sinusal, alura 80/min, undele Q şi T nega-

tive în DII, DIII şi aVF (necroză şi ischemie inferioare), R

amplu în V1, care indică asocierea necrozei pereteluiposterior. Extrasistolă ventricular ă cu pauză compen-satorie (intervalul RR pre şi post extrasistolă este dublufaţă de intervalul dintre două unde R consecutive aleritmului de bază)

2. Durata > 0.04 sec., amplitudine > ¼ din unda Ralăturată, cu excepţia aVL unde trebuie să fie >1/2.

3. Prin prezenţa, eventual, a diabetului zaharat,

asociat cu neuropatie vegetativă.

Complexul QRS al unei extrasistole ventriculareeste lărgit peste 0,12 s şi deformat. Ele au, în mare, omorfologie asemănătoare cu cea a blocului de ramur ă al ramurii opuse (extrasistola ventricular ă dreaptă cucea a BRS şi invers).

De obicei, stimulul extrasistolic ventricular nu se

propagă retrograd prin joncţiunea atrioventricular ă şi nuinfluenţează contracţia atrială. Pauza postextrasistolică este, astfel, compensatorie completă. Putem sche-matiza astfel: NE+EN=2NN, unde NE este pauzapreextrasistolică, EN este pauza postextrasistolică,iar NN este pauza normală.

În ceea ce priveşte sechelele unui infarct miocar-dic, acestea pot fi depistate la pacienţi care nu pot rela-

ta momentul în care a avut loc evenimentul acut. Pre-zenţa undei Q identifică cicatricea de infarct, fapt verifi-cat necroptic cu o sensibilitate de 90% şi o specificitatede 60%, cifre care variază în funcţie de localizare. Laun an de la un infarct miocardic acut, circa o cincimedintre pacienţi nu mai au unda Q vizibilă. Persistenţaundei Q se poate asocia şi cu alte anomalii electrice:persistenţa indefinită a undei T negative sau persisten-

ţa indefinită a supradenivelării de segment ST.

82



• Calculaţi axul electric al inimii în electrocardio-

grama din imagine.

83



Axul electric al inimii se poate calcula u şor

dac ă ne uit ăm la derivaţ iile DI şi aVF.

• Dacă în amândouă derivaţiile complexele suntpozitive, axul este normal.

• Dacă în amândouă derivaţiile complexele suntnegative, avem aşa numitul “no man’s land”. Cauze:emfizem pulmonar, hiperkalemie, tahicardie ventricula-r ă, poziţionarea greşită a electrozilor.

• Derivaţia DI negativă cu deviaţia aVF pozitivă

înseamnă deviaţie axială dreaptă. Cauze: aspect nor-mal la copii sau la adulţii înalţi şi slabi, hipertrofie ven-tricular ă dreaptă, BPOC chiar şi f ăr ă hipertensiunepulmonar ă, infarct miocardic antero-lateral, hemiblocpostero-inferior, embolie pulmonar ă, sindrom WPW,defect de sept atrial sau ventricular.

• Derivaţia DI pozitivă cu aVF negativ poate ducela două interpretări: dacă DII este pozitivă, avem de-a

face cu un ax normal. Dacă DII este negativă, avemdeviaţie axială stângă. Cauze: hemibloc antero-posterior, emfizem pulmonar, hiperkaliemie, sindromWPW tipul B, defect de sept atrial ostium primum.

Notă: hipertrofia ventricular ă stâng ă nu este o

cauz ă de deviaţ ie a axului electric al inimii. În cazul nostru, axul electric este pozitiv, 45 grade.

84



• Acest traseu este înregistrat la un pacient cu

boală Parkinson. Care este interpretarea voastr ă?

85



Este vorba despre artefacte.

Artefactele pot duce la interpretarea eronată aelectrocardiogramei, în special când apar pe ecranelemonitoarelor din secţiile de terapie intensivă. Factoriicare pot induce artefacte sunt interferenţele electrice,percuţia toracelui, sughiţul, convulsiile sau alte mişcăriinvoluntare ale pacientului. Pentru a distinge un arte-fact de o aritmie, trebuie urmărite cu mare atenţie

complexul QRS şi unda T. Acestea sunt întrerupte deaspecte variate, bizare, dar ritmul de bază r ămâne re-gulat.

86



1. Ce anomalie detectaţi pe această electrocardio-gramă?

2. Cu ce boli se poate ea asocia?

87



1. Aspect de repolarizare precoce.2. Ulcerul duodenal, astmul bronşic.

Repolarizarea precoce sau faza terminală cu as-pect vagoton este o variantă a electrocardiogrameinormale frecvent întâlnită în practică şi, în general,uşor de recunoscut. Apare la subiecţii normali, în spe-cial la sportivi, dar şi la cei cu hipervagotonie. Se ca-racterizează prin supradenivelarea segmentului ST cu

până la 2 mm, mai ales în derivaţiile precordiale stângi,şi se asociază cu unde T ample care depăşesc 25%din unda R însoţitoare. Undele T r ămân însă asimetri-ce. Aceşti indivizi sunt asimptomatici, iar după presta-rea unui efort fizic aspectul ECG poate reveni la nor-mal.

88



Înregistrarea din imagine apar ţine unui pacient ca-

re s-a prezentat în serviciul de urgenţă cu dispnee.

1. Ce anomalie sesizaţi pe această înregistrare?2. Care ar putea fi boala de bază a acestui pacient?

89



1. Aspect de P pulmonar, hipertrofie atrială dreaptă.2. Cord pulmonar, defect septal atrial.

În hipertrofia atrială dreaptă, amplitudinea şi duratavectorului de activare atrială dreaptă sunt crescute.Creşterea acestei durate nu duce, însă, la creştereaduratei undei P, deoarece activarea AS urmează după activarea AD. În schimb, creşterea amplitudinii vectoru-lui de activare atrială dreaptă conduce la o creştere a

amplitudinii undei P peste 2,5 mm. Aceste modificărise văd cel mai bine în derivaţiile inferioare: DII, DIII şiaVF, unde se pune de obicei diagnosticul de HAD. Ca-uzele hipertrofiei atriale drepte sunt multiple, în acestcaz lipsa înregistr ărilor în derivaţiile precordiale îngre-unând diagnosticul.

90



Un pacient are următorul aspect electrocardiografic

surprins în ambulanţă. Derivaţiile înregistrate sunt DII şi

V1. 1. Ce aspect patologic sesizaţi în aceste înregis-tr ări?

2. Cu ce patologie s-ar putea corela aceste modi-ficări?

91



1. Aspectul de undă P mitrală, asociată cu hiper-

trofia atrială stângă.

2. Stenoză mitrală, insuficienţă mitrală.

De fapt termenul de hipertrofie atrială, dreaptă saustângă, este impropriu folosit, fiind vorba mai degrabă de o creştere în volum a acestor cavităţi. Hipertrofiaatrială stângă creşte durata activării atriului stâng, ceeace duce la apariţia unui P bifid, cu aspect de cocoaşă,cu a doua deflexiune mai mare decât prima şi cu dura-

ta crescută peste 0,11 s, în toate derivaţiile, dar maiuşor de apreciat în derivaţiile DI, DII, aVL, V5, V6, V1 şiV2. În V1, de multe ori a doua deflexiune a undei Papare negativă, criteriu principal de diagnostic al HAS.

În hipertrofiile biatriale, avem de obicei în derivaţiile DI,aVL, V5 şi V6 o undă P cu aspect HAS, iar în derivaţii-le inferioare o undă P cu aspect de HAD.

92



Descrieţi electrocardiograma din imagine. Ce

situaţie patologică ar putea ea reprezenta?

93



Aspect de rSR’ în V1. Ritm sinusal, PR lung, ax

electric -10, frecvenţa cardiacă 78/min. Aspectul suge-

rează un bloc major de ramur ă dreaptă asociat cu BAVgradul I.

Blocul major de ramur ă dreaptă (BRD) este carac-terizat printr-o tulburare de conducere a impulsuluielectric la nivelul ramurii drepte a fasciculului lui His.

Acest fapt determină o modificare specifică a electro-

cardiogramei, şi anume lărgirea complexului QRS pes-te 120 msec, aspectul de rSr, sau rSR, sau qR în deri-vaţiile precordiale drepte (V1), precum şi opoziţia defază terminală la acest nivel. BRD poate fi ereditar, sepoate asocia cu alte entităţi clinice de tipul distrofieimusculare Duchenne, bolii Ebstein, sindromuluiBrugada etc. Poate să apar ă, de asemenea, după in-tervenţii chirurgicale pe cord. Dacă se asociază cu alte

anomalii de conducere, cum ar fi BAV gradul I, apareaşa-numitul bloc bifascicular, cu risc mai mare de apa-riţie a BAV complet în evoluţie.

94



Descrieţi electrocardiograma din imagine. Ce

situaţie patologică ar putea ea reprezenta?

95



Ritm sinusal, frecvenţa cardiacă 60 b pe minut, ax

intermediar, aspect de QS în V1 şi complexe QRS lăr-

gite peste 0.11 msec, sugestive pentru blocul de ramu-r ă stângă.

Blocul major de ramur ă stângă (BRS) este caracte-rizat printr-o tulburare de conducere a impulsului elec-tric la nivelul ramurii stângi a fasciculului lui His. Acestfapt determină o modificare specifică a electrocardio-

gramei, şi anume lărgirea complexului QRS peste 120msec, aspectul de QS sau rS în V1, aspectul de RR’ înV6 şi opoziţia de fază terminală în aceste derivaţii. Da-că apare aspectul de tip QS în derivaţiile drepte, seimpune diagnosticul diferenţial cu infarctul miocardicanteroseptal. Apare frecvent la pacienţii cu boală coro-nariană, cardiomiopatie dilatativă sau hipertrofică, val-vulopatii aortice severe, hipertensiune arterială.

Un pacient cu BRS nou diagnosticat trebuie evalu-at complet din punct de vedere cardiologic, indiferentde vârstă. Tinerii cu BRS şi f ăr ă o boală cardiacă aso-ciată au un prognostic bun. La pacienţii cu insuficienţă cardiacă sever ă, în schimb, prezenţa BRS reduce şimai mult funcţia cardiacă şi se impune terapia de re-sincronizare.

96



Acest traseu apar ţine unui pacient care se

plânge de durere retrosternală de intensitate mare,

apărută la un efort moderat (urcarea a două etaje) şiiradiată în umărul drept. Este însoţită de dispnee mo-derată şi anxietate. Descrieţi traseul.

97



Ritm sinusal, AV 109/min, ax electric normal, po-

zitiv, subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile late-

rale.

În cardiopatia ischemică/boala coronariană cronică întâlnim două tipuri de modificări electrocardiografice:modificări morfologice şi tulbur ări de ritm. Acestea dinurmă nu sunt, evident, specifice cardiopatiei ischemice.

Modificările morfologice interesează atât depolariza-rea, cât şi repolarizarea şi sunt reprezentate de ischemie,

leziune (pentru repolarizare) şi necroză (pentru depolari-zare).Ischemia electrocardiografică este diferită de cea fi-

ziopatologică şi se poate clasifica în subepicardică şisubendocardică. Drept regulă generală pentru afirmareaischemiei, ca de altfel şi a leziunii şi a necrozei, ea trebuie

înregistrată în cel puţin două derivaţii adiacente. Cu câtnumărul derivaţiilor în care se înregistrează unde T nega-

tive este mai mare, cu atât ischemia este mai sever ă.Ischemia subepicardică este exprimată prin unde Topuse complexului ventricular principal (negative, sime-trice şi ascuţite). Ischemia subendocardică este exprima-tă prin unde T al căror sens nu se schimbă, dar devinample, simetrice şi ascuţite.

Leziunea subendocardică are ca şi corespondent elec-tric subdenivelarea segmentului ST, iar cea subepicardică,

supradenivelarea lui. În sfâr şit, necroza se exprimă prinapariţia undei Q patologice. În criza de angină pectorală vom întâlni modificări is-

chemice şi lezionale dinamice, de aceea este foarte im-portantă înregistrarea în criză, dar şi postcritică a maimultor electrocardiograme. Într-o înregistrare precum ceade faţă se face diagnosticul diferenţial între angina pecto-rală şi infarctul miocardic acut f ăr ă supradenivelare de

segment ST.

98



Partea a II-a

APARAT CARDIOVASCULAR

SCENARII CLINICE

99



100



O femeie în vârstă de 65 de ani se prezintă la Ur-

genţă din cauza unui edem al limbii asociat cu tulbur ări

de deglutiţie şi modificarea tonalităţii vocii, toate debu-tate în urmă cu trei ore. Ea relatează că a mai avut ast-fel de episoade în trecut, dar de intensitate mai mică, şicare au remis spontan. Are un istoric de hipertensiunearterială tratată cu enalapril, diabet zaharat de tip 2 şiastm bronşic. Neagă alergii medicamentoase sau mo-dificări recente ale medicaţiei personale. Neagă expu-nerea recentă la cosmetice sau alte produse chimice

noi, precum şi orice istoric recent de febr ă, frisoane,traumatisme ale limbii sau tratamente stomatologice.Examenul obiectiv la prezentare evidenţiază un edemmarcat al limbii şi al planşeului bucal, dar nu şi al feţeisau al buzelor. Vocea este înfundată, dar respir ă f ăr ă dificultăţi. În rest, f ăr ă modificări patologice evidente(f ăr ă stridor, f ăr ă modificări la examenul ORL).

1. Care este diagnosticul mai probabil?2. Care este mecanismul etiopatogenetic al afecţiu-nii?

3. Are importanţă rasa în apariţia bolii?4. Care sunt particularităţile terapeutice ale afecţiunii?

101



1. Angioedem indus de inhibitorii enzimei de con-

versie ai angiotensinei (IECA).

2. IECA inhibă metabolismul bradikininei şi astfelapar nivele crescute de bradikinină tisular ă, responsa-bilă de producerea angioedemului.

3. Angioedemul apare mai frecvent la rasa nea-gr ă, la care nivelele endogene ale bradikininei sunt

joase, ceea ce creşte sensibilitatea la efectul IECA.4. Tratamentul standard include medicaţia antihis-

taminică şi corticoterapia, dar efectul acestora nu este

întotdeauna benefic.

Angioedemul este o suferinţă cu potenţial letal carepoate să apar ă ca reacţie adversă la terapia cu IECA. Se ca-racterizează prin edem exprimat al feţei, buzelor şi

orofaringelui. Cel mai frecvent afectează capul şi gâtul, darpot fi implicate şi viscerele. În unele cazuri apare doar edemal limbii. Incidenţa angioedemului este de 0,1–0,2%. Apro-ximativ 60% dintre cazuri apar în prima săptămână de tra-tament, dar s-au descris cazuri în care edemul a survenitdupă mai mulţi ani de tratament. Incidenţa este de circa 3 orimai mare la rasa neagr ă, din motivele expuse mai sus. Inci-denţa angioedemului indus de IECA este mai mare la cei cu

polimorfism al genei ECA şi cu defecte enzimatice, ceea cesusţine mecanismul expus drept cel mai probabil în apariţiaacestei afecţiuni. Răspunsul slab la tratamentul standard sedatorează implicării mai ales a bradikininei în producereaedemului, faţă de edemul alergic clasic, în care pe prim planse află histamina. În cazurile severe, se indică intubaţiaendotraheală.

102



Un bărbat în vârstă de 70 de ani, vechi „cardiac”,

sufer ă de mai mulţi ani de hipertensiune arterială esen-

ţială, boală coronariană cronică, fibrilaţie atrială per-manentă şi diabet zaharat tip 2 diagnosticat în urmă cucinci ani şi tratat în prezent cu insulină. Se prezintă

într-un serviciu de gardă cu deficit motor pe hemicorpuldrept, apărut brusc, în urmă cu şase ore, şi afazie mix-tă, iar examenul obiectiv relevă la nivelul picioruluidrept un reflex patologic, reprezentat în imagine.

1. Care este diagnosticul din urgenţă?2. Ce factori de risc predictivi pentru boala în cau-ză sesizaţi la pacient?

3. Descrieţi modificările prezente în imagine.4. Cum ar putea să se prezinte pacientul peste

câteva luni, din punctul de vedere al deficitului motor?

103



1. Accident vascular cerebral posibil embolic (da-

torită prezenţei fibrilaţiei atriale).

2. Vârsta înaintată, diabetul zaharat, hipertensiu-nea arterială (ultimii doi sunt factori de risc major pen-tru ateroscleroză).

3. Extensia halucelui (reflex Babinski pozitiv).4. Sindrom piramidal hiperton cu fixarea în flexie a

membrului superior drept şi în extensie a membruluiinferior drept.

Fibrilaţia atrială este cea mai frecventă aritmie cardiacă cronică, prevalenţa ei crescând cu vârsta. Un element foarteimportant în tratamentul pacienţilor care r ămân în fibrilaţieatrială este decizia asupra tratamentului anticoagulant pen-

tru a reduce riscul de trombembolie cerebrală. Fibrilaţiacreşte de 5 ori riscul de accident vascular cerebral în cazulafecţiunilor non-reumatismale şi de 17 ori în cazul valvulopa-tiilor.

Decizia administr ării anticoagulantului trebuie să se ba-zeze pe riscul individual de trombembolism şi pe complianţapacientului. Prezenţa asociată a altor boli de tipul hipertensi-unii arteriale sau diabetului zaharat creşte suplimentar riscul

de accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic laaceşti pacienţi.

104



Pacientul, în vârstă de 50 de ani, este un mare fu-

mător şi a călătorit recent cu avionul pe o distanţă lun-

gă, la clasa a doua. S-a prezentat la medic pentru du-rere la nivelul membrului inferior drept, accentuată înortostatism şi la palparea masei musculare a gambei,şi tumefacţie exprimată, accentuată de asemenea înortostatism. Simptomele descrise sunt însoţite de as-censiuni febrile până la 38 grade Celsius. Obiectiv seconstată aspectul prezent în figura alăturată şi accen-tuarea durerii membrului inferior afectat la anumite

manevre specifice.

1. Care credeţi că este diagnosticul?2. Numiţi două manevre de provocare a durerii.3. Ce complicaţie major ă a acestei boli cunoaşteţi?4. Ce alţi factori predispozanţi pentru boala de la

punctul 1 cunoaşteţi?

.

105



1. Tromboză venoasă (tromboflebită) profundă a

membrului inferior drept.

2. Semnul Homans (dorsiflexia piciorului) şi percu-ţia tibiei.3. Embolia pulmonar ă.4. Imobilizarea prelungită, sarcina, neoplaziile,

consumul de contraceptive orale.

Tromboza venoasă profundă (TVP) este o afecţiune da-torată producerii unui tromb care obstruează total sau par ţialvena respectivă. Cauza TVP este sintetizată de triada luiVirchow: staza venoasă, leziunea peretelui venos şi hiper-coagulabilitatea sângelui.

Pacientul tipic cu tromboflebită profundă se prezintă la

medic cu durere şi edem la nivelul membrului inferior afectatşi febr ă moderată. La factorii de risc clasici, amintiţi mai sus,se adaugă şi poziţia şezând şi imobilizarea prelungită în po-ziţii incomode în călătorii prelungite cu avionul, în special lafumători, în cazul consumului excesiv de alcool şi al aportu-lui insuficient de lichide. În timpul celui de-al doilea r ăzboimondial, a fost descrisă pentru prima dată asocierea dintrepoziţia şezând în condiţii incomode şi moartea prin embolie

pulmonar ă, la civilii care se ascundeau de bombardamente.Boala are potenţial letal (prin embolia pulmonar ă) şi invali-dant (prin sindromul posttrombotic).

106



Pacientul din imagine are 15 ani şi a suferit de nu-

meroase angine acute streptococice în toată copilăria

sa, din momentul în care a început să meargă la gr ădi-niţă. La trei săptămâni de la ultimul episod de angină acută dovedit streptococică, au apărut dureri articularecu caracter saltant, articulaţiile afectate fiind calde şiroşii. Asociat a remarcat apariţia pe piele a leziunilordin imaginea alăturată.

1. Ce credeţi că sunt leziunile din imagine?

2. Care credeţi că este diagnosticul?3. Ce altă modificare poate apărea la examenulobiectiv general?

4. Ce altă complicaţie tardivă a bolii de la punctul2 cunoaşteţi?

107



1. Eritem marginat la nivelul trunchiului.2. Reumatism articular acut.

3. Nodulii subcutanaţi Meynet.4. Glomerulonefrita acută.

Eritemul marginat constă în prezenţa unor inele roşii-brune la nivelul trunchiului şi membrelor, puţin elevate şinepruriginoase. Faţa este, în general, cruţată. Apar în circa5% dintre cazurile de reumatism articular acut, dar sunt uncriteriu major Jones de diagnostic pozitiv atunci când apar.Sunt o manifestare precoce în cadrul reumatismului articular

acut şi se asociază cu cardita reumatismală. Erupţia are uncaracter evanescent.

108



Un bărbat în vârstă de 49 de ani, aflat în evidenţă

cu o valvulopatie, se prezintă la medic pentru un deficit

motor brusc instalat pe hemicorpul stâng. Probele depareză efectuate în camera de gardă sunt pozitive, iarpacientul spune că în ultimele săptămâni s-a simţit slă-bit şi a avut ascensiuni febrile de până la 38,5 gradeCelsius. La examenul obiectiv, se constată paloare te-gumentar ă, splenomegalie, un suflu cardiac sistolic lafocarul mitral, cu caracter de regurgitare, precum şiprezenţa unor leziuni cutanate palmo-plantare, precum

cele din imagine.

1. Care este diagnosticul din urgenţă?2. Care este contextul clinic actual?3. Ce a determinat acest accident?4. Ce sunt leziunile din imagine?

109



1. Accident vascular cerebral.2. Endocardită infecţioasă (endocardită bacteriană

subacută).3. Embolia sistemică (în acest caz cerebrală) dela nivelul vegetaţiilor.

4. Pete Janeway.

Leziunile Janeway sunt macule roşii nedureroase apă-rute la nivelul palmelor şi plantelor pacienţilor cu endocardită infecţioasă. Ele se asociază cu leziuni peteşiale la nivelul jumătăţii superioare a trunchiului, hemoragii „în flamă”subunghiale, noduli Osler. Una dintre complicaţiile redutabileale endocarditei infecţioase este embolia sistemică din vege-

taţiile valvulare, la nivel cerebral, mezenteric, renal, splenic,al membrelor inferioare şi chiar coronarian. Diagnosticul en-docarditei infecţioase se face, în multe situaţii, doar cu oca-zia apariţiei unei complicaţii, când istoricul amănunţit şi exa-menul obiectiv minuţios pot conduce spre diagnosticul corect.Diagnosticul de certitudine al unei endocardite infecţioase sepune pe seama manifestărilor clinice, hemoculturilor pozitiveşi examenului ecocardiografic (inclusiv transesofagian) care

evidenţiază vegetaţiile valvulare.

110



Pacient vârstnic, cunoscut cardiac, cu insuficienţă

aortică, prezintă, după o lucrare stomatologică, altera-

rea progresivă a stării generale, cu subfebrilităţi, aste-nie, fatigabilitate. La examenul obiectiv, se constată culoare „café au lait” a pielii, splenomegalie şi modifi-cările din figura de mai jos la nivelul mâinilor, bilateral.

1. Despre ce boală credeţi că este vorba?2. Ce vă aşteptaţi să găsiţi la auscultaţia cordului?3. Ce investigaţii sunt necesare diagnosticului?

4. Ce este anomalia din imagine?

111



1. Endocardită bacteriană subacută.2. Suflu diastolic de insuficienţă aortică, eventual

modificat, posibil şi sufluri noi.3. Hemoculturi, ecocardiografie clasică şi trans-esofagiană, probe generale de inflamaţie (acestea dinurmă fiind nespecifice, dar sugestive).

4. Hipocratism digital.

Endocardita bacteriană subacută apare frecvent ca şicomplicaţie după o manevr ă medico-chirurgicală invazivă la

un pacient cunoscut sau necunoscut valvular, dacă nu seface profilaxia corectă antibiotică. Boala evoluează cu o se-rie întreagă de modificări vizibile la examenul fizic general:peteşii cutanate, noduli Osler, pete Janeway palmo-plantare,hemoragii în aşchie subunghiale, hipocratism digital; poateevolua, de asemenea, cu splenomegalie palpabilă. Diagnos-ticul de certitudine se pune cu ajutorul criteriilor clinice (su-flurile cardiace) şi paraclinice (hemoculturi pozitive şi aspect

caracteristic ecocardiografic).

112



Pacienta din imaginea alăturată a suferit, în urmă

cu mai multe luni, de o tromboflebită profundă a mem-

brului inferior stâng, ca urmare a unei intervenţii chirur-gicale în micul bazin. După intervenţie, a persistat unedem al membrului inferior stâng, accentuat după or-tostatism, şi ulterior s-a dezvoltat aspectul din figur ă.Leziunea are o evoluţie cronică, f ăr ă tendinţă la vinde-care spontană, fapt ce a dus la prezentarea pacientuluila medic.

1. Care este diagnosticul?2. Care este localizarea preferenţială a acestei le-ziuni?

3. Cu ce alte leziuni cutanate se mai poate asocia?4. Enumeraţi alţi factori de risc pentru tromboflebi-

ta profundă.

113



1. Ulcer venos.2. Regiunea maleolar ă internă.

3. Dermatită pigmentar ă de stază, dermatită purpurică, eczemă de stază, pachete varicoase.4. Repausul prelungit la pat, tratamentul cu anti-

concepţionale orale, traumatismele, sarcina, neoplas-mele.

Ulcerul venos reprezintă pierderea de substanţă dermohipodermică, survenită la un bolnav cu insuficienţă venoasă cronică. Peste 60% dintre ulcerele venoase suntlocalizate pe faţa internă, în treimea distală a gambelor, lanivelul regiunii maleolare interne. Aproape în toate cazurile,

ulcerul se asociază cu una sau mai multe leziuni tegumenta-re cauzate de insuficienţa venoasă cronică: dermatită destază, flebedem, flebite sau periflebite varicoase. Dintre pa-cienţii diagnosticaţi cu tromboflebite profunde, 20% dezvoltă complicaţii.

114



1. Ce vă sugerează aspectul din imagine?2. Ce evidenţiază aspectul microscopic?

115



1. Embolie cu cristale de colesterol.2. Prezenţa cristalelor în vasele mici.

Embolia cu cristale de colesterol trebuie suspectată laorice bolnav la care se asociază agravarea insuficienţei re-

nale cu hipertensiune, ischemie distală sau disfuncţie acută multisistemică după o procedur ă invazivă la nivelul vaselor.Poate să apar ă şi spontan. Manifestările clinice sunt poli-morfe, iar diagnosticul este dificil. Incidenţa acestui sindromcreşte cu vârsta.

116



Hadrian (76-138 en), împărat al Romei între anii 117

şi 138, a murit departe de Roma după ce ultimii ani din

viaţă a suferit de o boală cronică care l-a afectat profund.Simptomatologia lui din ultimii ani este descrisă în roma-nul Memoriile lui Hadrian scris de Marguerite Yourcenar.Ce simptome, semne sau sindroame vă sugerează fieca-re din descrierile de mai jos?

1. „Deja anumite sectoare din viaţă îmi seamănă

cu sălile dezafectate ale unui palat prea mare, pe care

proprietarul săr ăcit renunţă să-l mai ocupe în întregi-me. Nu mai merg la vânătoare […] Renunţ area la c ăl ă-

rie e un sacrificiu şi mai dureros

[...] Tot aşa şi cu îno-

tul: am renunţ at acum… Să alerg, chiar pe distanţ a cea

mai scurt ă, mi-ar fi ast ăzi imposibil ca şi unei grele sta-

tui, unui Cezar de piatr ă […] A mânca mult este un vi-

ciu roman, dar eu am fost cu voluptate sobru… Vorbitul

mă oboseşte…”

2. „Dar nimeni nu poate depăşi limitele firii; picioa-rele umflate nu mă mai ţ in în timpul lungilor ceremonii

romane: mă sufoc; am şi şaizeci de ani […] Medica-

mentele nu mai au nici un efect, umflarea picioarelor

continuă; somnolez şezând mai degrabă decât culcat.

Unul dintre avantajele mor ţ ii va fi de a mă afla din nou

întins pe un pat”.

3. „…apa însăşi este un deliciu de care bolnavul

care sunt trebuie acum să nu abuzeze […] Te scutescde detaliile care ţ i se vor părea la fel de nepl ăcute ca

mie însumi, precum şi de descrierea trupului unui om

înaintat în vârst ă care va muri de hidropizie la inimă:

buhăit, umflat teribil, mai ales la picioare.”1

117

1 Secvenţe extrase din Marguerite Yourcenar, Memoriile lui Hadrian, Edi-

tura Humanitas, Bucureşti, 2001, trad. Mihai Gramatopol



1. Dispnee progresivă de efort, semn de insufici-

enţă ventricular ă stângă cronică

2. Ortopnee, semn de insuficienţă ventricular ă stângă acută 3. Edeme cardiace, insuficienţă cardiacă conges-

tivă cu anasarcă.

Insuficienţa cardiacă este un sindrom în care cordul numai poate pompa sângele cu for ţa obişnuită, astfel încâtapare staza pulmonar ă (în cazul insuficienţei cardiacestângi) şi globală (în cazul insuficienţei cardiacebiventriculare). Reducerea debitului cardiac duce la scăde-rea debitului sanguin spre ţesuturi, cu variate consecinţe cli-nice (ex. astenie). Debutul poate fi acut (edem pulmonar

acut) sau lent, cu dispnee progresivă la eforturi din ce în cemai mici. Semnul clinic al stazei pulmonare este prezenţaralurilor crepitante bilateral. În cazul insuficienţei inimii drep-te apar: turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, edemegambiere. În cazurile severe, edemul se generalizează şiapare anasarca, cu colecţie pleurală, ascită, colecţie peri-cardică.

118



O pacientă prezintă la examenul obiectiv general

tegumente uscate cu descuamare furfuracee, alopecie

difuză cu fir de păr îngroşat, pr ăfuit, voce îngroşată,bradipsihie, bradilalie, debutate de câteva luni.

1. Ce tip de facies are pacienta?2. Ce afecţiune are pacienta?

Pacienta se prezintă, de fapt, la medicul de familiepentru dureri precordiale permanente, de repaus, de-

butate insidios în urmă cu mai multe săptămâni. Peelectrocardiogramă se înregistrează supradenivelaredifuză a segmentului ST cu unde T pozitive. Enzimelede necroză miocardică sunt în limite normale.

3. Ce afecţiune sugerează aspectul ECG?4. Ce caractere credeţi că a avut durerea precor-

dială?

119



1. Facies mixedematos.2. Hipotiroidism.

3. Pericardită cronică (supradenivelare de seg-ment ST concavă în sus, concordantă în toate derivaţii-le cu excepţia aVR şi V1).

4. Durere retrosternală, cu caracter de înţepătur ă,cu tendinţa de localizare pe marginea stângă a sternu-lui, iradiere în sus spre gât, fosele supraclaviculare,umeri. Este accentuată de tuse, hiperpnee, mişcăriletoracelui.

Pericardita este un sindrom cauzat de inflamaţia peri-cardului, care constă în dureri toracice, frecătur ă pericardică,acumularea de lichid pericardic şi modificări specifice peECG. Ea poate fi acută sau cronică, şi poate fi:

– infecţioasă – virală, bacteriană, TBC; – paraneoplazică; – uremică;

– secundar ă unor boli autoimune – RAA, LES, poliarteritanodoasă;

– mixedematoasă; – medicamentoasă (iatrogenă): hidralazina, procainamida,

citostatice.Un procent destul de important de cazuri nu au o cauză

clar ă (pericardita idiopatică).Durerea toracică din pericardite este de obicei primul

simptom şi trebuie diferenţiată de sindroamele coronarieneacute. Din punctul de vedere al examenului obiectiv, cel maiimportant semn este frecătura pericardică, auscultată atât însistolă, cât şi în diastolă. Se aude cel mai bine în spaţiile 3 şi4 parasternal stâng, apare la circa 90% dintre cazuri şi seaude şi în prezenţa lichidului pericardic!! Există formele acu-tă, subacută şi cronică, iar în cazul unor colecţii importantese ajunge până la tamponada cardiacă.

120



O femeie de 34 de ani a observat în ultimele luni

că devine dispneică în timpul unui efort fizic pe care

înainte îl desf ăşura f ăr ă probleme (de exemplu, în timpce urcă cele trei etaje până la apartamentul în care lo-cuieşte) şi oboseşte uşor, motiv pentru care se prezin-tă la medic. În copilărie, a avut numeroase episoadede angină acută streptococică şi, la vârsta de 12 ani,un episod cu tumefiere articular ă migratorie, asimetri-că, articulaţiile afectate fiind calde, roşii şi dureroase.Suferinţa articular ă a remis prompt la administrarea de

aspirină. La două săptămâni de la acel episod, a avutşi o suferinţă neurologică ce avea în tabloul clinic miş-cări involuntare ale membrelor.

1. Care este boala actuală, mai probabil?2. Cum se numeşte episodul de la 12 ani?3. Suferinţa neurologică are legătur ă cu acest

context morbid?4. Ce anomalii evidenţiaţi la nivelul radiografiei tora-

cice?

121



1. Valvulopatie (mai probabil mitrală).2. Reumatism articular acut.

3. Coreea Sydenham (coreea minor) este o formă de manifestare a meningoencefalitei din cadrul reuma-tismului articular acut.

4. Cord de dimensiuni normale cu atriul stâng multmărit.

Reumatismul articular acut (boala Bouillaud) este o boală inflamatoare acută cu mecanism autoimun, declanşată deobicei la 2–4 săptămâni de la o infecţie faringiană cu strepto-coc beta-hemolitic grup A. Boala se manifestă cel mai frec-vent prin apariţia izolată sau în asociere a poliartritei cu cardi-

tă, leziuni cerebrale (coree) şi leziuni cutanate (noduli subcu-tanaţi şi eritem marginat). Importanţa ei se leagă de determi-narea cardiacă ce poate duce la consecinţe tardive şi graveale bolii prin valvulopatiile reumatismale cronice. Valva mitrală este cel mai frecvent lezată (stenoză şi/sau insuficienţă mitra-lă). Coreea apare la 2-6 luni de la infecţia streptococică, la15% dintre pacienţi, şi are evoluţie autolimitată. Facies cu cia-noză a buzelor, pomeţilor, nasului şi vârfului bărbiei, aşa nu-

mitul facies mitral sau la beauté mitrale.Tratamentul prompt al anginelor streptococice cu penici-lină previne apariţia reumatismului articular acut.

122



Un bărbat tânăr, f ăr ă factori de risc cardiovascularşi f ăr ă antecedente patologice deosebite, este găsit de

către apar ţinători decedat la domiciliu. Din datele obţi-nute de la familie, reiese că în ultimele luni a fost maiastenic şi a avut două episoade de palpitaţii de scurtă durată, autolimitate. Autopsia medico-legală a găsit uncord cu aderenţe pericardice extinse, iar la nivelul ven-triculului drept, care era dilatat, muşchii papilari eraumai evidenţi. Ventriculul stâng era indemn; examenulhistopatologic a evidenţiat ţesut adipos intramiocardic

şi fibroelastoză endomiocardică.

1. Despre ce suferinţă cardiacă ar putea fi vorba?2. Care sunt principalele manifestări clinice ale bolii?3. Care este modalitatea de transmitere a acestei

boli?4. Cum arată electrocardiograma la aceşti pacienţi?

Unda epsilon (săgeata), vizibilă mai ales pe ECGde înaltă rezoluţie

123



1. Cardiomiopatia / displazia aritmogenă a ventri-

culului drept.

2. Episoade de tahicardie ventricular ă (TV) mani-festate prin palpitaţii, sincope repetate, moarte subită.3. Autosomal recesivă.4. În cursul ritmului sinusal apare frecvent unda T

negativă în V1 –V3, bloc de ramur ă dreaptă (BRD) major sau incomplet.

Cardiomiopatia/displazia aritmogenă a ventricululuidrept este o cardiomiopatie caracterizată prin modificareastructurii ventriculului drept în sensul înlocuirii miocitelor cuţesut adipos, fibroadipos sau fibros. În 50-65% dintre cazurieste implicat şi ventriculul stâng, ceea ce constituie un prog-nostic rezervat. Clinic, boala este caracterizată prin apariţia

paselor de TV nesusţinută (sub 30 de secunde) sau susţinu-tă, manifestări de disfuncţie ventricular ă dreaptă, moarte su-bită. Pe electrocardiogramă apar modificări caracteristice detipul undelor T negative în derivaţiile V1–V3 (nespecifice), alblocului de ramur ă dreaptă sau al undei epsilon, expresie aconducerii intraventriculare întârziate.

Mulţi pacienţi sunt asimptomatici până în momentulapariţiei mor ţii subite, diagnosticul fiind în acest caz post-

mortem. Moartea subită cardiacă prin TV sau fibrilaţie ven-tricular ă este estimată la aceşti pacienţi la 2% anual şi survi-ne adesea în cursul unui efort fizic intens. Unii autori reco-mandă efectuarea unei biopsii endomiocardice la pacienţiicu BRD şi antecedente familiale de moarte subită la vârstetinere.

124



Tânăr de 22 de ani, baschetbalist profesionist, este

adus pentru durere retrosternală atroce apărută în tim-

pul unui antrenament susţinut. La examenul clinic seconstată o talie de 195 cm şi modificările taliei şi ex-tremităţilor (vizibile în imagine). În plus, la examenulobiectiv cardiovascular se constată un suflu diastolic,aspirativ, fin, în zona aortică. Are şi o modificare a ten-siunii arteriale. Electrocardiograma este normală. Ră-mâne în observaţie la clinică, timp în care durerea pro-gresează în regiunea dorsală superioar ă, iar TA şi pul-

sul radial nu mai pot fi determinate.1. Descrieţi modificările constituţionale şi de la ni-velul mâinilor; care credeţi că este boala de bază a tâ-nărului?

2. Cum se transmite boala?3. Ce semnifică suflul din zona aortică?4. Care este complicaţia care a determinat inter-

narea?

125



1. Talie înaltă, tip constituţional longilin, membre

subţiri, lungi, arahnodactilie. Sindrom Marfan.

2. Autosomal dominant.3. Insuficienţă aortică, prin dilataţia aortei ascen-dente.

4. Disecţia acută de aortă.

Anevrismele aortei sunt mai frecvente la bărbaţi, indife-rent de etiologie, cauzele cele mai frecvente fiindateroscleroza şi necroza mediochistică. Aceasta din urmă reprezintă etiologia cea mai frecventă a anevrismelor aorticela tineri şi realizează anevrisme fusiforme ale aortei ascen-dente. Mai frecvent interesează şi sinusul Valsalva,asociindu-se cu insuficienţă aortică. Poate fi idiopatică sau

se poate asocia cu sindromul Marfan sau sindromul Ehler-Danlos. Disecţia de aortă este un clivaj longitudinal al pere-telui aortic la nivelul mediei. Are un tablou clinic polimorf,cea mai frecventă manifestare fiind durerea intensă cu insta-lare brutală şi intensitate maximă de la început. Este deose-bit de important diagnosticul diferenţial cu infarctul acut demiocard, pentru a evita unele erori terapeutice ce pot fi fatale.

126



Pacienta din imagine se plânge de palpitaţii cu ritm

neregulat, ameţeli, dureri precordiale nesistematizate.

La examenul obiectiv al cordului se constată prezenţaunui clic mezosistolic urmat de un suflu telesistolic fin,aspirativ, în focarul de auscultaţie al mitralei. Se con-stată, de asemenea, prezenţa unor anomalii articulare,ilustrate în imagine.

1. Care este diagnosticul anomaliilor articulare?2. Ce suferinţă cardiacă credeţi că are pacienta?3. La ce alt nivel mai pot apărea anomalii şi des-

pre ce boală ar putea fi vorba?4. Care este modalitatea de transmitere a bolii dela punctul 1?

127



1. Sindrom de hipermobilitate articular ă.2. Prolaps de valvă mitrală.

3. La nivel cutanat; este vorba de sindromulEhlers-Danlos.4. Autosomal dominantă.

Prolapsul de valvă mitrală este o suferinţă caracterizată prin pătrunderea valvei mitrale în AS în timpul sistolei, prinpânză valvular ă prezentă în exces sau prin slăbirea aparatu-lui de susţinere a valvei. Etiologia poate fi primar ă, prin de-generare mixomatoasă a valvelor, inelului şi cordajelor, sausecundar ă, în multe sindroame: DSA, cardiopatie ischemică,sindrom Marfan, sindrom Ehlers–Danlos etc. Pe electrocar-diograma acestor pacienţi apar frecvent unde T negative în

derivaţiile inferioare.Sindromul Ehlers-Danlos este o boală ereditar ă cu

transmitere autosomal dominantă care afectează legăturiledintre fibrele de colagen şi se exprimă clinic prinhiperlaxitate cutanată (cutis laxa) şi ligamentar ă. Se poateasocia, de asemenea, cu anomalii la nivelul cordului şi vase-lor (prolaps de valvă mitrală, anevrisme vasculare etc.).

128



Bolnav în vârstă de 35 de ani, mare fumător (20–

40 ţigări pe zi), prezintă de aproximativ o săptămână

durere persistentă la nivelul moletului stâng, apărută iniţial după un efort fizic susţinut, în condiţii de frig, darpermanentizată în prezent, cu exacerbări nocturne şicu minimă ameliorare dacă ţine picioarele atârnate.Soţia, care este cadru medical, i-a administrat Fortral.

Anamneza evidenţiază faptul că a avut acuze la nivelulmembrelor inferioare de mai bine de 10 ani.

1. Descrieţi ce anamneză ar putea avea acest pa-cient pe parcursul celor 10 ani de evoluţie a bolii?2. Ce modificări găsiţi la nivelul membrelor infe-

rioare?3. Ce diagnostice intr ă în discuţie?4. Bolnavul este sirian şi a avut repetate episoade

de cordoane venoase inflamate şi dureroase pe traiec-tul venelor superficiale ale membrelor. Ce semnifică

aceste date şi spre ce diagnostic vă îndreaptă?

129



1. Claudicaţ ie intermitent ă, cu apariţia durerilor în

molet în timpul mersului, ameliorarea lor în repaus,

apoi reducerea progresivă a numărului de metri la careapare durerea (indice de claudicaţie), până la perma-nentizarea acesteia, iar în final apariţia tulbur ărilor tro-fice.

2. Ulceraţii pe vârful degetelor, aparent suprainfectate,distrofii ale unghiilor.

3. Arteriopatia cronică obliterantă aterosclerotică,trombangeita obliterantă.

4. Spre trombangeită obliterantă (boala Buerger).

Trombangeita obliterantă este o boală inflamatorie şiobstructivă segmentar ă, care afectează arterele şi venelemici şi mijlocii ale extremităţilor. Boala asociază manifestări

de ischemie arterială cronică cu episoade recurente detromboflebită superficială. Predominanţa sexului masculineste aproape exclusivă, iar debutul bolii este cel mai adesea între 20 şi 40 de ani, comparativ cu ateroscleroza obliteran-tă, la care vârsta de debut este peste 50 de ani. Există opredispoziţie genetică a bolii, sugerată de incidenţa mare lapopulaţiile asiatice şi de prevalenţa crescută a antigenelorHLA-B5 şi HLA-A9. Peste 90% dintre bolnavi sunt sau au

fost fumători. Claudicaţia şi manifestările de ischemie perife-rică sunt localizate preponderent distal. Pot fi absente pulsu-rile la pedioase; la nivelul arterelor mari ele sunt prezente întotdeauna, spre deosebire de ateroscleroza obliterantă.

130



Un tânăr se prezintă la medic pentru sânger ări di-

gestive repetate exteriorizate sub formă de melenă şi

un istoric de fragilitate cutanată cu apariţia echimozelorla traumatisme minime. La examenul obiectiv, se con-stată macroglosie şi hepato-splenomegalie. Explorareatubului digestiv evidenţiază mucoase friabile, iar bioptics-a obţinut un rezultat pozitiv la coloraţia cu roşu deCongo.

1. Despre ce boală credeţi că este vorba?

2. Ce alte organe mai poate afecta această boală?3. Enumeraţi câteva cauze ce pot asocia această boală.

4. Ce complicaţii credeţi că pot apărea la nivelulcordului?

131



1. Amiloidoză.2. Cordul (cardiomiopatie restrictivă sau dilatati-

vă), rinichii, sistemul nervos.3. Infecţiile şi inflamaţiile cronice (tuberculoză, lu-pus eritematos sistemic, boală Crohn, rectocolită ulcero-hemoragică), mielomul multiplu, vârsta înaintată.

4. Tulbur ările de ritm şi de conducere (frecvenţă crescută, peste 60%, la cei cu afectare cardiacă).

Amiloidoza este o boală ce constă în depunerea în ţe-suturi şi organe a unui material fibrilar proteic insolubil. Di-dactic, se clasifică în primar ă şi secundar ă. Amiloidoza pri-mar ă are o cauză necunoscută, dar cele mai multe cazurisunt familiale. Amiloidoza secundar ă poate fi asociată cu bo-

lile inflamatorii, infecţiile şi neoplaziile, vârsta înaintată (ami-loidoza senilă), hemodializa prelungită. Organele afectatepot fi: limba, muşchii netezi şi striaţi, intestinele, cordul, sis-temul nervos, ficatul, splina şi rinichii. Substanţa patologică infiltrează aceste organe şi le alterează funcţia. Imagineaalăturată este cea a unei ecocardiografii cu aspect de „hiper-trofie” a ventriculului stâng, dar cu un aspect particular, gra-nular, asociat cu ECG cu complexe microvoltate.

132



ANEXĂ

CÂTEVA REPERE TERMINOLOGICE

«The trouble with doctors is not that they don’t know enough,but that they don’t

see enough»

Problema cu doctorii nu e că nu ştiu destul,ci că nu v ăd destul.

Sir Dominic John Corrigan

Simptomul (din grecescul σύμπτωμα ) este oabatere de la funcţionarea normală a organismului, re-

simţită de pacient. El este subiectiv, în principiu nemă-surabil şi constatat de pacientul în cauză.

Semnul clinic este, de asemenea, o constatarepatologică, dar obiectivă, evidenţiată de pacient sau/şide medic. Examenul complet al unui pacient includeanamneza, cu o serie de etape bine stabilite şi obliga-torii, şi examenul fizic general şi pe aparate şi sisteme,

pentru fiecare existând tehnici şi standarde diferite.Simptomele şi semnele clinice ale unui pacient

sunt identificate de către medic prin intermediul anam-nezei şi examenului obiectiv. Pentru mai buna înţele-gere şi utilizare a Dicţionarului nostru de eponime me-dicale, vom trece în revistă etapele anamnezei şi aleunui examen fizic complet, f ăr ă a insista asupra detalii-lor care depăşesc cadrul acestei lucr ări.

133



Anamneza are o structur ă deja bine stabilită şi

cuprinde:

1) datele generale (vârstă, sex);

2) debutul simptomelor: ce eveniment/e au dus laapariţia lor, evenimente asemănătoare din trecut,debutul brusc sau insidios, durata în timp a simp-tomelor;

3) localizarea simptomelor (anatomic);

4) caracterul simptomelor (tipul de durere, caracteruldurerii sau caracterul oricărui alt tip de simptom –tuse, greaţă etc.);

5) iradierea simptomului;

6) factorii care agravează simptomul;

7) factorii care îi reduc intensitatea;

8) tratamentul anterior, alte investigaţii anterioare, alte

diagnostice anterioare, legate de simpto-mul/semnul de prezentare;

9) evoluţia în timp;

10) felul în care afectează calitatea vieţii

Antecedentele fiziologice (pentru femei):

• menarha• ciclurile menstruale (regularitate, cantitate, frecvenţă)• naşteri, sarcini• menopauza

134



Antecedentele medicale ale pacientului:

• opinia pacientului despre sănătatea sa, în general• bolile copilăriei• vaccinările anterioare• bolile vârstei adulte (boli cronice, intervenţii chirur-

gicale etc.)• traumatisme• spitalizări• alergii• tratamente în curs• mod de viaţă: activitatea fizică, consumul de toxi-

ce, locul de muncă • somnul• regimul alimentar

Antecedentele familiale (se refer ă la soţ /soţ ie, copii, părinţ i, fraţ i şi surori)

• se investighează bolile cronice cu transmitereereditar ă sau polifactorială

• consumul de toxice• simptome asemănătoare

Antecedentele psihosociale

• domiciliul (condiţii, cu cine locuieşte etc.)• aspecte geografice• locul de muncă • cine l-ar îngriji dacă ar fi cazul?

135



Examenul obiectiv cuprinde şi el mai multe

etape obligatorii, şi anume:

Evaluarea general ă /semnele vitale

• măsurarea temperaturii (termometru cu mercursau digital, măsurare axilar ă, rectală sau sub-linguală)

•

măsurarea pulsului (la artera radială). Dacă estefoarte greu perceptibil, se caută pulsul carotidi-an sau se auscultă cordul

• se măsoar ă frecvenţa mişcărilor respiratorii (prininspecţie sau prin auscultaţie)

• se măsoar ă tensiunea arterială (zgomoteleKorotkoff)

• semne vitale complementare: înălţimea şi greuta-tea, se calculează indicele de masă corporală.

Evaluarea global ă a pacientului:

• aspectul general al bolnavului cronic• vârsta aparentă • tipul corporal/constituţional• defecte fizice evidente• postura şi mersul• igiena personală • mirosurile specifice

136



Examenul obiectiv pe aparate şi sisteme cuprinde:

● examenul capului şi gâtului : postura capului şi agâtului, faciesul, părul, acuitatea vizuală, pleoapele,conjunctiva, corneea şi irisul, r ăspunsul pupilar la sti-muli, mişcarea globilor oculari, examenul fundului deochi (nu se face de rutină în cazul altor specialităţidecât oftalmologia), pavilionul urechii, conductul audi-tiv extern, auzul, nasul, fosele nazale, sinusurile, lim-

ba şi dinţii, glanda tiroidă, ganglionii limfatici de la ni-velul capului şi gâtului.

● cordul : inspecţia regiunii anatomice care cores-punde cordului (inclusiv şocul apexian, presiunea ve-nelor jugulare şi pulsul venos); palparea şoculuiapexian, ariei precordiale pentru identificarea unoraspecte patologice (de exemplu frecătura pericardică)

şi a arterelor carotide (pulsul carotidian); percu

ţia re-

giunii precordiale (mai puţin folosită în zilele noastre),auscultaţia cordului şi a arterelor carotide, cu identifi-carea zgomotelor cardiace, a eventualelor zgomotesupraadăugate şi/sau sufluri. Teste suplimentare înexamenul obiectiv al cordului: manevra Valsalva,semnul godeului, teste izometrice.

● toracele şi pl ămânii: inspecţia regiunii anatomi-

ce, cu notarea formei, mişcărilor respiratorii, simetriei,semnului Litten pentru mobilitatea diafragmului, ano-maliilor osoase; palparea traheei, a excursiilor costaleşi a freamătului pectoral; percuţia toracelui cu auscul-tarea sunetului normal – sonoritate pulmonar ă; aus-cultaţia plămânului, normal murmur vesicular, suflutubar fiziologic (la nivelul traheei), detectarea elemen-telor patologice. Teste suplimentare: tuse provocată,

egofonia, bronhofonia.

137



● sânul şi axilele: inspecţia regiunii, palparea sâ-nului, palparea axilei, examenul sânului masculin nutrebuie neglijat.

● abdomenul: inspecţia abdomenului, a simetriei,a tegumentului; auscultaţia abdomenului se face îna-inte de palpare şi percuţie. Se caută sufluri şi zgomo-tele intestinale; percuţia abdomenului în general, per-cuţia ficatului şi a splinei; palparea abdomenului (to-pografică, superficială şi profundă), palparea ficatului,a splinei, a rinichilor, a aortei, a eventualelor masetumorale. Alte teste suplimentare: semnul valului în

ascită, testele de provocare a durerii în apendicită, înperitonite. La nivelul abdomenului există o serie demanevre şi puncte în cadrul examenului obiectiv cese vor regăsi în dicţionarul nostru de eponime.

● aparatul genital masculin: examenul genital almaturităţii genitale, al penisului şi testiculelor (inspec-ţie, palpare), se examinează ganglionii limfatici inghi-

nali, herniile inghinale şi femurale, tuşeul rectal şiexamenul prostatei.

● aparatul genital feminin: examenul genital almaturităţii genitale, al structurilor anatomice normale,consultul genital (de obicei se practică în clinicile spe-cializate).

● examen musculo-scheletal : extremitatea super-ioar

ă: cap, gât, torace, membre superioare; palparea

extremităţii superioare se refer ă la mai multe structurianatomice: articulaţia temporo-mandibular ă, coloanacervicală, torace, scapule, umăr, cot, mână. Se reali-zează o serie de mişcări specifice, active şi pasive, lanivelul fiecărei articulaţii în parte, pentru a identificaeventualele elemente patologice. Membrele inferioa-re: articulaţia coxo-femurală, genunchii, gleznele (in-specţie şi palpare). Coloana vertebrală: postur ă, pozi-

138



ţie, curburi, mobilizare activă şi pasivă. Teste suplimenta-re: sensibilitatea sacro-iliacă (Patrick, Gaenslen),Schober, McMurray.

● examen neurologic : se practică pe mai multesegmente: nervi cranieni, sistemul motor (se exami-nează mersul, postura – test Romberg, for ţa muscula-r ă, coordonarea, inspecţia grupelor musculare în de-taliu), reflexele: osteo-tendinoase (rotulian, ahilean,tricipital, bicipital), cutanate (Babiski), sensibilitateatactilă, termică, dureroasă.

Examenul obiectiv integrat este un plan după carese poate efectua un examen obiectiv complet astfel

încât disconfortul pacientului să fie minim şi să nu fiesărită nici o etapă importantă.

Exemplu de succesiune

a unui examen obiectiv complet:

Evaluarea globală a mersului, a semnelor vitale.

Examinarea capului: facies, ochi, urechi, nas, gur ă;gâtului; membrelor superioare (inspecţie, palpare pulsuri,reflexe osteo-tendinoase).

Examen obiectiv anterior, pentru: torace anterior(sâni, mişcările respiratorii ale toracelui, palparea freamă-tului pectoral, percu

ţia, ausculta

ţia cordului, ausculta

ţia

plămânului anterior, palparea ganglionilor axilari. Exame-nul obiectiv al abdomenului.

Examen obiectiv posterior: palparea tiroidei (se poateface şi din poziţie anterioar ă), freamăt pectoral, percuţie,auscultaţie, palparea şi percuţia coloanei vertebrale.

Membrele inferioare: inspecţie, palpare pulsuri, ede-me (godeu?), reflexe osteo-tendinoase şi cutanate.

139



Sunetele normale la percuţie sunt:

Sonoritatea pulmonar ă, obţinută la percuţia plă-mânuluiTimpanismul, obţinut la percuţia abdomenuluiMatitatea obţinută pe organele parenchimatoase

(ficat, splină) şi pe muşchi.

Sunete anormale (patologice):

Pulmonar : matitatea, apare în pneumonii, infarctpulmonar, tumori periferice, colecţii pleurale.Hipersonoritatea apare în emfizemul pulmonar sau înpneumotorax.

Abdominal : matitatea, în cazul tumorilorintraabdominale, ascitei (matitate mobilă), sarcinii,globului vezical.

Cardiac : creşterea ariei matităţii cardiace apare

în colecţii pericardice.

De obicei, la Facultăţile de medicină se predautehnicile examenului obiectiv, insistându-se mai puţinasupra tehnicii de luare a anamnezei. Aceasta nu tre-buie însă neglijată, nici tratată superficial. Peterson şicolab. au încercat să stabilească ponderea pe care oau anamneza, examenul obiectiv şi analizele de labo-

rator, respectiv investigaţiile paraclinice în stabilireaunui diagnostic pozitiv final. Rezultatele sunt oarecumsurprinzătoare: în 76 % dintre cazuri, anamneza sin-gur ă a dus la formularea diagnosticului final şi corect.Examenul obiectiv a schimbat situaţia la 12% dintrecazuri (în sensul în care după examenul obiectiv s-aschimbat diagnosticul iniţial), iar examinările de labo-rator au virat diagnosticul spre altă direcţie în doar

11% dintre cazuri.

140



Bineînţeles, nu se pune problema inutilităţii ulti-melor două, ci ideea este că nu se poate renunţa laanamneză, pentru că ea este cea care ofer ă r ăspun-

suri fundamentale la multe întrebări. Examenul obiec-tiv şi investigaţiile paraclinice trebuie să completezesuspiciunile clinice ridicate de anamneză, să conferesiguranţă medicului şi pacientului şi să ajute la diag-nosticele diferenţiale. Poate fi periculoasă şi inutilcostisitoare atitudinea prin care anamneza este redu-să mult, tratată cu superficialitate, medicul preferândsă trimită pacientul la cât mai multe investigaţii, care

sigur vor evidenţia ceva patologic în final. Este deasemenea important de subliniat faptul că depindefoarte mult de specialitatea în cadrul căreia se facaceste studii, existând cazuri cum este hematologia încare etiologia unei anemii, de exemplu, presupuneexamenul frotiului din sângele periferic sau dinpuctatul medular, deci importanţa laboratorului creştefoarte mult.

Luarea anamnezei trebuie învăţată şi aplicată cur ăspundere. Un studiu recent a ar ătat că un curs in-tensiv dedicat strict luării anamnezei, la care au parti-cipat rezidenţii unui spital universitar, a îmbunătăţitsemnificativ modul de relaţionare cu pacienţii, felul şicalitatea informaţiilor culese şi stabilirea diagnosticu-lui pozitiv. De aceea, anamneza nu trebuie văzută doar ca o listă seacă de întrebări obligatorii, iar aces-

tea nu se adresează oricum, ci în modul cel mai pro-fesionist şi mai competent cu putinţă.

141



În final, câteva sfaturi cu tentă aforistică din „colecţia”lui William Bart Osler (1849-1919):

He who studies medicine without books sails an uncharted

sea, but he who studies medicine without patients does

not go to sea at all.

Cine studiază medicina f ăr ă căr ţi navighează pe o marenecartografiată, dar cine studiază medicina f ăr ă pacienţinu merge deloc pe mare.

It is much more important to know what sort of a patienthas a disease than what sort of a disease a patient has.

E mult mai important să ştii ce fel de pacient are o anumită boală, decât ce fel de boală are un pacient.

Observe, record, tabulate, communicate. Use your five

senses. Learn to see, learn to hear, learn to feel, learn to

smell, and know that by practice alone you can become

expert.Observă, reţine, ordonează, comunică. Foloseşte-ţi celecinci simţuri. Învaţă să vezi, să auzi, să pipăi, învaţă să mi-roşi, căci numai prin practică poţi deveni expert.

The good physician treats the disease; the great physician

treats the patient who has the disease.

Un doctor bun tratează boala, iar un doctor mare tratează

pacientul care are boala.

The young physician starts life with 20 drugs for each

disease, and the old physician ends life with one drug for

20 diseases.

Doctorul tânăr î şi începe cariera prescriind 20 de medica-mente pentru fiecare boală, iar doctorul vârstnic î şi încheiecariera prescriind un medicament pentru 20 de boli.

142



Indice

A

accident vascular cerebral (AVC)– 80, 104, 110amiloidoză – 68, 132anevrism al aortei – 126

anevrism vascular – 128anevrism ventricular – 13, 14angină acută streptococică – 107, 121, 122angină pectorală de efort/angor de efort – 72, 98angioedem – 102aritmii supraventriculare – 32, 38aritmii ventriculare – 12, 32, 38, 60

B

BAV (bloc atrioventricular) grad I – 24, 34, 38, 46, 54, 66, 68, 94BAV grad II – 22, 38, 46, 54, 66BAV grad III/complet – 38, 46, 50, 56, 66, 94bloc sinoatrial – 80BNS (boală de nod sinusal/ vezi sindromul sinusului bolnav)– 38,

50, 54, 74, 77boală cerebrovascular ă – 80boală coronariană – 26, 27, 96, 98, 103boală Ebstein – 94BPOC/BPCO (bronhopneumopatie cronică obstructivă) – 39, 84bradicardie sinusală – 46, 52, 54, 60, 66, 74, 80BRD (bloc de ramur ă dreaptă) – 16, 18, 26, 62, 72, 94, 124BRS (bloc de ramur ă stângă) – 38, 52, 56, 62, 72, 82, 96

C

cardiomiopatie/displazie aritmogenă – 124cardiomiopatie dilatativă – 75, 96, 132cardiomiopatie hipertensivă – 36,cardiomiopatie hipertrofică – 80, 96

143



cardiopatie ischemică – 80, 128cardită reumatismală – 108, 122CEA permanentă – 52, 66cord pulmonar – 18, 90

D

defect de sept atrial (DSA) – 24, 84,defect de sept ventricular (DSV) – 84,dermatită pigmentată cu stază – 114deviaţie axială dreaptă – 18, 26, 42, 84,deviaţie axială stângă – 36, 84,dextrocardie – 19, 20disecţie acută de aortă – 126

dislipidemie – 44disociaţie AV – 22, 28, 52, 56, 76

E

embolie cu cristale de colesterol – 116embolie pulmonar ă / trombembolism pulmonar (TEP) – 14, 25,

26, 70, 84, 104, 106,embolie sistemică – 110emfizem pulmonar – 18, 84, 140endocardită bacteriană subacută – 110, 112eritem marginat – 108, 122,extrasistole supraventriculare – 38, 78,extrasistole atriale – 38, 48extrasistole ventriculare – 15, 16, 38, 46, 48, 82,

F

fibrilaţie atrială (FiA) – 21, 22, 24, 26, 38, 56, 62, 64, 104fibrila

ţie ventricular

ă (FiV) – 28, 30, 38, 46, 62, 124

flutter atrial (FlA) – 46, 64,

H

hemibloc antero-superior (HBAS) – 34, 36, 68, 84hemibloc postero-inferior (HBPI) – 19, 84hemoragie subarahnoidiană – 70, 80hiperaldosteronism primar – 32,hiperpotasemie/hiperkaliemie – 22, 29, 30

144



hipertensiune arterială (HTA) – 18, 34, 35, 36, 43, 44, 96, 101,103, 104, 116

hipertensiune intercraniană – 74, 80hipertensiune pulmonar ă – 24, 84

hipertrofie atrială dreaptă (HAD) – 18, 34, 90, 92hipertrofie atrială stângă (HAS) – 92hipertrofie ventricular ă dreaptă (HVD) – 18, 24, 41, 42, 72, 74, 80,

84hipertrofie ventricular ă stângă (HVS) – 18, 34, 36, 42, 72, 80, 84,

132hipertrofie biatrială – 72hipervagotonie – 51, 88hipomagneziemie – 32,

hipopotasemie/hipokalemie – 16, 22, 32,hipotermie – 45, 46, 74,hipotiroidism – 59, 60, 120hipoventilaţie – 32

I

infarct miocardic acut (IMA) – 26, 28, 32, 40, 42, 43, 44, 46, 50,72, 78, 80, 82, 98, 126

infarct miocardic anterior vechi – 19, 50

infarct miocardic antero-lateral – 44, 50, 62, 84, 96infarct miocardic inferior – 38, 41, 42, 50, 74infarct miocardic posterior – 41, 42infarct miocardic vechi – 13, 38, 40, 50, 72, 81, 82infarct pulmonar – 26, 140insuficienţă cardiacă – 14, 28, 38, 72, 96, 118insuficienţă aortică – 68, 111, 112, 126insuficienţă mitrală – 38, 56, 92, 122insuficienţă venoasă – 114insuficienţă ventricular ă stângă (IVS) – 118

ischemie arterială – 130ischemie distală – 116, 130ischemie miocardică – 38, 80ischemie subendocardică – 27, 98ischemie subepicardică – 98

M

miocardite – 50, 80mixedem – 59, 60, 74, 120

145



O

obezitate – 43, 44

Ppericardită – 70, 120prolaps de valvă mitrală – 128

Q

QT lung – 10, 32, 46, 54, 60, 70, 80

R

repolarizare precoce – 54, 88, 98,reumatism articular acut – 108, 122ritm idionodal – 50ritm joncţional accelerat – 50ritm joncţional pasiv – 50, 52ritm nodal – 50, 54

S

sincopa cardiacă – 55, 56, 66, 72, 74, 124

sindrom Adam Stockes – 52, 56, 66sindrom de hipermobilitate articular ă – 128sindrom Ehlers-Danlos – 126, 128,sindrom Lown–Ganong–Levine (LGL) – 64sindrom Mahaim – 64sindrom Marfan – 126, 128sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) – 62, 64, 70, 84sindromul sinusului bolnav/ vezi boala de nod sinusal (BNS)– 38,

50, 54, 74, 77

spondilită anchilozantă sau ankilopoetică – 68stenoză mitrală – 92, 122stop cardiac – 27, 28, 30, 46

T

tahicardie atrială cu bloc – 22,tahicardie joncţională neparoxistică – 50tahicardie paroxistică supraventricular ă (TPVS) – 58, 64, 76,tahicardie sinusală – 26

tahicardie ventricular ă (TV) – 14, 16, 22, 38, 76, 84, 124

146



tamponadă cardiacă – 70, 120torsada vârfurilor – 80trombangeită obliterantă – 130tromboză venoasă profundă (TVP) – 106,

tulbur ări de conducere– vezi BRS, BAVtulbur ări de ritm şi conducere – 132

U

ulcer venos – 114

147



148



Bibliografie (selectiv)1. Braunwald E. Heart Disease. WB Saunders 1996

2. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinic ă. Ed. Medical ă,Bucureşti, 1999.

3. Gherasim L (sub redacţia). Medicină Internă, vol II, Bolile Car-diovasculare şi Metabolice, Ed. Medical ă, Bucureşti, 1996.

4. Hampton JR. 150 ECG Problems. Churchill Livingstone, Lon-don, 2003.

5. Hampton JR. The ECG Made Easy. Churchill Livingstone,London, 2001

6. Zdrenghea D (sub redacţia). Compendiu de electrocardiografieclinic ă editia a II-a. Clusium, Cluj Napoca, 2007

7. http://www.ecglibrary.com.

8. http://www.emedicine.com

9. http://medlib.med.utah.edu/kw/ecg/image_index/index.html

10. http://medstat.med.utah.edu/kw/ecg/

11. http://students.med.nyu.edu/erclub/ekgexpl0.html

12. http://sprojects.mmi.mcgill.ca/heart/molsonp-cb/project/biggie.htm

13. http://www.technion.ac.il/~eilamp/index.html

14. http://www.lhsc.on.ca/uwodoc/pages/vt.htm

15. Poantă, Laura, Termeni medicali cu nume propriu. Dic ţ ionar de

semne, simptome, sindroame, 2008;16. Poantă, Laura, Mic dic ţ ionar etimologic de termeni medicali,

2005;

17. Poantă, Laura, Electrocardiografie cazuri clinice (în colab.), 2006;

18. Poantă, Laura, Semiologie medical ă în 100 de imagini (în co-lab.), 2007;

149

http://www.ecglibrary.com/

http://www.emedicine.com/

http://medlib.med.utah.edu/kw/ecg/image_index/index.html

http://medstat.med.utah.edu/kw/ecg/

http://students.med.nyu.edu/erclub/ekgexpl0.html

http://sprojects.mmi.mcgill.ca/heart/molsonp-cb/project/biggie.htm


http://www.technion.ac.il/~eilamp/index.html

http://www.lhsc.on.ca/uwodoc/pages/vt.htm

http://www.lhsc.on.ca/uwodoc/pages/vt.htm

http://www.technion.ac.il/~eilamp/index.html



http://students.med.nyu.edu/erclub/ekgexpl0.html

http://medstat.med.utah.edu/kw/ecg/

http://medlib.med.utah.edu/kw/ecg/image_index/index.html

http://www.emedicine.com/

http://www.ecglibrary.com/



150



CUPRINS

ELECTROCARDIOGRAMA – repere istorice ......................................... 5

LISTA DE ABREVIERI ............................................................................ 8

Partea IELECTROCARDIOGRAMA. SCENARII CLINICE .....................9

Elemente de luat în calcul la citirea unei electrocardiograme .............10

Partea a II-a APARAT CARDIOVASCULAR. SCENARII CLINICE...............99

CÂTEVA REPERE TERMINOLOGICE ..................................133

Indice......................................................................................143

Bibliografie (selectiv) ..............................................................149

151

laura poanta scenarii clinice 2012 forma finala

Documents