ima_curs

5/13/2018 IMA_curs - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/imacurs 1/116

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)



1. DEFINITIE

2. ETIOPATOGENIE

3. MANIFESTARI CLINICE

4. MODIFICARI ELECTROCARDIOGRAFICE

5. MODIFICARI ENZIMATICE

6. DIAGNOSTIC POZITIV

7. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

8. TRATAMENT (perioada acuta, dupa depasirea momentului acut)

9. COMPLICATII

Tulburari de ritm si conducere

Tulburari hemodinamice

Complicatii mecanice

Tromboze intracavitare

Revarsate pericardice

Ischemie recurenta

10. PROGNOSTIC

11. PREVENIRE SECUNDARA



1. DEFINITIE

IMA este necroza ischemica a miocardului care intereseaza peste 2 cm2

din

suprafata miocardica; este de fapt, o scădere abruptă a fluxului sanghincoronarian după o ocluzie trombotică a a.coronariene deja stenozată delez.aterosclerotice anterioare;

dezvoltarea lentă, chiar importantă a stenozei arteriale coronariene nu

conduce la IMA, prin numeroase colaterale dezvoltate în jurul acestor stenoze;

IMA înseamnă deci tromboza coronariană, cu dezvoltare sa

bruscă la locul injuriei vasculare;

in juria vasculară este facilitată/indusă de FR diferiţi: fumat, HTA,

acumulare de lipide; după ruptură şi la locul de ruptură, apar mulţi

agonişti (collagen, ADP, epinefrină, serotonină) care atragtrombocite; urmează producerea şi eliberarea de tromboxane A2(induce vasoconstricţie), continuarea activării trombocitelor, cu

modificarea conformaţională a receptorului glicoproteinei IIb/IIIa,cu modificarea multivalenţei mol. de fibrinogen, agregarea

plachetară si mărirea thrombus-ului

în plus, placa coronar iană are un cap fibros si un mijloc bogat în

lipide; se poate adauga modificarea plăcii aterosclerotice prin:fisură, ruptură, ulcerare, factori locali care faciliteazătrombogeneza (tromboză murală formată la locul rupturii, etc.) siconduc la formarea ocluziei a.coronariene

în paralel, cascada coagulării este activată de factorul tisular

emanat de cel.endoteliale lezate la locul rupturii plăcii, se

activează fact.VII si X, se converteşte protrombina în trombină siapoi Fb în fibrină, trombul cu multe trombocite creşte si obstrueazăartera



cantitatea de miocard lezat prin ocluzia arterială coronariană depinde de:

teritoriul supleat de vasul afectat factorii nativi locali capabili să lizeze spontan si precoce trombus-ul

ocluziv circulaţia locală din jurul a.ocluzate

cererile de oxigen miocardic în zonele cu vascularizaţie arterialălimitată, etc

după extinderea sa în grosimea peretelui miocardic poate fi: transmuralsau subendocardic; după localizare, infarctul poate fi: anterior, septal,lateral, posterior, inferior - destul de frecvent interesează si VD.



Management Strategies for ACS

ACS

Fibrinolysis Primary PCI

ST ElevationNo ST Elevation

EarlyInvasive Conservative EarlyConservative

ST Elevation

Fibrinolysis Primary PCI

Facilitated PCI



Clinical Classification of AMI:

Expert Consensus

Type I

Spontaneous MI related to ischemia due to aprimary coronary event such as a plaque

erosion and/or rupture, fissuring, ordissection

Type 2

MI secondary to ischemia due to either ↑ O2demand or decreased supply (coronary

artery spasm, coronary embolism, anemia,HTN, hypotension, arrhythmia)

Thygesen, K. et.al. Circulation 2007; 116: 2634 –

2653.




Expert Consensus

Type 3

Sudden unexpected cardiac death, including

cardiac arrest, often with symptoms suggestive of

myocardial ischemia, accompanied by presumably

new ST elevation, or new LBBB, or evidence of

fresh thrombus in a coronary a. by angiography

and/or at autopsy, but death occurring beforeblood tests could be obtained, or at a time before

the appearance of cardiac biomarkers in the blood.


2653.




Expert Consensus

Type 4a

MI associated with PCI

Type 4b MI associated with stent thrombosis as

documented by angiography or at autopsy

Type 5 MI associated with CABG


2653.



Generalităţi: mortalitatea în IMA este de cca 30%; peste jumatate din

aceştia decdează pentru că ajung tardiv la spital 1 din 25 B care supravieţuiesc dupa un IMA (după prima

spitalizare) decedează în primul an după infarct mortalitatea este mai mare la vârstnici peste 65 ani: 20% în

prima lună şi 35% după un an



Options for Transport of Patients With

STEMI and Initial Reperfusion Treatment

EMS Transport

Onset of

symptoms

of STEMI

9-1-1

EMS

Dispatch

EMS on-scene

•Encourage 12-lead ECGs.•Consider prehospital fibrinolytic

if capable and EMS-to-needle

within 30 min.

GOALS

PCI

capable

Not PCI

capable

Hospital fibrinolysis:Door-to-Needle

within 30 min.

Inter-

Hospital

Transfer

Golden Hour = first 60 min. Total ischemic time: within 120 min.

Patient EMS Prehospital fibrinolysisEMS-to-needle

within 30 min.

EMS transportEMS-to-balloon within 90 min.

Patient self-transport

Hospital door-to-balloon

within 90 min.

Dispatch

1 min.

5

min.

8

min.



Symptom

Recognition

Call to

Medical System

ED Cath Lab PreHospital

Delay in Initiation of Reperfusion

Therapy

Increasing Loss of Myocytes

Treatment Delayed is Treatment Denied



2. ETIOPATOGENIE

Aproape toate IMA sunt rezultatul aterosclerozei arterelor coronare, lacare se adaugă tromboza locală prin ulcerarea placii de aterom

factorii de risc pentru ateroscleroza coronariană si implicit pentru IMAsunt: sexul masculin, vârsta peste 45 ani, fumatul, HTA, dislipidemia, DZ,obezitatea, antecedentele familiale de accident coronarian la vârstatânără, sedentarismul si stressul psihic, antecedentele de API sau AP

Prinzmetal;o alţi FR posibili: hipercoagulabilitatea de orice cauze, b.vasculare de

colagen, abuzul de cocaină, etc. factorii precipitanti ai evenimentului acut pot fi: efortul fizic intens si

prelungit, stressul psihic, interventiile chirurgicale, accidentul vascularcerebral, tromboembolismul pulmonar, hipoglicemia

o acesti factori actionează se pare atât prin dezechilibrarea balantei între oferta si nevoia de oxigen miocardic, cât si prin favorizareadirectă a rupturii plăcii de aterom

în aproximativ jumătate din cazuri, factorul precipitant al IMAnu poate fi precizat.



Cauze rare de IMA includ:

arterita coronariană: lues, colagenoze spasmul coronarian prelungit

disectia de aortă ascendentă embolia coronariană în cadrul endocarditei bacteriene subacute sau prin

mobilizarea trombilor intracavitari preexistenţi hipercoabilitatea de cauză hematologică (policitemia vera, trombocitoza

esenţială) sau din b.cardiace congenitale cu şunt inversat etc.



3. MANIFEST ĂRI CLINICE

a.1. Semnele prodromale apar la aproximativ jumătate din pacientii cu IMA;

constau într-un angor instabil apărut cu o lună, câteva zile sau câteva ore înaintea debutului IMA.a.2. Factori precipitan ţi: apar la cca 50% din cazuri: efort fizic masiv, stresemotional, boala acută infecţioasă sau chirurgicală, etc.

variaţie circadiană în IMA: frecvenţă mare pentru apariţie în primele oreale dimineţii (6-12 am) prin creşterea tonusului simpatico, cu creşterea

tendinţei spre tromboză



b. Durerea retrosternal ă (impropriu precordială) reprezintă elementul dominantsi esential pentru diagnostic durerea se localizeaz ă retrosternal sau precordial,are caracter sever, constrictiv, iradiaz ă în tot toracele, umărul stâng, brate,mandibulă, uni sau bilateral; durata este peste 30’, obişnuit câteva ore; nu

cedeaz ă la nitroglicerină; se însote şte de anxietate si de transpitaţii profuze reci(frecvent)

pot exista si localizări atipice ale durerii: brate, spate, mandibulă, occiput intensitatea durerii este de obicei mare, dar poate fi moderată sau chiar

absentă mai ales la diabetici, vârstnici şi în perioada post operatorie poate mima durerea din: pericardita acută, embolia pulmonară, disecţia

de AO, costocondrite, etc.



Differential Diagnosis of

Prolonged Chest Pain

Acute Cerebrovascular DiseaseAortic DissectionAcute Anxiety AttackEsophageal Rupture or Spasm

Gallbladder DiseasePancreatitisPeptic Ulcer DiseasePericarditis

PneumothoraxPulmonary EmbolismSpinal or Chest Wall Disease



c. Alte semne clinice pot însoţi durerea sau pot reprezenta singurelemanifestări în cazul unui IMA indolor: manifest ări digestive: greată, vărsături, sughit (mai ales în IMA inferior),

diaree; durerea se poate localiza uneori, atipic, în epigastru;

aten ţie! coroborat cu semnele digestive enuntate mai sus, pot devia atentiaspre o patologie abdominală; de aceea, e prudent ca la orice pacient, maiales peste vârsta de 40 ani cu asemenea simptome, mai ales dacă prezintăşi FR coronarieni, să se efectueze o electrocardiogramă

oboseala accentuat ă brusc instalată, sincopă, paloare si transpiratii profuze

edem pulmonar acut

embolie cerebral ă sau periferică

d. Evaluarea bolnavului la departamentul de urgenţă va avea în vedereurmătoarele aspecte care vor fi notate:



EEDD EEvvaalluuaattiioonn ooffPPaattiieennttss WWiitthh SSTTEEMMII

1. Airway, Breathing, Circulation (ABC)2. Vital signs, general observation

3. Presence or absence of jugular venous distension4. Pulmonary auscultation for rales5. Cardiac auscultation for murmurs and gallops

6. Presence or absence of stroke7. Presence or absence of pulses

8. Presence or absence of systemic hypoperfusion (cool, clammy,

pale, ashen)



e. Examenul fizic al bolnavului cu IMA poate arăta:

Galop presistolic de VS: prezent la multi din pacientii cu cardiopatieischemică cronică si la aproape toti bolnavii cu IMA; se adaugă

asurzirea zg.cardiace mai ales zg.I la vârf, dedublarea paradoxală azg.II

Suflu sistolic datorat:

insuficientei mitrale prin dilatare de VS, disfunctie sau rupturăde pilier;

rupturii de sept interventricular

Semne de insuficient ă cardiacă stângă:

raluri de stază la bazele pulmonare insotite de dispnee,ortopnee, tuse

galop protodiastolic ventricular stâng

semne de DC scăzut: alterarea senzoriului, extremităti reci,oligurie

* Semne de IC dreapt ă (jugulare turgescente, hepatomegalie) pot apare îninfarctul de ventricul drept

Bradi sau tahiaritmii

Febra de 38-39o

apare după 12 ore de la debut si poate dura osăptămână.



4. MODIFIC ĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE

a. Pentru diagnosticul IMA, se vor studia înregistrările EKG în dinamic ă sieventual comparativ cu un traseu de referintă anterior situaţiei actuale

Semnele clasice de necroz ă- leziune- ischemie sunt :a.1. Necroza se exprimă electric prin undă Q patologică: lărgime peste 0,04“ siamplitudine peste 25% din unda R însotitare; nu se modifică în inspir

unda Q nu apare însă din primele ore de evolutie (uneori abia în ziua 2-3), iar uneori poate lipsi (infarct non Q)

există de asemenea numeroase situatii patologice care pot mima unda Q din infarct: cordul pulmonar acut si cronic prin aspectul S1 Q3, hipertrofiaventriculară stângă, hemiblocul anterior stâng, sindromul WPW, miocardite,cardiomiopatii, etc.;

BRS major face foarte dificil dg de IMA pe EKG;

o undă Q prezentă pe EKG poate fi si expresia sechelei unui IM vechi o undă R amputată (mică) în cîteva derivatii precordiale (de exemplu în

V1-V4 pentru ca în V5 să crească brusc) se consideră a fi echivalentă cu unda Qde necroză

atentie! în era trombolitică, este esential a se stabili diagnosticul de

IMA în primele ore de la debut; ca urmare, nu putem astepta pînă la aparitiaundei Qa.2. Leziunea se exprimă prin:

supradenivelarea segmentului ST (leziune subepicardic ă)

subdenivelarea segmentului ST (leziune subendocardic ăa.3. Ischemia se exprimă prin:

T amplu, simetric, ascutit (subendocardic ă)

T negativ, simetric, amplu (subepicardic ă)



b. Modificările ST -T preced de obicei aparitia undei Q

Modificările de fază terminală care exprimă leziunea si ischemia se vor dife rentia de mo dificările a se mănatoa re care pot apa re în:

criza de angină pectorală sau în momente de ischemie silentioasă, dar cu

revenire ulte rioa ră în maximum câteva minute-ore la aspectul anterior

în IMA, evolutivitatea modificărilor ST-T e ste cara cteristică:

de la unda pozitivă monofazică cu ST mult supradenivelat şi T

înglobat către S T mode ra t suprade nive la t cu T am plu ne ga tiv după câteva zile, ST revine la linia izoelectrică, după câteva săptămâni unda T poate redeveni pozitivă;

atenţie! unda Q persistă de obicei ca marker al unui IMV

HV (vezi context cllinic, trasee anterioare ale bolnavului) tratamentul digitalic (anamneza) tulburări hidroelectrolitice (ionograma)

în ultimele 3 situatii, aspectul ST-T nu se modifică în timp scurt.



Electrocardiographic changes



Causes of ST segment Elevation

Acute myocardial infarction

Benign early repolarization

Left bundle branch block

Left ventricular hypertrophy

Ventricular aneursym

Coronary vasospasm

Pericarditis

Brugada Syndrome

Subarachnoid hemorrhage



MODIFICĂRILE ST-T CE SUGEREAZĂ ISC.MIOCARDICĂ:

• modificările ischemice ale segmentului ST: segment ST

orizontal sau descendent, cu sau fără inversia undei T; interval QT

posibil prelungit;

• modificările ischemice ale undei T:

•unde T bifazice, cu sau fără subdeniv. ST,

•unde T simetrice, înalte sau adânc inversate;

•pot fi prezente modificări reciproce ale undei T (ex. unde T pozitive şi înalte în conducerile inf. cu unde T adânc inversate în

conducerile ant.);

•există şi aspectul de „pseudonormalizare a undelor T”: undele

T devin mai puţin inversate sau pozitive în timpul ISM acute; •se asociază frecvent şi undele U ce devin proeminente, tulburări

de conducere (mai ales BRS, Hb.ant.sup.stg.), etc.;

•atenţie! pot exista EKG de repaus normale lapacienţii cu leziuni severe coronariene;



MODIFICĂRILE ST-T CE SUGEREAZĂ LEZ.MIOCARDICĂ:

•supradenivelarea acută a segmentului ST peste 1 mm. cu

convexitatea în sus în conducerile ce reprezintă aria infarctată,

•modificări evolutive de ST-T: undele T inversate înainte casegmentul ST să se reîntoarcă la nivelul iniţial,

•subdenivelare de segment ST în conducerile ce nu reprezintă aria

infarctată;

•atenţie! leziunea acută de perete posterior asociază:

• subdenivelare orizontală sau descendentă de

segment ST,

• unde T pozitive în V1 şi/sau V2 , cu undă R proeminentă în

aceleaşi conduceri;

Dg.diferential: segmentul ST poate fi supradenivelat şi în: • pericardita acută, repolarizarea precoce,

• anevrism VS, HVS, bloc de ramură,

• hiperpotasemie, miocardite, CMPH apicală,

• boli ale SNC, etc.



c. IMA subendocardic se exprimă pe EKG în una din modalitătile: infarct nonQ

subdenivelare ST importantă si/sau T negativ, amplu, simetric,modificări ce au apărut recent si se mentin peste 6 ore.

d. Zona topografică a infarctului se va stabili în functie de derivatiile EKG unde

modificările sunt cel mai bine exprimate: IMA anterior: V1-V4

IMA antero-septal: V1-V2

IMA lateral: D1, aVL, V5, V6

IMA inferior: D2, D3, aVF

IMA posterior: R înalt în V1; semne directe în V7-V9

IMA ventricul drept:semne directe în V3R, V4R (punctele simetrice lui V3 si V4 darpe hemitoracele drept).



IMA inferior, BRD III, TPSV paroxistica, ST=T mixt



IM anteroseptal



IM anteroseptal (alta virsta)



IMA infero-lateral



5.1. MODIFIC ĂRILE ENZIMATICE

Din celulele miocardice necrozate din IMA, se eliberează în circulatieenzime ce pot fi dozate prin reactii chimice specifice; nivelul foarte crescut alacestor enzime poate însemna necroză extinsă sau poate surveni în caz dereperfuzie/recanalizare (spontană, după trombolitice sau angioplastiecoronariană)



a. Creatin - kinaza (CK) : valori normale : 10-80 u/l

diagnosticul de IMA nu se bazează pe o singură determinare (chiar valoare pozitivă), ci necesită determinări seriate, mai ales în primele 24ore; eliberarea CK-MB din muşchiul scheletic produce un platou, pecând IMA evoluează cu creşterea CK-MB maximă la cca 20 ore de ladebutul ocluziei coronariene;

depăseste limita normală la aproximativ 6 ore după debutul IMA, atinge

maximul la 12-24 ore si revine la normal în 3-4 zile;o rezultate fals pozitive pot apare în : boli musculare, intoxicatie

etanolică, DZ, tromboembolism pulmonar, cardioversia,cateterismul cardiac, hipotiroidie, AVC, leziuni musculare scheleticepost-traumatisme, convulsii, imobilizare prelungită, etc.

specifică miocardului este izoenzima CK-MB care înregistrează o

curbă asemănătoare CK globale;o dozarea CK - MB reprezintă la ora actuală, cel mai larg utilizat test

pentru diagnostcul IMA

valoarea normală a CK-MB: < 10 u/l (< 6% din CK).



b. Lactic - dehidrogenaza (LDH): valori normale 120-240 u/l.

depăseste limita normală la 1-2 zile după IMA, atinge maximul la 3-6zile si revine la normal după 1-2 săptămâni

dozarea LDH e utilă când B s-a prezentat la peste 24 ore de la debutuldurerii

cresterea LDH e o modificare foarte sensibilă dar putin specifică; falsepozitivări survin în sindroame hemolitice, boli hepatice, renale,musculare

o mai mare specificitate miocardică are izoenzima LDH1.



c. Transaminaza glutamic-oxal acetic ă, GOT (aspartat amino- transferaza

AST): valori normale :< 20 u/l

începe să crească la 8-12 ore după debutul IMA, atinge maximul la 24ore si revine la normal în 3-4 zile.

raportul GOT/ GPT este supraunitar în IMA false pozitiv ări apar mai frecvent decât în cazul CK si LDH în boli

hepatice, musculare, tromboembolism pulmonar

profilul cresterii si scăderii AST în plasmă e intermediar între primele 2enzime prezentate astfel încât nu aduce un beneficiu suplimentarpentru diagnostic

la noi în tară a rămas totusi principala cale de diagnosticare enzimaticăa IMA din motive de accesibilitate



d. Modific ări biologice nespecifice în IMA sunt:

leucocitoza (12-20.000 leucocite / mm3

) apare în ziua 2-3 si dureazăaproximativ o săptămână, perioadă în care de obicei e pr ezentă si usoarăstare febrilă;

cresterea VSH, fibrinogenului, cu revenire la normal după 2-3săptămâni.

e. Troponinele T si I sunt mult mai specifice necrozei miocardice, căci

sunt formate din mai multe secvenţe de aminoacizi (acestea lipsesc la muschiulscheletic); cresc repede (cca 20 min) dupa apari ţia necrozei si se menţin 7-10 (I)sau 10-14 zile (T);

aten ţie! cca 1/3 dintre bolnavii ce au diagnostic de API pe baza lipseicreşterii concentraţiei CK-MB, au creşterea concentraţiei troponinei (Isau T), fapt ce indică o mare probabilitate de microinfarct; în acelaşitimp, un nivel crescut de troponină în prezenţa unei valori de CK sau

CKMB normale indică prognostic advers; aceşti bolnavi se vor trataagresiv ca un IMA în evoluţie

PRINCIPALII MARKERI BIOCHIMICI AI NECROZEI MIOCARDICE



PRINCIPALII MARKERI BIOCHIMICI AI NECROZEI MIOCARDICE

marker

apariţia

iniţială(h)

timpul

mediu devârf

reîntoarcere

a la valoareabazală

frecvenţa de

determinare

1.Mioglobina

1-4 6-7 h 24 h frecvent, mai ales la 1-2 ore după AP

2.TroponinaI

3-12 24 h 5-10 zile cel puţin o dată la 12 h

după AP

3.

TroponinaT

3-12 12 h - 2

zile

5-14 zile cel puţin o dată la 12

ore după AP

4. CK-MB 3-12 24 h 48-72 h de 3 ori la fiecare 8 h

5. LDH 10 24-48 h 10-14 zile cel puţin o dată la 24 h

după AP



0 1 2 3 45 6 7 8

Cardiac troponin-no reperfusion

Days After Onset of STEMI

M u l

t i p l e s o f t h e U R L

Upper reference limit

1

2

5

10

20

50

URL = 99th %tile ofReference Control Group

100

Cardiac troponin-reperfusion

CKMB-no reperfusion

CKMB-reperfusion

Cardiac Biomarkers in STEMI

Alpert et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:959.

Wu et al. Clin Chem 1999;45:1104.



5.2 . INVESTIGAŢIILE IMAGISTICE din IMA

a. Tehnici imagistice sunt utile diagnosticului de suspiciune din IMA; cea maifolosită este scintigrama miocardică de perfuzie cu:

Technetium 99 pirofosfat metastabil pentru zona de infarct acut

apare “calda” Talium 201 pentru zona unui infarct nou sau vechi ce apare

hipocaptantă după mai mult de 6 ore, în 20% din cazuri apar recanalizări

spontane cu normalizarea aspectului scintigrafic

metoda este utilă pentru diagnosticul precoce, dar greu

accesibilă în DU.



b. Ecocardiografia poate evidentia o tulburare de cinetică segmentarăventriculară, dar nu poate preciza vechimea ei; o poate detecta precoce, faptimportant în deciziile terapeutice;

semnele ecocardiografice nu diferenţiază un IMA nou de unul vechi şiapar mai precoce ca cele enzimatice; în plus, pot identifica: IMA de VD,anevrismul de VS, lichid pericardic în exces, tromb în VS, unelecomplicaţii mecanice din IMA (RM acută, DSV, etc.);

semnele echocardiografice ce estimează funcţia VS sunt utile dpv.alprognosticului, etc.



6.1. DIAGNOSTICUL IMA IN PRESPITAL : un diagnostic precoce creşte şansa de supravieţuire, căci influenţează

pozitiv complicaţii redutabile: complicaţiile acute aritmice din faza

supraacută a IMA (ex.FiV) şi complicaţiile mecanice (ex. insuficienţacardiacă, mai ales în IMA masiv) ; în prespital, se impune :

o recunoaşterea precoce de către pacient a simptomelor, definirealor ca simptome ca sunt grave si atestă o boala serioasă, ceea cedetermină solicitarea asistenţei medicale de urgenţă (este timpul

cel mai lung care întîrzie decizia medicala de tratament)o alertarea echipei de urgenţă capabilă de a executa manevrele deresuscitare

o transportul bolnavului către spital asistat (oxigenoterapie (sub puls-oximetru) (2-4 L/min) şi monitorizat EKG de echipa de urgenţăcapabilă:

de a recunoaşte şi de a trata AC, de a aplica metodele de RCP, de a administra în condiţii de securitate NTG în perfuzie, si

chiar de a iniţia promt tratamentul trombolitic



6.2. DIAGNOSTICUL POZITIV

Dg. pozitiv al IMA se face pe criterii clinice, electrocardiografice si

enzimatice clinic: durerea tipică, prelungită, însotită eventual de transpiratii

profuze, anxietate, astenie marcată, aparitia sau agravarea bruscă ainsuficientei cardiace, semen digestive

electrocardiografic: supradenivelarea de ST peste 1 mm înderivatiile standard si peste 2 mm în precordiale; prezenta undei Q de necroză

e un criteriu important, dar poate lipsi, cel putin în primele ore. enzimatic: cresterea CPK-MB sau LDH care însă apare după 6 ore

respectiv 1-2 zile de la debutul durerii.Prezenta a 2 din cele 3 categorii de criterii diagnostice e suficientă pentru

confirmarea IMA: probleme de diagnostic apar în cazurile în care doar 1 din cele 3 criterii

diagnostice e prezent în forma tipică, iar celelalte 2 sunt atipice sauneconcludente

de exemplu: un pacient cu durere tipică precordială, modificări EKGatipice (unde T negative în câteva derivatii, ST subdenivelat) simodificări enzimatice absente sau neconcludente; în asemenea cazuri,se va considera IMA ca posibil.



7. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

ED Evaluation of Patients With STEMI

Aortic dissectionPulmonary embolus

Perforating ulcer

Tension pneumothoraxEsophageal rupture with

mediastinitis

Differential Diagnosis of STEMI: Life-Threatening



Cauzele de durere toracică anterioară ce pot fi luate în discutie îndiagnosticul diferential al IMA sunt:

Angina instabil ă se prezintă cu durere precordială recurentă siprelungită, cu răspuns slab la nitroglicerină; EKG poate prezenta modificăriST-T schimbătoare de la o înregistrare la alta (mai frecvent ST subdenivelatcu T negativ; în angorul Prinzmetal ST supradenivelat), dar nu apare

cresterea enzimatică Pericardita produce durere retrosternală prelungită însotită de

frecatură pericardică si supradenivelare ST pe EKG dar modificările suntdifuze, prezente în toate derivatiile, unda Q e absentă, iar crestereaenzimatică lipseste

se însoteste deseori de febră chiar de la debut, durerea se

accentuează în inspir si diminuă în pozitia aplecat înainte ecocardiografia precizează dg. prin evidentierea lichidului

pericardic.



Embolia pulmonar ă se manifestă cu durere toracică, dispnee, iar pe EKG poate apare o undă Q cu T negativ în D3 ca expresie asupraâncărcării ventriculare drepte; va lipsi însă unda Q în D2, ceea ce facediferentierea de IMA inferior

bolnavul mai poate prezenta tuse, spute hemoptoice, frecăturăpleurară, tahicardie, anxietate, modificări radiologice si, foarte important,contextul clinic emboligen (tromboflebite profunde, imobilizare prelungită,perioadă post operatorie etc.); scintigrama pulmonară confirmădiagnosticul.

Disectia de aort ă toracică poate simula un IMA prin durereaviolentă apărută brusc în favoarea diagnosticului de dissectie de aortăpledeaza iradierea posterioară sau spre membrele inferioare a durerii,inegalitatea pulsului la arterele radiale si/sau femurale, aparitia unui suflu deinsuficientă aortică, imaginea radiologică a unei aorte lărgite, lipsa

modificărilor EKG în dinamică si a cresterii enzimatice investigatiile hotărâtoare sunt: ecografia, tomografia

computerizată si aortografia (evidentiază prezenta faldului de disectie înlumenul aortic).

URGENŢELE CARDIACE PROPRIU-ZISE:



URGENŢELE CARDIACE PROPRIU ZISE:

a. Urgenţele cardiace care ameninţă viaţa: internarea de urgenţă în

CCU:

AC: FIA însoţită de tracturi de bypass, FLA, tahiaritmiiventriculare cu simptome ;

Tulburări deconducere:

bloc AV de gradul III cu hipoTA sau IC şi/sau scăpare ventriculară;

ISM:

durere toracică anterioară puternică şi prelungită

însoţită de modificări EKG ischemice;

IC: apariţia unui nou suflu, apariţia recentă a febrei,evidenta creştere de volum a ascitei şi/sau ahidrotoraxului;

Cianoza: dispariţia unui suflu continuu la bolnavul cu şunt central sau şunt Blalock-Taussig, infecţie pulmonară acută;

Cauzenoncardiace:

hemoptizie repetată, AIT şi/sau convulsii repetaterecente.



b. Urgenţele cardiace care nu ameninţă viaţa:

AC:FIA fără evidenţa tracturilor de bypass,EXV izolate, TV asimptomatică şi nonsusţinută;

Tulburări

deconducere:

bloc AV de gradul III cu hemodinamică

normală sau scăpare nodală;

ISM: durere toracică cronică şi cu caracternonischemic;

Cianoză: cianoză cronică;

Cauzenoncardiace:

atac de gută, colică biliară, etc..



MONITORIZAREA BOLNAVULUI CRITIC:determină următoarele valori principale

tensiunea arterială,

frecvenţa cardiacă,

presiunea de umplere VS,

debitul cardiac,

rezistenţa vasculară sistemică.



Patologia acut ă pleuropulmonară: pneumotorax, pneumonie,pleurezie - vezi capitolul destinat urgentelor respiratorii.

Patologia esofagian ă (spasm, reflux, ruptură) si gastrică (hernie

hiatală, ulcer gastric) poate produce durere epigastrică si retrosternală, dar se însoteşte de arsuri, hipersalivatie, eructatii; lipsesc modificările EKG sienzimatice.

Patologia peretelui toracic : spondiloză cervicodorsală, inflamatiaarticulatiilor costocondrale si condrosternale, herpes zoster în fazapreeruptivă- durerea se accentuează la apăsare locală.



Gastroesophageal reflux

(GERD) and spasmChest-wall pain

Pleurisy

Peptic ulcer disease

Panic attack

Cervical disc

Neuropathic painBiliary or pancreatic pain

Somatization and psychogenic

pain disorder

ED Evaluation of

Patients With STEMI

Differential Diagnosis of STEMI: Other Noncardiac



ED Evaluation of

Patients With STEMI

PericarditisAtypical angina

Early repolarization

Wolff-Parkinson-White S.

Deeply inverted T-waves

suggestive of a central

nervous system lesion orapical hypertrophic

LV hypertrophy with strainBrugada syndrome

Myocarditis

Hyperkalemia

Bundle-branch blocks

Vasospastic angina

Hypertrophic cardiomyopathy

Differential Diagnosis of STEMI:

Other Cardiovascular and Nonischemic



Sample Admitting Orders for the

Patient With STEMI

1. Condition: Serious

2. Normal Saline or D5W intravenous to keep vein open

3. Vital signs: Heart rate, blood pressure, respiratory rate

4. Monitor: Continuous ECG monitoring for arrhythmia/ST-segment deviation

5. Diet: NCEP ATP III Therapeutic Lifestyle Changes, low sodium diet



Sample Admitting Orders for the

Patient With STEMI

6. Activity: Bed rest with bedside commode, light activity when

stable7. Oxygen: 2 L/min when stable for 6 hrs, reassess need (i.e., O2 sat

< 90%). Consider discontinuing if O2 saturation is > 90%.

8. Medications: NTG, ASA, beta-blocker, ACE, ARB, pain meds,

anxiolytics, daily stool softener

9. Laboratory tests: cardiac biomarkers, CBC w/platelets, INR,

aPTT, electrolytes, Mg2+, BUN, creatinine, glucose, serum lipids



8. Internarea în CCU (“coronary care unit”)- unităţi/compartimente spitaliceşti dotate care permit monitorizarea continuă aritmului cardiac la fiecare bolnav cu IMA (diagnostic suspectat sau cert) simonitorizarea hemodinamică la bolnavi selectaţi; în plus, sunt dotate cu aparatede diagnostic şi intervenţii specializate (electrocardiograf, defibrilator, pacemaker transtoracic noninvaziv, cateter Swan-Ganz, balon de contrapulsaţie intraaortic,etc.), droguri diverse şi personal antrenat în Cardiologia de urgenţă pentrudiagnostic, decizii de proceduri specializate si tratament adecvat , mai ales RCP;

- în CCU, se vor interna bolnavii despre care se prezumă că vor beneficiamaximal în acest loc (“sofisticat şi scump”): AC sau tulburări de conducere curisc şi/sau active, necesar de NTG pe seringă automată, monitorizarehemodinamică, reducere de postsarcină pentru IVS, etc.;- durata menţinerii unui bolnav în CCU este legată de “judecarea” evoluţiei; îngeneral, se extrenează bolnavii din acest compartiment atunci când: necesitătratament oral care controlează simptomele, IMA este fara risc special aritmicsau hemodinamic, nu sunt semne de ISM (recurentă, intensă) , de ICC, hipoTA,etc.



9. TRATAMENTul în IMASoarta bolanvului cu IMA se hotăreste, în mare măsură, în primele 4-6 orede la debutul durerii

este deci important ca pacientii cu risc de accident coronarian acut(anginosi, cu IMA în antecedente, cu factori multipli de risc coronarian)să fie informati asupra simptomelor de IMA si să solicite cât mai

precoce asistenta medicală (prevenirea primară a IM)Scopul tratamentului în IMA diagnosticat este:- limitarea zonei de infarct şi salvarea miocardului ischemic:

o reperfuzie farmacologică sau instrumentală,o protecţia miocardului ischemic prin menţinerea unui echilibru optim

în ceea ce priveşte oxigenul miocardic prin controlul adecvat al

durerii, TA şi FC (ASA, heparină, nitraţi, morfină, BB, etc.)- prevenirea şi tratamentul promt al complicaţiilor (electrice, mecanice, etc.)



Ph l i M f AMI



Pharmacologic Management of AMI

First 24 h After 24 hrs Long-term

Aspirin Chew 325 mg 75-162 qd 75-162 mg

Reperfusion

therapy

Fibrinolytic orPCI

May repeat forrecurrentocclusion

Heparin orLMWH

Use w/fibrinolytic 48 hoursw/fibrinolytic

Warfarin (for LVthrombus)

Betablockers

IV metoprolol (upto 15 mg)

Titrate oral betablockers

Continueindefinitely

ACEinhibitors

Small initialdoses orally

Titrate oral ACEI Continueindefinitely

Nitroglycerin IV for 24-48 hr Only for ongoingischemia

SL prn

Statin Initiate Continue Continue

indefinitely



9.1. În DU , se iniţiază multe componente din tratamentul IMA care secontinuă, apoi în perioada de internare; în consecinţă, scopul tratamentului la

un bolnav suspe ctat cu IM A, include :

administrarea precoce de ASA (dacă nu sunt contraindicaţii) şi contro luldurerii,

identificarea rapidă a bolnavilor ce sunt candidaţi la tratament dereperfuzie şi înce pe re a a cestuia cu ma ximă urgenţă

evitarea externării “nepotrivite” a bolnavilor cu SCAI / IMA, etc.



În DU (sau pe timpul transportului spre spital), se administreaz ăAspirina ()160-325 mg., în doză unică, cu rol antiagregant; are un rol bine

determinat în toate formele de SCAI, inclusiv în IMA; dacă nu sunt CI, seadministrează toata viaţa

inhibă rapid ciclooxigenaza din plachete prin absorbţie bucală, ceea ceconduce la reducerea nivelului de tromboxane A2;

în perioada de IMA, se evită glucocorticoizii şi/sau alte antiinflamatoriinonsteroide cu excepţia aspirinei (afectează consolidarea cicatricei post-

infarct şi creşte riscul de ruptură miocardică, creşte rezistenţa vascularăcoronariană cu risc de reducere a fluxului sanghin spre miocardulischemic), etc.

1. În caz de stop cardiac (puls carotidian absent, zgomote cardiace absente) :se cheamă ajutoare si se începe imediat resuscitarea primară (respiratie si

masaj cardiac) în aşteptarea sosirii defibrilatorului; aten ţie! majoritatea aritmiilor letale sau potenţial letale (FiV, TV) apar

în primele 1-2 ore de la debut, când pacientul este încă în afaraspitalului.

2.Combaterea durerii : algocalmin piafen 1 fiolă i v sau i m în durerile moderate;



algocalmin, piafen 1 fiol ă i.v. sau i.m. în durerile moderate;

o aten ţie! administrarea i.m. nu va fi realizată dacă s+a începuttratamentul anticoagulant cu heparină

morfin ă 2-4 mg i.v. sau s.c. repetat la 5-15 min până la calmareadurerii sau aparitia reactiilor adverse:o mediate simpatic cu constricţie arteriolară şi venoasă

(hipotensiune, depresie respiratorie, vărsături); aceste complicaţiinu CI administrarea în continuare a morfinei; hipoTA răspundepromt la ridicarea membrelor inferioare la 45 grade şi/sauexpansiune de volum cu SF

o prin efect vagotonic, poate induce BS sau bloc AV de grad înalt,mai ales în IMA inferior; această complicaţie răspunde la atropină

0,5 mg., i.v.;aten ţie! nu se va administra bolnavilor cu TA sub 90-100 mmHg. doza maximă zilnică este de 60 mg. fiolele contin 1ml si 20 mg. în afara efectului antialgic, morfina are si efect anxiolitic,

combate hiperactivitatea simpatică si e utilă în edemulpulmonar acut

hipotensiunea si bradicardia se pot combate cu atropina 0,5-1,5 mg i.v.sau s.c., iar vărsă turile cu plegomazin 1 fiolă i.v. sau i.m.o dacă survine deprimare respiratorie severă, se va administra un

antidot al morfinei : naloxonă sau nalorfină 1 filolă i.v. sau i.m.

petidin ă (mialgin, meperidină, demerol) 50 -100 mg i.v. sau i.m.o practic fiola de mialgin de 2 ml si 100 mg se diluează cu 8 ml ser

fiziologic si se administrează i.v. 2 ml din această dilutie repetat la

10-15 min.



3. Combaterea anxietatii cu diazepam 5-10 mg i.v. sau i.m. repetat (fiola are 2ml si 10 mg); se evita în insuficienţa respiratorie4. Nitratii se administrează pacientilor cu TA cel putin 100 mmHg, având rol înlimitarea zonei de necroză si combaterea durerii; nitroglicerina are diverse forme:

tablete de 0,5 mg, spray subligual, unguent, plasture,

în perfuzii, în caz de evidenţă clară că ISM continuă- se administrează repetat, sub controlul repetat al tensiunii arteriale, pînă

Ap dispare; în caz de reacţie idiosincrazică la nitraţi, cu hipoTA marcată şirapid-instalată, se administrează atropină i.v.;

- scade cererile miocardice de oxigen prin scăderea presarcinii şi creştesupleerea miocardică cu oxigen prin dilatarea arterei infarctate şi acoronarelor colaterale;

- este CI în IMA de VD (IMA inferior, jugulare turgescente, plămîni fărăraluri şi hipoTA)

9.2. Tratamentul IMA necomplicat în etapa spitaliceasc ăIMA necomplicat este IMA neînsotit de insuficientă cardiacă soc



IMA necomplicat este IMA neînsotit de insuficientă cardiacă, soccardiogen sau tulburări de ritm importante cu consecinte hemodinamic; ritmulidioventricular in primele 24 ore nu e considerat complicatie, ci marker dereperfuzie

1. M ăsuri de ordin general spitalizare obligatorie repaus complet la pat timp 24- 36 ore în cazurile necomplicate; ulterior se permite treptat mobilizarea dietă lichidă în primele 24 ore, apoi o dietă usoară, cu mese mici sidese laxative blânde pentru a evita efortul în cursul defecatiei oxigenoterapie până la cedarea durerii, 2-4 L/min. (combate

hipoxemie secundară modificărilor de ventilaţie-perfuzie, în caz de IVS sauboli bronho-pulmonare numai la bolnavii cu satura ţie arterială scăzută deoxigen demonstrată)

monitorizare EKG TA presiunea din CP (cateter Swan - Ganz introdus printr-o venă

periferică în atriul drept, VD, AP), în caz de: hipotensiune greu reductibilă edem pulmonar acut însotit de soc cardiogen complicatii mecanice ale IMA (ruptură de pilier, SIV)

presiunea in CP este crescută în IVS si scăzută în hipovolemieo daca nu xistă posibilitatea montării unei sonde în AP, se va urmări

PVC cu ajutorul unui cateter într-o v.centrală, prin care se va

administra medicatia i.v.

2. Combaterea durerii si anxietătii : medicamente enumerate la tratamentul



prespitalicesc3. Nitraţii se vor administra la toţi bolnavii cu durere anginoasă

nu se administrează la B cu: TA sub 100 mm Hg sau scăzută cu peste 25 mm

Hg fată de valoarea d e ba ză

IMA de VD, situatie care predispune la hipoTA se vor da cu precautie pacientilor cu IMA inferior, la care poate apare

usor hipotensiune si bradicardie, manifestari ce răspund de altfel leatropină

se administrează: sublingual, transdermic, perfuzie i.v. începând cu 10 mg/min si crescând progresiv astfel

ca TA să scadă cu 10% la normotensivi si 30% la hipertensivi, fără adiminua sub 90 mm Hg.

nu se va depăşi doza de 200 microgr. /min.

perfuzia se mentine 12-24 ore, după care se continuănitrati/nitriţi ora l (izodinit, nitromint, maycor)

ex. prepararea unei perfuzii cu nitroglicerină: în 500ml glucoză 5% sediluează 4 fiole de nitroglicerină a 2 ml si 10 mg, obtinând o concentratie de 80

microgram/ml sau 4 microgram/picătură; doze: 20 - 4 0 microgram/min, adică 5-10

picături /min.

4. Betablocantele adrenergice se vor administra tuturor bolnavilor carenu au contraindicatii cât se poate de precoce respectiv din primele ore ale IMA;



nu au contraindicatii, cât se poate de precoce, respectiv din primele ore ale IMA;ele diminuă consumul de oxigen miocardic limitând astfel aria de necroză şicontrolează ISM, deci durerea anginoasă;

sunt utile mai ales la B cu hiperactivitate simpatică, manifestată prin HTAsi TS

s-a demonstrat că adminstrarea BB i.v. rduce mortalitatea intraspital, maiales la B cu IMA cu risc crescut, scad durerea si mărimea zonei infarctate, scadincidenţa unor AC severe

constituie contraindicatii pentru administrarea betablocantelor:

insuficienta cardiacă manifestă hipotensiunea sub 90 -100 mmHg

bradicardia sub 50-60 batai / min blocul atrio ventricular de grad 2 si 3

interval PR peste 0,22-0,24 sec.,

bronhospasmul, astmeul bronşic diagnosticat, arteriopatia obliterantă severă, etc.

Preparatele ce pot fi utilizate sunt:

metoprolol 5 mg i.v., 3 prize la intervale de 2-5 min., cu atentie laefectele secundare (bradicardie, hipotensiune, dispnee, galopprotodiastolic);

în lipsa acestora, se continuă cu tratamentul oral: 50 mg de 3-4 oripe zi, apoi 100 mg de 2 ori pe zi (tablete de 50 mg sau 100 mg)

Se evită tratamentul cu BCC în perioada acută a IMA; s-a dovedit creşterea

riscului de mortalitate, în unele situaţii



5. Inhiborii enzimei de conversie ai angiotensinei - beneficiile sunt mai importante cu cât se administrează mai precoce faţă demomentul debutului IMA şi anume: reduc mortalitatea în faza acută a IMA (aditivalături de ASA şi BB), mai ales în IMA cu risc crescut (IMA anterior, bolnavivârstnici, IM repetitiv, funcţie VS alterată, etc.), dar şi la bolnavii cu stabilitatehemodinamică şi TA stabilă; se adaugă, mai ales în administrarea de lungădurată post-infarct: reducerea remodelării ventriculare post-infarct cu reducereariscului pentru ICC, reducerea riscului de IM repetitiv;- după externare vor fi indicate indefinit dacă nu sunt sau nu apar contraindicaţii.



6.1. Aspirina în doză de 100- 300 mg zilnic, ca antiagregant, se va administra tuturor

bolnavilor cu exceptia celor cu: ulcer gastric sau duodenal în puseudureros, varice esofagiene cunoscute, antecedente de hemoragiedigestivă superioară în ultimul an.

6.2. Heparina în doză de 1000 unitati / ora i.v. sau în lipsa injectomatului,5000 unităti (o fiolă) la 4-6 ore i.v.;



- unii autori recomandă începerea tratamentului cu heparină prin bollus de 5000UI sau 70 UI/Kg, iniţial, apoi 15 UI/Kg/oră;- se va administra în doze controlate periodic prin aPTT, astfel încât să se obtinăefectul anticoagulant (timpul Howell de 2- 4 (sau 1,5-2) ori mai mare ca

normalul/valoarea initiala) si să se evite sângerările iatrogene; este contraindicat ă în:

traumatisme sau interventii chirurgicale recente accident vascular cerebral în ultimele 3 luni ulcer activ sau care a sângerat în ultimul an HTA necontrolată sau suspiciune de disectie aortică

sarcină, diateză hemoragică, retinopatie diabetică cu

microhemoragii vârsta peste 75 ani

eventualele sângerări survenite (gastrice,urogenitale) se combat prin protamină si plasmă sausânge proaspăt

heparina se administrează în toate IMA fără contraindicaţii (la bolnaviicare primesc streptokinază, trombolitic fără specificitate pentru fibrină,

heparina se introduce imediat după aceasta) reprezint ă tratamentul antitrombotic standard din IMA şi necesar pentru

menţinerea arterei infarctate deschise si minimalizarea riscului detromboză (prin tromb mural, tromboză venoasă profundă), mai ales ariscului de embolizare pulmonară;o se asociaz ă cu tratamentul antiplachetar standard reprezentat

clasic de ASA



7. Heparinele cu greutate moleculară mică (enoxaparina, dalteparina,etc.) tind să înlocuiască heparina standard în tratamentul SCAI, chiar a IMA;rezultatele trialurilor clinice, siguranţa şi uşurinţa efectuării lor în condiţiile clinicele-a impus in practica clinică.

8. Statinele încep să fie tot mai cercetate în perioada IMA (cercetarefundamentală, trialuri randomizate), în perioada acută si post-externare; cuexcepţia contraindicaţiilor majore (insuficienţă hepatică, renală, etc.) şi suburmărire clinică şi de laborator (transaminaze, creatin-kinază), statinele îşigăsesc utilitatea clinică

9. Metode de revascularizare a zonei de infarct Liza trombului în artera infarctata se poate produce spontan la o parte din

pacienti, dar la majoritatea dintre ei nu suficient de precoce pentru a preveninecroza miocardică.

Pentru realizarea unei reperfuzii precoce , există următoarele posibilităţi:a. administrarea unui trombofibrinolitic intravenos sau intracoronarianb. angioplastia coronariană transluminală percutană (PTCA)c. by-pass-ul aorto-coronarian.



Tromboliza farmacologic ă are drept scop important restaurarea promtăa patenţei arterei infarctate cu obţinerea unui flux sanghin TIMI 3 (fluxdeterminat angiografic), flux recunoscut că evoluează cu un infarct,respectiv cicatrice cu dimensiuni mici, cu funcţie VS bună, cu complicaţiiminime şi cu o reducere clară de mortalitate pe termen scurt şi lung;

- este indicată în infarcte cu suprafată medie-mare, mai ales celeanterioare şi mai ales la tineri (sub 65 ani), dacă prezentarea s-afăcut în primele 4-6 ore de la debutul durerii sau chiar în 24 ore,dacă persistă durerea si supradenivelarea ST; beneficiu maximeste obţinut atunci când tratamentul trombolitic este administrat înprima oră sau în primele 3 ore de la debutul durerii sugestive;beneficiu se menţine până la maxim 12 ore de la debut, mai alesdaca discomfortul retrosternal şi supradenivelarea segmentului STse menţin, dar fără să apară undele Q cu caracter de necroză;

- aceste droguri convertesc plasminogenul în plasmină, care lizeazătrombii bogaţi în fibrină si sunt fibrin-nonspecifici (streptokinaza)sau fibrin-specifici (reteplaza sau alteplaza)

- reduce mortalitatea intraspitalicească pînă la 50% când esteadministrată pînă într-o oră de la debutul simptomelor de IMA,beneficiu care se prelungeşte pînă la un an, etc.

TT: CRITERII



-ex. clinic: durere toracică sau echivalent dureros, consistentepentru IMA < 12 ore de la debutul simptomului/simptomelorasociate cu modificări EKG:

-supradenivelarea segmentului ST = sau > de 1 mm. în 2 sau >conduceri vecine ale membrelor; -supradenivelarea segmentului ST = sau > de 2 mm. în 2 sau >conduceri vecine precordiale; -bloc de ramură nou constituit;

-în caz de şoc cardiogen: cateterizare şi revascularizare de urgenţă, ---dacă este posibil; TT de urgenţă, dacă cateterizarea nu esteposibilă imediat.

•TT. BENEFICII

-reducerea dimensiunii actualului IMA,

-realizarea reperfuziei coronariene din zona infarctată (grad TIMI:1,2,3), -ameliorarea funcţiei VS şi prevenirea remodelării lui, -prevenirea şi reducerea complicaţiilor timpurii şi tardive, -reducerea reocluziei şi a reinfarctizării timpurii şi tardive,

-scăderea mortalităţii post-infarct, precoce şi tardive.

CI absolute: CI relative:



CI absolute: CI relative:

-alterarea stării de conştienţă, -sângerare internă activă, boală decoagulare cunoscută, -traumatism cerebral recent,-AVC hemoragic cunoscut înantecedente,intervenţie chirurgicală la nivelul măduvei

spinării şi intracraniană în ultimele 2 luni,-traumatism sau intervenţie chirurgicală înultimele 2 săptămâni, însoţite de sângerare

în spaţiu închis,-TA > 200/120 mmHg.,

-sarcină, -suspiciune de disecţie de aortă, -alergie anterioară la streptokinază (nueste CI, dacă se folosesc alte droguritrombolitice);

-boala ulceroasă peptică activă,

-anamneză de AVCischemic sau embolic înantecedente,-anticoagulante orale înuz cronic,

-traumatisme majore sauintervenţii chirurgicale > 2săptămâni şi < 2 luni,-HTA cronică şi necontrolată medicamentos, tratată saunetratată (TAD > 100mmHg.),-cateterizare recentă lanivelul venei subclavii sau

jugulare interne.



Vor fi exclusi pacientii cu contraindicatii majore :

contraindicatii pentru heparină: hemoragie cerebrală de oricevârstă, orice eveniment cerebro-vascular în ultimul an, diatezăhemoragică cunoscută, retinopatie diabetică hemoragică, ulcer pepticactiv,

resuscitare cardio-pulmonară recentă şoc cardiogen

HTA severă (peste 180/110 mmHg) suspiciune/certitudine de disecţie de aortă

sângerare internă acută

sarcină în evoluţie

intervenţie chirurgicală în ultimele 1-3 luni, etc,



Thrombolytics

Absolute Contraindications

Previous hemorrhagicstroke at any time; or otherstrokes within one year

Known intracranialneoplasm

Active internal bleeding

Suspected aortic dissection

Precautions Severe uncontrolled HTN

(BP>180/100mmHg)

Current use of anticoagulants intherapeutic dose (INR 2-3)

Recent trauma (within 2-4 weeks),

including head trauma ortraumatic or prolonged CPR ormajor surgery(<3 weeks)

Noncompressible vascularpunctures

Recent internal bleeding (within 2-

4 weeks) Active PUD

H/O chronic severe HTN



În timp, s-a renunţat la multe dintre complicaţiile trombolizei : menstruaţie, vârsta înaintată, etc. ; nu se va repeta streptokinaza dat fiind reacţiile alergice, etc.

Preparatele utilizate sunt: streptokinaza 1.500.000 U.I. în 250 ml glucoză 5%, în timp de 1 oră saumetoda românească: 750.000 U.I. în 250 ml glucoză 5%, în timp de 10 sau 20min.;

este un produs relativ ieftin, eficient; dezavantajul îl constituie reactiile adverse si imposibilitateareadministrării în următoarele 6 luni (anticorpi prezen ti)

urokinaza (UK), activatorul tisular al plasminogenului (rt-PA sau r-PA) sialte produse existente sunt mult mai scumpe, fără a oferi certitudinea unei rate

mai înalte de reperfuzie.



Eficacitatea trombolizei se poate verifica:

clinic : disparitia durerii, sindromul bradicardie – hipotensiunearteriala

EKG : reducerea supradenivelării ST, aparitia aritmiilor de

reperfuzie (extrasistole ventriculare, ritm idio-ventricularaccelerat)

biologic : timpul partial de tromboplastină să devină de 2-3 orimai mare ca martorul, fibrinogenul să scadă cu 20 - 80 % aten ţie!!! în cazul streptokinazei, heparina se introduce

abia după ce timpul partial de tromboplastină a scăzut sub

dublul valorii de control.



Efectuarea de rutină a controlului coronarografic post-tromboliză nueste recomandată, căci există riscul închiderii bruşte a arterei infarctate, fapt cenecesită bypass coronarian de urgenţă; după tromboliză, coronarografia se vaefectua numai dacă:

- sunt semne că reperfuzia nu a reuşit (durere şi supradenivelare deST peste 90 min) si ar fi indicată “rescue angioplasty”;

- sunt semne de reocluzie coronariană sau ISM recurenta şi ar fiindicată “elective angioplasty”

Accidentele ce pot surveni în timpul administrării tromboliticului sunt: reactii alergice: se manifestă mai ales prin hipoTA, se

combat cu hemisuccinat de hidrocortizon i.v.

sângerări

mai frecvent la locul punctiei: necesită pansamentcompresiv

severe, sunt mai ales cele intracerebrale (0,5-0,7% din

cazuri); apar mai ales la vârstnici peste 70 ani tulburări de ritm

- aritmiile de reperfuzie nu necesită tratament - rar, poate apare FiV care necesită şoc electric extern.



b. Angioplastia coronarian ă se poate realiza în 2 moduri: introducereaunei sonde cu balonas sau stent în zona stenozată a arterei coronare interesatesi umflarea balonului, astfel încât placa de aterom e “turtită” în peretele arterial(metoda mai rara) sau introducerea unui stent intracoronarian (metodă maifrecvent folosită în prezent)

se poate practica per primam, în locul trombolizei medicamentoase(mai ales dacă aceasta este contraindicată), prezentând avantajul de arezolva si placa de aterom care a stat la baza accidentului coronarianacut (metoda cu balonaş), în caz de: şoc cardiogen, vârstă înaintată,compromitere hemodinamică, etc.;

din motive de accesibilitate, metoda rămâne însă rezervată pacientilor la care tromboliza medicamentoasă, desi necesară, e contraindicatăsau a fost ineficientă sau parţial eficientă, bolnavii prezentând angor rezidual sau având testul de efort pozitiv pentru iISM la 3 săptămânipost infarct



c. By-pass-ul aorto-coronarian reprezintă metoda de revascularizarepentru bolnavii la care tromboliza a fost ineficientă, iar angioplastia nu e posibilătehnic (leziuni tricoronariene, leziuni de trunchi al coronarei stângi); este de

preferat ca interventia chirurgicală să se amâne câteva zile după debutul IMA, iar bolnavul să fie stabil hemodinamic si liber de durere;

se va interveni imediat în situatii de urgentă majoră (soc cardiogen,complicatii mecanice), dar mortalitatea operatorie este mare.

10.COMPLICATIILE IMA



1. Tulbur ări de ritm si de conducereTulburările de ritm sunt prezente la aproape toti bolnavii cu IMA, dar nu

toate necesită tratament (de ex. EX atriale si EX ventriculare izolate)

1.1. Tulbur ări de ritm datorate instabilitătii electrice

a. Extrasistolele ventriculare mai frcvente de 5-6 / min, celesistematizate, precoce (cu fenomen R/T), polimorfe sau cuplete reprezintă înconceptia clasică un “semnal de alarmă” pentru aparitia tulburărilor de ritmventriculare maligne si ca atare, se vor trata cu xilină 100-200 mg i.v în bolus,

urmată de perfuzie 1-2 mg/min.Exemplu de preparare a perfuziei cu xilin ă:

în 250 ml glucoză 5%, se diluează 300 mg xilină (30 ml din solutia 1%)obtinând o concentratie de aproximativ 1 mg/ml

ritmul perfuziei va fi de 1-2 ml/min adică 20-40 picături /min există fiole de 5,10,20 ml cu 1% xilină adică 50, 100, 200 mg.

Mai nou, se consideră că tipurile de EX enumerate nu constituie oamenintare suficient de mare pentru a contrabalansa riscurile administrării dexilină (depresie respiratorie, convulsii, deprimarea contractilitătii miocardice) şideci e suficient să se monitorizeze atent EKG pentru a surprinde aparitiaaritmiilor maligne si ale trata prompt

EXV ar necesita tratament doar dacă sunt intens simptomatice, dacăalterează hemodinamica sau dacă nu e posibilă monitorizarea EKG.



b. Tahicardia ventricular ă dacă frecventa e sub 150/min si hemodinamica nu e alterată,

se încearcă tratament medicamentos: drogul de primă linie : xilina în bolus 100-200 mg i.v.

urmată în caz de eficacitate de perfuzie 1-2 mg/min. Xilina se evită în bradicardii si tulburări de conducere si se dă în doză redusă la jum@tate în insuficienta cardiacă, hepatică sau renală

drogul de linia a doua : amiodarona 150 mg i.v. urmată de perfuzie de

întretinere

procainamida 100 mg i.v., urmată de pev. de întretinere

tosilatul de bretilium perfuzie 1-2 mg/min

dacă frecventa e peste 150/min, dacă hemodinamica ealterată sau terapia medicamentoasă nu a fost eficientă, se aplică socelectric sincronizat cu complexul QRS.



c. Fibrilatia ventricular ă 80% din cazurile de fibrilatie ventriculară apar în primele 12 ore de la

debut, exceptând fibrilatia ventriculară terminală din socul cardiogen prognosticul FiV primitive e bun, dacă aritmia a apărut în perioada de

monitorizare si socul electric extern s-a aplicat imediat, fără a irositimpul cu initierea manevrelor de resuscitare.

după restabilirea unui ritm cardiac convenabil, se va monta o perfuziecu tosilat de bretilium 1-2mg. min sau în lipsa acestuia cu amiodaronă

Algoritm pentru fibrilatia ventriculară



Pumn

precordial

Soc electric200 J, 200 J, 360 J

intubatie, acces

i.v.

Adrenalina 1 mg

i.v. (1 fiolă)

10 secvente resuscitare primară

(5 compresii: 1 ventilaţie)

Soc electric

200 J, 200 J, 360 J



1.2. Tulburări de ritm datorate insuficientei de pompă sau hiperactivitătii

simpatice

a. Tahicardia sinusală se poate datora stimulării simpatice induse de

durerea anginoasă, febrei sau anxietătii se combate cu betablocante, antialgice, antitermice, sedative.

dacă tahicardia sinusală persistă peste 48 de ore în afara cauzelor de mai sus,ea poate fi semnul unor complicatii ca: tromboembolismul pulmonar, pericarditaepistenocardică si insuficienta de pompă



b. Fibrilatia si flutterul atrial au drept cauza cea mai frecventă insuficientaventriculară cu cresterea presiunii si distensia AS

aceste aritmii reprezintă una din putinele situatii când digitalicele suntindicate în IMA

alături de acestea, pentru a aduce alura ventriculară la nivel convenabilse pot administra BB (propranolol) sau BCC (verapamil)

se va combate insuficienta de pompă cu diuretice si vasodilatatoare dacă terapia enuntată nu e eficace si starea hemodinamică se

alterează se va recurge la socul electric extern.



c. Tahicardia paroxistică supraventriculară survine relativ putin frecvent în IMA;

se va aborda după algoritmul clasic al TPSV : manevre vagale,adenozină i.v. 6-12 mg sau ATP (Fosfobion) 10-20 mg=1-2 fiole (la

bolnavii fără hipoTA); în caz de ineficientă se mai poate încerca unul din medicamentele:

verapamil 5 mg= 1 fiola i.v., digoxin 0,5 mg= 1 fiolă i.v. sau propranolol5 mg = 1 fiolă i.v.;

în ultimă instantă se recurge la socul electric extern.



1.3. Bradiaritmii si tulbur ări de conducere

a. Blocul atrioventricular de gradul 1 nu necesită tratament daca bolnavul primeste digitalice sau betablocante se va micsora doza

acestora, fără a fi necesară întreruperea lor.b. Bradicardia sinusal ă, blocul atrioventricular de gradul 2 cu perioadeWenckebach chiar urmat de bloc atrioventricular de gradul 3 survin frecvent

în prima zi de evolutie a IMA inferioare si se datoresc cresterii reflexe a stimulăriivagale si edemului inflamator al jonctiunii atrioventriculare

blocul atrioventricular de gradul 3 survenit în acest context se însotestede ritm de scăpare jonctional cu complexe QRS înguste si frecventăpeste 40 /min convenabilă din punct de vedere hemodinamic

tulburările enumerate la punctul b au prognostic bun, fiind de obiceispontan reversibile în 3-4 (7) zile

dacă alura ventriculară este peste 40 / min si nu apar ectopiiventriculare, nu necesită tratament

dacă este necesar se va creste frecventa ventriculară administrândatropina 0,5-1,5 mg i.v. sau s.c. iar în lipsa eficientei acesteia se varecurge la cardiostimulare endocavitară temporară.



c. In IMA anterior pot apare bloc atrioventricular gradul 2 tip Mobitz 2 sau

bloc atrioventricular gradul 3 însotit de ritm de scăpare infrahisian cucomplexe largi si frecventa sub 40/ min.

ele au prognostic prost, atât datorită ireversibilitătii lor, care necesităcardiostimulare definitivă, cât mai ales datprită faptului că ele suntmarkerul unei necroze miocardice extinse cu efect negativ asuprasupravietuirii bolnavului;

d. Asistola reprezintă o complicatie redutabilă a IMA, cu o mortalitate ce atinge90%;

dacă nu există siguranta diferentierii de o fibrilatie ventriculară cu undemici, se va aplica lovitura precordială cu pumnul urmată de soc electricextern;

metoda de electie care se adresează asistolei este cardiostimulareaelectrică externă transtoracică sau, în cazul în care exista un cateter

pozitionat în ventriculul drept, cardiostimularea endocavitară ;o în paralel se instituie intubatia orotraheală si ventilatia artifcială si

se administrează i.v. atropină 3 mg si adrenalină 1mg repetat.

Algoritm pentru asistolă



g p

Lovitura

precordială

Soc electric200 J, 200 J, 360 J

intubatie, acces

i.v.

Adrenalina 1 mg

i.v. (1 fiolă)

10 secvente resuscitare primară

(5 compresii: 1 ventilaţie)

Atropină 3 mg i.v.

(3 fiole)

o singură dată

Există activitate electrică ?

(complexe QRS rare, unde P)

Cardiostimulare

NU

DA



2. Complicatii hemodinamice ale IMA : insuficienta de pompă Insuficienta de pompă se poate manifesta sub diverse forme clinice în functie

de fenome ne le care predomină :

disfunctia ventriculară predominent diastolică (relaxare întârziată sauincompletă) duce la stază retrogradă în spatele ventriculuilui insuficient

interesarea VS dă stază pulmonară cu dispnee, ortopnee, tuse, galopprotodiastolic, raluri de stază la bazele pulmonare sau depăsind

jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare (edem pulmonar acut)

interesarea VD conduce la stază sistemică cu jugulare turgescente,hepa tome galie, e dem e

disfunctia ventriculară predominent sistolică (reducerea contractilitătii) ducela hipotensiune sub 9 0 mm Hg şi fenomene de hipoperfuzie sistemică:

alterarea statusului cerebral oligurie, extremităti palide, reci insuficientă coronariană (angor, aritmii)

tablou ce corespunde socului cardiogen combinatia între disfunctia sistolică si diastolică de diverse grade, cea mai

dramatică manifestare constituind-o e de mul pulmonar acut cu soc ca rdioge n.

Atitudinea terapeutic ă:



p Staza pulmonar ă se combate în cazurile usoare cu diuretice (furosemid 1-2

fiole i.v. a 20 mg fiola sub controlul tensiunii arteriale), iar în cazurile severe(edem pulmonar acut) cu diuretice si vasodilatatoare:

furosemid 2-4 fiole i.v. nitroglicerină sublingual sau în perfuzie morfină 10-20 mg i.v. sau s.c., pentru efectul veno-dilatator si

inhibitor al centrului respirator

după stabilizarea hemodinamică, terapia se poate continua cu diuretice(furosemid 40 mg., tb) si vasodilatatoare (nitrati retard, inhibitori ai

enzimei de conversie) pe cale orală dacă diureticele si vasodilatatoarele nu au fost suficiente se va adăuga

un drog inotrop pozitiv

de remarcat rolul redus al digitalicelor în faza acută a IM, practicrezervate cazurilor cu FiA sau FlA si insuficientă cardiacă sau celor cuinsuficientă cardiacă globală

se preferă dopamina în perfuzie 5- 10 mg/ Kg corp/min sau dobutamina1- 10 mg/Kgcorp/min aceasta din urmă fiind mai putin tahicardizantă sivasoconstrictoare la doze mari

efectele adverse ale ambelor droguri sunt: tahicardie peste 110/min.,aritmii, greată, vasoconstrictie sistemică si coronariană cu angor.



Exemplu de preparare a perfuziei cu dopamină: se diluează 4 fiole(4 X 50 = 200 mg dopamină) în 500 ml glucoză 5 % obtinâ nd o solutie cu

a proxima tiv 40 0 mg / ml sau 20 mg / picătură

pentru un bolnav de 70 kg, la o doză de 5-10 mg / Kg corp/min

corespund 3 5 0 - 700 mg/ min, de ci ritmul pe rfuziei va fi aproxima tiv

20 - 40 picături/min.

Exemplu de preparare a perfuziei cu dobutamină: se dizolvă unflacon (250 mg dobutamină) în 500 ml glucoză 5 % obtinâ nd o solutie cu 50 0

mg / m l sau 25 mg / picătură

pentru un bolnav de 70 kg, la o doză de 1-10 mg / Kg corp/min

corespund 7 0 - 7 0 0 mg / min, deci ritmul pe rfuziei va fi aproxima tiv

3 - 30 picături/min.

o alternativă pentru pacientii care necesită un drog inotrop pozitivsi vasodilatator periferic o constituie administrarea de amrinonă în perfuzie 5- 10 mg / Kg corp/min.

Oxigenoterapia e utilă în toate formele de insuficientă cardiacă



Hipotensiunea arterial ă însotită de bradicardie: atropina 0,5-1,5 mg i.v sau s.c pentru

contracararea hipertoniei parasimpatice însotită de tahicardie, dar fără raluri de stază si făra dispnee e cauzată

cel mai probabil de hipovolemie (terapie diuretică anterioară, transpiratiiprofuze, vărsături ce însotesc IMA)

se va corecta prin elevarea usoară a membrelor inferioare siadministrarea de fluide (ser fiziologic, sânge) până ce TA devine 100

mmHg sau apar manifestări de stază pulmonară dacă măsurile de mai sus nu au fost suficiente pentru combaterea

hipotensiunii e necesar un agent inotrop pozitiv , pe care îl vom alege înfunctie de starea circulatiei periferice:

* în cazurile cu vasoconstrictie periferică (majoritatea) sunt utiledopamina sau dobutamina

* în cazurile mai rare cu vasodilatatie periferică inadecvată se vor utiliza norepinefrina 2-10 mg/min în perfuzie, etilefrina , fenilefrina

*exemplu de preparare a perfuziei cu noradrenalin ă: 2 fiole a un mgse diluează în 500 ml 5%; ritmul perfuziei va fi 10-50 picături /minpentru a asigura doza de 2-10 mg /min.



Socul cardiogen , forma cea mai severă de hipotensiune se produce atnci cândpeste 40% din masa miocardului ventricular a fost necrozată sau în conditiile

unor complicatii mecanice ca insuficienta mitrală prin disfunctie de pilier sau

ruptura de sept interventricular

Pentru orientare si conducerea unui tratament corect, e necesar să se instaleze: - linia arterială pentru monitorizarea sângerândă a tensiunii arteriale;

- cateter cu balonas pentru monitorizarea presiunii din capilarul pulmonar; valoarea

normală a acesteia este de 10-12 mmHg, iar la 30 mmHg apare edemul pulmonar

acut; în IM A;

este necesar să se mentină această presiune la valori mai mari ca celenormale (18-20 mmHg) pentru ca presiunea de umplere crescută a

ventriculului stâng să asigure prin meca nismul F rank S tarling contractilita tea

optimă a mioca rdului, chiar cu riscul une i usoare staze pulmonare

- sonda urinară pentru monitorizarea debitului urinar- ca te te r într-o venă ma re pentru adm inistra rea me dicatiei

- monitorizare EKG



Mijloacele terapeutice includ: amine simpatomimetice inotrop pozitive: dopamina, dobutamina vasodilatatoare asociate simpatomimeticelor, cu mare prudentă

balonul de contrapulsatie aortică pentru a creste debitul cardiac siperfuzia în coronare la un nivel acceptabil care să permită investigatia

esentială: catete rismul si coronarografia dacă există leziuni coronariene care se pretează rezolvării prin

angioplastie, aceasta se va practica imediat, ducând la o

îmbunătatire a contractilitătii în zona mioca rdică revascularizată (prin

îmbunătătirea contractiei miocardiocitelor aflate în suferinţă

ischemică, da r încă nenecrozate).



Balonul de contrapulsatie aortica este un balon cu lungimea de 10-15 cmmontat pe un cateter ce se introduce prin tehnica Seldinger, prin artera femuralăsau brahială si se pozitionează în aorta toracică, astfel încît să nu blocheze niciemergenta subclaviei stângi si nici a arterelor renale; prin sincronizarea cu EKG,balonul se umflă odată cu închiderea valvelor aortice si se dezumflă înaintea

începerii sistolei; astfel ejectia sângelui din ventriculul stâng se face nestingheritiar în diastolă se creste perfuzia în coronare;

o

rezultatul global constă în cresterea debitului cardiac cu 10-20%, odiminuare a tensiunii arteriale sistolice si o crestere a tensiuniiarteriale diastolice cu conservarea tensiunii arteriale medii.

Infarctul de VD constituie un caz particular de hipotensiune refractară latratamenul obisnuit; diagnosticul se va suspiciona la toate IM inferioare si se va

verifica prin înregistrarea EKG în precordialele drepte tratamintul hipotensiunii, în ciuda semnelor de stază

sistemică, se va face prin perfuzie cu lichide i.v.



3. Complicatii mecanice ale IMA- ruptura de: perete liber ventricular, muschi papilar, sept interventricular- anevrismul de ventricul stâng

a. Ruptura de perete liber ventricular se manifestă clinic prin tamponadă cu

insuficientă cardiacă dreaptă acută si soc, urmat de disociatie electromecanică; interventia chirurgicală de corectie se va practica cât mai

curând după stabilirea diagnosticului; în cazul rupturilor mici,timpul permite efectuarea în prealabil a unei coronarografiipentru a face si by-pass-urile aortocoronariene necesare încursul aceleiasi interventii.



b.Rupura de sept interventricular si ruptura de muschi papilar cu insuficientămitrală acută se manifestă clinic asemănător: aparitia unui suflu intens si dur,holosistolic, mezocardiac, uneori însotit de freamăt; insuficientă biventricularădezvoltată în ore – zile; diagnosticul se precizează cu ajutorul ecocardiografiei cuDoppler color care vizualizează pozitia si orientarea jetului de regurgitare si cusprijinul cateterismului cu oximetrie în ventriculul drept care arată cresterea

concentratiei de oxigen în ventriculul drept în caz de ruptură de sept; pentru stabilizare hemodinamică până la operatie se recurge

la inotrop pozitive, diuretice, vasodilatatoare si balon decontrapulsatie, sub controlul presiunii din CP

dacă hemodinamica se poate stabiliza fără suportfarmacologic sau mecanic, interventia chirurgicaă se poate

amâna 2-4 săptămâni până la depăsirea momentului acut alIM.



c. Anevrismul de ventricul stâng reprezintă o “pungă”de miocard binedelimitat, necontractil, care bombează în sistolă (diskinezie), alterând fractia deejectie

o riscul de ruptură al anevrismului odată format nu e mare, dar mortalitatea acestor bolnavi e foarte ridicată datorită aritmiilor ceapar cu origine în zona de granită între miocardul viabil si anevrism

o dg. se pune prin ecocardiografie, suspectându-se pe bazapersistentei supradenivelării ST

o anevrismectomia chirurgicală are sanse de succes doar dacă restulmiocardului are contractilitate bună si se practică impreună curevascularizarea prin by-pass în caz de: insuficientă cardiacăprogresivă, angor agravat, tahiaritmii periculoase.

4 Trombozele intracavitare



4. Trombozele intracavitare

Formarea de trombi aderenti la endocardul ventricular e mai frecventă în

infa rcte le ma ri si se loca lizea ză de obice i la ape xul V S , mai ales în caz de a nevrism

coexistent.

Terapia anticoagulantă si trombofibrinolitică împiedică progresiunea lor, dar

nu e bine stabilit dacă poate preveni formarea lor sau îi poate dizolva; există

posibilita te a ca trombii să involue ze spo nta n în timp.

Prognosticul bolnavilor care dezvoltă trombi endocavitar în primele 2 -3 zile

de evolutie a IMA este foarte prost, nu atât datorită posibilelor embolii sistemice,care nu sunt foarte frecvente, cât datorită complicatiilor survenite în aceste infarcte

cu suprafată mare.

Tratamentul anticoagulant cu heparină din primele zile ale IMA se vacontinua cu anticoagulante orale 3-6 luni sau nedefinit, dacă s-a produs deja o

e mbo lie siste mică sa u asp ectul e coca rdiografic a l trombului e ste foa rte neregula t si

mobil.

Trombii în VD nu repre zintă o situatie clinică frecventă, astfel că aproape

toate tromboembolismele pulmonare care complică IMA îsi au originea în sistemul

venos profund al membrelor inferioare, unde formarea trombilor e favorizată de

clinostatism, obe zita te si insuficienta ca rdiacă.



5. Rev ărsatul pericardic

O cantitate mică de lichid pericardic evidentiabilă ecocardiografic apare la

până la un sfert din bolnavii cu IMA, mai frecvent în IM întinse si/sau însotite deinsuficientă cardiacă; o frecătură pericardică tranzitorie în primele 2 zile deevolutie a IMA este o constatare obisnuită, iar durerea de tip pericarditic poatesurveni în oricare moment de evolutie din primele 6 săptămâni, pretându-se laconfuzia cu durerea anginoasă din ischemia recurentă sau extensia zonei deinfarct, mai ales dacă se însoteste si de supradenivelări noi de segment ST.

Foarte rar, cantitatea de lichid acumulat în pericard e suficient de marepentru a duce la tamponadă.

O altă complicatie rară este transformarea hemoragică a lichiduluipericardic, care necesită întreruperea terapiei anticoagulante.

S.Dressler apare la 2-10 săptămâni după infarct si se manifestă cu febră,artralgii si pericardită.

Tratamentul tuturor formelor de revărsat pericardic în IM se face numaidacă sunt simptomatice, cu doze antiinflamatorii de aspirină (3-4 g/ zi) iar lanevoie, în S.Dressler sever se asociază corticoterapia.

Resorbtia lichidului se face spontan si lent - săptămâni, luni



6. Ischemia recurent ă- Angorul postinfarct - apărut în primele 10 zile- extensia zonei de infarct

Ambele entităti clinice se manifestă ca dureri anginoase recurente siuneori diferentierea între ele nu e facilă. In extensia infarctului durerile sunt mai

prelungite, modificările ST-T mai persistente si reapare cresterea enzimelor.Angorul postinfarct care nu se poate stabiliza medicamentos necesită

coronarografie pentru a clarifica aspectul stenozelor coronariene si posibilitateade a le rezolva prin dilatatie coronariană sau by-pass.

Extensia infarctului se va trata după aceleasi principii ca un nou infarctrepetând, dacă e cazul, administrarea de trombofibrinolitic (nu în cazul

streptokinazei).



10. PROGNOSTIC IMA are în general un prognostic sever; evolutia depinde însă de o

multitudine de factori.Cea mai mică mortalitate o au bolnavii cu infarcte mici (sub 5% din

suprafata ventriculară), cu afectare unicoronariană si restul miocardului cu

contractilitate normală.La polul opus, se situează cei cu infarcte întinse, cu anevrisme, cu leziunitricoronariene, cu FE deprimată, cei care au dezvoltat tulburări severe de ritm siconducere, cei cu angor post infarct sau test de efort pozitiv pentru ischemie la 3săptămâni de la IMA.

Factori de prognostic defavorabil sunt si coexistenta unei hipertensiuni

arteriale severe, a diabetului zaharat slab controlat, vârsta peste 70 de ani sisexul feminin.

11 PRINCIPII DE TRATAMENT d ă d ă i t l i t l IM



11. PRINCIPII DE TRATAMENT - după depăsirea momentului acut al IM

1. Reducerea factorilor de risc: reluarea gradată a efortului fizic controlul tensiunii arteriale, a eventualului diabet coexistent dieta hipolipidică, iar în caz că după 3-6 luni colesterolul este superior

valorii de 200 mg/dl, se adaugă un agent hipolipemiant oral (Lipanthyl,Zocor).

2. Antiagregantele plachetare: aspirina 100-300 mg/zi cu exceptia celor cu ulcer gastroduodenal activ,

antecedente de sângerare digestivă sau rectocolită ulcero-hemoragică

clopidogrel (Plavix) 75-300 mg asociat cu aspirina sau singur.3. Anticoagulantele

în IM necomplicate terapia din prima săptămână cu heparină, se poatecontinua 1-3 luni cu anticoagulante orale, fără a fi strict necesar

în IM însotite de trombi intracavitari, anevrism, insuficientă cardiacăseveră, tromboembolism pulmonar terapia anticoagulantă orală se vamentine 3-6 luni sau indefinit, asigurând o activitate protrombinică de 30-35%.



4. Nitratii (de exemplu izosorbid dinitrat 20 mg de 2-3 ori/zi) se vor administra

pacientilor cu angor rezidual si, optional, celor fără semne de ischemieremanentă.5. Betablocantele se vor administra a la long tuturor bolnavilor fărăcontraindicatii, mai putin celor cu infarcte mici si necomplicate.6. Inhibitorii enzimei de conversie (captopril 12,5-25 mg de 2-3 ori pe zi,enalapril 5-10 mg de 1-2 ori pe zi) se vor introduce cât de repede este posibil

(TA) si se vor mentine ca tratament de durată la bolnavii cu: IMA mediu sau mare, mai ales anterior cu perete subtire, cu tendintă la

formare de anevrism (persistenta ST supradenivelat) IMA asociat cu insuficientă cardiacă sau hipertensiune arterială

o la bolnavii cu complicatii mecanice (insuficientă mitrală, rupturăde sept interventricular) se dau inhibitori ai enzimei de

conversie, până la interventia chirurgicală corectoare, daca esteposibil clinic.



7. Blocantii canalelor de calciu (diltiazem 30-60 mg de 3 ori pe zi, nifedipina10- 40 mg de 3 ori pe zi) nu reprezintă o indicatie în momentul acut al IM; suntutili numai în următoarele situatii :

spasm coronarian evidentiat coronarografic sau demonstrat prin

supradenivelarea reversibilă a ST în durere după angioplastia coronariană (se pare că previn proliferarea endotelialăsi restenoza)

pentru controlul unui angor rezidual sau al unei hipertensiuni arterialecoexistente.


http://slidepdf.com/reader/full/imacurs 112/116ACC/AHA Secondary Prevention



2006 Update

Smoking Complete Cessation

Blood Pressure < 140/90 or < 130/80 if patient has DM of CKD

Lipids LDL <100 (LDL < 70 is an option)

or if TG > 200 non-HDL goal is <130

Physical Activity 30 minutes 7 days per week(minimum 5 days)

ACC/AHA Secondary Prevention for Patients with Coronary & Other Vascular Disease: 2006 Update

ACC/AHA Secondary Prevention




2006 Update

Weight BMI 18.5 to 24.9 kg/m 2

Diabetes HbA1c < 7%

Antiplatelets/ ASA 75-162 mg/d indefinitely (IA)

Anticoagulants clopidogrel 75 mg with ASA up to 12

months post ACS higher dose ASA 325 mg/d post stent (IB)



2006 U d t



2006 Update

RAAS ACEI if LVEF < 40% (IA)

Consider for all other patients (IB)

ARBS if intolerant to ACEI (IA)

Aldosterone blockade in post MI patients

with LVEF <40% & DM or HF if no contraindications present(1A)

Beta blockers Start and continue indefinitely post MI, post ACS and HF unless contraindicated (IA)

Consider chronic therapy in all other patientswith coronary, vascular disease or DM (IIa C)

Influenza vaccine Should be vaccinated (IB)


ima_curs

Documents