8/14/2019 diabetul_007

1/1

tecreiei de insulina. La animale, amil inul induce rezisten i kinsulina, dar la subiecii diabetici exist un derivat de amilin tareare efecte hipoglicemiante, aparent datorit faptului c ntrzieabsorbia alimentelor la nivelul tractului gastrointestinal.Depozitarea sa n insule poate fi consecina superproduciei,Jecundare rezistenei la insulina la care el contribuie. Caalternativ, acumularea de amilin n insule ar putea contribui lainsuficiena tardiv a produciei de insulina n DZNID delung durat. Nu s-a stabilit un rol definitiv al amilinului. Indiferent de mecanismul rezistenei la insulina, consecinele salefiziologice sunt clare. Nu exist o anomalie major nici n

preluarea glucozei de ctre celul, nici n metabolismul eioxidai v la CO2, ap i lactat Mai degrab, blocajul metabolic majoreste n sinteza glicogenului (metabolism nonoxidativ"). Alterareasintezei de glicogen ca i hiperinsulinemia i rezistena la insulina potfi ntlnite la rudele neobeze, normoglicemice ale subiecilor cuDZNID.

O form rar de DZNID tip 2, clinic blnd, este dat deproducia unei insuline anormale, care nu se leag bine dereceptorii insulinici. Asemenea persoane rspund normal lainsulina exogen.. ASPECTE CLINICE Manifestrile diabetului zaharat

simptomatic variaz de la pacient la pacient. Cel mai adesea,

simptomelor sunt date de hiperglicemie (poliurie, polidipsie,polifagie), dar primul eveniment poate fi o decompensare acutmetabolic ce duce la com diabetic. Ocazional, expresiainiial este o complicaie degenerativ, cum ar fi neuropatia, toabsena hiperglicemiei simptomatice. Tulburrile metabolice dindiabet sunt datorate deficienei relative sau absolute deinsulina si excesului relativ sau absolut de glucagon. Normal,o cretere a raportului molar glucagon-insulin conduce ladecompensare metabolic. Modificri ale acestui raport pot fi

produse de o scdere a insulinei sau o cretere a concentraieiglucagonului, separat sau mpreun. Alterarea rspunsului

biologic la oricare dintre cei doi hormoni va avea acelaiefect. Astfel, rezistena la insulina ar putea cauza efectelemetabolice ateptate ale unui raport glucagon/ insulina crescut,

chiar dac raportul determinat prin analiz imun al celor doihormoni n plasm este normal sau chiar sczut (glucagonulfiind biologic activ, insulina relativ inactiv). Relaia ntreanomaliile metabolice si complicaiile degenerative va fidiscutate ulterior. Tipic, manifestrile clinice ale DZID siDZNID sunt distincte.

Diabetul insulino-dependent Diabetul insulino-dependentdebuteaz de obicei nainte de 40 de ani; n Statele Unitevrful incidenei este n jurul vrstei de 14 ani. Unii pacieni.dezvolt diabet tip l trziu n via, cu un prim episod decetoacidoz aprnd la vrsta de 50 de ani sau chiar maitrziu n cazuri rare. Autorul a vzut un pacient cu cetoacidozdiabetic tipic, ca eveniment iniial al DZID, la vrsta de80 de ani. Aceti pacieni, care dup vrst ar trebui s aib

DZNID tip 2, nu sunt de obicei obezi. Debutul simptomelorpoate fi brusc, cu sete, urinare n exces, apetit crescut i pierdere ngreutate aprut dup o perioad de mai multe zile. nunele cazuri boala este anunat de apariia cetoacidozei ntimpul unei boli intercurente sau dup operaii chirurgicale.Dup cum este schiat n tabelul 334-3, pacienii cu tip l de

boal pot avea greutate normal sau pot fi slabi, n funciede intervalul de timp dintre debutul simptomelor i nceputultratamentului. Caracteristic, nivelul insulinei plasmatice estesczut sau nedetectabil. Nivelurile de glucagon sunt crescute,dar supresibile cu insulina. Odat ce simptomele s-au dezvoltat,este necesar terapia cu insulina. Ocazional, un episod iniialde cetoacidoz este urmat de un interval fr siptome (perioadalunii de miere"), n timpul cruia nu este necesar nici untratament. Cea mai probabil explicaie pentru acest fenomeneste prezentat n figura 334-2.

Diabetul non-insulino dependent Aceast afeciune debu-teaz de obicei la mijlocul vieii sau mai trziu. Pacientultipic este supraponderal. Simptomele ncep gradat, iar diagnos-

CAPITOLUL 334

Diabetul zaharat

ticul este pus frecvent cnd o persoan asimptomatic estegsit cu glicemic crescut la o examinare de laborator derutin, n contrast cu boala insulino-dependent, nivelurile

plasmatice de insulina sunt normale spre mari, n termeniabsolui, dei ele sunt mai mici dect cele prevzute pentrunivelul glucozei plasmatice, adic este prezent un deficit relativ deinsulina. Altfel spus, dac concentraiile glucozei plasmatice lasubiecii nondiabetici erau crescute la niveluri echivalente cuacelea gsite la pacieni DZNID, valorile insulinei ar fi maimari n grupul normal. Aceast deficien relativ reflectdefectul secretor al insulinei din DZNID menionat anterior.Metabolismul glucagonului n diabetul non-insulino-dependenteste complex, n timp ce concentraiile plasmatice crescute jeun" pot fi sczute prin mari cantiti de insulina, rspunsulexagerat al glucagonului la alimentele ingerate nu poate fisupresat; adic funcia celulei alfa rmne anormal. Dinmotive necunoscute, pacienii cu diabet non-insulino-dependentnu dezvolt cetoacidoz dar sunt susceptibili la a dezvoltacom hiperosmolar, noncetonic. O ipotez care s explice

absena cetoacidozei n timpul stressului este aceea c ficatuleste rezistent la glucagon, astfel nct nivelurile malonil-CoArmn nalte, inhibnd oxidarea pe cale cetogenetic a acizilorgrai (vezi mai jos). Dac poate fi obinut scderea n greutate,

pacienii pot fi tratai numai prin diet. Majoritatea pacienilor lacare terapia prin diet nu d rezultate rspund la sulfoniluree saula combinaia dintre sulfoniluree i metformin, dar la mulimbuntirea hiperglicemiei nu este suficient pentrucontrolul diabetului. Din acest motiv, un procent mare de

pacieni cu DZNID sunt tratai cu insulina.

l TRATAMENT

Dieta Timp de muli ani indicaiile dietetice pentru

pacienii cu diabet erau rigide i greu de respectat. Au fostoferite liste schimbate" ale alimentelor majore, coninndcaloriile i compoziia lor i s-au construit diete utilizndschimbrile, aa cum sunt dietele precalculate oferite deAmerican Diabetes Association (ADA). Aceast abordare afost actualmente abandonat de ADA a crei politic pentrudiet/nutriie este acum urmtoarea:

Astzi nu exist UN SINGUR diabetic" sau o SINGURdiet" ADA. Dieta recomandat poate fi definit ca indicaiadietetic bazat pe evaluarea nutriiei i pe scopul terapeutic.Terapia medical nutriional pentru persoanele diabeticetrebuie individualizat, cu acordarea ateniei asupra obice-iurilor alimentare i asupra altor factori de via. Reco-mandrile nutriionale sunt apoi ajustate pentru a se atingescopul terapeutic i rezultatul dorit Monitorizarea parame-trilor metabolici, incluznd glucoza sangvin, hemoglobinaglicozilat, lipidele, tensiunea arterial i greutatea corporal,ca i calitatea vieii, sunt cruciale pentru a sigura rezultatede succes.

Flexibilitatea n utilizarea alimentelor uzuale este importantpentru pacient i familie. Prima decizie se refer la coninutulcaloric al dietei, bazat pe necesitatea creterii, scderii saumeninerii greutii corporale actuale. Recomandrile caloriceale Food and Nutriional Board pentru adulii ce ndeplinesc oactivitate medie", scad cu vrsta i variaz de la 175kJ/kg greutate corporal (42 kcal/kg) la brbai de 18 ani

pn la 140 kJ/kg (33 kcal/kg) la femeile de 75 ani. Ingestii

uor mai mici dect cele oficial recomandate sunt de obiceipreferabile; 150 kJ/kg (36 kcal/kg) pentru brbai i 140kJ/kg (34 kcal/kg) pentru femei sunt valori rezonabile.Necesarul minim proteic pentru o bun nutriie este n

jur de 0,9 g/kg greutate corporal pe zi i limitele acceptatesunt de l -1,5 g/kg/zi. Deoarece dietele cu proteine n cantitate

2