hemodinamica în terapia intensivĂ - · pdf file•scăderea frecvenţei cardiace (pt...

HEMODINAMICA ÎN TERAPIA INTENSIVĂ

Curs ATI 1

Comportamentul mecanic al fibrei musculare

Curs ATI 2

Comportamentul mecanic al fibrei musculare

5 forţe distincte guvernează mecanica cordului:

1. Presarcina

2. Postsarcina

3. Contractilitatea

4. Complianţa

5. Sincronismul

Curs ATI 3

Cele 5 forţe ale miocardului

1. Presarcina – sarcina care tensionează (întinde) miocardul în repaus la o nouă dimensiune

2. Postsarcina – sarcina care trebuie îndepărtată (deplasată) în timpul contracţiei musculare

3. Contractilitatea – velocitatea scurtării fibrei musculare la o presarcină şi postsarcină constante

Curs ATI 4

Cele 5 forţe ale miocardului

4. Complianţa – lungimea la care muşchiul este întins de presarcină

5. Sincronismul – sinergismul contracţiei atrio-ventriculare

Repaus complianţa

presarcina

Contracţie contractilitate

inotropism

postsarcină

Curs ATI 5

Hemodinamica

Debitul cardiac = volumul de ejecţie x frecvenţa cardiacă

Curs ATI 6

presarcina postsarcina

inotropismul complianţa

sincronismul

Curbele de presiune-volum

• AB umplerea ventriculară

• BC contracţia izovolumetrică (AO şi VM închise)

• B = volumul telediastolic = presarcina

• C = deschiderea AO

• CD ejecţia

• D = închiderea AO

• DA relaxarea izovolumetrică

• A= DM (deschiderea mitralei)

Curs ATI 7

Travaliul cardiac

Aria poligonului ABCD (dintre curba de presiune şi cea de volum)= lucrul mecanic al inimii

Lucru mecanic= forţa necesară pentru a deplasa un obiect pe o distanţă dată

Orice determină creşterea acestei suprafeţe (presarcinii, postsarcinii, contractilităţii) travaliului de ejecţie.

Travaliul de ejecţie determină cheltuielile energetice (consumul de oxigen) ale inimii.

Curs ATI 8

Presarcina

• EDV volumul de umplere a inimii= vol telediastolic ventricular

• La patul bolnavului, EDV nu poate fi măsurat, dar presiunea DA

• EDV ~ EDP, unde EDP este măsura clinică uzuală a presarcinii.

• Pentru că EDP variază cu complianţa, ea poate supraestima presarcina în condiţiile unei complianţe reduse.

• Cauze de a complianţei: ventilaţia cu presiune pozitivă limitează valoarea EDP ca indicator al presarcinii.

Curs ATI 9

Postsarcina = forţa care se opune contracţei ventriculare- echivalează cu tensiunea dezvoltată

transmural (în peretele ventricular) în timpul sistolei

Curs ATI 10

Postsarcina

Tensiunea transmurală

Presiunea sistolică

Impedanţa aortei

Complianţa

arterială Rezistenţa

arterială

Raza ventriculară

Volumul

telediastolic

Legea Laplace

T = P x r P – presiunea sistolică este determinata de impedanţa

aortei R- dimensiunile camerei ventriculare depind de EDV

Presarcina este o componentă a postsarcinii, adică a sarcinii totale cu care se confruntă ventricolul

Curs ATI 11

Forţele transmurale

• Adevărata presarcină este o forţă transmurală, are o componentă care nu face parte din sistemul vascular: presiunea pleurală înconjurătoare.

• O presiune pleurală pozitivă va creşte postsarcina pentru că la o presiune intracavitară dată provoacă o creştere a presiunii transmurale (şi invers)explică de ce TA sistolică (vol de ejecţie depinde şi de ea) scade în timpul unei inspiraţii cu presiune negativă (spontană)

Curs ATI 12

Rezistenţa vasculară

RVS = (TAm – PAD)/ DC

RVP = (TAP – PAS)/ DC

TAm tensiunea arterială sistemică medie

TAP presiunea medie în artera pulmonară

PAS presiunea de AS

Curs ATI 13

Insuficienţa cardiacă

Starea fiziopatologică în care inima este incapabilă să pompeze sângele cu o viteză concordantă cu necesarul tisular, sau satisface acest necesar plecând de la presiuni de umplere ridicate.

În general se datorează uneui defect de contracţie ventriculară. Insuficienţa cardiacă insuficienţa circulatorie. În insuficienţa circulatorie, DC neadecvat se datorează anomaliei uneia din

componentele circulaţiei: • inima • volumul sanguin, • Concentraţia Hb în sângele arterial • Patul vascular

Insuficienţa cardiacă insuficienţă circulatorie

Curs ATI 14

Mecanismele de adaptare ale inimii

• Redistribuirea debitului cardiac al VS- activare generalizată simpatică:

• Tahicardia

• Retenţie de Na

• Eliberarea reninei- sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA)

• Vasoconstricţie sistemică generalizată=mec primitiv, redistribuie debitul periferic

Curs ATI 15


• Disfuncţia endotelială- afectează capacitatea vaselor de a se dilata în timpul insuficienţei cardiace, prin:

• Alterarea funcţiei celulelor receptoare endoteliale

• Deficienţa substratului L-arginină

• Sinteza anormală de NO (NO sintetază)

• Afectarea eliberării sau degradarea rapidă a EDRF

• Creşterea eliberării de endotelină (vasoconstrictoare)

Curs ATI 16


• Modificările peretelui vascular

Conţinutului de Na a pereţilor vasculari rigizi RVS vasodilataţia normală în timpul efortului

Activarea sistemului adrenergic şi vasoconstricţia (norepinefrina, angiotensina II circulante) deplasarea sângelui spre inimă şi plămâni

Curs ATI 17


• 2,3 DPG afinitatea Hb pt O2, deplasarea la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei = mec compensator care facilitează transportul oxigenului.

Creşterea DPG

Acidoza tisulară

Încetinirea circulaţiei periferice

Menţinerea ofertei de oxigen la nivel tisular

Curs ATI 18

Presiunile normale din sistemul cardio-vascular (mmHg)

Localizare Abreviere Valoare medie Limite

Venă centrală PVC/CVP 6 1-10

Atriu drept AD/RAP 4 -1,+8

Ventricul

drept sist

PVD/RVSP 24 15-28

Ventricul dr

telediastolic

PDVD/RVEDP 4 0-8

A pulm sist PAsP 24 15-28

A pulm diast PAdP 10 5-16

A pulm medie PAP 16 10-22

Curs ATI 19

Presiunile normale din sistemul cardio-vascular (mmHg)

Localizare Prescurtare Valoare medie Limite

Capilar

pulmonar

PCWP 9 5-16

Atriu stâng PAS/LAP 7 4-12

Vstg sist PSVS 130 90-140

VS diast LVEDP 7 4-12

A brahială sist TAs 130 90-140

A brah diast TAd/dBP 70 60-90

A brah medie TAm 85 70-105

Curs ATI 20

Relaţiile dintre presiunile intracavitare

În lipsa insuficienţei cardiace şi a valvulopatiilor, următoarele

sunt adevărate: PAS~PCWP ~PAdP ~PVC

LAP (PAS) ~ LVEDP LVEDP LVEDV

Performanţa VS (LV) performanţa LVEDV DCVS = DCVD

(~ aproximativ; proporţional cu; = egal

Curs ATI 21

Relaţiile dintre presiunile intracavitare

• PVC reflectă starea de repleţie a miocardului

• Rezistenţele din circulaţia pulmonară sunt de 6 x mai mici decât cele din circulaţia sistemică

• 1mmHg = 1,36cmH2O

• 1 cm H2O = 0,74mmHg

• 1kPa = 7,5mmHg = 10,2cmH2O

Curs ATI 22

Parametri hemodinamici

Parametrul Abrevierea Formula Unitatea Limitele

DC, bărb 70kg,

BSA 1,7mp

DC, CO măsurare l/min 5-6

Indexul cardiac IC, CI DC/BSA l/min/mp 2,8-4,2

Frecvenţa

cardiacă

FC, HR măsurare bpm 60-90

Vol de ejecţie SV COx100/HR ml/bătaie 60-90

Indexul vol de

ejecţie

SI SV/BSA ml/bătaie/mp 45-60

Rezistenţa sist RSV, SVR (TAm-PVC)x

80/DC

dynexsec/cm-5 900-1500

Rezist pulm RVP/PVR dynexsec/cm-5 150-250

Curs ATI 23

Cateterismul cardiac

RVS = 6 x RVP

RVP = 16,44% din RVS

FE = (EDV-ESV)/EDV

Valori normale 0,6

Se determină separat pt VD şi VS

Curs ATI 24

Monitorizarea cardiacă

• Neinvazivă – ECG

– Pulsoximetrie

– Echocardiografie

– Holter

– DC impedanţă electrică transtoracică – Biozed

– NICO (noninvasive cardiac output)

• Invazivă – presarcina: PVC (coloană de lichid, transducer), PAS

– DC cateterism cardiac Principiul Fick

– DC sondă SwanGanz-PCWP, SvO2

Curs ATI 25

Investigarea inimii la patul bolnavului

• Echocardiografie transesofagiană

• Monitorizarea presiunilor intracavitare

Curs ATI 26

Sonda Swan-Ganz

Curs ATI 27

Curbele de presiune intracavitară

Curs ATI 28

Curbele de presiune intracavitară

Curs ATI 29

Cererea şi oferta de oxigen

Determinanţii-cheie ai cererii de oxigen:

• Creşterea frecvenţei cardiace

• Creşterea postsarcinii (RVS, uneori asimilată cu TAm)

• Creşterea tensiunii peretelui ventricular (prin încărcarea VS şi/sau creşterii postsarcinii)

• Creşterea contractilităţii (inotropismul)

Curs ATI 30

Cererea şi oferta de oxigen

Determinanţii-cheie ai ofertei de oxigen: • Debitul sanguin coronarian (efecte locale metabolice,

autoreglarea, tonusul vascular coronarian) • Scăderea frecvenţei cardiace (pt a prelungi perfuzia

coronariană diastolică) • Creşterea TA diastolice (pt asigurarea unei presiuni

de perfuzie coronariană cât mai înaltă) • Capacitatea de transport a oxigenului

Curs ATI 31

Sindromul de debit cardiac scăzut

Definiţie: o perioadă de persistenţă a unui debit cardiac scăzut

Manifestările clinice: – Reducerea debitului urinar

– TA limitrofă

– PVC crescut

– Extremităţi reci, cianotice

– Obnubilare, tulburări ale conştienţei

– DOM: icter, uremie, pneumonie, epuizare suprarenală

Curs ATI 32

Etiologia insuficienţei cardiace acute şi subacute

• IMA:

IVS fără defecte mecanice

IVS cu defecte mecanice: anevrism VS, infarct muşchi papilar, ruptură sept ventricular

Infarct VD

Ruptura peretelui ventricular – tamponada cardiacă

Curs ATI 33


• Miocardita şi cardiomiopatiile

miocardita acută virală- miocardita septică

Insuf card din şocul septic

Cardiomiopatia perinatală

Cardiomiopatia alcoolică

Curs ATI 34


• Bolile valvulare

insuf mitrală acută

insuf AO ac

IT ac

deteriorarea subită a unei boli cronice valvulare

Curs ATI 35


• Boli pericardice – tamponada

• Insuf card postoperatorie

• Cardiomiopatia cu tahicardie

Curs ATI 36

Diagnosticul unei insuficienţe cardiace

a. Recunoaşterea semnelor precoce de insuf card

b. Identificarea insuficienţei (drepte, stângi)

c. Precizarea fazei ciclului implicat (sistola, diastola)

Curs ATI 37

Cauzele cele mai frecvente de insuficienţă

cardiacă acută

• Aritmiile supraventriculare

• Embolia pulmonară

• BAV total

• IMA – aritmii ventriculare

• Tamponada

• Insuf mitrală acută

• Disecţia Ao

Curs ATI 38

Recunoaştere precoce

• Semnul cel mai precoce: PCWP, SV se meţine, ventricolul răspunde la presarcină

• SV, FC menţinerea DC; Indicator fidel în IC precoce: FE

• Când tahic nu mai poate compensa SV, DC RSV progresiv, vasoconstricţia ar putea compromite fluxul sanguin periferic cu DC în continuare.

Curs ATI 39

Identificarea tipului de insuficienţă

• DR

• STG

Pe baza semnelor clinice.

Curs ATI 40

Faza ciclului implicat

• Insuf cardiacă insuficienţa contractilă din timpul sistolei

• 30-40% din pacienţii cu instalarea recentă a unei insuf card au funcţia sistolică normală.

• Cauza: – Hipertrofie ventriculară – Ischemia miocardică – Efuziuni pericardice – Ventilaţia cu presiune pozitivă

Curs ATI 41

Algoritm terapeutic global

• Cl I – fără trat

• Cl II reducerea presarcinii: diuretice, nitraţi, O2

• Cl III PEV cu lichide, DB, DBA

• CL IV: diuretice, vasodil, inotropice

Curs ATI 42

Sindromul de DC scăzut

Evaluare şi tratament

Curs ATI 43

TA, PVC, DC

Proba de încărcare cu fluide

TA, DC N

PCWP>15, DC , IVS

Inotropice

TA, DC, PCWP, RVS N RVS > 1500, DC

Vasodilatatoare

Sindromul de DC scăzut

Evaluare şi tratament

Curs ATI 44

Vasodilatatoare

TA, DC, RVS N PCWP < 15, DC

Hipovolemie

Repetă proba de

încărcare cu fluide

TA, DC, RVS N

PCWP >15, RVS <1000, DC

Insuf card intractabilă

Cardiac assist device Transplant cardiac

Substanţe vasoactive şi inotropice

Locuri receptoare

– Receptori de membrană celulară

– Canale ionice

– Complexe receptoare dependente de liganzi

– Sisteme enzimatice care activează/inhibă dezmembrarea mesagerilor secundari, activitatea enzimatică, a proteinelor citoplasmatice şi nucleare

Curs ATI 45

Receptorii adrenergici Subtipuri

• -1 membrana postsinaptică a vaselor sanguine, mm netezi, miocard, uter, iris, sfinctere G-int, genito-urin

Stimularea: contracţia mm netezi, efect minor inotropic, glicogenoliză, bradicardie

Curs ATI 46


• -2 presinaptici : SNC unde inhibă efluxul simpatic.

Stimularea intensă: bradicardie, hipotensiune

• -2 postsinaptici: mm neted vascular, ţ adipos, tract G-int, celulele pancreatice, SNC

Stimularea: vasoconstricţie, inhibarea eliberării insulinei, lipoliză.

Curs ATI 47


• -1: miocard, nodul SA, sistemul de conducere ventricular, ţ adipos, rinichi.

Stimularea: inotrop+, cronotrop+, velocitatea conducerii, refractoritatea nodului AV, stimulează şi lipoliza şi eliberarea reninei.

Curs ATI 48


• -2: mm netezi vasculari, bronşici, miometru

Stimularea: vasodilatare, bronhodilatare, relaxarea vezicii urinare şi a uterului, eliberare de insulină, gluconeogeneza, intrarea K în celulă.

-3: mai puţin caracterizaţi- lipoliză, reglarea ratei metabolice.

Curs ATI 49


• Dopaminergici

D1- mediază dilataţia vaselor mezenterice, renale, coronariene, cerebrale

D2 – presinaptici, inhibă eliberarea de NE

D3, 4: rol neclar

Curs ATI 50


• Nr receptorilor fix, ci variabil

• = upregulation (reactiv, când stimularea lor scade): blocare cronică.

• = down regulation (în cond de stimulare prelungită): stimulante cronic.

Curs ATI 51

Receptorii simpatici

Mod de acţiune:

• direct : activarea receptorilor, conc intracelulare de AMPc

• indirect: eliberare de catecolamine endogene

• ambele

Curs ATI 52

Receptorii simpatici în funcţie de modul de acţiune

• Direct efecte mai previzibile

Mai uşor titrabile pentru răspuns

• Indirect Ineficiente asupra organelor denervate (inima transplantată)

Ineficiente când depozitele de catecolamine au fost depleţionate (şoc, hipotensiune prelungită)

Pot determina un răspuns hipertensiv exagerat la creşterea depozitelor de catecolamine (tratament cronic cu IMAO)

Curs ATI 53

Simpaticomimetice

• Catecolamine – Naturale:

• Adrenalina • Noradrenalina • Dopamina

– Sintetice • Dobutamina • Dopexamina • Fenoldopamul • Izoprenalina

• Necatecolaminice de sinteză • Efedrina • fenilefrina

Curs ATI 54

Inotropice care nu sunt simpatomimetice

• Inhibitori de fosfodiesterază: • Amrinona

• Milrinona

• Digitalice

• Ca

• glucagon

Curs ATI 55

Vasodilatatoare

• Antagonişti 1, 2 adrenergici

• Nitraţi: • NPS (nitroprusiatul de Na)

• NG (nitroglicerina)

• NO

• Hidralazina

• Prostaglandine

Curs ATI 56

Reguli generale de administrare a substanţelor vasoactive şi inotropice

• Numai pe cateter venos central

• În diluţie standard (prestabilită, consens internaţional, adaptată la necesarul de lichide) PEV cu infuzomatul

• Nediluate, în paralel, cu injectomatul

• Monitorizare obligatorie HD

Curs ATI 57

Extravazarea accidentală a unor substanţe

• Sunt toxice pt ţesuturi necroză tisulară

• Durerea la locul PEV suprimarea PEV, reinstalare în alt loc

• Extravazarea adrenergicelor: ischemie tisulară, necroza cutisului, mm, tendoanelor debridare largă, invalidantă

Diluează fentolamină 10mg în 10ml SF, injectează în jur, în bolusuri de 1ml.

Monitorizează TA! Fentolamina TA

Curs ATI 58

Extravazarea accidentală a unor substanţe

• Bicarbonat, KCl, Ca, unele antibiotice: – Acul rămâne pe loc

– Injectează în jur SF pt a dilua

– Aplică comprese calde (400C) pt a dilata vasele din zonă

– Blochează nervii cu anestezice locale pt analgezie şi ameliorarea perfuziei tisulare

Curs ATI 59

Adrenalina

• Produsă de medulosuprarenală

• Efecte puternic agoniste 1, 2, 1, 2

• Indicaţii: – OCC

– Hipotensiunea severă, refractară

– Status asthmaticus (bronhospasm)

– Şocul anafilactic

Curs ATI 60

Adrenalina

• Efecte fiziologice:

Dozele mici : 1-2g/min stimulează preferenţial receptoriibronhodilataţia şi vasodilataţia din mm scheletici

Activarea 1: FC, contractilitatea, DC, TA poate să nu iniţial, din cauza vasodilataţiei mediată

Curs ATI 61

Adrenalina

• Efecte fiziologice

Dozele mari: >10g/min: • vasoconstricţie

• HTA

• Tahicardie

• inhibă eliberarea mediatorilor inflamatori din cel mastocitare şi bazofile

• Hipokaliemie, secreţia reninei

• Efecte metabolice: hiperglicemie (inhibă eliberarea insulinei), acidoză lactică, acumulare de corpi cetonici

Curs ATI 62

stimulare

Adrenalina

• Efecte adverse:

– Tahiaritmii atriale sau ventriculare (1 stimulare)- dispar rapid la reducerea dozei sau întreruperea temporară a dozei

– Vasoconstricţie excesivă cu reducerea perfuziei miocardice, renale, cutanate, IMA - 1

– Răspuns hipertesiv exagerat la pacienţii sub tratament cronic cu blocante: nimic nu se opune stimulării alfa

Curs ATI 63

Adrenalina

Administrare

1. PEV pe cateter venos central-

Dozele mici:0,5-1g/min eficiente în bronhospasmul sever, tahicardie

Dozele mari: efecte predominant 1 şi

2. Anafilaxie, hTA severă: bolus iniţial de 100-500 g urmat de PEV ţintită la efect

3. Resuscitare

Curs ATI 64

Adrenalina

4. Sc în lipsa accesului iv în doze echivalente cu de 2-3x doza de bolus iniţial – I.M.

5. Nu se va administra intracardiac!- risc de leziuni ireparabile, eficienţă aleatorie!

6. Inactivată de soluţiile alcaline

7. Condiţionare: f brune, 1%0, 1ml=1mg

8. Diluţia standard: 1mg/250ml

Curs ATI 65

hemodinamica în terapia intensivĂ - · pdf file•scăderea frecvenţei cardiace (pt...

Documents