Endodontie IICURS 1-4

Necroza pulpara= o mortificare aseptica a tesutului pulpar datorita actiunii agresive a unor agenti fizico-chimici.

Etiologie- factorii care concura la necroza pulpara se impart in 2 categorii:

1. factori generali cu rol favorizant2. factori locali cu rol determinant

1. Factori generali cu rol favorizant:a) Boli care provoaca spasme vasculare prelungite: HTA, Boala Raynaud, tromboze vasculare,

inflamatii de vecinatate si diverse virozeb) Boli care modifica calitatea peretilor vasculari, marind sau micsorand permeabilitatea: DZ,

arteroscleroza, intoxicatii exogene cu metale grele (plumb, mercur, bismut), intoxicatii endogene (in caz de uremie), si avitaminozele A si C

c) Stari fiziologice- perioada menstruala si travaliu prelungit in sarcina

2. Factori locali cu rol determinant:a) Factori fizici reprezentati de:

- factori mecanici: - traumatismele cu actiune lenta - traumatismele cu actiune violenta - factori termici: - temperaturile ridicate - temperaturile scazute b) Factori chimico-toxici : - medicamente pe baza de formol - medicamente pe baza de fenol - acidul tricloracetic - nitratul de argint - arsenicul - acidul fosforic din cimenturile silicat - monomerul din acrilatele autopolimerizabile - hidroxidul de sodiu - aminele biogene

PATOGENIE - Rolul factorilor generaliI.Factorii generali

● Actioneaza prin modificarea dinamicii vasculare pulpare care are drept consecinta repercusiuni asupra troficitatii tesutului pulpar. Bolile care provoaca spasme prelungite determina ischemie pulpara care afecteaza grav

odontoblastii si extrem de sensibile la orice aport sanguin. Avand in vedere ca pulpa dentara nu se poate stabili o circulatie colaterala ischemia provoaca

alterari in intreaga structura pulpara. Bolile care provoaca tulburari permeabilitatii vasculare determina fie anemie prin scaderea

permeabilitatii capilarelor sau favorizeaza exudatul seros prin cresterea permeabilitatii capilare. Se pot produce dereglari a metabolismului celular cu consecinte nefavorabile asupra capacitatii de

aparare pulpara. In general factorii generali nu pot sa produca o necroza pulpara numai prin actiunea lor. Ei creaza

conditii ca excitantii care in mod normal nu afecteaza pulpa, sa devina nociv favorizand aparitia procesului de necrobioza. Aceasta necroza pulpara se poate instala si la un individ cu stare generala buna in conditiile in

care intensitatea excitantului este foarte mare.

1

II. Factorii localiA. Factorii mecanici

Traumatismele detin rolul principal:1.Traumatisme cu actiune lenta si timp indelungat

- sunt reprezentate de: - aparatele ortondontice supraactivate;- de obturatiile coronare inalte; - coroane de invelis inalte; - de dinti suprasolicitati prin contacte premature sau interferente

ocluzale ce pot provoca necroza pulpei dentare printr-un proces de necrobioza ce actioneaza timp indelungat.

- Procesul de necrobioza se produce in aceste traumatisme lente prin reducerea volumului sangvin pulpar care se datoreste comprimarii arteriolelor si venulelor care patrund in foramenul apical prin impingerea sau deplasarea repetata a dintelui in alveola pe directia de exercitare a fortei.

- In urma acestui fenomen de compresiune in pulpa dentara se produc urmatoarele modificari: scade oxigenarea celulara prin scaderea aportului sangvin; metabolismele sunt perturbate orpindu-se in diferite faze si avand drept consecinta

acumulare de metaboliti toxici ( acidul alctic, acidul acetic si diverse polipeptide); impiedica eliminarea produsilor toxici ceea ce duce la patrunderea acestora in intreaga

pulpa dentara; scade vascozitatea pulpara si scade Ph-ul pulpar.

2. Traumatismele violente: a)Traumatism care a provocat luxatia sau subluxatia dintelui cu sectionarea, ruperea sau

comprimarea permanenta a pachetului vasculo-nervos pulpar. In aceste situatii necroza se instaleaza prin fenomeme de nutritie ca intr-un infarct.

b)Traumatism care a provocat fractura dintelui cu deschiderea camerei pulpare. Se produce dilacerarea pulpei dentare cu ruperea vaselor sangvine, hemoragie, sectionarea fibrelor nervoase, patrrunderea corpilor straini in pulpa si infectarea pulpei prin infectare salivei. Necroza pulpara se instaleaza rapid si se tranforma intr-o gangrena pulpara datorita patrunderii agentului microbian.

B. Factorii termici – prin actiunea temperaturii ridicate sau coborate – de obicei necroza prin factori termici este de natura iatrogena si se datoreaza unor manopere terapeutice incorecte.

Dintre acestea, cele mai frecvente sunt: 1. Prepararea cavitatilor cu turatie inalta fara o racire corespunzatoare2. Prepararea dintilor pentru protezare conjuncta (cand preparam bontul) tot fara racire

corespunzatoare(protezarea conjuncta = protezare fixa)(protezarea adjuncta = proteza mobilizabila)3. Anestezia mucoasei cu clorura de metil fara protejarea dintilor vecini4. Probele de vitalitate efectuate incorect cu freon sau zapada carbonica5. Contactul prelungit al electrodului aparatului de diatermie cu suprafata dentara in cazul zonelor

cu hiperestezie

- In general pulpa dentara este foarte sensibila la cresterea temperaturii. O crestere de peste 5 6 C, peste temperatura normala produce hiperemie activa, care daca se mentine timp mai indelungat se transforma intr-o hiperemie pasiva ce deregleaza metabolismul celular cu aparitia in pulpa a unor metaboliti intermediari toxici. - La temperaturi care depasesc 75 6 C, necroza se instaleaza rapid prin precipitarea proteinelor plasmatice. - La temperaturi scazute pulpa are o rezistenta mai mare. Scaderile de temperatura pana la 0 6 C nu produc modificari pulpare, scaderea sub 0 6 C si mentinerea timp mai indelungat produce modificari vasculare si in final precipitarea proteinelor citoplasmatice cu apartitia consecutiva a necrozei pulpare.

2

C. Factorii chimico-toxici - actioneaza necrozant asupra pulpei prin utilizarea lor incorecta in cursul diverselor acte terapeutice sau sunt folositi intentionat prin necroza pulpei dentare cum este cazul preparatelor arsenicale.

Caile prin care substantele chimice ajung sa produca necroza sunt: - neizolarea dintelui si a pulpei dentare- canaliculele aberante care comunica cu pungile parodontale- microcomunicarile camerei pulpare cu cavitatea carioasa si care n-au fost depistate- supradozari de substanta chimica

Mecanismul de necrozare care difera in functie de substantele chimice - se deosebesc 3 categorii:1. Substante chimice sau care actioneaza prin coagulare asupra proteinelor, ex: antiseptice pe

baza de formaldehida, pe baza de fenol, acidul tricloracetic si nitratul de argint.2. Substante care prin ph-ul lor acid sau foarte alcalin produc depolimerizarea colagenului si

liza membranelor celulare, ex: acidul fosforic, monomer din acrilat, hidroxidul de sodiu, potasiu, hipoclorit de sodiu peste 5% si antiformina care prezinta un amestec de hidroxid de sodiu si hipoclorid de sodiu si potasiu.

3. Preparate arsenicale care actioneaza necrozant prin paralizia capilarelor si blocare a enzimelor oxidante.

Morfopatologia necrozei pulpare: Macroscopic:

1. necroza de lichefactie (umeda) 2. necroza de coagulare (uscata)

1.Necroza de lichefactie – Se produce sub influenta unor substante ca hidroxidul de potasiu, pepsina, tripsina, papaina- Este caracterizata printr-un grad inalt de umiditate tisulara si are aspect de masa tulbure

semilichida. Microscopic se constata omogenizare tisulara cu degenerescenta de tip lipoidic si fibrinoid. Este indepartata in fragmente din canalul radicular.

2.Necroza de coagulare – Se produce ca urmare a intreruperii circulatiei sangvine in pulpa sau datorita coagularii

proteinelor produse de formol, fenol, tricrezolformalina, arsenic. - Caracteristic este predominenta fenomenelor de coagulare si condensare citoplasmatica.

Pulpa are un aspect uscat de culoare galben bruna sau neagra-violacee si are consistenta crescuta. Se indeparteaza usor din canalul radiculare cu ace extractoare de nerv.

Microscopic - leziunile intereseaza toate componentele pulpei dentare. Aceste leziuni se gasesc in diferite stadii in functie de momentul in care a fost surprins procesul de necrobioza: 1. Modificari celulare initiale - se caracterizeaza prin modificarea numarului si formei organitelor celulare, mitocondriile isi micsoreaza volumul, scade numarul ribozomilor si lizozomilor. Intr-un stadiu mai avansat se produc fenomene de vacuolizare citoplasmatica, picnoza nucleului, liza lui si in final ruperea membranei celulare cu disparitia celulei din campul microscopic. 2. Modificarile fibrilare

- fibrele conjunctive sunt disociate prin depolimerizarea colagenului, apoi dispar; - fibrele nervoase se demielinizeaza si in final se produce segmentarea transversala,

pierderea continuitatii anatomice si functionale. 3. Modificari vasculare – in general desenul vascular este sters, in spatiile intertisulare apar

lacuri sangvine ce alterneaza cu zone de ischemie. In faza finala apar depozite bogate in fibrina.

La examenul histochimic:- Iesirea din celule a ionilor de K, a fosfatilor si creatininei;- Instalarea unui ph acid;- Scaderea vascozitatii pulpare;

3

- Aparitia unor modificari enzimatice cum sunt: cresterea transaminazelor ca urmare a actiunii proteinolitice disparitia FA care are ca urmare anularea proceselor de neodentinogeneza dispar colinesterazele prin incetarea functiilor de receptie si transmitere nervoasa necrobioza odata declansata, procesul este ireversibil si continua pana la constituirea

necrozei pulpare

SEMNE CLINICE Subiectiv - afectiune nedureroasa, singurele semne in antecedente sunt reprezentate de traumatisme sau modificari de culoare a dintelui si un tratament anterior facut pe dintele respectiv. Obiectiv La inspectie - avem un dinte integru modificat de culoare in galben sau cenusiu, smaltul pierzandu-si transluciditatea. - Observam existenta unor obturatii vechi care sunt bine adaptate marginal (amalgam, compozit, silicat) sau prezinta carii secundare marginale.- Dupa indepartarea obturatiei coronare observam lipsa obturatiei de baza si uneori dentina alterata pe peretii laterali ai cavitatii datorita cariei secundare marginale.- Camera pulpara este intotdeauna inchisa; cand aceasta se deschide se observa existenta, in interior, unei magme pulpare semilichide sau a unui tesut uscat – galbui, asemanator unui con de gutaperca, sau a unui tesut uscat de culoare brun-cafeniu.La palparea cu sonda - pe tot traiectul canalelor radiculare nu evidentiaza sensibilitate dureroasa sau hemoragie.Probele de vitalitate sunt negative.Percutia in ax negativa.Examenul radiologic este neconcludent.Examenul bacteriologic este singurul care ne poate preciza cu certitudine daca este o necroza sau o gangrena pulpara .

- In necroza examenul bacteriologic este negativ.Diagnosticul pozitiv - se face pe urmatoarele semne:

- dinte integru sau cu o obturatie coronara;- modificari de culoare a dintelui; - pierderea transluciditatii smaltului;- lipsa sensibilitatii dureroase, lipsa hemoragiei;- testele de vitalitate negative;- percutia in ax negativa; - examenul bacteriologic negativ.

Diagnosticul diferential :1. Gangrena pulpara simpla - dinte cu proces carios profund, cu camera pulpara deschisa

sau dinte cu recidiva de carie, iar dupa indepartarea obturatiei coronare gasim un bogat depozit de dentina alterata. Pe canalele radiculare = insensibilitate si lipsa hemoragiei, iar magma pulpara este urat mirositoare, examenul bacteriologic este pozitiv.

2. Parodontita apicala cronica - dintele are toate semnele gangrenei pulpare iar examenul radiologic ne arata modificari caracteristice in parodontiul apical.

3. Pulpita cronica inchisa propriu-zisa.Evolutie si tratament :- necroza se poate complica cu o gangrena pulpara;- poate sa ramana ca atare sau- fractura dintele datorita scaderii rezistentei mecanice a tesutului dur dentar. TRATAMENT

- Se trateaza in general ca si o gangrena pulpara prin: tratament mecanic al canalelor; prin tratament medicamentos al CR; obturarea canalelor radiculare.

4

Gangrena pulpara simpla = reprezinta o mortificare septica caracterizata prin descompunerea pulpei necrozate sub influenta germenilor anaerobi de putrefactie si care se afla cantonata strict in camera pulpara si canalele radiculare.

ETIOPATOGENIE:1.Germenii microbieni provin din CB si LB2.Germeni aerobi si anaerobi

1. Flora aeroba : Streptococcus: albus, faecalis , aureus; Stafilococcus: aureus; Bacili din grupul Escherichia Coli; Lactobacili .

2.Flora anaeroba :● Streptococcus viridans, hemoliticus;● Spirochete bucale;● Ciuperci din grupa Monilia.

- Tesutul pulpar necrozat ofera mediu pentru nutritie si dezvoltarea germenilor microbieni care provoaca gangrena. Astfel GP se poate instala consecutiv unei pulpite purulente totale, unei pulpite cronice si unei NP.In cazul NP, germenii microbieni pot produce gangrena prin urmatoarele cai :

1. pe cale endodontica de la un proces carios, prin evolutia sa deschide CP; 2. prin CR laterale aberante ce comunica cu pungi parodontale;3. pe cale retrograda, prin foramenul apical, in cazul pungilor parodontale foarte adanci pe care le intalnim in parodontita marginala cronica profunda sau de la infectii de vecinatate (chiste de maxilar infectate, foliculite ale dintilor inclusi , osteomielite ale maxilarelor);4. rar prin fisuri preexistente in smalt (embriogenetice sau traumatisme); 5. pe cale generala, prin fenomenul de anacoreza descris de Ascoli.

Mecanisme care determina dezorganizarea si dezagregarea componentelor PD :1. actiunea unor enzime de provenienta microbiana; 2. dezechilibru circulatiei sangvine; 3. incetarea functiilor metabolice.

MORFOPATOLOGIE Dupa aspectul magmei pulpare gangrenate, gangrena este de 2 tipuri:

- umeda; - uscata.

1. Gangrena umeda – in acest tip de gangrena consistenta pulpei dentare este moale cu un grad crescut de umiditate, are o culoare brun cenusie si este urat mirositoare. Peretii dentinari ai canalelor radiculare sunt infiltrati si prezinta depozite de dentina alterata. Acest fenomen de gangrena umeda este consecutiv unui proces de inflamatie pulpara acuta. 2. Gangrena uscata – consistenta resturilor pulpare este ferma si uscata, are coloratie brun – cenusie, peretii dentinari ai canalelor sunt mai putin infiltrati, indepartarea acestor resturi se face destul de usor, este tipul de gangrena care se instaleaza dupa o necroza de natura traumatica sau chimica .

Microscopic - se constata un depozit in care apar pe alocuri resturi de membrane celulare, resturi din tecile de mielina a fibrelor nervoase, resturi de fibre conjunctive si foarte rare celule alterate. Se evidentiaza numerosi germeni microbieni: coci, bacili, forme spiralare.

5

Histochimic- se evidentiaza o masa semiputrida in care se gasesc lipide alterate, polipetide, acid carbonic, apa si altele.

Formele anatomo-clinice - se clasifica dupa mai multe criterii:1.Dupa consistenta magmei pulpare – poate fi:

Umeda; Uscata.

2.Dupa teritoriul pe care il cuprinde Gangrena simpla – strict localizata in structura dintelui; Gangrena complicata – cand gangrena depaseste dintele invadand parodontiul apical, provocand o parodontita apicala acuta sau cronica.

3.Dupa numarul canalelor radiculare care le cuprinde: Gangrena totala – intereseaza toate canalele radiculare, sau Gangrena partiala – cand gangrena a cuprins 1-2 canale, iar pe celelalte pulpa se gaseste intr-un stadiu de inflamatie acut sau cronic.

SEMNE CLINICE Subiectiv - din anamneza putem afla:

- existanta unei dureri in antecedente la dintele respectiv si care a cedat spontan;- existenta unui traumatism;- efectuarea unui tratament anterior urmat de durere si cu modificari de culoare ale dintelui

care se observa in special la dintii frontali- halena fetida in cavitatea bucala.

Obiectiv La inspectie - avem un dinte cu un proces carios profund, un dinte care este modificat de culoare in sens brun - cenusiu. In cavitatea carioasa sunt prezente depozite alimentare, dupa indepartarea acestor depozite se evidentiaza bogate depozite de dentina alterata, dupa indepartarea acestei dentine, camera pulpara se deschide cu usurinta sau este deja deschisa pacientul neacuzand sensibilitate dureroasa.

La palpare - cu sonda in camera pulpara si cu acele pe traiectul canalelor radiculare, pacientul nu acuza sensibilitate dureroasa si nici hemoragie. Magma pulpara este urat mirositoare, testele de vitalitate negative, percutia in ax negativa.

La examenul radiologic - nu evidentiaza nicio modificare la nivelul parodontiului apical in schimb poate exista o largire a conturului camerei pulpare si a canalelor radiculare sau se poate evidentia o obturatie incompleta de canal sau un ac rupt pe canal.Examen bacteriologic - este pozitiv, in unele situatii se pot intalni dinti cu obturatii coronare din diferite materiale cu procese carioase de tipul cariei secundare marginala si modificari de culoare. Dupa indepartarea obturatiei coronare si obturatiei de baza, descoperim la nivelul peretilor laterali si pulpari depozite de dentina alterata, aceasta indepartare a dentinei se face fara dificultate, pacientul neacuzand durere; dupa indepartarea in totalitate a dentinei alterate se deschide camera pulpara unde se observa prezenta unei pulpe gangrenate de consistena moale sau uscata.

DIAGNOSTICUL POZITIV - se face pe: - dinte cu proces carios profund cu deschiderea camerei pulpare; - modificare de culoare; - insensibilitate dureroasa; - lipsa hemoragiei la palparea cu sonda in camera pulpara pe tot traiectul canalelor radiculare; - teste de vitalitate negative; - percutia in ax negativa;- radiografia nu arata modificari periapicale;- examen bacteriologic pozitiv

6

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL 1. Necroza pulpara – dinte modificat de culoare, integru sau cu proces carios ce nu a deschis

camera pulpara, examenul bacteriologic este negativ.2. Parodontite apicale cronice – dintele prezinta toate semnele gangrenei pulpare. Rx

evidentiaza zone de osteita apicala. 3. Pulpita cronica deschisa – in stadiu avansat de evolutie.

EVOLUTIE SI COMPLICATII- Netratata gangrena simpla evolueaza spre parodontiul apical producand → parodontita apicala acuta sau o forma cronica.- Favorizeaza producerea de fracturi coronare, rezistenta tesutului dur scade, poate constitui un focar de infectie, putand determina la distanta bolile reumatismele, endocardite, miocardite sau glomerulonefrite.

TRATAMENT- indepartarea infectiei din camera pulpara si canalele radiculare prin tratamentul mecanic

insotit de spalaturi; - sterilizarea canalelor radiculare prin tratamentul medicamentos cu antiseptice sau antibiotice;- obturarea pana la apex a canalelor radiculare.

PARODONTITE APICALE ACUTE= sunt osteite acute a parodontiului apical produse in general de aceeasi factori generali si locali care au determinat GP.

Se pot organiza:1. ca o continuitate extradentara a pulpitelor seroase si purulente totale; 2. pot fi o complicatie a gangrenei pulpare simple;3. se pot instala pe un parodontiu indemn ca urmare a unei agresiuni directe de natura traumatica;4. pot fi urmare a reacutizarii unei parodontite apicale cronice .

Procesul inflamator il surprindem clinic in diferite stadii de evolutie. In functie de aceste stadii se clasifica in:

1. parodontite apicale acute hiperemice;2. parodontite apicale acute exudative seroase;3. exudative purulente: cu 3 stadii - stadiu endoosos, subperiostal, submucos.

Particularitati :- structura speciala a osului alveolar din care lipseste sistemul haversian; - grosimea redusa a osului alveolar;- prezenta in procesul alveolar a radacinii dintilor si a parodontiului ce prezinta surse

permanente de infectie; - vecinatatea cu cavitatea bucala constituie un rezervor permanent de germeni microbieni; - existenta in vecinatate a sinusurilor maxilare; - sistemul limfatic foarte bine reprezentat constituie o cale de difuziune, dar si de filtrare a

oricarei infectii.

Aceste particularitati + intensitatea agentului agresor + starea generala a organismului determina aspectul clinic si morfopatologic al osteitei apicale.

1. PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA- reprezinta prima etapa a inflamatiei parodontontiului apicale.

Factorii etiologici: - nemicrobieni : fizici (traumatici), chimici;

- factori microbieni;- factori mixti.

7

Factorii fizici:- microtraumatisme ce pot actiona direct asupra parodontiului:

Exemplu: - ace Kerr care depasesc apexul in timpul tratamentului de canal; - ace sau conuri de gutaperca dincolo de apex; - obturatie de canal cu depasire.- microtraumatisme ce pot actiona indirect prin forte supradimensionate ce se exercita asupra dintelui timp indelungat, cum ar fi aparatele ortodontice supraactivate, coroane de invelis inalte, obturatii coronare inalte, interferente ocluzale sau CP.

Factorii chimici:Pot ajunge la apex pe 2 cai: - calea endodontica (arsen, fenol si formol, acid tricloracetic – folosite incorect). - prin pungi parodontale profunde (medicamente utilizate pt cauterizarea t de granulatie cum ar fi acidul cromic, azotatul de argint etc.). Aceste substante chimice actioneaza prin urmatoarele mecanisme: - precipita proteinele plasmatice; - depolimerizeaza fibrele de colagen si SF; - solubilizeaza glicoproteinele din fibrele nervoase. Factorul microbian:- Germenii microbieni ajung la parodontiul apical pe 3 cai : - endodontica: pungi parodontale; - fracturi care realizeaza solutii de continuitate ale mucoasei ce intereseaza si apexul dintilor; - flora microbiana predominanta in inflamatiile acute este aeroba, in mica masura anaeroba .

Semne clinice: Subiectiv: acestea variaza ca durata si intensitate in raport cu natura factorului agresiv. 1. Parodontita apicala hiperemica consecutiva unei pulpite acute seroase totale sau purulente totale: - Tabloul clinic este determinat de semnele pulpitei respective, singurul semn de afectare a parodontiului fiind durerea la percutia in ax a dintelui. 2. Parodontita apicala hiperemica consecutiva gangrenei pulpare simple si factorilor chimic. - Pacientul acuza sensibilitate dureroasa la atingerea dintelui in timpul masticatiei si o senzatie de egresiune a dintelui. - Durerea inceteaza la presiune exercitata pe dinte si de acceea bolnavul tine gura inclestat pentru a calma durerea.3. Parodontita hiperemica de cauza iritativ mecanica (ace rupte, obturatie de canal cu depasire). - Durerea este de intensitate crescuta suportabila, persista ziua si noaptea, e localizata, pacientul putand preciza dintele afectat.

- Nu se calmeaza decat partial la antialgice sau la presiunea exercitata pe dinte. - Are o durata de aproximativ 10-14 zile. Daca intensitatea factorului agresor este crescuta, in

3- 4 zile poate trece spre o forma exudativa. 4. Parodontita apicala hiperemica de cauza mixta (fizica, chimica si microbiana) in aceasta situatie faza hiperemica are o durata scurta uneori nu poate fi surprinsa nici clinic trecand rapid la o forma exudativ seroasa sau purulenta caracterizata prin dureri violente iradiante si continue.

Obiectiv:- La inspectie dintele este modificat de culoare, proces carios profund, depozit de dentina alterata, camera pulpara deschisa, la palpare cu sonda nu exista sensibilitate nici hemoragie. - Percutia in ax este pozitiva.- Probele de vitalitate sunt negative.- Uneori gasim obturatie provizorie care tradeaza existenta unui tratament endodontic.

8

Diagnosticul pozitiv- jena dureroasa la atingerea dintelui;- sensibilitate la percutia in ax;- aparitia unei dureri dupa un tratament endodontic;- dintele cu toate semnele unei gangrene pulpare.

La examenul radiologic:- existenta unor ace rupte dincolo de apex;- obturatie de canal cu depasire;- existenta unei forme parodontite cronice anterioare.

Diagnostic diferential:1. pulpita seroasa totala sau purulenta totala - unde tabloul clinic este dominat de semnele

clinice ale pulpitelor respective, singurul semn care tradeaza parodontita apicala hiperemica e jena dureroasa la percutia in ax a dintelui.

2. parodontita apicala exudativ seroasa – dureri violente, continue, lancinante, iradiate ce nu se calmeaza la antialgice, sunt exacerbate la atingerea dintelui, apar semne locoregionale si starea generala alterata .

3. parodontite apicale cronice reacutizate - examenul Rx evidentiaza leziuni osteitice apicale preexistente.

4. pulpita cronica deschisa ulceroasa reacutizata prin obstruare cu alimente a cavitatii carioase.

EVOLUTIE SI COMPLICATII:- tratata corect, aceasta forma hiperemica se vindeca prin “restitutio ad integrum”,- in cazul in care nu se trateaza evolueaza spre forma seroasa sau forma purulenta.

INDICATII DE TRATAMENT- Extirpare vitala; - Tratamentul gangrenei pulpare.

2. PARODONTITA APICALA EXUDATIVA SEROASA- Stadiu de evolutie a procesului inflamator acut; il continua pe cel de hiperemie.- Este determinat de aceeasi factori cauzali.

Dpdv fiziopatologic, mecanismele sunt similare celor din pulpitele acute seroase cu unele particularitati determinante in ceea ce priveste morfologia si topografia parodontiului, a osului alveolar si maxilar.

Aceste particularitati sunt:1. in faza initiala a inflamatiei este interesat numai parodontiu si continutul sau. Ulterior este

prins si osul alveolar, inflamatia seroasa fiind precedata in vecinatate de hiperemie.2. in faza initiala a inflamatiei, tensiunea din spatiul periodontal este mai scazuta decat cea din

camera pulpara. In stadiu mai avansat prin inbibitia seroasa a ligamentelor dento-alveolare se produce relaxarea lor si dintele capata o anumita mobilitate. Datorita acesteia la presiunile masticatorii exercitate pe el, are tendinta de a se infunda pe alveola micsorand spatiul periodontal. Apare durere la cea mai mica atingere a dintelui .

3. in parodontitele apicale exudative seroase spre deosebire de pulpite, incepe o activitate de demineralizare a osului alveolar sub influenta pH-ului acid existent si a presiunii intratisulare crescute. Demineralizarea se face respectand matricea organica, este de slaba intensitate si are un caracter reversibil.

4. datorita faptului ca vascularizatia parodontiului apical nu este de tip terminal ca in pulpite, inflamatia se poate stopa in evolutia ei, circulatia restabilindu-se prin anastomozele vasculare.

9

MORFOPATOLOGIC Modificari vasculare – vasele sunt dilatate, au peretii subtiati si sunt mai numeroase decit in parodontiul normal. Modificari fibrilare – ligamentele sunt ingrosate datorita inbibitiei seroase si depolimerizarii, iar pe alocuri se constata o disociere fibrilara . Modificari osoase – corticala alveolara pierde sarurile minerale si de aceea are un contur neregulat. In stadiile mai avansate se observa dilatarea spatiilor intertrabeculare . Modificari celulare – celulele de aparare tisulara, histiocitele, celulele endoteliale, sunt in numar mai mare in vecinatatea focarului inflamator .

Semne clinice :Subiectiv: - semnul dominant in tabloul clinic este durerea cu urmatoarele caracteristici:

- violenta, lancinanta, permanenta ziua si noaptea, nu se calmeaza la antialgice; - este exacerbata de presiunea exercitata pe dinte si de cresterea fluxului sangvin in

extremitatea cefalica (pozitia orizontala, caldura pernei si efortul fizic);- durerea e iradiata;

- iradierea se poate face in: dintii vecini si antagonisti, regiune orbitala, temporala, occipitala, auriculara, mandibulara si cervicala;

- pacientul evitand sa atinga dintele cauzal are un facies rigid si tine gura intredeschisa.

Obiectiv:- semne dentare: dintele e modificat de culoare, cu proces carios profund plin cu resturi alimentare si bogate depozite de dentina alterata. Camera pulpara deschisa nu exista durere sau hemoragie la palpare cu sonda. Pe canale se descopera o secretie seroasa cu miros fetid. Percutia in ax dureroasa, dintele prezinta mobilitate de gradul I, teste de vitalitate negative.- semne locoregionale: mucoasa vestibulara regionala in dreptul dintelui sau in dreptul apexului dintelui afectat e congestionata si are o culoare rosie - violacee.- Datorita exotoxinelor microbiene, apare edemul de vecinatate cu urmatoarele caracteristici:

- tegumentele sunt destinse, palide, depresibile si la palpare lasa godeu. - localizarea edemului este in functie de dintele cauzal. - edemul buzei superioare este cand parodontita este localizata IC sup si IL sup.- edem al regiunii naso-geniene si regiunii palpebrale inferioare cand parodontita e localizata la C sup.- edem al regiunii geniene cand parodontita e localizata la PM si M sup. - edem al regiunii mandibulare si submandibulare cand parodontita e localizata la PM si M inferiori. - edem al buzei inferioare si regiunii mentoniere – parodontita localizata la nivelul dintilor IC inf, IL inf, si C inf. - la nivelul molarului de M 12 ani si M3 se poate complica cu trismus.- intotdeauna gasim adenopatie submandibulara caracterizata prin ganglioni mariti in volum, mobili si usor durerosi la palpare.

- Starea generala: stare generala alterata cu febra 38-39, frisoane, puls accelerat, agitatie, insomnie si inapetenta. Diagnosticul pozitiv:

- caracterul dureri, dinte cu toate semnele gangrenei pulare- modificarile mucoasei in dreptul apexului- edem alb inflamator- durere foarte mare la percutia in ax a dintelui - adenopatie- stare generala alterata.

10

Diagnostic diferential:1. pulpita acuta seroasa totala;2. parodontita apicala acuta forma exudativ purulenta;3. nevralgia de trigemen;4. foliculita dintilor inclusi.

EVOLUTII SI COMPLICATII - Prin tratament dintelui se poate stopa evolutia procesului inflamator.- Daca nu se trateaza evolueaza spre: - parodontita apicala exudativ purulenta - prinderea in proces inflamator a dintilor invecinati, - producerea unei adenite submandibulare - complicata cu o sinuzita. - Daca se produce drenarea spontana a exudatului apical pe cale endodontica, procesul inflamator acut se cronicizeaza transformandu-se intr-o parodontita apicala cronica.

INDICATII DE TRATAMENT- tratamentul de urgenta urmareste drenarea exudatului seros apical pe urmatoarele cai : - endodontica; - transmaxilara; - alveolara, prin extractia dintelui .- tratamentul dintelui dupa cronicizare:

- tratament conservator pe cale endodontica dupa schema gangrenei pulpare sau- tratamente conservatoare apeland la metode chirurgicale ajutatoare tratamentului endodontic .

11

Endodontie Curs 5

IV. Parodontita apicala acuta exudativa purulenta = stadiul exudativ purulent al procesului inflamator cantonat la nivelul parodontiului apical. Are 3 stadii:

1. endoosos2. subperiostal 3. submucos

Fiecare stadiu prezinta particularitati clinice si morfopatologice in raport cu urmatorii factori:

teritoriu osos cuprins in inflamatie structura si gradul de mineralizare a osului existenta sau inexistenta unor cai naturale de drenaj reactivitatea generala a organismului

1. Stadiul endoosos - procesul inflamator localizat initial in jurul apexului e reprezentat de 2 fenomene:

liza osoasa - datorita: - actiunii enzimelor bacteriene - tensiunii mari intratisulare - pH-ului acid - tulburarilor circulatorii

infiltrat celular - predomina leucociteleIn raport cu structura osului, cu pozitia dintelui pe arcada, evolutia procesului inflamator purulent se poate face:

a) spre vestibular parodontita la nivelul IC + Csup, radacinile V ale PM si M sup, IC+IL inf, C si PM inf;

b) spre palatinalparodontita la nivelul IL sup si radacinile P a PM si M sup;c) spre sinusul maxilar radacinile M si PM sup se gasesc in sinus sau in imediata

vecinatate a acestuia;d) spre spatiile perimandibulare parodontite localizate la nivelul M inf;e) spre tegumente cu producerea de fistule cutanate in regiunea mentoniera , geniana si

a unghiului mandibular situatii mai rar intalnite, parodontita e cantonata la dintii inferiori.f) spre spatiul periodontal cu exteriorizare in santul gingival producand fistula apico-

gingivala situatie intalnita cand parodontita apicala acuta se produce la dintele ce prezinta si pungi gingivale;

2. Stadiul subperiostal - dupa ce a strabatut osul maxilar, exudatul purulent ajunge sub periost provocind periostita;

- datorita aderentei puternice a acestuia de os si a structurii dens fibrilare evolutia spre suprafata a puroiului este mai lenta;

- la inceput, periostul se ingroasa datorita imbibitiei fibrelor conjunctive, fibrele nervoase prin iritatia produsa de factorii chimici devin hiperexcitabile, ceea ce explica durerea violenta pe care o acuza pacientul;

- treptat, periostul se desprinde de pe o portiune limitata a osului si impingind mucoasa bombeaza in vestibul;

- la palpare mucoperiostul este indurat si pacientul acuza o durere violenta; - mucoasa este congestionata, rosie–violacee, congestia depasind zona apicala a

dintelui afectat;

12

3. Stadiul submucos - Presiunea care este exercitata de exudatul purulent asupra periostului cat si actiunea enzimelor bacteriene si a substantelor chimice rezultate din degradarea metabolismului produc perforarea periostului cu revarsarea puroiului in spatiul submucos. - prin decomprimarea periostului durerile scad treptat din intensitate;- in dreptul dintelui mucoasa este bombata, are culoare rosie- violacee si este acoperita cu false membrane formate din fibrina. - la palpare se simte fluctuenta datorita puroiului ce se gaseste sub mucoasa; - daca nu se intervine terapeutic pentru drenarea puroiului, inflamatia evoleaza in 2 directii:

Fistulizare - cu evacuarea puroiului in cavitatea bucala, evolutie frecvent intalnita Necrozarea osului maxilar cu producerea unei osteomielite

Semne clinice - variaza in functie de: stadiul inflamator topografia dintelui structura osului reactivitatea generala1. Semne subiective – durerea:

creste in intensitate de la stadiul endoosos pana in stadiul subperiostal dupa care descreste spectaculos in stadiul submucos;

Este spontana, violenta si continua Are un caracter pulsatil E exacerbata de cresterea fluxului sangvin in extremitatea cefalica si la cea

mai mica atingere a dintelui In faza endoosoasa durere iradiaza la dintii vecini si antagonisti; Pacientul are facies rigid cu gura intredeschisa pt a evita atingerea dintelui;

2. Semne obiective : 1. in stadiul endoosos - cel mai frecvent gasim dinte modificat de culoare cu proces carios profund, cu camera pulpara deschisa, cu lipsa sensibilitatii si hemoragiei. - pe canale gasim secretie puruluenta, dintele prezinta grad de mobilitate II si III. - mucoasa vestibulara e congestionata, de culoare rosie violacee si foarte dureroasa la palpare;

2.In stadiul subperiostal - se mai constata ca mucoasa vestibulara e deformata pe o suprafata care depaseste apexul dintelui respectiv, este indurata si dureroasa la palpare; - apare un edem rosu caracterizat prin tegumente bombate lucioase de culoare rosie violacee. La palpare este indurat, nedepresibil si nu lasa godeu.- uneori se intalneste si trismusul (M2 si M3);- apare si o adenopatie submandibulara cu ganglioni mariti in volum, mobili, durerosi la palpare;- stare generala alterata, pacientul prezinta febra 39-40, un puls accelerat, cefalee, insomnie, inapetenta;

3. In stadiul submucos - se constata bombarea mucoasei in vestibul, mucoasa e congestionata, de culoare rosie-violacee acoperita de depozite de fibrina;- se observa prezenta unei fistule prin care se scurge o secretie purulenta;- mobilitatea dentara se reduce la gradul I;- starea generala in aceasta faza se amelioreaza treptat;Diagnostic pozitiv:

caracterele durerii mobilitatea dentara durere mare la percutie in ax

13

semne de gangrena pulpara modificari ale mucoasei in dreptul apexului prezenta unei fistule prin care se scurge puroi

Diagnostic diferential:1. pulpita acuta purulenta totala2. abces parodontal marginal3. osteomielita de maxilar4. foliculita dintilor inclusi

Evolutie si complicatii: Tratat procesul inflamator acut se cronicizeaza Netratat evolueaza spre:

- cronicizare prin drenaj spontan - fistulizare si cronicizare - complicatie cu osteomielita de maxilar - supuratia lojilor si spatiilor cervico-faciale

Tratament: Tratamentul de urgenta - drenarea exudatului purulent de la nivelul apexului pe

cale: - endodontica - incizie mucoperiostala - combinata - alveolara - prin extractia dintelui sub protectie antibiotica

In stadiile endoosos si subperiostal - se administreaza medicatie antiinflamatorie, sedativa si antialgica;

14

Endodontie IICurs 6

Parodontitele apicale cronice = leziuni osteitice cu caracter necrotic si distructiv care au intindere variata rezultate in urma resorbtiei parodontiului apical sub influenta diversilor factori;- sunt intotdeauna de natura septica fiind incriminati atat factori aerobi cat si anaerobi care actioneaza atat prin multiplicarea in spatiul parodontal apical cat si prin endo- si exotoxinele lor;Etiologie:

Streptococi: viridans prezenta streptococilor in proportie crescuta este semnificativa fiind germeni cu un bogat echipament enzimatic, enzime care au 2 actiuni:

o Distrug tesutul parodontal apicalo Inhiba mecanismele de aparare ale tesutului parodontal

Enterococi; Stafilococul aureu; Bacili G+ si G-; Escherichia coli Lactobacili Difteroizii Treponeme Ciuperci: candida albicans

Caile de imbolnavire ale parodontiului apical:1. Calea odontala – cea mai frecventa;

- prin ggr pulpara simpla, pulpita purulenta totala, obturatii incomplete de canal;- parodontiul poate fi lezat si de alti factori pe care ulterior se grefeaza infectia microbiana:

Factori fizici: o Ace de largit canal trecute dincolo de apexo Ace rupte dincolo de apexo Conuri de gutaperca impinse dincolo de apex

Factori chimici:o Medicamente in exceso Arsenicul

Factori fizici si chimici: Obturatii de canal cu depasire actioneaza mecanic prin masa materialului si chimic prin substantele din compozitia materialului;

2. Calea parodontala marginala – in special prin pungile parodontale profunde;3. Calea hematogena – prin fenomenul de anacoreza descris de Ascoli;4. Infectii de vecinatate:

a. Osteoperiostiteb. Parodontite apicale ale dintilor vecinic. Osteomielitad. Foliculite ale dintilor inclusie. Infectii specifice localizate la maxilare: TBC, actinomicoza

Patogenie- mecanismul de producere variaza in functie de calitatea tesutului osos;- 2 modalitati de formare:

Parodontite care se constituie pe un tesut parodontal indemn Parodontite care apar pe un tesut parodontal lezat anterior

15

Parodontite ce se constituie pe un tesut parodontal indemn- procesul inflamator ramane concentrat initial in spatiul periodontal- sub influenta factorilor cauzali incepe un proces de resorbtie a ligamentelor alveolare interne si a corticalei alveolare interne prin actiunea macrofagelor (histiocite);- spatiile create sunt umplute cu 2 tipuri de tesut:

Tesut conjunctiv fibrosTesut de granulatie

Parodontite care apar pe un tesut parodontal lezat anterior- procesul inflamator cuprinde de la inceput zone mai largi ale parodontiului si difuzeaza cu rapiditate in spatiile medulare osoase;- aspectul leziunii este difuz, neregulat, extensiv;- peste procesele cronice se suprapun subacutizari;

Clasificare - dupa criteriul radiologic:I. Leziuni cu imagine radiologica conturata:

1. Parodontita apicala cronica fibroasa2. Granulomul simplu conjunctiv3. Granulomul epitelial: forma fungoasa si chistica4. Granulomul chistic5. Abcesul cronic periapical6. Osteita peridentara (Merkior)7. Parodontite apicale cronice specifice (TBC, actinomicoza)8. Parodontita apicala cronica cu hipercementoza

II. Leziuni cu imagine radiologica neconturata (difuza):o Parodontita apicala cronica difuza progresiva (Partsch)o Parodontita apicala cronica condensata

85% din parodontitele apicale cronice sunt cu imagine radiologica conturata15-20% din parodontitele apicale cronice sunt cu imagine radiologica neconturata

1. Parodontita apicala cronica fibroasa (cu imagine Rx conturata)

Principalii factori determinanti: Gangrena pulpara simpla Parodontite apicale hiperemice de cauza medicamentoasa (formol si arsenic) Substante chimice folosite incorect in permeabilizarea canalelor Obturatii de canal incomplete Traumatizarea parodontiului apical cu acele de canal in timpul tratamentului mecanic

Morfopatologie – 2 elemente caracteristice: O retea fibrilara – formata din fibrocite si fibroblaste Infiltrat celular – format din histiocite, limfocite si plasmocite

- cand predomina reteaua fibrilara tendinta procesului este de oprire in evolutie si cicatrizare;- cand predomina celulele procesul are tendinta sa evolueze spre o forma granulomatoasa;- exista si modificari vasculare: vasele au peretii ingrosati si strangulati pe traiectul lor;- fibrele nervoase sunt fragmentate, pierzandu-si conductibilitatea;

16

Semne clinice:a. Subiectiv – este o forma nedureroasa;

- pacientul relateaza prezenta trecatoare a unei dureri de tip nevralgiform si senzatie de egresiune a dintelui in special dimineata, senzatie care dispare dupa cateva presiuni exercitate asupra dintelui;

b. Obiectiv – dintele este modificat de culoare;- prezinta un proces carios profund cu camera pulpara deschisa, insensibilitate dureroasa si lipsa hemoragiei la palpare cu sonda;

- percutia in ax - negativa;- probele de vitalitate - negative;

- pot exista dinti cu obturatii coronare care prezinta carii secundare marginale;

Diagnosticul de certitudine: examen radiologic largirea spatiului periodontal apical in caz de:

- lipsa oricarui tratament endodontic- obturatie incompleta de canal sau ace rupte pe canal- obturatie de canal corecta, situatii intalnite mai ales dupa tratamentul unei

parodontite apicale acute;Diagnostic pozitiv:

Dinte cu toate semnele unei ggr pulpare Dinte cu tratament anterior de canal incorect Examen radiologic – largirea spatiului periodontal apical

Diagnostic diferential: Ggr pulpara simpla Parodontita apicala cronica granulomatoasa si difuza Pulpita cronica deschisa ulceroasa

Evolutie si complicatii: - poate persista ca atare timp indelungat; - alteori poate evolua spre parodontite apicale granulomatoase;

- este un focar de infectie care provoaca imbolnaviri la distanta;

Tratament – difera un functie de situatia clinica: cand obturatia de canal este corecta se face control radiologic periodic pt a urmari

evolutia; daca obturatia de canal este incompleta se dezobtureaza canalul, se reia tratamentul

endodontic si medicamentos si in final se realizeaza o obturatie de canal corecta; daca reprezinta evolutia unei ggr simple se face tratamentul corect al ggr; in situatia existentei unor corpi straini pe canal se incearca indepartarea lor si

tratamentul ggr; daca nu pot fi indepartati se poate face rezectie apicala sau extractia dentara; cand sunt asocieri cu boli generale: focar de infectie atitudinea terapeutica difera in

functie de gravitate;

17

Endodontie IICurs 7

2. Granulomul conjunctiv= osteita cronica a osului alveolar reprezentata de o formatiune granulomatoasa delimitata si cu contur regulat situata la nivelul apexului unui dinte; - se produce prin insamantarea parodontiului apical cu germeni microbieni care provin:

de la o ggr simpla prin evolutia unei parodontite apicale cronice

Morfopatologie: Microscopic: tesutul osos este inlocuit cu tesut de granulatie care examinat la

microscop are 3 componente: o o retea de fibre conjunctive – formata din fibriocite si fibroblaste;o in ochiurile retelei conjunctive se observa infiltrat celular – format din limfocite,

histiocite, plasmocite, rare leucocite;o capilare de neoformatie

- la periferia granulomului se observa fibre de colagen mai dese si o aglomerare celulara ce delimiteaza formatiunea patologica de osul invecinat fara a constitui o membrana conjunctiva;

Macroscopic: granulomul are un volum variabil putand atinge marimea unui sambure de cireasa;Semne clinice:

Semne dentare: afectiune nedureroasa; - uneori poate aparea o jena dureroasa si o senzatie de alungire a dintelui; - poate exista in antecedente un puseu dureros sau un tratament efectuat anterior dupa care se observa modificarea de culoare a dintelui;

Semne obiective: o La inspectie: un dinte cu proces carios profund, culoare modificata, camera

pulpara deschisa;o Teste de vitalitate – negative;o Percutia in ax – negativa;o Exista modificari de culoare a dintelui cu obturatii coronare si carii marginale

secundare;o Cand se indeparteaza obturatia se constata lipsa obturatiei de baza, depozite de

dentina alterata; La examenul mucoasei – in dreptul dintelui poate exista o usoara sensibilitate

dureroasa la palpare sau prezenta unei fistule sau cicatrici; La examenul radiologic – se observa la nivel apical o zona de radiotransparenta bine

conturata de forma ovalara sau rotunda sau de „caciula tuguiata”:o centrata pe apex o usor excentrica in functie de locul unde se deschide orificiul apical;

- marimea nu depaseste un sambure de cireasa; - urmarind conturul formatiunii acesta se continua cu spatiul periodontal; - se poate observa absenta unor tratamente anterioare, a obturatiilor de canal incomplete sau ace rupte pe canal;

Diagnostic diferential radiologic – se face cu unele formatiuni anatomice care suprapuse pe apex pe filmul radiologic pot da nastere unor confuzii:

o Sinusul maxilar – diferentierea se face pe baza convexitatii conturului: la sinusul maxilar convexitatea este orientata spre coroana dintelui si nu se continua cu spatiul

18

periodontal pe cand la granulom convexitatea e orientata in sus si se continua cu spatiul periodontal;

o Gaura mentoniera – datorita unei incidente gresite se poate suprapune pe regiunea apicala a unuia din cei 2 PM inferiori; gaura are o forma rotunda si nu se continua cu spatiul periodontal; cand imaginea radiologica nu este clara se poate efectua o alta radiografie din alta incidenta;

o Gaura incisiva – se poate proiecta uneori pe regiunea apicala a unui IC superior; spre deosebire de granulom, gaura incisiva are o forma alungita si nu se continua cu spatiul periodontal;

Diagnostic pozitiv: Dinte cu toate simptomele unei ggr pulpare Existenta unor modificari la nivelul mucoasei bucale in dreptul apexului dintelui Imaginea radiologica caracteristica

Diagnostic diferential: Parodontita apicala cronica fibroasa Granulom chistic Abces apical cronic

Evolutie si complicatii: - netratat poate evolua spre:

Granulom chistic Abces apical cronic Parodontita apicala cronica difuza progresiva

- se poate acutiza provocand supuratii ale osului si partilor moi invecinate;

Tratament:- tratament endodontic cu control radiografic facut din 6 in 6 luni timp de 1,5-2ani comparand radiografiile; - evolutie – zona osteitica se mareste in volum tratament chirurgical conservator:

- rezectie apicala- premolarizare (radiculectomie)- replantare

tratament chirurgical radical (extractie dentara)

3.Granulomul epitelialMorfopatologic:

1.Granulom epitelial forma fungoasa2.Granulom epitelial forma chistica

1. Granulom epitelial forma fungoasa: O retea de fibre conjunctive tinere O retea cu benzi de celule epiteliale In ochiurile acestor retele se gaseste infiltrat celular alcatuit din histiocite, limfocite, rare

leucocite, capilare de neoformatie- celulele epiteliale isi au originea:

in resturile epiteliale ale lui Malassez in epiteliul sinusului maxilar in epiteliul gingival – cand exista o fistula intre formatiunea granulomatoasa si mucoasa

bucala2.Granulom epitelial forma chistica = o evolutie a granulomului epitelial;

19

- celulele epiteliale degenereaza, isi pierd nucleul si organitele celulare, locul lor fiind luat de un lichid limpede, galben in care apar cristale de colesterol;- la periferie, formatiunea granulomatoasa este inconjurata de o membrana formata din celule epiteliale si fibre de oxytalan;

Semne clinice: Subiectiv – nu acuza dureri, se pot semnala episoade dureroase in antecedente care

cedeaza spontan, senzatie de egresiune a dintelui; - de multe ori, pacientul se prezinta pt modificari de culoare si halena fetida;

Obiectiv – carie profunda, camera pulpara deschisa; - poate sa prezinte o obturatie coronara cu modificari de culoare;- percutia in ax – negativa;- probe de vitalitate – negative;- examenul radiologic – in zona periapicala exista o radiotransparenta bine delimitata de forma rotunda sau ovala, cu un diametru de maxim 2-3mm asemanatoare cu cea din granulomul conjunctiv cu deosebire ca in centrul imaginii se constata o mai mare radiotransparenta;

Diagnostic pozitiv: Dinte cu semnele ggr pulpare Imagine radiologica caracteristica

Diagnostic diferential: Parodontita apicala cronica fibroasa Granulom chistic Granulom conjunctiv

Evolutie si complicatii:- netratata evolueaza spre:

Granulom chistic Infectii cu producere de supuratii osoase si in lojele fetei Infectii ale sinusului maxilar Constituie focare de infectie dentara Prin compresie pe formatiuni nervoase nevralgie de trigemen

Tratament: chirurgical conservator:

Rezectie apicala Radiculotomie Radiculectomie Replantare

chirurgical radical (extractie)

4.Granulomul chistic= stadiul final al unui granulom epitelial netratat cu peretele conjunctivo-epitelial foarte bine constituit;- cavitatea chistica este plina cu un lichid clar (poate contine cristale de colesterol eliberate de celule) care se tulbura; poate deveni hemoragic in caz de acutizare;- peretele epitelial este continuu; poate fi intrerupt in caz de acutizare;- in jurul invelisului epitelial se afla un strat fibro-conjunctiv cu fibre de oxytalan;Semne clinice:

Subiectiv: pacientul acuza aceleasi simptome ca in parodontita granulomatoasa;

20

Obiectiv: dinte cu toate semnele de ggr pulpara; - la examenul mucoasei in dreptul dintelui afectat se observa o bombare fara modificari de culoare;- la palpare se simte o infundare a tabliei osoase cu revenirea la normal la incetarea presiunii;- punctia chistului evidentiaza prezenta unui lichid limpede sau galben citrin;- examenul radiologic evidentiaza in regiunea periapicala a dintelui o zona de radiotransparenta bine delimitata de forma rotunda care poate ajunge la marimea unei cirese; daca urmarim conturul formatiunii periapicale, aceasta continua spatiul periodontal iar osul care inconjoara granulomul prezinta o banda de transparenta intermediara intre cea a osului normal si radiotransparenta chistului;

Diagnostic pozitiv: Dinte cu toate semnele unei ggr pulpare Mucoasa vestibulara in dreptul apexului dintelui afectat este bombata, tabla osoasa

externa a maxilarului este subtiata, depresibila la palpare sau prezinta crepitatii Examenul radiologic – o imagine caracteristica chistului

Diagnostic diferential: Granulom conjunctiv Chist de maxilar Formatiuni anatomice de vecinatate:

o Sinusul maxilaro Fose nazaleo Gaura mentonierao Gaura incisiva

Evolutie si complicatii:- netratata chist de maxilar care poate produce fractura;- prin infectare poate produce osteite si osteomielite de maxilar sau abcese ale spatiilor si lojilor cervico-faciale;- pot produce si sinuzite maxilare;Tratament - chirurgical:

Extractia dintelui cu chistectomie Rezectie apicala cu chistectomie

5.Abcesul apical cronicMorfopatologie:- se observa un focar osteitic cronic, delimitat la periferie de o membrana conjunctiva groasa si aderenta de osul inconjurator;- in interiorul focarului se observa leucocite vii si moarte, limfocite, resturi celulare, germeni microbieni, lichid bogat in colesterol;

Semne clinice: Subiectiv – asemanatoare oricarui granulom; Obiectiv – semne de ggr pulpara doar ca la permeabilizarea canalelor se observa o

abundenta secretie purulenta, la un dinte asimptomatic semn care conduce catre diagnostic;- radiologic – se evidentiaza in regiunea periapicala o zona de radiotransparenta asemanatoare ca forma si marime cu cea din granulomul conjunctiv sau epitelial; Diagnostic pozitiv:

Dinte cu semne de ggr pulpara Prezenta secretiei purulente abundente pe canal la un dinte asimptomatic

21

Radiologic prin imaginea caracteristica granulomuluiDiagnostic diferential:

Granulom conjunctiv Granulom epitelial

Evolutie si complicatii:- se poate acutiza producand osteite sau infectii ale lojilor fetei;- poate constitui un focar dentarTratament:- chirurgical – rezectie apicala/ extractie dentara

6. Osteita paradentara Merkior- microscopic, se evidentiaza un focar osteitic care prezinta geode osoase care intereseaza spongioasa si corticala externa a osului alveolar;- prezinta un tesut de granulatie care are tendinta de metaplazie;- in general acest proces osteitic nu are tendinta de extindere in spatiile invecinate;Semne clinice:

Subiectiv:o Afectiune nedureroasao Pacientul acuza o senzatie de alungire a dintelui mai ales dimineata

Obiectiv: o Dintele prezinta toate semnele de ggr pulpara iar in dreptul dintelui la nivelul

mucoasei este evidentiata o usoara hiperemieo La palpare zona este putin dureroasa iar alteori putem intalni o fistula (=orificiu de

comunicare intre spatiul periapical si cavitatea bucala);o Radiologic avem o zona albicioasa de forma ovalara care depaseste spatiul

periodontal;Diagnostic pozitiv:

Dinte cu simptomatologie de ggr pulpara Modificari la nivelul apexului dintelui respectiv: hiperemie si fistula Examenul radiologic – imagine caracteristica

Diagnostic diferential: parodontita apicala cronica forma difuza progresivaTratament: tratament de ggr corect care poate duce la vindecare;

7. Parodontite apicale cronice specifice- apar in cadrul unor imbolnaviri generale cu formare de granuloame apicale produse de germeni specifici afectiunii: TBC, actinomicoza, bruceloza, etc;Semne clinice locale – asemanatoare oricarui tip de granulom insa se insotesc de tulburari generale specifice bolii respective;Tratament - chirugical (rezectie apicala/extractia dintelui) si tratarea bolii generale;

8. Parodontita apicala cronica cu hipercementoza= forma particulara a parodontitelor apicale cronice caracterizata prin depunere excesiva de cement in zona apicala datorita hiperfunctiei cementoblastilor;Semne clinice:

Subiectiv – semnele sunt neconcludente; - pacientul acuza o jena dureroasa sau pacientul ne spune ca a avut un tratament anterior la dintele respectiv (tratament efectuat cu mult timp inainte);

Obiectiv – dinte cu proces carios profund, modificat de culoare, cu toate semnele ggr pulpare;

22

- alteori gasim un dinte cu obturatie coronara si cu un proces de carie secundara, modificat de culoare;- percutia in ax – negativa;- probe de vitalitate – negative;- la examenul radiologic – se evidentiaza o radacina modificata de forma si volum, unde in 1/3 apicala avem o ingrosare pe toata suprafata; - radacina are de obicei o forma de „limba de clopot”, maciuca, „baston de tobosar”;- regiunea apicala deformata este radioopaca, spatiul periodontal ingustat dar bine conturat iar lamina dura isi pastreaza integritatea;- cand se asociaza cu leziuni granulomatoase, aspectul radiologic se modifica: opacitatea omogena in forma de „limba de clopot” este inconjurata partial sau total de o zona de hipertransparenta datorata distructiei osoase;

Endodontie IICurs 8

II. Parodontite apicale cronice cu imagine radiologica neconturata (difuza)1.Parodontita apicala cronica difuza progresiva (Partsch)

23

- apare in evolutia unei parodontite apicale granulomatoase;Morfopatologie:- tesutul de granulatie capata un caracter invaziv cuprinzand portiuni de os ce depasesc regiunea apicala a dintelui afectat datorita multiplicarii celulare, resorbtiei osoase cat si mineralizarii de tip vascular;- in interiorul tesutului de granulatie se observa leucocite, celule necrozate si spatii lacunare pline cu puroi;- de obicei puroiul dreneaza pe calea unei fistule, la nivelul mucoasei, a tegumentului sau pe cale endodontica;- traiectul fistulei este tapetat de un tesut conjunctiv ulcerat;- in interiorul fistulei se gaseste tesut de granulatie in care predomina histiocite, plasmocite si eozinofile;- in functie de structura osului in care e implantat dintele cat si de zonele de minima rezistenta ale acestuia, fistula se poate deschide:

In dreptul apexului dintelui La distanta de apex Poate strabate zona tesutului moale a cavitatii bucale deschizandu-se in regiunea

geniana si mentoniera- cu timpul prin indepartarea dintelui cauzal, fistula se reepitelizeaza lasand pe tegumente o cicatrice retractila sau un papilom situat la nivelul mucoasei bucale;

Semne clinice: Subiectiv:

o Afectiune nedureroasao Pacientul se poate prezenta la medic in momentul aparitiei fistulei la nivelul

mucoasei sau tegumentului;o In antecedente pacientul ne poate relata un episod dureros care s-a remis spontan; Obiectiv:

o Semne dentare: dinte cu proces carios profund, cu camera pulpara deschisa cu toate semnele de ggr, cu localizare la nivelul molarilor sau la nivelul dintilor frontali;- percutia in ax - negativa - teste de vitalitate - negative;

o Semne loco-regionale – la nivelul mucoasei in dreptul apexului dintelui respectiv sau la distanta in functie de stadiul de evolutie putem gasi urmatoarele modificari:

La inceput hiperemie a mucoasei nedureroasa la palpare Intr-un stadiu mai avansat se constata aparitia unor noduli care

deformeaza mucoasa care sunt nedurerosi si au consistenta remitenta la palpare Ulterior mucoasa devine rosie-violacee iar la palpare fluctuenta In ultima faza de evolutie mucoasa este perforata formandu-se o fistula

prin care burjoneaza tesutul de granulatie de culoare rosie vie si care sangereaza usor;- in unele situatii clinice, nodulul poate sa apara la nivelul tegumentelor:

in regiunea geniana dintele cauzal e molar in regiunea mentoniera dintele cauzal este un frontal inferior

- in special cand avem localizare la nivelul tegumentului avem probleme de diagnostic diferential: ggl submandibulari mariti de volum, mobili si nedurerosi;

o Examen radiologic – o zona de radiotransparenta de forma neregulata, mai intensa in jurul apexului; - putem observa obturatii de canal incomplete, corpi straini in canal sau cai false;

24

Diagnostic pozitiv:o Dintele cu toate semnele de ggr pulparao Noduli sau fistula pe mucoasa sau tegumento Imagine radiologica caracteristica

Diagnostic diferential – diferit in functie de localizarea nodulului sau a fistulei: cand nodulul sau fistula se gasesc la nivelul mucoasei vestibulare:

o Granulom chistico Osteomielita de maxilar

cand nodulul sau fistula se gasesc la nivelul tegumentelor:o Adenita genianao Actinomicozao Granulomul tuberculos ulcerato Epiteliom spinocelular

Evolutie si complicatii:- netratata se complica cu osteomielita de maxilar si supuratii ale lojilor fetei;- cand nodulul sau fistula evolueaza la nivel cutanat si dupa ce se trateaza cauza ramane o cicatrice retractila care este inestetica;- focar de infectie dentara care poate produce complicatii la distanta;

Tratament - chirurgical:o Conservator: rezectie apicala o Radical: extractie – se realizeaza si chiuretajul alveolei pt a indeparta tesutul de

granulatie pana se ajunge la os sanatos

2.Parodontita apicala cronica condensata- se caracterizeaza prin reducerea spatiului periodontal apical;- in general, dintele evolueaza asimptomatic cu toate semnele de gangrena sau pacientul poate semnala un tratament endodontic vechi;- la examenul radiologic avem opacitate crescuta a osului spongios apical datorat hipermineralizarii;- zona opaca are un caracter difuz care reduce spatiul periapical;

Deschiderea accidentala a camerei pulpare= un accident acut ce poate aparea in timpul tratamentului cariei dentare;Etiologie:

1.Factori favorizanti:a.Volumul camerei pulpare – la dintii temporari si dintii persoanelor tinereb. Abraziunea dentara patologicac.Topografia procesului cariosd. Volumul coroanei dentare – mai frecventa la dintii cu volum mic (IL inf, PM)

decat la molari2.Factori determinanti:

a.Carii cu evolutie rapida – in special la copii si tinerib.Fracturi coronare produse prin traumatismec.Cazuri iatrogene:

Manopere brutale cu instrumentarul rotativ si de mana Folosirea frezelor pentru indepartarea dentinei alterate in cavitatile profunde

25

Folosirea incorecta a turatiilor inalte Finisarea exagerata a cavitatilor cu pereti pulpari si parapulpari sensibili Absenta unei bune vizibilitati in timpul prepararii cavitatilor Prepararea cavitatilor pe dinti insensibilizati prin anestezie

Semne clinice:

Subiectiv – pacientul acuza o durere vie, lancinanta;

Obiectiv: Hemoragie la locul deschiderii La palpare cu sonda se evidentiaza orificiul de comunicare al cavitatii cu camera

pulpara insotit de durere si hemoragie In deschiderile punctiforme si in cele produse pe dintii insensibilizati prin anestezie

daca nu se face o palpare atenta a peretelui pulpar sau parapulpar cu sonda flexibila (ac Miller) deschiderea poate trece neobservata

Daca e un dinte obturat, pacientul acuza o durere surda, localizata, se exacerbeaza la presiunea din timpul masticatiei

Diagnostic pozitiv: Prezenta orificiului de comunicare cu peretele pulpar sau parapulpar Hemoragie ce apare la nivelul orificiului de comunicare al cavitatii cu camera pulpara Durere la palpare cu sonda In cazul inflamatiilor incipiente la aceste semne se adauga si semnele proprii inflamatiei

Diagnostic diferential: Hiperestezia dentara – durere la palpare cu sonda a peretelui pulpar sau parapulpar dar

lipseste orificiul de comunicare si hemoragia; Hipersensibilitatea dentara – durere produsa de agenti fizici si chimici dar lipseste

orificiul de comunicare si hemoragia; Hiperemia preinflamatorie – durere provocata de agenti fizici si chimici ce dureaza 10

minute dupa indepartarea excitantului; lipseste orificiul de deschidere al camerei pulpare si hemoragia;

Evolutie si complicatii- diagnosticata corect si tratata corespunzator se poate realiza o inchidere a orificiului de comunicare si pastrarea vitalitatii pulpare;- in cazul nediagnosticarii se complica ducand la pulpita acuta sau purulenta si ggr pulpara;

Tratament - in functie de deschiderea orificiului de deschidere si starea pulpei: La o deschidere < 1,5mm pe pulpa sanatoasa, hiperemia preinflamatorie si pulpita acuta

seroasa partiala coafaj direct simplu sau in dublu timp; La o deschidere > 1,5mm amputatie vitala sau devitala, extirpare vitala sau devitala;

Coafajul direct= o metoda biologica, conservatoare care consta in acoperirea pulpei dentare cu o substanta izolanta, neiritanta, cu actiune antiseptica, remineralizanta si antiinflamatorie;

26

Indicatii si contraindicatii:1. Factori generali:

a. Varsta pacientului – odata cu inaintarea in varsta scade si rata de succes (modificarile atrofice pulpare apar in jurul varstei de 25-30ani);

b. Starea de sanatate a pacientuluic. Are sanse de reusita la toti pacientii clinic sanatosi

Contraindicatii: Boli generale cronice – hepatite cronice, TBC, lues, insuficienta renala Boli de sistem – HTA, arterioscleroza, leucoze, boala Raynaud, discrazii sangvine Disendocrinii – diabet, boala Adison, insuficienta parotidiana Dismetabolisme – avitaminoze, osteomalacie

d. Factorul social

2. Factori locali:a. Conditiile de lucru pentru aplicarea coafajului direct:

Vizibilitatea buna si accesul corespunzator la procesul carios Posibilitatea realizarii unei izolari perfecte a dintelui tratat Volumul camerei dentare si profunzimea cavitatii carioase

b. Starea pulpei dentarePozitia dintelui pe arcada – M3 nu beneficiaza de coafaj directAbraziunea dentara –in functie de evolutie poate produce reactii pulpo-dentinareCaria dentara – cu evolutie lenta, obturatii vechi

c. Caracterul leziunii traumatice: Inchiderea in suprafata a orificiului de deschidere a camerei pulpare <1-1,5mm Vechimea leziunii traumatice < 2-3h

d. Viitorul protetic al dinteluie. Igiena bucala

Materiale si substante folosite in coafajul direct

Caracteristici ale substantei folosite: Histofilie:

o pH asemanator celui pulparo hidrosolubila si solubila in umorile tisulareo toxicitate minima

Stimularea metabolismului celular si accelerarea cicatrizarii Eficacitate mare in concentratie minima Proprietati antimicrobiene indelungate si neiritante pentru pulpa Usor de manipulat Sa nu coloreze dintele Sa nu intre in combinatii chimice cu materialele de obturatie Sa nu aibă miros neplacut Sa se conserve in conditii obisnuite de mediu

Clasificare: Substante:1. Biologic inactive2. Cu biostimulatori3. Biologic active pe baza de eugenol si oxid de zinc4. Biologic active pe baza de saruri de calciu

27

5. Pe baza de antibiotice, corticosteroizi, enzime proteolitice si schimbatori de ioni

1. Substante biologic inactive – primele indicate in coafajul direct, actual au valoare istorica;- rol izolant – folii de aur, cape de argint, fibre de azbest, pulbere de coaja de ou, folie de teflon, cianoacrilati (cianodent);- rol izolant +antiseptic – colodiu iodoformat, timozin, citronelor;- pe baza de dentina:

- dentina – autogena - heterogena transformata in pulbere sterilizata

- pulbere de fildes, sterilizata la care s-a adaugat pulbere de argint

2.Substante cu biostimulatori:extract total de ochi (ETO) - contine in special Aa;corp vitros de ochi de bou desimunizat si liofilizat; folcisteina – donator activ de Aa si grupari tiolice (-SH) favorizand sinteza

proteinelor;extract total de mugur dentar de maimuta, liofilizat si infoliat – contine acizi

aminati si substante stimuline care accelereaza procesele de cicatrizare;

3.Substante biologic active pe baza de eugenol si oxid de zinc:Preparatul Brauer: pulbere – ZnO 5g, colofoniu 0,3g, cuart 1g

Lichid – eugenol, acid etoxibenzoicPreparatul Cavity: pulbere – ZnO

Lichid – eugenol+acceleratorPreparatul Dentinoid: pasta: fosfat de Ca 60g, subnitrat de bismut 5g, timol 2g, aristol 3g, colofoniu 10g, eugenol;Preparatul de Oxizinc: pulbere – ZnO

Lichid – eugenol+aditivi nespecificati de fabricantPreparatul Pulpol: pulbere – Zn O, timol

Lichid – eugenol

4. Substante biologic active pe baza de saruri de calciu – cel mai des folosite datorita modului de actiune:

Stimuleaza functia neodentinogenetica a odontoblastilor Neutralizeaza aciditatea dentinara produsa de metabolitii toxici din procesul carios

si mentine un pH alcalin Are actiune antiseptica prin ionii -OH, nenociva pentru pulpa

Calxil: Ca(OH)2 – 1,5g, CaCl2 – 1,5g, NaHCO3 – 1,5g, NaCl, KCl, apa distilata;- utilizate mai ales sub forma de pasta:Calxid: Ca(OH)2, metilceluloza si H2OCalmoxid – Ca(OH)2 si NH4ClCarmoxid – Ca(OH)2 si (NH4)2CO3Regeran – Ca(OH)2, Mg O, BaSO4, solutie Ringer- pt a aduce pH-ul alcalin cat mai aproape de pH-ul pulpar, in unele preparate s-a inlocuit apa distilata cu ser fiziologic, care prin continutul in ioni minerali franeaza solubilitatea sarurilor care compun preparatul:Biocalex – hidroxid de Ca, glicogen, ser fiziologicDentinigen – hidroxid de Ca, fibre de celuloza si ser fiziologic

28

Serocalcium – pulbere de hidroxid de Ca, flacon de ser fiziologic

- unele se comercializeaza in seringi micrometrice:Calcipulpe – hidroxid de Ca in solutie apoasa de metilcelulozaCalcap – hidroxid de Ca in metilceluloza sub forma de capsule

- pentru a complexa actiunea serului fiziologic:Pulpatect – saruri de calciu, vitamina D, extras de maduva de vitel, pulbere de os sterila, ser fiziologic;Reogan – cazeinat de calciu si magneziu, hidroxid de calciu, ser fiziologicVitapulp – hidroxid de calciu, pulbere de dentina sterilizata si ser fiziologic

5. Substante din grupa antibioticelor, corticosteroizilor, enzimelor proteolitice, schimbatorilor de ioni- substantele medicamentoase utilizate in tratamentul pulpei inflamate trebuie sa:

Aiba proprietati antiinflamatoare, bacteriostatice, bactericide si antitoxice Stimuleze actiunea celulara locala Reechilibreze circulatia sanguina Izoleze perfect tesutul pulpar

Exemple:Pulpomixin: sulfat de framicetina, sulfat de polimixina, acetat de dexametazona, carboximetilcelulozaLedermix: cloramfenicol, triamcinolon, xilocaina, glicerinaDontisolon: neomicina, surfen, acetat de prednisolon, tripsina, carboximetilceluloza

Tehnica de coafaj direct in deschiderea accidentala a camerei pulpareA. Intr-un singur timp

1. Izolarea dintelui2. Indepartarea salivei din cavitate cu bulete sterile3. Hemostaza plagii pulpare prin tamponament cu bulete sterile sau bulete usor

carbonizate4. Degresarea peretilor cavitatii cu o buleta imbibata in neofalina5. Uscarea cavitatii cu aer caldut6. Aplicarea pastei de hidroxid de Ca dupa o tehnica specifica

B. In dublu timp (hidroxid+antibiotic) pt 48h;

Endodontie IICurs 9

Coafaj indirect

29

- pp mentinerea dentinei afectate pe langa pulpa sub o medicatie (Ca(OH)2);= un act terapeutic prin care se asigura:

Prevenirea deschiderii camerei pulpare Dezinfectarea plagii dentinare Obliterarea tubilor dentinari Stimularea mecanica de neodentinogeneza

= o procedura utila in cazul cariilor profunde in care eliminarea tesuturilor cariate ar duce la o expunere a camerei pulpare; in loc sa se elimine intreg tesutul afectat, medicul plaseaza in cavitate agenti de coafare si o obturatie provizorie;

- tratamentul are rolul de a proteja pulpa de agenti exteriori si de a stimula formarea de dentina noua;

- se desfasoara in doua sau mai multe sedinte;

- metoda pastreaza o parte din dentina afectata in zona unde pulpa este cea mai aproape de carie;

- o sigileaza;

- dupa remineralizarea ei leziunea este din nou abordata, curatata si tratata ca o carie profunda;

Tehnica si materialul trebuie alese in raport cu situatia clinica:

1.Daca se reuseste indepartarea dentinei infiltrate fara deschiderea camerei pulpare, materialul de electie va fi eugenatul de Zn de consistenta chitoasa pt ca:

Este bactericid pt Streptococul mutansEste bun izolator termic si chimic

2.Daca exista zone mici de dentina infiltrata in dreptul coarnelor pulpare iar prin indepartarea ei riscam sa deschidem accidental camera pulpara:

Se pot pastra aceste zone ce trebuie sterilizate, pulpa sa aiba capacitate functionala de a le remineraliza si de a forma dentina de reactie (tertiara)

Se pot aplica paste cu antibiotic simple sau in asociere cu corticosteroizi – se lasa 48h sub eugenatul de Zn

Sterilizarea dentinei alterate se poate face prin utilizarea ozonului (insuflatie cu O 3) se realizeaza inaintea aplicarii pastei de coafaj indirect; este o metoda eficienta si total lipsita de toxicitate;

Tehnica de lucru:

I.Sedinta I1.Manopera se efectueaza in camp operator izolat de mediul bucal2.Se indeparteaza continutul procesului carios

30

3.Se incepe cu dentina de pe peretii laterali si de sub cuspizi4.De pe peretele pulpar se indeparteaza numai dentina ramolita5.Spalaturi cu solutii antiseptice usoare: apa distilata, ser fiziologic6.Se apreciaza starea dentinei de pe peretele pulpar si raportul cu camera pulpara7.Se aplica pasta de coafaj indirect Ca(OH)2

8.Se sigileaza cu o obturatie provizorie, eugenat de Zn pt o perioada de pana la 3luni

II.Sedinta II1. Dintele se izoleaza si se dezobtureaza2. Se examineaza aspectul si starea dentinei restante3. Se apreciaza vitalitatea pulpei4. Se verifica radiologic remineralizarea dentinei si formarea dentinei de reactie in

camera pulpara

Folosirea coafajului indirect e ghidata de o serie de factori: Varsta pacientului Marimea expunerii suspectate Tipul procedurii de restaurare Evidentierea vitalitatii pulpare

- cel mai mare succes cu coafajul indirect s-a obtinut la pacientii tineri;

- potentialul biologic este bun si este dat de volumul mare al camerei pulpare si cantitatea sporita a tesutului pulpar, cu o circulatie abundenta; toate acestea vor facilita vindecarea;

- cu varsta volumul si vascularizatia pulpei scad, diminuand astfel capacitatea ei de reparatie si sporind esecurile coafajului indirect;

- pulpa dintilor cu abrazie, eroziune, carii extinse precum si a celor care au suferit proceduri operatorii extinse pare sa sufere modificari atrofice degenerative; ca rezultat, acesti dinti nu au o capacitate buna de aparare ca un dinte tanar;

Endodontie IICurs 10

Amputatia vitala (pulpotomia vitala)

31

= o metoda chirurgicala de conservare a pulpei radiculare vii sub protectia unui pansament histofil, dupa indepartarea pulpei coronare;

Indicatii – se poate efectua in functie de urmatoarele criterii: varsta – la copii si tineri; starea generala: pacient clinic sanatos; starea pulpei: deschiderea accidentala a camerei pulpare;1.hiperemie preinflamatorie;2.pulpita acuta seroasa partiala surprinsa in primul puseu inflamator acut;3.esecuri ale coafajului indirect;

morfologia dintelui: se realizeaza numai la dintii pluriradiculari unde exista o separatie neta

Contraindicatii:1. la persoanele in varsta – deoarece pulpa suferind procese de atrofie nu mai poate

reactiona favorabil la substantele biostimulatoare;2. la pacienti cu boli generale care modifica reactivitatea pulpei dentare ca: diabet, boli

de colagen, dismetabolisme, disendocrinii;3. in formele avansate de inflamatie pulpara (pulpita seroasa totala, pulpita purulenta,

pulpita cronica);4. la dintii monoradiculari - deoarece neexistand o separatie neta intre pulpa coronara si

cea radiculara, plaga pulpara care ramane dupa sectionarea pulpei coronare este franjurata si nu asigura o cicatrizare corespunzatoare;

Avantaje:1.caracter biologic favorizand cicatrizarea plagii pulpare si conservare vie a pulpei

radiculare;2.permite dezvoltarea in continuare a radacinii si terminarea eruptiei dintilor;3.permite, in caz de esec, folosirea ulterioara a unei metode de extirpare totala a pulpei;

Dezavantaje:1. tehnica de realizare a metodei este pretentioasa si susceptibila in fiecare faza de lucru;

da erori care pot compromite vitalitatea pulpei conservate;2.necesita conditii de asepsie riguroasa in timpul interventiei (diga);3. impune dispensarizarea timp indelungat pt a urmari evolutia (1-2ani);4.procentul de reusita al interventiei este redus;

Tehnica: anestezia prin infiltratie plexala sau tronculara periferica;

32

izolarea dintelui (preferabil cu diga), badijonarea acestuia si a dintilor vecini cu alcool iodat;

exereza cu o freza sferica sau linguri Black a ultimelor resturi de dentina alterata din cavitatea carioasa;

se largeste orificiul de deschidere al camerei pulpare cu o freza sferica; cu o freza cilindrica actionand de-a lungul peretilor se indeparteaza in totalitate tavanul camerei pulpare;

se completeaza excizia pulpei coronare cu linguri Black;

hemostaza se face prin tamponament cu bulete sterile;

se repereaza orificiile canalelor radiculare cu sonda dentara;

se alege o freza sferica cu diametru mai mare decat al orificiului canalului radicular si cu ajutorul ei realizam in portiunea initiala a canalului un lacas cu adancime de 1-1,5mm. Freza sferica trebuie sa aiba un diametru mai mare decat orificiul canalului pentru a preveni smulgerea filetului radicular si de a realiza o plaga pulpara neta;

se face din nou hemostaza prin tamponament, se curata si se degreseaza peretii camerei pulpare si ai cavitatii cu bulete imbibate in neofalina; se usuca cu aer cald;

se aplica in lacasurile create la intrarea in canalul radicular pasta pe baza de hidroxid de calciu in modul urmator:

cu o spatula bucala se ia din tubul de pasta o cantitate de hidroxid de calciu care se depune pe podeaua camerei pulpare;

cu un fuloar de ciment exercitand usoasa presiune se aplica pasta intim in lacasurile create, restul pastei intinzandu-se pe podeaua camerei pulpare intr-un strat de 1mm grosime;

in restul cavitatii se introduce, fara presiune, eugenat de zinc pana la umplerea completa a cavitatii;

pacientul se tine sub observatie 15-20zile;

daca apar dureri spontane in acest timp inseamna ca pulpa radiculara s-a inflamat si se trece imediat la extirparea ei;

in cazul in care nu apar dureri se face obturatia de durata;

pacientul este chemat la control din 6 in 6 luni timp de 1-2ani urmarindu-se radiologic evolutia;

33