l2y3s6

PULPITA. ETIOLOGIA ŞI PATOGENIA. CLASIFICAREA. SEMNE CLINICE. DIAGNOSTIC

POZITIV ŞI DIFERENŢIAL

Lecture 2 3 Year

6 Semester

8 February 2015 2 V.Nicolaiciuc * Lecture 2 for 3 Year 6

Semester RO

Inflamaţiile pulpei sunt cunoscute sub denumirea de pulpite. Pulpita (pulpitis) – constitue o urmare a reacţiei ţesuturilor la diferiţi excitanţi.

Etiopatogenia inflamaţiei pulpare. Clasificarea factorilor etiologici ai inflamaţiei pulpei dentare.

Pot fi clasificaţi (independenţe de rolul lor în declanşarea inflamaţiei) în două mari categorii: a) Agenţi patogeni cu rol determinant; b) Agenţi patogeni cu rol favorizant. Agenţi patogeni cu rol determinant pot fi:

a Fizici Termici Traumatism mecanic, fizic, chimic

Traumatici

b Chimicii Acizi

Baze

Oxidanţi

Metale grele

c Biologici Bacterii Streptococii,hemolitici şi nehemolitici,diplococi,

stafilococi,bacili,Gram-Pozitivi,streptococi,

lactobacili

Virusuri

Ciuperci Fungi


Semester RO

Agenţi patogeni cu rol favorizant sunt reprezentaţi de boli generale - ele produc modificări regresive ale componentelor pulpei dentare (atrofie) determină reactivitatea pulpei, favorizând evoluţia rapidă a inflamaţiei către necroza şi gangrena pulpară. Exemplu boli generale cu rol favorizant: Dis metabolismele; Bolile de sistem; Avitaminozele; Intoxicaţiile endogene. Agenţi termici: A) Ce acţionează brutal asupra pulpei: Scăderile mari de temperatură prin folosirea incorectă a testelor de vitalitate cu zăpadă carbonică sau freoni; Diatermia - utilizata incorecta în testarea vitalităţii sau prin contactul prelungit al electrodului cu ţesuturile dure în timpul electrocauterizării unui polip gingival, epulis, etc. - şlefuirile de bunturi şi preparările de cavităţi cu turbina (fără răcire corespunzătoare). B) Agenţi termici care acţionează cu intensităţi mici şi repetate: Obturaţii metalice fără obturaţii de bază; Variaţii mari ale temperaturii alimentelor în timpul mese.


Semester RO

Agenţii termici ce acţionează brutal produc o hiperemie activă cu exsudat seros în prima faza precipitarea proteinelor din citoplasma celulară şi substanţa fundamentală. Agenţii termici cu intensităţi mici şi repetate, produc dereglări ale metabolismului celular. Ca urmare alterarea funcţiilor celulare, procesele de catabolism predomină asupra anabolism, se acumulează produşi toxici. Degradarea metabolismelor. Degradarea proteică realizează condiţii de retenţie hidrică, creşterea în volum a celulelor, intumescenţă tulbure (degenerescenţă celulară) – vacuolizări citoplasmatice, lipidice incluziuni ale citoplasmei şi în final liza celulei. Agenţii traumatici: Cu acţiune violentă - deschiderea accidentală a camerei pulpare, fracturi coronare cu deschiderea camerei pulpare, fracturi radiculare, subluxaţii şi luxaţii dentare. În aşa caz pulpa dentară este lezată şi expusă direct factorilor agresori din mediul bucal. Netratată corespunzător se declanşează rapid o inflamaţie seroasă (stadiul de hiperemie trece ne observat). În cazul fracturilor radiculare, luxaţiilor subluxaţiilor dentare – se întrerupe brutal fluxul sanguin pulpar, pulpa suferă un proces de necrobioză şi necroză pulpară.


Semester RO

Agenţii traumatici cu acţiune lentă şi repetată (obturaţii înalte, coroane ne adaptate axial, aparate ortodontice supra activate). În pulpă să modifică toate componentele pulpare - scăderea fluxului sanguin, datorită comprimării pachetului vasculo - nervos apical. Inflamaţia rar decurge acut, mai des sunt prezente semne de pulpită cronică. Degenerescenţă hialină, grasă, calcară, fibroza pulpară, modificări vasculare. Agenţii chimici: Sunt prezentate de anumite componente toxice prezentate în materiale şi medicamente utilizate incorect în practica stomatologică. Medicamentele ce conţin fenol, formol, alcoolul concentrat, perhidrolul, acidul fosforic din cimenturile cu silicat, monomerul din acrilate, acidul poliacrilic din materiale compozite, utilizate incorect în cavităţile profunde. Acţiunea lor depinde de concentraţie şi de timpul de acţiune asupra pulpei. Produc în pulpă următoare modificări: Spoliază pulpa de ionii minerali necesari funcţiilor sale. Acţionează asupra fibrelor nervoasă (provoacă hiperexcitabilitate). Provoacă tulburări ale hemodinamicii – acţionând asupra vaselor sangvine.


Semester RO

Dacă agenţii chimic sunt în concentraţie mare, acţiunea sa este brutala Următoare modificări în pulpă: 1. Depolimerizarea fibrelor de colagen, până la liza lor totală. 2. Fibrile nervoase - suferă modificări de conductibilitate, devenind hiperexcitabile

(detaşarea tecii de mielină). 3. Substanţa fundamentală se depolimerizează (se transformă din stare de gel în

solubilă). 4. Precipitarea citoplasmei celulare cu oprirea funcţiilor – în final dispariţia celulei.

Dacă durată de acţiune este redusa, leziunile sunt limitate şi pot fi reversibile, după îndepărtarea agentului agresor. Dacă timpul de acţiune este mare, se produc leziuni ireversibile (necroza ţesutului pulpare).

Agenţi microbieni: Sunt cei mai frecvenţi agenţi etiologici a informaţiei pulpei dentare. Ei pot acţiona în două moduri (asupra pulpei): Indirect, prin exotoxinele eliberate de germenii microbieni aflaţi în canaliculule dentinare. Direct, prin pătrunderea agentului microbian în pulpa dentară.


Semester RO

Înflamaţia se desfaşoară după următoare secvenţa (pulpită) Reacţia biochimică (în această fază nu se evidenţiază nici un simptom clinic). Unii autori o numesc “Timp mut sau”, “Tacere fiziopatologică”. Ea durează 2-15 ore. La început se produce o activare unor enzime tisulare ce există în stare inactivă în fibroblaste. Prima enzimă - activă este Kinaza acţionează prin interferare ARN-ului mesager cu modificarea a schemei de sintetizare a proteinelor. Ca urmare, iau naştere polipeptide toxice ce acţionează ca mediatori chimici producând: Excitarea odontoblastelor; Dilataţia vasculară; Creşterea permeabilităţii vasculare. Pe lângă Kinaze sunt activaţi şi alţi mediatori chimici - histamina, exudina, lucotoxina, bradichinina, care acţionează asupra structurii pulpare prin excitarea terminaţiilor nervoase locale. Modificările vasculare: Prima reacţie este un spasm vascular de scurtă durată (contracţia fibrelor musculare arteriolelor). Urmată de o vasodilataţie (hiperemie activă) relaxarea fibrelor musculari din pereţii vasculari. Prelungirea hiperemiei active duce la o vasodilatare pasivă ( hiperemie pasivă). Fibrile musculari sub acţiune îndelungată excitativă întra în stare de paralizie.


Semester RO

Procesele de hiperemie pasive şi active sunt localizate numai în zona focarului de inflamaţie răspândinduse spre pulpa radiculară. Aceasta faza fiind foarte rapidă poate trece clinic neobservată. Dacă are durate mai, mare ea se manifestă clinic sub forma hiperemiei pre inflamatoare. Dacă aceasta hiperemie pasivă se prelungeşte, viteza de circulaţie a sângelui se micşorează – favorizând apariţia marginaţiei leucocitare şi reducerea aportului de oxigen necesar proceselor metabolice. Apare hipoxia: Care contribui la creşterea permeabilitaţii pereţilor vasculari. Se petrece depolimerizarea manşonului mucopolizaharidic ce înconjoară capilarele sanguine, creşte permeabilitatea peretelui vascular sub influenţa hialuronidazei, sulfatazei, histaminei şi serotoninei. Ca urmare se produce procesul de plasmexodie – extra vizează din plasmă proteinele urmate de globuline şi în final de fibrinogen. Ulteriori, are loc procesul de diapedeză leucocitară (prin care vasele părăsesc polinuclearele neutrofile) limfocitele, eozinofilile. Lichidul plasmatic apa moleculară şi celulele sanguine extra vazate alcătuiesc infiltratul seros caracteristic pulpitelor acute seroase.


Semester RO

Reacţie metabolică celulară Ca urmare în pulpă se produc modificări metabolice celulare, cu caracter compensator. Se intensifică metabolismele celulare în scopul producerii substanţelor energetice şi plastice necesare neutralizării compuşilor toxice apărute. Intensificarea metabolismului duce la creşterea consumului de oxigen (dar noi ştim că faza de hiperemii pasivă – aportul de oxigen este deja insuficient). Ca urmare la nivelul celulelor se produc dereglări metabolice grave. Astfel, în metabolismul glucidelor ciclul lui Krebs se opreşte la oxidarea acidului piruvic şi acidului lactic, cu acumularea lor în ţesutul pulpar. Metabolismul proteic este întrerupt cu acumularea de polipeptide, histidină, tirozină. Modificările celulare Modificările metabolice se exprimă prin modificări la nivelul celulelor pulpare. Odontobaşti şi fibroblaşti la intensificarea metabolismului: Cresc în volum celulele. Modificări ale formei (creşte numărul şi volumul organitelor celulare) ribozomilor, lizozomilor, mitocondriile sunt mari, rotunjite şi cu creste proeminente. La nivelul celular apar fenomene de degenerescenţă (picnoza nucleară, vacualezari citoplasmatice, încărcări lipidice ale citoplasmei). În final destrugerea celulei prin ruperea membranei celulare.


Semester RO

Modificări ale pH-ului pulpei Acumularea metabolicelor toxice duce la scăderea pH-ului. În primele faze este parţial neutralizat de rezervele tampon ale pulpei. Epuizarea rezervei alcaline, acidoza devine permanentă, pH-ul ajungând la valoarea 5. PH acid, are următoarele consecinţe: a) Contribui la depolimerizarea acidului hialuronic şi hondraitinic sulfuric. b) Favorizează creşterea permeabilităţii pereţilor vasului. c) Împiedică activitatea metabolică a celulelor pulpare. d) Modifică transmisia prin fibrele nervoase – hiperexcitabilitate. e) Frânează procesul de dentino geneză. f) Favorizează procesele de liză celulară.

Modificări ale substanţei fundamentale Depolimerizarea substanţei fundamentale, ea trece din stare de get în stare de sol. Creşte difuzibilitatea, pătrunderea rapidă a germenilor microbieni şi crearea condiţiilor pentru difuzarea procesului în toată pulpă. Creşterea presiunii intratisulare Acumularea infiltratului seros în pulpă, şi condiţii existente – pereţi rigizi, duce la creşterea presiunii intra tisulare de 3-4 ori faţa de normă. Menţinerea presiunii timp îndelungat – nociv acţionează asupra pulpei – degradarea elementelor morfologice pulpare.


Semester RO

Modificări ale fibrilor nervoase Presiunea continuă pe fibra nervoasă, pH acid, acţiunea bradichininei, duce la creşterea excitabilităţii, prin scăderea pragului de excitabilitate. În fază mai avansată, fibră nervoasă se degradează prin detaşarea tecii de mielină de pe suprafaţa fibrei (ce explică durerea violentă din pulpitele seroase totale. În fazele finale, fibrile sunt fragmentate transversal – producând o stare de hipoexcitabilitate, întreruperea parţială a circuitului nervos.

Formarea infiltratului purulent Acumularea metabolicelor toxic intermediari, pH-ul scăzut, presiunea intratisulară crescută (de 5-6 ori), degradarea elementelor celulare şi fibrilare, prezenţa în pulpa a germenilor microbieni sunt factori ce contribui la formarea infiltratului purulent. La început, infiltratul purulent se găseşte limitat în abscisele pulpare situate în pulpa coronară, apoi în pulpa radiculară. Absces pulpar – masă semilichidă, puroiul, situat central, şi membrană biogenă la periferie. Puroiul este alctuit din granulocite vii şi moarte, limfocite vii şi moarte, număra şi germeni microbieni, detritus organic, plasmă bogată în colesterol şi acizi graşi. Membrana biogenă – alcătuită dintr-o aglomerare de celule neutrofile, limfocite, histiocite, plasmocite, fibre conjunctive şi între ele un bogat dipozi de fibrină. La periferie, abcesul este înconjurat de ţesut pulpar aflat în diferite stadii de inflamaţie seroasă. Procesul treptat cuprinde întreaga pulpă pe care o distruge transformând-o într-o gangrenă pulpară.


Semester RO

Clasificare Pentru a ne orienta în formele clinice ale pulpitei s-au întreprins tentative de a clasifica afecţiunile pulpei. În literatura de specialitate sunt prezentate numeroase clasificări ale pulpitelor. 1925 B.Moghilniţkii, A.Evdocimov au separat 4 grupuri de modificări ale pulpei: 1. Dereglări vasculare (hemoragii, hiperemie); 2. Inflamaţie:

exsudativă (pulpită superficială; pulpită seroasă parţială, pulpită purulentă generalizată);

proliferativă (pulpită fibrinoasă, pulpită granulomatoasă); 3. Procese regresive (atrofia pulpei, necroza, gangrena, tulburări metabolice,

concremente; 4. Procese progresive (denticuli) . Clasificarea este greoaie, medicul pe date clinice nu este în stare să stabilească de exemplu diagnosticul – hiperemia pulpei, inflamaţia seroasa, atrofia pulpei, etc., este necesar de folosit metode anatomopatologice.


Semester RO

În 1927 a apărut o clasificare care este mai convenabilă pentru medicii practicieni. A fost propusă de E.Gofung. Pulpită acută: parţială; generală; purulentă generalizată. Pulpită cronică: simplă; hipertrofică; gangrenoasă. În 1967 T.Şcoliar a propus urmatoare clasificare: Pulpita incipientă acută; Pulpita acută (purulenta) cu întârzieri de adresare; Pulpita fibroasă cronică; Pulpită ulceroasa cronică; Pulpită granulomatoasă cronică; Pulpita cronică radiculară (pulpită gangrenoasă). Agravarea pulpitei cronice.


Semester RO

Institutul Central de cercetari ştiinţifice în stomatologie al Ministerului ocrotirii sănătăţii din U.R.S.S. propune următoare clasificare: 1. Pulpita seroasă focală acută; 2. Pulpita seroasă purulentă acută focală; 3. Pulpita purulentă diferă acută focală; 4. Pulpita simplă cronică; 5. Pulpita granulomatoasă cronică; 6. Pulpita gangrenoasă cronică; 7. Pulpita cronică acutizată. La Institutul de medicină Stomatologică “I.Semaşco” a fost adaptată următoarea clasificare: I. Pulpita acută:

a) focală; b) difuză;

II. Pulpită cronică: a) fibroasă; b) gangrenoasă; c) hipertrofică; d) acutizare a pulpitei cronice;

III. Stări după depulpare parţiala sau totală.


Semester RO

Constantin Andreescu (Bucureşti, 1996): I. Faza incipientă a inflamaţiei pulpare – hiperemia preinflamatoare. II. Pulpite acute:

a) seroase: parţiale (coronare); totale (corono-radiculare);

b) purulente: parţiale (coronare); totale (corono-radiculare);

III. Pulpite Cronice: a) Deschise:

ulceroase; polipoase (granulomatoase);

b) Închise: pulpita cronică închisă propriu zisă; pulpită cronică hiperplazică (granulomul intern).


Semester RO

Memet Gafar, Andrei Iliescu (Bucureşti, 1998). Formele anatomio-clinice ale pulpitelor. A. Pulpite acute:

a) Seroase: Cu leziuni limitate: pulpite acute seroase parţiale sau coronare; Cu leziuni întinse: pulpite acute seroase totale sau corono-radiculare.

b) Purulente: Cu focare limitate: pulpite acute purulente parţiale sau coronare; Cu focare întinse: pulpite acute purulente totale sau corono-radiculare.

B. Pulpite cronice: a) Închise (fără comunicare cu exteriorul):

Pulpita cronică închisă propriu zisă; Pulpita cronică hiperplazică sau granulomul intern Palazzi.

b) Deschise (comunicare cu exteriorul): Ulceroase; Granulomatoase (polipoase).


Semester RO

Semne clinice Manifestările clinice a pulpitelor sânt foarte variate. Bolnavul acuza o durere vie, localizată la un anume dinte (în caz de pulpită acută focală), provocată de excitanţi termici, mai ales la rece la început, iar mai târziu şi la cald. Durerea se manifestă de la câteva minute (15-20) la pulpita acută focală, până la câteva ore. Crizele dureroase, mai rare la început, devin cu timpul mai fervente şi pot se apară şi spontan, mai ales seara şi noaptea. Criza dureroasa poate ceda de la sine, dar obişnuit este necesară administrarea de calmante pentru liniştire. Durerea noaptea se simte mai puternic decât ziua, în timpul nopţii predomină activitatea sistemului nervos parasimpatic asupra celui simpatic. Noaptea ritmul activităţii cardiace scade, ca urmare şi circulaţia sangvină ce duce la acumulare productelor toxice metabolice în pulpă, provocând excitarea receptorilor nervoşi. Durerile paroxistice cu intervale îndolore sunt caracteristice pentru pulpita acută şi cronică acutizată. Durerile pot fi violente, insuportabile, progresive, brutale. Caracterul cumplit al suferinţei provocate de o pulpită difuză (sau seroasă totală) a dus la clasificarea ei , de autori francezi, sub denumirea de “turbarea dinţilor”. Alt caracter al durerii este tendinţa de iradiere către dinţii vecini şi spre maxilarul antagonist. Durerea nu este localizată şi iradiază pe traiectul ramurilor nervului trigemen. Durerea poate iradia în regiunea temporală, orbitală, submandibulară, sau chiar occipitală şi niciodată aceasta iradiere nu depăşeşte linia mediană a feţei.


Semester RO

Examenul obiectiv pune în evidenţă un dinte de coloraţie normală, cu o cavitate profundă, dentină alterată. Dupa îndepărtarea, detritusurilor alimentare şi dentinei ramolite, rămâne un strat subţire de dentină dura şi pigmentată. Sondarea, provoacă o reacţie dureroasă, imediată şi puternică. Percuţia dintelui în ax nu este dureroasă (la pulpita acuta de focar) şi puţin dureroasa la pulpita acuta difuza (determină prezenta intoxicaţiei şi inflamaţiei active ale periodonţiului. Proba termică va completa informaţia despre starea pulpei. Răspunsul este intens pozitiv, cu o durere prelungită. Introducem în cavitate apă rece sau fierbinte cu un tampon de vată (nu se poate cu eter, poate fi o reacţie neadecvată). Determinarea reacţiei pulpei la curentul electric (la persoanele tinere electro sensibilitatea pulpei echivalează cu 4-6 µA). Radiografia dinţilor o folosim în diagnosticul pulpitelor mai rar. Uneori pe radiografie putem observa denticule pulpare (pulpită concrementoasă).


Semester RO

l2y3s6

Documents