hemostaza sec

LP nr.16

Investigarea tulburrilor echilibrului fluido-coagulant - hemostaza secundar teste screening i analitice

EXPLORAREA HEMOSTAZEI DEFINITIVE (TIMPUL PLASMATIC)

I. Explorarea cii intrinseci i comune (fig. 12)

Figura. 12. Etapele coagulrii i investigaiile int pe etape.

1. Timpul de coagulare (TC) reprezint timpul de coagulare a sngelui recoltat ntr-o eprubet, fr anticoagulant. Normal, TC = 8-12 minute.

Investigarea tulburrilor hematologice

TC este un test de coagulabilitate global, prelungit n hemofilii, hipofibrinogenemii, sindrom de coagulare intravascular diseminat (CID) i ca urmare a tratamentului cu heparin. Metoda de determinare a TC este mai puin sensibil, valorile normale neputnd exclude un deficit de coagulare.

2. Timpul Howell (TH) reprezint timpul de coagulare al plasmei citratate dup recalcifiere; exploreaz calea intrinsec i global a coagulrii, estimnd astfel i funcia trombocitar.

Normal, TH = 70 - 130 secunde. Ca i n cazul TC, alungirea sa deceleaz o hipocoagulabilitate global. n cazul n care TH este alungit i aTPT este normal, deficiena este de natur trombocitar, n cazul cnd ambele sunt alungite, deficiena este plasmatic

3. Timpul de tromboplastin parial activat (aPTT) msoar timpul de coagulare al plasmei dup incubarea cu fosfolipid plachetar i caolin, dnd astfel indicaii n special asupra eficienei cii intrinseci i comune, exceptnd plachetele. aPTT este testul de elecie folosit n urmrirea heparinoterapiei cnd acesta trebuie s se menin la valori duble dect normalul; dup gradul alungirii aPTT se realizeaz o conduit corect a tratamentului. aPTT alungit cu TP normal apar n hemofilii (A- deficit de factor VIII,B- deficit de factor IX, C- deficit de factor XI) i boala von Willebrand, iar aPTT alungit nsoit TP alungit apare n afeciuni hepatice, CID i tratament cu antivitamine K.

Normal, aPTT = 35 - 55 secunde.

II. Explorarea cii extrinseci i comune


- Timpul de protrombin (TP, timpul Quick), este o metod de explorare a factorilor coagulrii din calea extrinsec (VII, X, V, II) care constituie complexul protrombinic. Ocolind calea intrinsec, n prezena tromboplastinei tisulare i a Cl2Ca, plasma normal coaguleaz ntr-un timp foarte scurt de 12-18 secunde.

Normal, TP = 12-18 secunde (n funcie de calitatea tromboplastinei). Rezultatele TP pot fi exprimate i sub form de indice de

protrombin (IP), procente n raport cu o plasm normal a crei activitate este egal cu 100%. IP este raportul dintre TP al martorului i TP al bolnavului nmulit cu 100.

IP = TP martor x 100/TP pacient. Normal, valoarea indicelui de protrombin = 75 - 100%. INR (International Normalized Ratio) Standardizarea TP se face n funcie de sistemul introdus de OMS n

1982 i denumit International Normalized Ratio (INR). Pentru determinarea INR se efectueaz TP al pacientului i al unui martor utiliznd aceiai tromboplastin. Dup calcularea raportului (R), obinut prin raportarea TP al pacientului la cel al martorului, se face o corecie cu o constant specific tromboplastinei utilizate i care este unic pentru un anume productor. Constanta utilizat se numete Intenational Sensitivity Index (ISI) i apreciaz sensibilitatea unei tromboplastine particulare; cu ct ISI este mai sczut cu att tromboplastina este mai sensibil, iar INR-ul va fi mai apropiat ca valoare de R.

R = PTmartorPTpacient

INR = RISI n practic, este cel mai bine s se foloseasc tromboplastine

sensibile, cu un ISI sczut (1,0 1,2). Interpretarea TP


TP scurtcircuiteaz prima etap a coagulrii, deci nu poate decela deficiena factorilor ce particip la acest nivel. De aceea, TP este normal n hemofilii i afeciunile trombocitare.

Patologic TP este alungit n hipo i afibrinogenemii, alterri ale parenchimului hepatic i n tratamentul cu anticoagulante de tip dicumarinic (antivitamine K) deoarece sinteza factorilor cii extrinseci (II, VII, IX i X) se face n ficat necesitnd vitamina K.

TP este timpul de elecie pentru a urmri eficiena terapiei cu antivitamine K:

Este recomandabil un INR ntre 2,0 i 3,0 pentru cele mai multe indicaii ale terapiei cu anticoagulante de tip antivitamine K (tratamentul i profilaxia trombozei venoase profunde, prevenia trombozelor la pacienii cu infarct de miocard) i ntre 3 i 4,5 n cazul bolnavilor purttori de valve cardiace sau la cei cu tromboze recurente.

- Testul Koller const n determinarea TP dup administrarea de vitamin K la un subiect cu TP alungit. Dac TP corecteaz exist un deficit de vitamina K.

III. Explorarea etapei a III-a a coagulrii, fibrinoformarea - Timpul de trombin const n determinarea TC a unei plasme n

prezena unui exces de trombin, primele dou etape ale coagulrii fiind suprimate. Valoarea timpului este determinat de coninutul n fibrinogen al plasmei, dar este influenat i de concentraia n antitrombin III i de heparina endogen sau cea administrat terapeutic. Patologic TT este pelungit n hipo i afibrinogenemii, CID, terapie trombolitic i hepatopatii cronice.

- Dozarea fibrinogenului sanguin reprezint o informaie clinic foarte util. Se determin prin metoda coagulometric (singura acceptat acum). Principiu: n prezena unei concentraii mari de trombin TT este proporional cu valoarea fibrinogenului.


Valori normale: 200-400 mg/dL Patologic, fibrinogenemia scade n: CID, hiperfibrinoliz, leziuni

hepatice grave i crete n sindromul inflamator, sarcin i administrare de estrogeni.

Explorarea fibrinolizei Este necesar n diagnosticarea i urmrirea tratamentului

sindroamelor fibrinolitice primare i secundare. Cele mai folosite sunt testele indirecte care evideniaz prezena n snge a produilor fibrinolizei.

1. Evidenierea produilor de degradare ai fibrinogenulu i fibrinei (PDF)

PDF serici la valori msurabile sunt rezultatul eliberrii din molecula de fibrinogen i respectiv fibrin, sub aciunea plasminei active o unor fibrinopeptide (X, Z, D, E) care se pot determin prin testul etanol-gelificare sau imunologic. Testul nu poate diferenia PDF rezultai din fibrinogenoliz de cei rezultai din fibrinoliz, de aceea este necesar determinarea D-dimerilor.

2. D-dimeri sunt fragmente eliberate numai dup liza fibrinei. Testul este specific pentru evidenierea fibrinolizei secundare. Se evideniaz prin reacia de latex-aglutinare.

CLASIFICAREA SINDROAMELOR HEMORAGIPARE ETAPA

HEMOSTAZEI

SINDROMUL HEMORAGIPAR


1. Hemostaza primar.

Etapa vascular

1. Purpure vasculare congenitale : - anomalii de esut conjunctiv - sdr. Ehlers-

Danlos, Osteogenesis imperfecta, Pseudoxanthoma elasticum

- leziuni subendoteliale b. Rendu-Osler

dobndite : - anomalii de esut conjunctiv avitaminoza C, purpura senil

- leziuni ale celulei endoteliale - purpura Henoch-Schonlein (CIC IgA), purpure imune (CIC cu diferii anticorpi)

2. Hemostaza primar.

Etapa trombocitar

2. Purpure trombocitare Trombopenii - prin insuficien medular ereditare

(May-Hegglin, Wiscott-Aldrich) i dobndite (sdr. infiltrative medulare)

- autoimune autoAc anti GPmembranare, alloimune (materno-fetal, post-transfuzional) i post-medicamentoase (mec. de hapten Ac anti (FcHp+carrier) se leag de Trombocit liza TR. sau formarea de Ac anti complex tr.-medicament)

- hipersplenism Trombopatii anomalii de GP membranare sau deficite

de stocaj granular :B. Glantzmann, sdr. Bernard-Soulier 3. Hemostaza

secundar.

Etapa activrii factorilor coagulrii

4. Coagulopatii. ereditare hemofilia A deficit de factor

VIII - hemofilia B b. Christmas

deficit de factor IX - b. von Willebrand def de F

Willebrand +/-def. de facor VIII


ctigate - deficitul de vitamina K - insuficiena hepatic

4. Fibrinoliza

5. Boli hiperfibrinolitice Coagularea intravascular diseminat hipercoagulare

urmat de fibrinoliza excesiv (eliberarea de troboplastin tisular)

Purpura fibrinolitic deficitul de 2 - antiplasmin

hemostaza sec

Documents