ftiziacurs4

• FTIZIA

• Monica Pop

• Definitie

• Forma anatomo-clinica de tuberculoza ce apare la interval variabil dupa primoinfectie* avand ca substrat morfopatologic leziuni intricate exudativ cazeoase si productiv fibroase

• *Organismul respectiv a mai venit, cel putin odata in contact cu M.t, respectiv limfocitul T si-a dobandit memorie imunologica, recunoscandu-o; s-a instalat starea de hipersensibilitate si imunitate relativa.

• DEFINITIE

• Survine pe teren alergic,

• Predomina imunitatea asupra hiperergiei,

• Apare tardiv, uneori in continuarea vindecarii unui Complex primar(CP),

• Prin reactivare pe loc sau la distanta a elem CP,

• Mec: ENDOGEN si/sau exogen,

• Evolutia ciclica in pusee de evolutivitate,

• Extinderea bronsica apico-caudala,

• Formare de leziuni cazeo-cavitare,

• Eliminare de BK,

• Tendinta la vindecare prin fibrozare,

• Aplicarea unei scheme de tratament.

• CONCEPTII DE FTIZIOGENEZA

• 1. TEORIA CLASICA APICO-CAUDALA.

• Laennec: ftizia incepe insidios

• leziuni de tip folicular,

• localizate apical, in extremul varf,

• extinderea in pusee succesive apico-caudal.

• Ex. necroptic: boln. cu leziunile cele mai vechi sunt intotdeauna la varfuri,

• La indiv. decedati de alte boli: focare nodulare latente sau active, in reg.apicale.

• Sursa de infectie este endogena in sechele de primoinfectie

• Aceste focare apicale sunt “reinfecte” – inf.exogene neavand legatura cu primoinfectia ant ( Aschoff).


• 2. TEORIA INFILTRATULUI PRECOCE.

• T. ant. e insuficient demostrata, inlocuita,

• “Noua doctrina”( Asmann, Simon) - teoria infiltr. Precoce,

• Ftizia incepe ac, subac. prin leziuni de tip pn ( alveolita exsudativa),

• Rx: opacitati izolate, estompate cu Æ 2-4 cm, apical, in zonele subclavic,

• Sursa de inf: exogena,

• Forme @inflitr. de localiz. segm.


• 3. TEORIA MODERNA A FTIZIOGENEZEI.

• Conceptia genezei apicale si insidioase endogene

• Se revine la t.“apicala” a anatom,(Abrikosoff,etc)

• Ftizia: reactivarea lez. nodulare apicale consecinta a diseminarilor discrete hematogene din elementele complexului primar,

• Reactiv. - “ bronsiolita cazeoasa” cu propagare apico-caudal®inflitrat precoce uni sau multilocular,

• Sursa de inf: exo sau endogena,

• Filiatia: CP-f.nod. apicale-inflitr.precoce subclavicular-1936-Malmoss-rdg si tomo ale studentilor,

• 1952-XIII Congres Intern. Rio de Janeiro: TEORIA “LEZIUNILOR MINIME”: focare nodulare apicale (ant);


• A. Leziuni nod. discrete, de aspect fibros/fibrocalcar-per. Finala a unei primoinfectii din copilarie, latenta-n.Simon,

• B. Noduli de aparitie mai tardiva, apicali- Puhl Asckpoff, exog. Semnific unor f. endog ( de tip initial, dar de aparitie tardiva-Moisescu) sunt mai rar intalniti, potential de transformare ftiziogena mai mare decat cei Simon

• C.Cel mai potential ftiziogen il au “focarele initiale” Malmross, Hedval -imagini fine, nodulare, de intensitateslaba, ce apar in continuarea unei primoinfectii (12-14 luni de la viraj tub),

Adult tanar, evol in continuare spre lez.ftizice de tip inflitrat precoce ( mai rar spre lez. f-nodulare).


• CONCLUZIE.

• “leziunile minime”: de diverse tipuri - pot evolua, in anumite conditii, dupa “RAZBOI RECE” de 1-4 ani spre lez. de tip ftizic( infiltr. unice sau multiple +/- excavatii) - 15-30%,

• Dg. precoce (RFM)-evid.”lez.min”, “fibrotice” cu un potential inalt de reactivare,

• Purtatorii lor reprezinta categorie cu risc de imbolnavire prin reactivare,

• Predilectia pentru VARFURI: conditii locale:

• -circulatie incetinita,

• -tulb. de circ. limf,

• -aeratie deficitara,

• -oxigenare mai buna datorita circ.

• -factori hemodinamici ce favorizeaza diseminare discreta in reg.apicale postprimare.

• ALTE CONDITII SI MODALITATI FTIZIOGENE

• In geneza unor infiltrate:

• Focare de tbc bronsica primitiva,

• Noduli miliari confluenti in continuare sau dupa vindec.unei miliare,

• Lez. discrete limfatice

• Reactivarea tardiva pe “minele calcificate” ale afect.primar,


• Conceptia ganglio-bronsica: infiltr. de tip ftizic( inclusiv nodulii apicali) s-ar produce prin perforarea unei adenopatii cazeoase in br. si aspirarea continutului cazeos bacilifer in segm. pulm. respectiv, ca un fel de infectie limfadenogena”automata”,

• In favoarea conceptiei sunt frecv. fistulelor gangliobronsice la necropsia cazurilor de tbc. ± prez. lor la bronhoscopie.


• ROLUL SUPRAINFECTIILOR EXOGENE.

• Mult discutate,

• Au fost acceptat ambele ipoteze

• Azi: sursa de inf – ENDOGENA in leziunile apicale primare din copilarie ( t. de exacerbare a primoinfectiei),

• Mec. EXOGEN : in % la indiv. ce traiesc sau muncesc in mediu infectant (TBC de suprainfectie)

• In tarile cu prev. TBC (risc de inf) mecanismul exogen e mai frecvent.


• La adulti suprainfectiile exogene pot interveni: factor cauzal determinant; factor declansator

• ( prin hipersaensibilitate),

• Factorii de mediu stressanti: carente alimentare, traume psihice,

• Important: perioada in care s-a produs primoinfectia, terenul si modul in care a fost tratata,

• Infectiile din primii ani de viata, cele la varste mari produc imbolnavire,

• Primoinfectiala adolescent sau adult tanar: ftizia postprimara.

• MECANISMUL REACTIVARILOR LEZIUNILOR LATENTE

• Carentele nutritive determina dezechilibre tisulare ce mentine struct. fibroasa a leziunilor,

• Hiperregia: dezintegrarea fibrei de colagen,

• Enzimele ataca constituentii polizah.si proteici ai tesutului respectiv,

• Traumatismele fizice, psihice-favorizeaza declasarea acestor mecanisme-redesteptarea bacililor dormanti si reviscenta leziunilor respective.

• FORME CLINICE ALE FTIZIEI

• Corespund etapelor succesive anatomice ale ftiziei de la debut pana la formele avansate,

• 1. TUBERCULOZA IN FOCARE NODULARE .

• Ia nastere din tbc pulm.nodulara

• Forma radiologica (RFM),

• TUBERCULOZA MINIMA=LEZIUNI MINIME ACTIVE,

• Diferentiere de lez.min.inactive ( indivizi sanatosi),

• Pot include: leziuni nod. cicatriciale, consecinta unor lez. infiltr. nodulare cu pot. de reactivare,

• C. comun: aspectul nodular si localizarea predom. dar nu exlusiv apicala.


• Tipuri de leziuni nodulare:

• 1. noduli exsudativi recenti Malmross-Hedval,

• 2. noduli fibrozati mai vechi, inactivi dar reactivati Simon,

• 3. noduli cicatriciali prin rezorbtia incomplete si org.fibroase a unor inflitrate precoce apicale sau subapicale,

• CLINIC: s. discret de activitate,

• RADIOLOGIC: intensitate¯, dinamica radiologica, viraj radiologic,

• Dg. +: clinic, Rx, +/- ex.expectoratie ( 1 din 3 cazuri se dovedesc a avea lez. active).


• Decizia trebuie atent analizata: incadrarea in CAZURI NOI!,

• Examinarea atenta mai ales varfurile pulm. ( tomografii conventionale, CT, RFM de format mare).

• Tratamentul : profilactic ( chimioprofilaxie),

• scopul-prevenirea ftiziei (cavitare).

• incadrarea in fisierul activ.

• 2. TUBERCULOZA INFILTRATIVA

• Diverse tipuri de infiltrate ce provindin lez.nod.apicale,

• Anatomo-patol: alveolita exsudativa nesp.ce se transforma in specifica.( cel epitelioide, c.Langerhans), cazeificare, excavare, extindere,

• Clinic: debut insidios: sindrom de intox. bacilara,

• simpt. nepulm.: digestive, cardiac, neurologice,

• Debut brusc: pleuretic, pneumonic , br-pn, hemoptoic.

• Ex. fizic: oboseala, mialgii, sinndrom de condensare,

• RX: infiltratul: opacitate de intensitate subcostala, omogena, conturata ( fluu), de diferite dimensiuni

• Tipuri de infiltrate:


• 1. NODULAR APICAL: reactivare pe loc, conglomerare de noduli,

• Contur fluu, tendinta la confluare,

• 2. ROTUND ASMANN: opacitate rotunda sau ovalara, omogena, Æ 1-3cm, intensitate subcostala, margini estompate (in pata de ulei),

• Localizare: segm apicodorsale LS, apical LI, superextern LM),

•


• 3. INFILTRAT IN NEBULOASA (Redeker)

• Conglomerat de opacitati nodulare pe fond difuz,

• Aspect inomogen: fotografia nebuloasei astrale: aceleasi segm, zone mai extinse, bilat, LS.

• 4. PNEUMONIC SEGMENTAR.

• Cuprinde: opacitati omogene, uni, bilat, cuprinde 2,3 segm, 1 lob (lobite), uni sau bilateral.


• 5. INFILTRATE IN FOCARE MULTIPLE.

• Infiltratul: opacitate nodulara de diferite dimensiuni uni, bilat. Inegal dispersate LS, confluente, cu focare de ramolisment,

• Mecnismul: insamantare bronhogena multiloculara.

• 6. INFILTRAT PRIN MECANISM GANGLIO-BRONSIC.

• Se produce prin perforatii si aspiratii ganglio-bronsice,


• Ex. tomografic conventional: ofera informatii suplimentare privind structura lor, ( unele sunt inaparente pe rdg. standard),

• Evolutia infiltratelor:

• -Favorabila: pratament precoce, intens, eficace,

• Rezobtie in intregime,

• -Partial favorabila: -rezorbtia partiala®transf. in lez. f-nod. discrete

• -zona de induratie fibroasa cu c. sechelar ( rasunet functional respirator),

• -cazeificare, inchistare ®tuberculom.

• -Nefavorabila: extindere ®cavernizare.

• 3. TUBERCULOMUL

• Tuberculom, cazeom,

• Morfopatol.: lez.cu substr. cazeos circumscris, delimit. intr-o capsula fibroasa,

• Provin: infiltr.(O,difuze,nodulare, pn.segm), cav. pline( cu br. obstruata),

• Reactie hiperergica locala dat.antig.bacil. cu necroza®inghetare in faza de cazeum si inchistare,

• Cazeum: proteine coagulate, lipide,

• avasc. anaerob,

• Medic. moderne ®rezorbtia infiltratului,

• Clinic: areactive: inactive, aspimtomatice,

• active: s. intoxicatie bacilara,

• bacteriologic: neg. ( chiar si cele active sunt pozitive doar in 30-40%),

• 3. TUBERCULOMUL

• radiologic: -opacitate 0,O, omogena, int. supra (costala),, contur regulat, bine delimitat, dimens. Variate, topografia infiltr. din care provine,

• -active: zone lacunare, excentrice, cu br.de drenaj,

• -alte leziuni de tub,

• Dg: elemente clinico-rx, toracotomie,

• Evol: lenta in ani:

• -nemodificata in timp®modalitate de vindecare,

• -creste in timp: activitate,

• -regresie partiala,

• -ramolire-excavare: caverna rigida ®evol.unei caverne,

• -diseminare: extindere homo si controlaterala,

• 3. TUBERCULOMUL

• Tratament: inactive-conservator ( chimioprofilaxie),

• chimioterapie, rezectie.

4.TUBERCULOZA FIBROCAZEOASA CAVITARA

51% din cazurile de ftizie sunt descoperite in faza de caverna, in stadii diferite de evolutivitate,

Etapa mai avansata a tuberculozei inflitrative: cazeificare, ramolire,

• 4.TUBERCULOZA F-C. CAVITARA

• Forma comuna a tub adult: FTIZIE,

• Sabia lui Damocles: stadiul final al bolii,

• Vindecare in mod curent,

• Exsista alte tipuri de leziuni: infiltrate, lez. br,zone de atelectazie, emfizem,dil.br, lez.pl.

• CAVERNOGENEZA: ramolirea, lichefiere, eliminarea cazeumului,

• Procesul de excavare este rapid in cateva saptamani,

• Evolutia: erodare progresiva, elim.peretelui de parenchim cazeificat, contopirea a 2 -3 caverne incrucisate,


• Structura anatomica a cavernei:

• PERETE: 3 straturi:

• -intern: necroza cazeifianta( la inceput mai gros, apoi de 1-2 mm),b se inmultesc f.bine,ca intr-un termostat

• -mijlociu:tesut de granulatie cu tendinta la sclerozare, colagen, evol.cr, b. nu se dezvolta, ingradire a procesului, cronicizarea bolii,

• -extern, pericavitar: tesut atelectatic, infiltrat inflamator nespecific,

• CONTINUT: cazeum, sechestre tisulare, t.calcar,

• Anatomo-radiologic: c.recente: perete gros,

• c.elestice: inel 1-2mm, egal,elim. continutului,

• C.fibroase: inel opac 3-4mm, nivel oriz,

• Aspecte particulare: deterjate, buloase, pline, microcaverne reziduale, sindr. cav.neg,


•

• Clinic: raportat la stadiu: incipient-avansat,

• puseu: remiosiune-evolutivitate,

• PUSEU AC.: febra, transpiratii, inapetenta cu slabire, hemoptizii,

• Rx: extindere pe loc, focare noi, opacitate inomogena,

• REMISIE: subfebril, tuse, revine apetitul,

• Rx: stationare, elem fibroase,

• EVOLUTIA: trat-evol.clinico-rx(fibroza, tuberculom),

• 90% favorabila, 10% prelungirea trat,


• Stadializarea leziunii cavitare

• -cav grad I-lipsita de perete propriu

• -cav grad II-cazeumul s-a evavuat, cu perete propriu elastic

• -cav grad III-caverna veche cu perete partial fibrozat, mai putin elastic


• Evolutia cronica: 5-10% extindere si agravare,

• Extindere apicocaudala, diseminari incrucisate,

• Fiecare nou puseu: agrav situatia mai mult decat precedentul, complicatii, stare imunologica AREACTIVA,

• Evolutia devavorabila in ani: puseu terminal® deces


• COMPLICATII.

• 1.Hemoptizia: def-eliminarea de sange din arborele bronsic la nivelul cailor aeriene sup

• Clasificare:minima, mica-50 ml sange, medie-100-300ml, mare1-2 l, fudroainta

• Mec: erodare, diapedeza,

• Declansare: ef, traume, premenstrual, insolatii, modific de pres,

• Complicatii: diseminari, insamantari micro si macronod, proc.congestive, pn.de aspiratie, atelectazii,

• DG.DIF:- s.posttub: bronsiectazii, bronholit, micoze.

• alte afect: cancer, dil.br, chist hid, catameniale, SM,

• DG.DIF: hematemeza, sfera ORL, varice esofagiene rupte, cavit.bucala, simulanti,datorate af cardiace -stenoza mitrala


• 2. Pneumotoracele:perforatie pleurei, nodul subpleural cazeos sau perforatia cavitara in pleura,

• PNO: deschis ( cu fistula, cu supapa, stabilizat),

• Clinic: brusc-junghi, dispne, febra, st.gen.alterata,

• RX: hipertransparenta fara desen, deplasarea mediastinului opus, exsudat®empiem (bacilar mixt),

• Tratament: -de urgenta: exsuflatii, punctii evacuatorii,

• -drenaj aspirativ continuu, rezectie partiala, totala.


• 3. Micetomul: cav. voluminoase cu b.de drenaj: repopulate ( microbi obisnuiti, tbc, fungi),

• Fungi: aspergillus niger fumigatus,

• Clinic: febra, hemoptizii, st.gen.alterata,

• RX: opacitate O,0 cu calota clara superoextern ( en grêlot),

• Tratament: antimicotice ( amfotericina), chirurgical (rezectie).

• 4.Supuratiile secundare: se dezvolta in cavernele reziduale,( klebsiella, piocianic, proteus)

• - abces cu nivel hidroaeric, rezistenti la tratament.

• 5. Pleureziile secundare: evolueaza spre empiem tub.


• 6.Diseminari bronsice: modalitate de extidere a tbc,

• Complicatie ce agraveaza b. si prognosticul,

• Apar frecvent la inceputul bolii: in functie de localizarea cavernei ( focare de diseminare) de origine, topografia ramificatiilor br., misc.respir, aderentele pleurale, pierderea elasticitatii parenchimului, pozitia bolnavului.

• 7. Alte complicatii: -insuficienta respitatorie (restrictiva, obstructiva, mixta),

• -Suferinta renala: s.nefrotic®amiloidoza, ¯filtr.glom, reflux plasm, cant f. de filtrare,


• -tulb.endocrine ( ax H-h®toxinele tub. ®tulb endocrine),

• -metabolismul:L,P,G,

• -nervoase,

• -alterare toxica miocardica,

• -hematologice,

• -g-intestinale.

• -cord pulmonar cronic

• Diagnosticul pozitiv:

• -ex.fizic: atrofii musc, pl,

• percutie, auscult: s.decondensare, s.cavitar,

• -Rx. topografie, partic.lez, br.de drenaj, alte leziuni( noduli, infiltr, pl)

• -bacteriologie + (M, C, MB/BacT, ABG),

• -boilogic: s.inflamator, s.anemic.


• EVOLUTIA CAVERNELOR-vindecarea: deterjarea peretilor, bulizare,

• -¯ in volum, inchidere, cicatrice stelata, liniara,

• -Persistenta microcavernelor cicatriciale,

• -Umplere cu secretii, densificare®tuberculom,

• -Restitutia ad integrum ( c.recente),

• Diagnosticul de activitate: evolutiv( extindere)

• Clinic, Rx, bacteriologic.

• Prognostic: depinde de:

• -precocitatea instituirii tratamentului,

• -corectitudinea DOTS,

• -eficacitatea DOTS,

• -reactivitatea terenului,

• -incidenta complicatiilor,

• -co-morbiditati,

• Diagnostic diferential al cavernelor

• 1 pneumonii bacteriene abcedate

• 2 neoplasm bronnhopulmonar abcedat

• 3 bronsiectazii

• 4 chisturi aeriene

• 5 emfizemul bulos

• 6 distrofia buloasa progresiva

• 7 chistul hidatic pulmonar

• 8 infarctul pulmonar

• 9 micoze pulmonare

• 5.TUBERCULOZELE FIBROASE

• Sunt forme reticulo-nodulare,

• Caracteristici: predomina elemente proliferativ-fibroase cu caracter: ireversibil, evolutie lenta, absenta manifestarilor hiperergice,

• Exista leziuni intricate: ficrocazeoase, , fibrozare sec.a lez. f.c.

• Clasificare: anatomo-clinico-radiologic:

• 1. SCLEROZE NODULARE: fibrozarea sec. a leziunilor tbc, altele decat focarele nodulare sau infiltrative.

• 2. SCLEROZELE DIFUZE: apar la persoane peste 45 ani,

• Fibroza perivasculara, perilobulara,

• Inmultirea intensa a celulelor conjunctive,

• Multiple vase de neoformatie: lob®extindere® unul sau ambii plamani,

• Alte tipuri de leziuni: br.cr, emfizem, dil.br,

• Apar in special dupa diseminari


• 2. SCLEROZELE DIFUZE: simptome: astmatiforme, bronsitice®Cord pulmonar cronic !!!

• RX: opacitati liniare, reticulate difuze,

• Desen per-hilar, peribr-vasc. Acc,

• Opacitati nodulare apicale,

• Hipertransparenta bazelor,

• Festoane pl,

• Rigiditatea diafragmelor,

• Dg.dif: silicoza incipienta, sarcoidoza, PID,

• Dg.+: APP bacilare, DOTS, +/- alte lez( calcificari, simfize pl),


• 3. SCLEROZE DENSE: t.fibros dens fara fibre elastice, slab vasc, vase de neoformatie perif,

• Intereseaza portiuni: segm, lob, intreg plaman,

• Mecanismul: fibrozarea sec. a unor leziuni f.c.comune,

• exista blocuri de scleroza (pot include ulceratii, emfizem, dil.br.cu alterarea totala a arhitectonicii parenchimului pulm®scleroza mutilanta,

• Clinic: tuse, expectoratie ¯,± hemoptizii, inapetenta cu ment. greut,

• Ex.fizic: deformari tor, zone de matitate, r.bronsice, subcrepit. cu c.uscat,

• Bacteriologic: BK neg,


• 3. SCLEROZE DENSE:

• RGR: opacitati intense in conglomerate sau mase compacte LS,

- lobita retractila: apicalizarea si incurbarea scizurii orizontale,

• retractia si incurbarea traheii,

• apicalizarea hililor,

• verticalizarea desenului infrahilar: “salcie plangatoare”,

• festoane diafragmatice,


• 3. SCLEROZE DENSE:

• Bronhografia: alterarea rifiditatii, ectazii multiple, tubulare ale a.br,

• compromiterea funct.terit.respectiv,

• Evolutia: benigna ani de zile®CPC,

• reactivari tardive (din focarele riziduale),

• FIBROTORACELE VINCENTI: forma pariculara,

• Fibrozarea quasi-constanta a unui plaman,


• FIBROTORACELE VINCENTI:

• Cauze: scleroze pleurogene, PNO abandonat, lez.f.c, fibroase extinse unilateral, st.br, atelectazii consecutive,

• In masele de fibroza: caverne active, dil.br,

• Perfuzia este compromisa®alterarea marcata

• a arhitectonicii pulm.

• Ex.fizic: sindr.de condensare, deplasarea homolaterala a matitatii cardiace, retactia hemitoracelui respectiv,

• RDG: opacifierea masiva a unui hemitorace,


• RDG: dislocarea mediastinului ( incurbarea si devierea homolaterala a tr, deplasarea cordului), ascensionarea diafragmului, retractia si ptoza costala, opacitatea: intensa, inomogena ( lez.cu aspect lacunar subjacente: bronsiectazii, emfizem bulos),

• Bacteriologic: BK neg, (poz.®Pneumectomie),

• TBC FIBROASE REPREZINTA O MODALITATE DE VINDECARE ( BACTERIOLOGIC),

• PRESUPUNE UN GRAD DIFERIT DE DISFUNCTIE VENTILATORIE!!!!

• 6. TUBERCULOZA TRAHEO-BRONSICA

• Reprezinta rar localizarea primitiva, de sine statatoare,

• Localizarea secundara, de insotire a lez.tub. cavitare din parenchim,

• Endoscopia bronsica evidentiaza tub.br, ( necroptic),

• Frecventa: in zona explorabila endoscopic 40-50%, necroptic 60-90%,

• frecventa 40ani,

• Anatomo-bronhoscopic: aspectul leziunilor

• -infiltratie simpla de mucoasa, nespecifica,

• -ulceratii cu aspect de eroziune, cu fond rosu-violaceu, cu secretii purulenta, BK+,

• -stenoze cicatriciale®ingustarea lumenului br ( palnie),

• -fistule g-br. unice, multiple ( br.cazeoase®distrugerea peretelui br),

• -vegatatii papilomatoase, nepediculate cu c.proliferativ,

•


• Clinic: tuse chintoase, rebele, cu expectoratie hemoptoica ce se repeta, fara corespondent parenchimatos,

• -fen. astmatiform, sindr de obst.br ( dispnee, wheezing, tuse chintoasa, retentie de sputa cu stare febrila), functional ( rezistenta la flux crescuta, Indice.Tiffneau.-zone de atelectazie),

• Bacteriologic: BK +, fara explicatii parenchim,

• Dg. Poz: endoscopia br.,bronhografia,

• Complicatii: aspiratie endobr.®insamantari sau pneumonie .de aspiratie,

• obstr.br., atectazie,

• Bronhografia: lumen cu contur neregulat, deformari, torsionari, ingrosari de mucoasa,


• Evolutia: sub DOTS buna,

• Cicatrici st.®bronhocel ( in axul br),

• In functie de extindere, localizare, precocitatea dg,

• A NU SE CONFUNDA CU IMAGINI CAVITARE REZIDUALE !!!!!!

• FORME PARTICULARE DE TUBERCULOZA

• FTIZIA INTR-UN SINGUR PUSEU: evol. continua si grava, fara perioade de remisiune®deces,

• Ciclul tub.primara-sec.: intr-un sg.puseu,

• Ex: imigranti, forme areactive.

• TUBERCULOZA EXTENSIVA LA IMUNODEPRIMATI:

• Tratati cu corticosteroizi, citostatice, imunodepresive, toxicomani® caracter explosiv!

• Forme grave: extinse, destructive,

• A-patol: pn, br-pn, diseminari ( miliare-ac,cr),

• Fatalitate .


• PLAMAN DISTRUS: ftizie unilaterala extinsa,

• Escaladarea lez. active, distructive la un plaman,

• RDG: opacifierea masiva, omagena, cu leziuni cavitare evidente, cu fen.de retractie,

• Tratament: pneumectomie,evolutie: fara trat. Ch.®celalalt plaman,

• Dg.♯: hemitorace opac de alte cauze, pahipleurita cu incarcerarea pulm,


• FTIZIA CAVITARA CU ADENOPATII:

• Coexistenta in tub.sec.de adenopatii mediastinale (adenopatii ale tub.primare),

• Frecventa: > 50%,

• Endoscopie bronsica: fistule (0,7% ftizii), cicatrici fistulare (unice, multiple), fara expresie clinca, adenopatii ( vechi, reactivate in cond.de ¯ rezistentei organismului).

• FTIZIA CAVITARA A COPILULUI:

• Forma clinica neobisnuita, frecventa <2%,

• Cedeaza rapid la tratamentul antituberculos,

• Recidive ulterioare.


• FTIZIA PUBERTARA:

• Intricare de leziuni primare ( adenopatii W tumorale, diseminari micronodulare) cu secundare ( infiltrate, caverne),

• Evolutia mai prelungita,

• Evolutie favorabila sub tratament.

• TUBERCULOZA PE PLAMAN UNIC:

• La bolnavii pneumectomizati,

• Se dezvolta din leziunile nodulare inactive preexistente rezectiei,

• Tratamentul este mai dificil,

• Pregnosticul mai rezervat,

• Bacteriologic: BK din leziuni pot fi sensibili, chiar daca cel din plamanul rezecat au fost rezistenti.


• FTIZIA LA BATRANI:

• Caracterizeaza pers.>60ani,

• Particularitati: varstei medii de viata, deplasarea reala a varstei biologice, factori imunologici, alterarea sist. de epurare periferica, tulburari metabolice, co-morbiditati,

• Clinic: predomina la ♂ ( de 3-4 X), debut insidios, depistare tardiva (uneori postmortem),

• Forme grave: pn, diseminari,

• ±alte tulburari corespunzatoare varstei: emfizem, HTA, cardiopatii,

• Psihicul si comportamentul bolnavului deosebit,

• IDR negativ,

• Evolutia si prognosticul: severe,

• Tratamentul: greu acceptat, restrictii , % de esecuri mare.


• TUBERCULOZA INFILTRATIVA HEMATOGENA DUFURT: forma p-sec.( infiltrate multiple dispersate bilat.pe cale hematogena),

• Simptome: sarace,

• Forma br-pn rece,

• Evolutie fara tratament: cavernizari de tip ftizic (TBC policavitara).

• FORME PARTICULARE TOPOGRAFIC: localizare – LI, LM, lingula,

• Frecventa: 10%( ♀ 19,5%,♂2,8%),

• Forme cavitare, mai moderate,

• Evolutia: fara aspecte deosebite.


• GRANULIA FTIZIOGENA:

• Tuberculoza miliara ce evolueaza spre ftizie imediat sau tardiv,

• Forme: ac.diseminative,

• Bacteriologic: BK negativ,

• Dg: ex.necroptic.

• ALTE FORME:

• Pn, br-pn tuberculoase,

• Apar si evolueaza prost ( imunosupresie),

• Ameliorare sun tratament antituberculos.

• CLASIFICARE IMUNOLOGICA

• REACTIVA (RR): leziuni circumscrise granulomatoase ( cel.epit.limf),

• Evolutie: B-negativare rapida sub tratament,

• Raspuns imunologic: prin celulele mediate prompt,

• IDR pozitiv,

• Teste specifice: inhibarea migrarea leucocite +, tesre serologice antic.neg,

• AREACTIVA (AA): leziuni complexe, difuze, extinse, mai putin specifice,

• Macrofagele nediferentiate, PMN cu plasmocite, necroze de coagulare,

• Evolutia: progresiva,

• Raspuns mai lent la tratament,

• IDR, testul inhib.migrarii.leuc.: -

• Anticorpi.circulanti prezenti in titru.

• CLASIFICARE IMUNOLOGICA

• INTERMEDIAR REACTIVE (RI): ≈ cele reactive,

• INTERMEDIAR AREACTIVE (AI): ≈ cele areactive.

• RA: circumscrise, nodulare, regresive,

• RI: adenopatii monocentrice, regresive,

• RI: circumscrise, nodulare si micronodulare, exsudative, serozite,

• AI: cavitara cr, pe baza de lez. nodulare, micronodulare difuze, adenopatii ( complicatii multicentrice)-fistule,

• AA: nodulara, diseminate, exsudative, progresive.

• TUBERCULOZA MIXTA

• Asocierea tub.pulmonare cu extrapulmonara,

• Originea: comuna – reactivarea nod.de diseminare postprimara ce intereseaza plamanul si alte organe,

• Diseminarile: plaman®alte organe,

• alte organe ® plaman,

• Clinc: tb.ambelor diseminari,

• Evolutia si prognosticul: rezervate,

• Tratament: antituberculos, tratament local impus de caracterul leziunilor.

• TUBERCULOZA-SARCINA

• Particularitatile tub. la femei in functie de diferite stari fiziologice,

• Sarcina: flectarea imunitatii antituberculoase ( aparitia, agravarea, reactivarea unor procese stabilizate),

• Mai critice: primele 2-3 luni ( secretie cortizol, fenomene de toxemie gravidica)

• Intreruperea sarcinii la boln.cu tub.activ-evol. e justificata, nu obligatorie,

• Recomandare: bolnave cu leziuni avansate,

• Dupa luna a IV-a: intreruperea e mai traumatizanta,

• Supravegherea gravidei: tratamente cu precautii,

• Influenteaza favorabil evol.tub.: intensificarea proceselor biologice, colaps relativ al diafragmului,

• Nasterea: in sectii sp. de obstr.( colaborare obstetrician-pneumolog,


• Sarcina: risc multipare ( alti copii de ingrijit, nerespectarea sfaturilor),

• Interval de cel putin 4 ani: refacerea organismului!

• Lauzia: moment critic – forme diseminative,

• La gravidele cu leziuni tub.active, stabilizate – nasterea sa fie incadrata de chimioprofilaxie, chimioterapie,

• SM – per.a VIII-a ( acusticovestibular),

• RMP: posibil rol teratogen,

• A se evita corticoterapia!

• Alaptarea: factor agravant,

• se mulge!


• Casatoria: bolnavele cu leziuni active–amanare,

• cond.mai bune,

• leziuni stabilizate,

• aforismul: sa nu se casatoreasca, sa nu faca copii, sa nu-I alapteze……..

• Avizul de casatorie si sarcina adaptat,

• Profilaxia nou-nascut: izolare, chimioprofil, vaccinare BGC.

• TUBERCULOZA-PNEUMOCONIOZE

• Pneumoconioze (silicoza) asociatie morbida: silicotuberculoza,

• Daniello: se infl. reciproc defavorabil ( silicoza gr.I-1-2%, gr.II-60%),

• Macrofagele sunt burate cu siliciu-nu mai isi indeplinesc rolul in tub,

• Dg.poz: RDG.( asimetria leziunilor silicotice), bacteriologic ( BK poz.) clinic ( s.de impregnare bacilara), biologic ( VSH,anemie),

• Tratament: antitub,

• Prognosticul: rezervat,

• Evolutia: CPC, †.

• TUBERCULOZA – NEOPLASM BP

• Asociere frecventa: ambele boli mai frecv. la batrani,

• Tuberculoza: rel.patogenetica (favorizante), neoplasmul ®cicatricea posttb (cond.tis.locale: hipoxie, dez.tisulare),

• Neoplasmul: reactivarea leziunilor tub latente, scaderea rez.org,

• Cele 2 afectiuni se infl.reciproc defavorabil,

• Dg+: dificil, s.de impregn.bacilara+s.neoplazic,

• Tratament: rezectii pulmonare, DOTS.

• TUBERCULOZA-DIABETUL ZAHARAT

• Asocieri morbide frecvente, se influenteaza reciproc defavorabil,

• DZ: teren favorabil reactiv.si evol. lez.tub (endog),

• imprima evol. torpida, simt. Inaparenta, lez. Exs.c.extensive ®agrav.prognosticului,

• TUB: cauza frev.de deces al DZ (trat.insufic),

• hiperglic, acidoza, c.cetonici®cond.favor.dezv.BK,

• deregl.endoc, tulb.in metab glucidic,

• Tratamentul: DOTS (evitarea cortiz), rezectii ch, insulinic,

• Decesul: prin complicatiile DZ: AVC< cardiace, renale,

• Aplicarea DOTS: fatalitatea DZ-tub: de la 24-30% ®1-3%,

• Riscul de recidiva e .

• TUBERCULOZA-ALCOOLISMUL

• Legatura de cauzalitate,

• Etilismul: alter.citohistologice, ¯aa, carente vit.®rez. ¯fata de tub,

• cond.mizere fiziologice,

• promisciutate, tens.psihica,

• etilicii: forme grave, raspuns la DOTS ¯,

• Tratamentul: DOTS, cura etilicului,

• Complicatii si recidive: risc,

• Media de viata a tub.etilic<normal,

• Alcoolismul: factor de risc de tub( noncomplianti, greu de stapanit).

• ALTE ASOCIERI

• 1. Tuberculoza – suferinta gastrica: dificultati in degestie, malabsorbtie,

• Tratament dificil,

• 2. Tuberculoza-boli psihice: asociere nefavorabila,

• Psihopatii fac tub. De 3-4 X,

• Tb. clinice mai grave,

• Trat. mai greu acceptat,

• Urmarire deosebita a tub.psihopati.

• S. POST-TUBERCULOASE

• Manifestari patologice dupa vindecarea tub. ( neg.la C),

• Lez.cicatriciale reziduale®manif. patol.=s.post.tb,

• CATEGORII: bronsitic, brosiectatic, supurativ, de distrofie buloasa, de fibroza cicatriciala, pleurogen, de i.respiratorie.,

• Fiecare tb.clinic: interpretat reactiv. tub: BK- (fara leg. cu tub. activa),

• Tratament: ca afectiune de sine statatoare, fara legatura cu tub,

• Bolnavul: considerat ca fost tuberculos: riscde imbolnavire (reactivare).

• DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

• 1. T.INFILTRATIVA.

• -proc. congestive nesp, virale,

• -infiltrate labile Loffler,

• 2. TUBERCULOM.

• -cancer O periferic,

• -meta pulm,

• -chist hidatic,

• -atelectazie,

• -corpi fibrinosi, intrapl,

• -micropl.inchistate,

• -formatiuni osoase.


• 3. T.CAVITARA.

• -cc.cavitar,

• -abces pulm,

• -chiste aeriene,

• -dilatatii br,

• -chist hidatic perforat,

• -micoze pulm cavitare,

• -silicoza W tum.cavitara,-emfizem bulos,

• -cavitati pl. inchistate,

• 4. T.FIBROZATA.

• -scleroze progresive: Hamman-Rick,

• -pneumoconioze,

• -sarcoidiza,

• -colagenoze pulm,

• -alveolite alergice,

• -fibroze difuze,


• 5. FIBROTORACE.

• -pl.masive,

• -atelectazii masive,

• -pahipleurite masive,

• -plaman distrus,

• -cavitati reziduale postpneumectomie.

ftiziacurs4

Documents