APARATUL RESPIRATOR

Catarul, rinoreea, obstrucţia nazalăSunt simptome frecvente. - De regulă sunt greu de diferenţiat clinic de rinitele alergice, dar guturaiul este mult mai

frecvent în perioadele de iarnă, iar rinitele alergice au caracter sezonier (contactul cu alergeni, polen).

- Rinitele alergice au rinoree apoasă iar rinoreea din viroze este de regulă galben-verziue.

- Rinoreea cu sânge este frecventă, dar nu are semnificaţia hemoptiziei (sputa cu sânge). - Obstrucţia nazala completă cu pierderea mirosului apare în polipoza nazală.

TuseaEste cea mai frecventă manifestare a infecţiilor tractului respirator inferior. Este un

semn cardinal în bronşitele cronice dar apare şi în alte conditii.Fumătorii au tuse matinală cu spută redusă cantitativ. Atitudinea corectă in tuse este stabilirea etiologiei şi nu tratamentul imediat.SputaSputa mucoasă este clară şi albă. Sputa galbenă este datorată prezenţei materialului

celular: celule epiteliale bronşice, neutrofile sau eozinofile. Sputa galbenă nu înseamnă obligatoriu infecţie, poate conţine numei eozinofile, de ex.

în astmul bronsic.Producerea unei canitati mai mari de 100ml spută pe zi sugerează bronşiectazie.Sputa hemoptoică poate fi cu striuri de sânge până la hemoptizie francă.În cazul hemoptiziei trebuie ştiut că:

1. Cea mai frecventă cauză de hemoptizie este infecţia acută respiratorie 2. Alte cauze sunt infarctul pulmonar, cancerul bronhopumonar, tuberculoza3. Sputa aerată, rozată apare în edemul pulmonar acut4. In bronşiectazii sputa hemoptoică este amestecată cu material purulent5. Hemoptiziile masive apar în bronşiectazii sau TBC6. Cauze neobişnuite de hemoptizie sunt sindromul Goodpasture, hemosideroza pumonară,

stenoza mitrală cu hipertensiune pulmonară secundară, tulburările de coagulare, malformaţii vasculare pulmonare, tumori benigne şa.

Obligatoriu se va efectua de urgenţă examen Rx pulmonar +/- bronhoscopie. Spre deosebire de sângeraea digestivă superioară sau din sfera ORL în cazul

hemoptiziei sângerarea este precedată de tuse sau de gâdillătură retroternală, sângele fiind aerat, alcalin.

În sângerarea digestivă pH-ul este acid, este exprimată prin văsătură, poate conţine resturi alimentare.

DispneeaDispneea este percepută ca nevoia de a creşte efortul respirator şi este resimţită de

pacient ca o senzaţie neplăcută. Pacienţii descriu dificultate la respiraţie, o presiune toracică sau sete de aer.

Dispneea de cauză respiratorie poate fi:- Brusc instalată prin:

o Inhalarea de corpi străinio Pneumotorax spontano Embolismul pulmonar

- Instalată progresiv:o Astmul bronsico Pneumonie masivăo Pleureziio Neoplasm bronhopulmonar

- Instalată progresiv, în ani de zile:o Bronşită cronică şi emfizemul pulmonaro Bolile profesionale fibrozante

- De cauze non-pulmonare: anemii progresive, hipertiroidismul şa.Ortopneea Ortopneeea este definită ca lipsă de aer în poziţia culcată, ceea ce obligă bolnavul la

poziţie şezândă. Apare în creşterea presiunii în capilarul pulmonar cu semne clinice de insuficienţă respiratorie sau poate fi un semn de congestie pulmonară în insuficienţa ventriculară stângă.

Dispneea paroxistică nocturnă, spre deosebire de ortopnee, este un simptom de insuficienţă cardiacă, a ventriculului stâng şi trezeşte pacientul din somn cu lipsă acută de aer. Apare la subiecţi cunoscuţi cu boli cardiace (ischemice, valvulare, hipertensivi şa).

Tahipneea şi hiperpneea Sunt definite prin creşterea frecvenţei respiraţiei, similar cu ceea ce se întâmplă în

timpul efortului fizic. La subiecţii normali, hiperventilaţia determină scăderea presiuniii parţiale a CO2.

În bronhopneumopatiile cronice obstructive (BPOC) efortul accentuează creşterea CO2

prin existenţa unor anomalii între ventilaţia şi perfuzia ţesutului pulmonar : zone de ţesut pulmonar normal perfuzate sunt slab aerate şi invers, zone normal aerate sunt slab perfuzate.

Wheezingul Wheezingul sau respiratia şuierătoare Este datorată limitării fluxului aerian respirator de

orice cauză. Nu este diagnostică pentru astmul bronsic, poate să apară şi în emfizemul sau în bronşitele cronice.

Durerea toracicăCea mai frecventă durere toracică de cauză respiratorie este cea pleuritică. Este

accentuată de mişcările respiraţiei şi poate fi localizată precis de pacient. Durerea iradiată în umăr sugerează un proces de iritaţie a pleurei diafragmatice, în timp ce durerea retrosternală iradiată la baza gâtului este de obicei de origine cardiacă.Examinarea aparatului respirator

Atenţie la cianoză, statusul mental şi gradul de vigilenţă, dispneea de repaus, utilizarea musculaturii accesorii în timpul respiraţiei.

Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii, şi indică o presiune parţială a oxignului sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial, tegumente, extremităţi. În cianoza periferică culoarea buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza unei insuficienţe circulatorii periferice cu desaturarea hemoglobinei în periferie prin stază.

În hipocratismul digital dispare şanţul dintre patul unghial şi unghie, prin creşterea vascularizaţiei şi a curburilor unghiale în toate sensurile, cu expansiunea extremităţilor degetelor.

Cauzele mai frecvente de hipocratism digital sunt:- carcinomul bronşic- boli supurative cronice: broşiectazii- fibroze pulmonare - boli cardiovasculare: boli congenitale cianogene, endocardita bacteriană subacută

InvestigaţiiTeste de rutinăHemoglobina este de regulă crescută în insuficienţa respiratorie – hipoxia cronică

determină poliglobulii secundare (ex. în insuficienţele respiratorii cronice). Leucocitoza apare în infecţiile acute bacteriene. Infecţiile virale şi TBC sunt de regulă

asociate cu leucopenie. În infecţiile cu germeni Gram negativi avem leucopenie cu neutropenie.

Testele de inflamaţie sunt pozitive în procesele inflamatorii cronice sau în infecţiile bacteriene.

Examenul sputei

Aspect macroscopicAspectul galben verziui apare în inflamaţiile din infecţiile tractului respirator sau alergii. Hemoptizia sugerează bronşiectazie, neoplasm pulmonar, TBC avansat şa.Testele microbiologice sunt utile în suprainfecţii bacteriene, TBC (coloratie Ziehl-

Nielsen). Recoltarea sputei prin aspiraţia transtraheală: implică introducerea unui ac prin

membrana cricotiroidiană, chiar deasupra carinei, pentru recoltarea de produse patologice în situaţii speciale (pacienţi necooperanţi, expectoraţie ineficientă, şa). Explorările radiologice

Radioscopia pulmonară (incidenţă antero-posterioară sau de profil) poate arăta: un sindrom de condensare în pneumonii, atelectazii ; desen reticular accentuat bilateral în peneumopatiile interstiţiale; imagini nodulare localizate sau diseminate, caverne în TBC ; epanşament pleural; fibroză în grade variate; atelectazie sau colaps pulmonar.

Imaginile radiologice nodulare pulmonare pot fi date de:- Metastaze pulmonare - de regulă multiple ;- Tuberculomul - leziune TBC stabilizată cu calcificări centrale ;- Abces pulmonar – de regulă imagine de condensare cu nivel

hidroaeric ;- Peurezii închistate - de regulă localizate interlobar ;- Chiste hidatice ;- Noduli reumatoizi – rar ;- Adenocarcinoame pulmonare, forme periferice- Leziunile miliare sunt opacităţi multiple disemminate pe ambele arii pulmonare, de 1-3 mm de etiologie variată:

o TBC miliar, o pneumoconioze, o sarcoidoză, o alveolite fibrozante, o edem pulmonar - de regulă imagini infilltrative difuze perihilare şa

Tomografia computerizată (TC)Aceasta presupune rotirea unui tub care emite radiaţii X în jurul bolnavului în serii de

cercuri complete. Semnalele sunt receptate de o cameră cu cristale scintigrafice şi sunt procesate cantitativ de un computer care dă o imagine bidimensională. La examenul TC apar tonuri diferite în funcţie de densităţile diferite ale structurilor traversate de razele X.

Plamânul este 90% aer şi 10% ţesut moale. TC este exporarea de elecţie în bolile pulmonare şi mediastinale: carcinoame pulmonare, afecţiuni ale conţinătorului şi structurilor osoase, afectarea mediastinală în sarcoidoză, limfoame şa.

RMNEste utilă în diagnosticul adenocarcinomului bronşic. Nu este mai performantă decât

TC în determinarea metastazelor ganglionare mediastinale. Investigaţii radioizotopice

Scintigrafia de perfuzie cu Techneţiu-99m este utilă pentru aprecierea pentru distribuţiei fluxului sangvin pulomonar. Nu poate distinge tromboembolismul pulmonar de alte cauze care determină defecte de perfuzie.

Scintigrafia ventilaţie-perfuzie se efectuează cu Xenon-133 inhalator, gaz a cărui distribuţie este percepută concomitent cu eliminarea cursorului radioactiv din plămân. Xenon-133 are timp de injumătăţire scurt.Teste respiratorii funcţionale

Teste ventilatoriiCăile repiratorii inferioare sau centrale - bronhiile de calibru mic şi mijlociu - sunt

explorate preferenţial prin PEF şi MEF : debitul expirator mediu forţat în timpul eliminării porţiunii mijlocii a capacităţii vitale.

Figura 1. Nomograma PEF în funcţie de înălţime şi greutate

PEF = flux expirator maxim l/min: se efectuează un inspir maxim până la capacitatea pulmonară maximă urmat de un expir forţat într-un tub special, mini flow-metru, care este ţinut orizontal şi înregistrează fluxul expirator în primele 2ms.

Se repetă de trei ori şi se consemnează valorile cele mai mari. Are variaţii diurne mari, mai ales în astmul bronşic şi este influenţat de cortizon şi de brohnodilatatoare. Valorile nomogramei PEF sunt reprezentatae în figura 1.

Spirometria Spirometria necesită un aparat special numit spirometru. Se pot determina parametrii

care evaluează funcţionalitatea pulmonară şi principalele volume pulmonare (figura 2. tabelul 1).

Figura2. Principalele volume pulmonare

Valorile normale depind de sex, vârstă, înălţime (tabelul 1).

Tabel 1. Valori normale medii la un bărbat de 1,70m

CPT Capacitate pulmonară totală = 6000 mlCV Capacitate vitală = 4500-5000 mlVR Volum rezidual = 1000-1500 mlVC Volum curent = 500 mlVIR Volum inspirator de rezervă = 3000 mlVER Volum expirator de rezervă = 1000-1500 mlVEMS Volum expirator maxim/secundă = 3500-4000 mlVEMS/CV

Raport Tiffneau = 70-85%

FR Frecvenţa respiratorie = 12-18/min.V Vol ventilat/min. (VC x FR) = 5000-9000 ml/min.

Volum expirator maxim – VEM.Volum expirator pe secundă – VEMS, sau volumul expirator forţat, este aerul expirat în

prima parte a unei expir foţat şi se exprimă în procente din CV. Este un excelent indicator al limitării permeabilităţii broşice. Raportul VEMS/CV normal este în jur de 75%.

În obstrucţiile bronşice VEMS scade mai mult decât CV astfel că raportul VEMS/CV scade prin limitarea fluxului respirator (BPOC, astm bronşic) (tabelul 2).

Dacă după administrarea de bronhodilaatoare VEMS creşte cu 15-20% faţă de valoarea iniţială, testul este pozitiv şi semnificativ pentru caracterul reversibil al bronhospasmului şi diagnosticul de astm bronşic.

Este recomndat ca VEMS să se efectueze înaine şi după administrarea de bronhodilatatoare şi/sau pacienţilor cu valori iniţiale ale VEMS normale sau la limita inferioară a normalului.

Tabel 2. Sindroamele pulmonare în funcţie de parametrii funcţionali respiratori 

Sindrom CPT VR VR/CPT VEMS VEMS/CV Sindrom restrictiv Scăzut Scăzut Normal Scăzut Normal

Emfizem pulmonar Crescut Crescut Crescut Scăzut Scăzut Sindrom obstructiv Normal Normal Normal Scăzut (*) Scăzut (*)

Sindrom mixt Scăzut Scăzut Normal Scăzut Scăzut (*) Ameliorat după bronhodilatatoare

Alte investigaţii specifice : Puncţia pleurală Biopsia pleurală Mediastinoscopia Bronhoscopia cu fibre optice Aspiraţia traheobronşică cu lavaj bronhoalveolar IDR la PPD (vezi tuberculoza pulmonară)

Măsurarea gazelor sanguine

Tabelul3. Valori normale (în sânge capilar)  PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) SaO2 pH Ventilaţie normală 90 - 100 35 - 45 95 - 98% 7,38 - 7,42 Hipoventilatie < 80 (hipoxie) > 46 (hipercapnie) < 94% < 7,36 (1) Hiperventilatie = 100 < 33 (hipocapnie) > 98% > 7,42 (2)

1. Acidoză respiratorie noncompensată; 2. Alcaloză respiratorie noncompensată.

Oximetria este utilă în fenomenele de insuficienţă respiratorie clinic manifeste (tabelul 3).

În diagnosticul crizelor de astm este limitată, deoarece doar crizele foarte severe determină scăderea saturaţiei în oxigen a hemoglobinei. Singura aplicaţie practică în astmă ar fi monitorizarea crizelor la copilul mic, la care efectuarea testelor funcţionale respiratorii este dificilă.

PNEUMONIILE

Definiţie Pneumoniile sunt un grup de boli pulmonare determinate de diverşi agenţi patogeni

care infectează parenchimul pulmonar pe cale aerogenă sau diseminare hematogenă.Incidenţa este crescută la vârstele extreme, mai mare la bărbaţi, mai ales în anotimpurle reci. Clasificarea pneumoniilor

Pot fi clasificate sub raport etiologic, în 2 mari grupe infecţioase şi neinfecţioase şi patogenic: primare şi secundare:

Pneumonii infecţioase, de departe cele mai frecvente (bacterii, virusuri, micoplasme, fungi etc.):1. Pneumonii bacteriene 2. Pneumonii virale3. Pneumonii determinate de Chlamidii 4. Pneumonii determinante de Ricketsii5. Pneumonii fungice6. Pneumonii determinate de protozoare Pneumoniile bacteriene sunt rare la subiecţii sănătoşi în absenţa condiţiilor favorizante.

Pneumoniile cu Streptococcus Pneumonie (Pneumococul) sunt fie dobândite în colectivitate (rar), fie endogene, complicaţii ale unor infecţii ale tractului respirator superior.

Există în mod normal o floră saprofită localizată în nazofaringe (de ex. pneumococul, haemofilus influenzae, enterobateriacee, pseudomonas, şa) care în anumite condiţii, de scădere a rezistenţei organismului sau după leziuni ale mucoasei bronşice (denudări în urma unor infecţii virale), devin patogene şi determină o infecţie a ţesutuilui pulmonar.

Pneumonii neinfecţioase, foarte rare, determinate de agenţi chimici, fizici sau prin materiale biologice aspirate.

PatogeniePneumoniile primare sunt pneumonii care se produc la persoane anterior sănătoase;

ele sunt de tip lobar sau infiltrativ nesistematizat şi foarte rar cu aspect bronhopneumonic. Calea de infecţie este :

a) cel mai frecvent prin inhalare aeriană;b) diseminare hematogenă;c) prin contaminare exogenă a parenchimului pulmonar (traumatisme, iatrogen etc).

Pneumoniile secundare sunt pneumonii care apar în contextul unor factori predispozanţi sau prin suprainfecţie bacteriană şi survin :

a) ca o complicatie a unor boli bronhopulmonare preexistente (broşiectazii, tumoră pulmonară, fibroze pulmonare etc.),

b) ca o complicaţie a unor infecţii virale respiratorii (exemplu gripă, rujeolă etc.), c) pe fondul unor stări patologice care generează condiţii locale de dezvoltare a

pneumoniei (atelectazie, obstrucţie bronşică, stază pulmonară, bronhoaspiraţie, bronhoplegie etc.

Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul plămânului se face: -cel mai frecvent pe cale aerogenă prin inhalarea microorganismelor existente în

particulele din aerul inspirat, - inhalarea microorganismelor localizate iniţial în nazofaringe şi în gură, de unde sunt

aspirate ulterior în plămân- mai rar, pe cale limfatică sau hematogenă, germenii ajunşi la plămâni fiind filtraţi şi

eventual reţinuţi la nivelul capilarelor pulmonare. Factorii de apărare locală, barierele anatomice naturale ale aparatului respirator, sun

structurile limfatice, ramificarea căilor aeriene care asigură filtrarea hemodinamică a aerului

inhalat, clearence-ul aparatului mucociliar , bronhoconstricţia acută, tusea, factorii celulari: surfactant, macrofage PMN, IgA şa.

Factorii favorizanti ai infecţilor respiratorii inferioare sunt:Fumatul, Poluarea atmosfericăConsumul de alcoolFrigul (vasoconstricţia mucoasei arborelui traheobronşic) Staza pulmonară, hipoxia alveolarăObstructia bronşicăModificarea florei oro-naso-faringiene la bolnavii spitalizaţi, după tratamente antibiotice

repetate Boli debilitante (ciroza hepatică, diabet zaharat, neoplazii, insuficienţa renală) Tratament cortizonic prelungitTratamente citostatice, HIV sau alte condiţii patologice cu imunitate deprimată sau

compromisă (limfoame maligne, splenectomie, sindrom nefrotic, transplante de maduvă sau de organe).

Factori care ţin de bacterii: dimensiuni, agresivitate etc;Malnutritie, debilitate fizică, vârste extreme, ventilatie mecanicăCondiţii generale: sindroame de aspiraţie în come, anestezii, convulsii, intoxicatii şa.

Pacienţii spitalizaţi pot să dezvolte pneumonii severe, în principal cu germeni gram negativi.

Infecţia HIV sau tratamentul citotstatic predispune la infecţii pulmonare cu Pneumocistis carinii, Mycobacteruim avium, cytomegalovirus şa.

Consumaorii de droguri dezvoltă frecvent pneumonii cu Staphyloccocus aureus prin diseminare hematogenă.

În pneumonile de aspiraţie se asociază infecţii cu germeni anaerobi. Aspectul clinic variază în funcţie de statusul imun al pacientului şi de agresivitatea agentului infecţios.

Pneumonia francă lobară(pneumonia pneumococică)

Cea mai frecventă este Pneumonia pneumococică sau pneumonia francă lobară. Etiologie

Streptococcus pneumoniae (pneumococul) este agentul etiologic al pneumoniei pneumococice. El este un germen gram pozitiv, aşezat în diplo, lanceolat si încapsulat.

Capsula pneumococică conţine un polizaharid pe baza căruia au fost identificate peste 80 de tipuri. Patogenie

Infecţia pulmonară cu pneumococ se face pe cale aeriană. Persoanele care fac pneumonie pneumococică sunt de obicei colonizate la nivelul orofaringelui cu germeni virulenţi, care în conditiile scăderii mecanismelor de apărare ale aparatului respirator, tranzitorii sau cronice, si aspirării pulmonare de secreţii, dezvoltă modificări patologice tipice. Morfopatologie

Pneumonia pneumococică afectează, tipic, un singur lob sau la câteva segmente de obicei inferioare şi posterioare, dar afectarea multilobară se poate întâlni pâna la 30% din cazuri.

Evoluţia procesului inflamatorpneumonic se desfăşoară de regulă în 4 stadii: a. Stadiu de congestie se caracterizeaza prin constituirea unei alveolite catarale, cu

spaţiul alveolar ocupat de exudat bogat în celule descuamate, neutrofile şi numeroşi germeni. b. Stadiu de hepatizatie roşie se produce după 24-48 de ore. Plamânul în zona

afectată are consistenţă crescută şi culoare roşie-brună. În spatiul alveolar se găsesc fibrina, numeroase neutrofile, eritrocite şi germeni. De regulă, leziunea de hepatizaţie se asociază cu afectarea pleurală.

c. Stadiu de hepatizaţie cenuşie marchează începerea procesului de rezoluţie a leziunii.

d. Stadiu final, de vindecare în cazurile necomplicate, se face cu restituţio „ad integrum”.

Rareori evoluţia clasic desrisă a procesului pneumonic poate fi complicată: - evoluţia spre supuraţie - se constituie o arie de supuraţie, prin distrugere tisulară şi

formarea unui abcces, însotit sau nu de empiem pleural- evoluţie spre o pneumonie cronică, rareori, prin resorbţia întârziată a exudatului

alveolar, şi organizarea sa prin intervenţia fibroblaştilor - diseminarea bacteriană şi complicaţii septice la distanţă cu evoluţie spre supuraţie

pulmonara: artrită, meningită, endocardită infecţioasă sau alte determinări septice.Tabloul clinicSemnele cardinale din pneumonia pneumococică sunt:

Frisonul “solemn” poate marca debutul bolii: este de obicei unic, durează 30-40 minute, se poate însoţi de: cefalee, vărsături şi este invariabil urmat de ascensiune termică.

Febra, 39-40oC, adesea “în platou” sau neregulată. Ea cedează de obicei rapid, în aproximativ 24 ore, la antibioticele la care pneumococul este sensibil. Febra persistentă sau reapariţia febrei după câteva zile de subfebrilitate, denotă de obicei o pneumonie complicată.

Junghiul toracic apare imediat după frison; este de obicei intens, are sediu submamar şi se accentuează cu respiraţia sau tusea şi are caracterele durerii pleurale.

Tusea apare rapid după debutul bolii: este iniţial uscată, iritativă, dar devine productivă, cu spută caracteristică ruginie aderentă de vas. Uneori sputa poate deveni franc hemoptoică sau purulentă.

La cel putin 10% din bolnavi se dezvoltă herpes naso-labial, la buze sau nas, care atunci când apare este un semn considerat caracteristic pneumoniei pneumococice.

Dispneea sau polipneea, de obicei moderată, se corelează cu întinderea condensării pneumonice şi cu statusul pulmonar anterior bolii. Mecanismul dispneei este atât central (toxic, hipoxic), cât mai ales pulmonar (reflex), în special în formele extinse (prin creşterea rigidităţii ţesutului pulmonar).

Examenul obiectiv în perioada de stare a bolii, este caracteristic. La examenul obiectiv se constatată un bolnav cu stare generală alterată, cu modificări

variate ale stării de conştienţă, tegumente calde, febril până la 39-40oC, uneori cu poziţii antalgice determinate de junghiul toracic. Respiraţiile sunt superficiale de tip polipneic.

Tegumentele sunt calde şi transpirate, faţa congestionată cu roşeaţa pometului de partea pneumoniei (semnul lui Vacquez), herpes nasolabial, limba prajită, oligoanurie, hipotensiune arterială şa.

Pot fi prezente sindromul de deshidratare, manifestări digestive nespecifice (dureri abdominale difuze, greţuri vărsături), mialgii severe, uneori meningism şa.

Examenul aparatului respirator relevă date variate, în raport cu stadiul bolii. De obicei în pneumoniile lobare se regăsesc toate elementele unui sindrom de

condensare pulmonară: reducerea ampliaţiei respiratorii de partea afectată; matitate sau submatitate percutorie +/- sindrom pleural parapneumonic, de regulă minim; vibraţii vocale ccentuate în zona cu sonoritate modificată; respiraţie suflantă sau suflu tubar (inconstant); raluri crepitante la sfârşitul inspirului, accentuate de tuse, dispuse în coroană în jurul suflului tubar.

Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete, în raport cu întinderea procesului pneumonic şi stadiul evolutiv. În pneumonia vârfului sau a lobului mediu sau în pneumonia care cuprinde segmentele axilare, semnele obiective pulmonare pot fi mai greu de identificat, dacă examneul nu este riguros.

Dacă bolnavul este exeminat la câteva zile de la debutul bolii suflul tubar sau respiraţia suflantă se atenuează iar ralurile subcrepitante medii (crepitante de întoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice.

De asemenea, dacă afectarea pleurală este semnificativă, pot apare frecături pleurale sau semne de revărsat pleural.

La examenul aparatului cardiovascular avem: tahicardie moderată - concordantă cu febra, hipotensiune arterială. În formele severe de pneumonie pot să apară: aritmii, semne de miocardită însoţite sau nu de insuficientă cardiacă, hipotensiune arterială semnificativă sau chiar colaps circulator.

Exporările paracliniceDate de laborator :

În pneumonia pneumococică de regulă există leucocitoză (frecvent între 12.000-25.000/mmc), cu deviere la stânga a formulei leucocitare şi neutrofilie. Un număr normal de leucocite sau o leucopenie se pot întâlni în pneumoniile pneumococice grave, dar pot sugera şi o altă etiologie.

VSH este mare, uneori peste 100mm/oră, iar fibrinogenul sau alte reacţii de fază acută (PCR, alfa-1), sunt crescute .

Ureea sanguină poate fi crescută tranzitor prin mecanism extrarenal: hipercatabolism, deshidratare cu hipovolemie sau mai rar, prin alterarea funcţiei renale. Explorări imagisticeAspectul radiologic în pneumonia pneumococică : - clasic - opacitate omogenă, de intensitate subcostală, bine delimitată de o scizură,

ocupând un lob, mai multe segmente sau un singur segment, de formă triunghiulară cu vârful în hil şi baza la periferie

- uneori leziunea infiltrativă segmentară este mai puţin omogenă, aspect întâlnit în perioda de rezoluţie

- rareori opacitatea radilogică este bilaterală, dar tot lobară sau segmentară (pneumonie dublă)

- sau aspectul este bronhopneumonic, cu macronoduli bilaterali, de intensitate subcostală, neomogeni şi cu limite imprecise.

- revărsatul pleural minim sau mediu, întâlnit la aprox. 30% din bolnavi, poate modifica aspectul radiologic al pneumoniei pneumococice.

Alte proceduri diagnostice- Coloraţia Gram a sputei (Pn este un bacil Gram pozitiv) este foarte utilă, înainte de

administrarea antibioticelor. Pe frotiurile colorate Gram se coci gram pozitivi (izolaţi sau dispuşi în diplo) în parte fagocitaţi de PMN neutrofile.

- Cultura sputei - Teste Latex pentru determinarea antigenelor Pneumococice în spută, ser, de 3-4 x mai

sensibile decât culturile din spută sau din sânge ;- Toracocenteza este rareori indicată pentru studiul lichidului pleural (de regulă pleurezile

para-pneumonice sunt mici). Analiza lichidului pleural arată o reacţie de tip inflamator (Rivalta pozitivă, glucoza normală, polimorfonucleare în sediment), de regulă negativă la cultură bacteriologică;

- Hemoculturile pot fi pozitive în 20-30% din cazuri, în special în primele zile de boală, înainte de introducerea antibioticelor corect recoltate (în frison).

Diagnosticul pozitiv de pn francă lobarăEste sugerat de : anamneza pozitivă (debut brusc cu frison, febră junghi, alterarea stării

generale) + datele clinice ale unui sindrom de condensare cu bronşie liberă (murmur vezicular diminuat, suflu tubar, raluri crepitante, sindrom pleural) + aspect radiologic sugestiv (opacitate triunghiulară cu vârful în hil şi baza la peretele toracic. în forma francă lobară) + sindrom biologic inflamator +/- evidenţierea agentului patogen în spută, teste erologice indirecte şa.

Diagnosticul etiologic este important deoarece majoritatea germenilor nu mai răspund în prezent la terapia cu antibiotice de tip penicilină de primă generaţie.

Evoluţie, prognostic

Figura3. Evaluarea pacienţilor cu pneumonie dobândită în colectivitate

Adaptat după Fine, NEJ, 2002, pag. 2041.

Evaluarea pacienţilor cu pneumonii contactate în colectivitate se face conform criteriilor din figura 3, în funcţie de scorul de severitate (tabelul 4) calculat după algoritmul din tabelul 5.

Tabel 4. Stratificarea riscului în pneumoniiSTRATIFICAREA RISCULUI

CLASA DE RISC

SCOR MORTALITATE

Scăzut I 0,1%Scăzut II sub 70 0,6%Scăzut III 71-90 0,9%Moderat IV 91-130 9,3%Crescut V Peste 130 27,0%

Tabel 5. Calculul scorului pentru aprecierea riscului pacienţilor cu pneumonii

CARACTERISTICI NR. DE PUNCTEFactori demografici

-bărbaţi-femei

Vârsta (în ani) Vârsta (în ani) -10

Nu Da

Nu

Da

Nu

Da

Nu

Pacienţi cu pneumonie dobândită în colectivitate

Vârsta peste 50

Afecţiuni asociate:NeoplaziiHepatopatii croniceInsuficienţă cardiacă congestivăBoli cerebrovasculareAfecţiuni renale cronice

La ex. obiectiv apar:Alterarea statusului mintalTahipnee peste 30resp/minTA sistolică sub 90mmhgTemperatura sub 35 sau peste 40oCTahicardie peste 125b/min

Clasa de risc I Clase de risc II, III, IV sau V

Boli asociateNeopazii +30Boli hepatice +20IC congestivă +10Boală cerebrovascuară +10Boli renale +10

Modificări la examenul fizicAlterarea statusului mintal +20

Rata respiraţiei peste 30-min +20TA sistolică sub 90mmHg +20

Puls peste 125b/min +10Laborator

Ph arterial sub 7,35 +30Uree peste 80mg/dl +20Na sub 130mmol/l +20

PaO2 sub 60mmHg sau saturaţia cu O2 sub 90%

+10

Revărste pleurale +10

Adaptat după Fine, NEJ, 2002, pag. 2041.

Evoluţia pneumoniilor este de regulă limitată, dar : rareori fomele sunt severe, sau letale, mai ale la subiecţi taraţi sau în caz de virulenţă

exagerată a agentului patogen există forme abortive sau fruste (care afectează 1-2 segmente) la subiecţii

imunocompetenţi care cedează rapid, în 2-3 sau 7 zile, sau fome trenante cu resorbţie lentă a procesului pneumonic la cei imunodeprimaţi sau

taraţi.Diagnosticul diferenţial al pneumonilor se face cu:

- pneumoniile de diverse etiologii- tuberculoza pulmonară- embolia pumonară/infarctul pulmonar- abcesul pulmonar- neoplasmul pulmonar suprainfectat- atelectazii- infiltratul cu eozinofile Loffler

Complicaţiile pneumoniilor :Locale – prin contiguitate:

Pleurezia serofibrinoasă parapneumonică apare concomitent la 25% dintre bolnavi, se resoarbe în 12 săptămâni, poate fi cauza unui sindrom febril trenant sau pleurezia metapneumonică care apare ulterior prin diseminre septică (empiem pleural) cu lichid purulent la puncţie situaţie în care drenajul prin cateter pleural este obligatoriu 

Abcesul pulmonar – apare mai ales în pneumoniile de aspiraţie; Forme prelungite de pneumonii cu rezorbţie lentă

La distanţă - de regulă prin diseminare hematogenă: Miocardită, pericardită  Poate precipita o insuficienţă cardiacă latentă, mai ales la vârstnici Meningită Nefrită – apare la 2-3 săptămâni şi are mecanim imunologic, mediat de complexe imune

circulante Abcesul cerebral  Artrita septică Hepatita intrainfecţioasă  Rareori hemoliză intravasculară, şa

Alte forme etiologice de pneumonii

Pneumonia cu Mycoplasma Pn (agentul Eaton)Este relativ fecventă mai ales în colectivităţi de tineri şi adolescenţi, în special la cei

instituţionalizaţi în internate, cămine, armată şa. Se transmite aerian. Are de obicei simptome prodromale: cefalee, curbatură, care preced instalarea bolii cu

1-5 zile. Tusea şi semnele fizice pot fi absente la debut.Aspectul radiologic arată afectarea, de regulă, a lobilor pulmonari inferiori, rareori apar

cazuri severe de afectare pulmonară bilaterală. De obicei este caracteristică absenţa unei corelaţii între starea generală a pacientilor şi aspectul radiologic - discordanţa clinico radiologică.

Biologic leucocitele sunt normale. La 50% din cazuri apar anticorpi care aglutinează (aglutinine) la rece. Diagnosticul pozitiv este serologic prin deterrminarea titrului de Anticorpi (Ac) specifici.

Evoluţia este de regulă favorabilă sub tratament cu eritromocină sau tetracicilină 500mgx4 pe zi timp de 7-10 zile, cu recuperarea pacienţilor în 10-14 zile. Aspectul radiologic poate să dureze mai multe săptămâni şi pot să apară frecvent recidive.

Complicaţiile extrapulmonare sunt frecvente, oricând în timpul evoluţiei sau pot domina tabloul clinic: miocardita, pericardita, anemia hemolitică şi trombocitopenia, meningoencefalita. Simptomele gastrointestinale sunt frecvente şi nespecifice: greţuri, vărsături, dureri abdominale difuze, inapetenţă.

Penumoniile viraleSunt produse de virusuri gripale, mai ales virusul Haemophilus influenzae A sau

adenovirusuri. Starea generală este moderat alterată. Pacientul acuză dureri toracice difuze, febră, sindrom de impregnare virală (cefalee, mialgii, curbatură, inapetenţă, frisoane sau frisonete), febră moderată.

La examenul obiectiv semnele respiatorii sunt sărace, posibil un murmur vezicular înnăsprit.

Tabloul clinic : debut brusc, stare generală alterată, mialgii, cefalee, (tuse iritativă sau cu striuri sangvinolente) este discordant cu aspectul radiologic destul de amplu: afectare pulmonară bilaterală, aspect pieptănat al imaginii radiologice: de salcie plângătoare, imagini reticulare hiliobazale şa. Evoluţia este autolimitată.

Medicaţia este simptoamtică. Antibioterapia este indicată în formele cu suprainfecţie bacteriană certă sau dovedită: persistenţa sau reapariţia febrei, spută mucopurulentă şi/sau aspect radiologic de pneumonie bacteriană.

Profilaxia se face vaccinare în colectivităţi de copii şi vârsnici, persoane tarate.

Haemophilus influentzae Este identificat frecvent în sputele galben verzui din acutizările bronşitelor cronice sau

la pacienţi cu emfizem pulmonar. Pneumonia poate fi difuză sau lobară. Răspunde bine la tratamentul cu amoxicilină.

Chlamydia psittaci Apare la cei care lucrează cu păsări infectate. Incubaţia este de 1-2 săptămâni si poate

debuta cu subfebrilitate a la long. Radiologic apare aspectul de pneumonie segmentală sau difuză c aspect de tip bronhopneumonic. Poate asocia hepatosplenomeglie şi se confirma prin reacţii de fixare a complementului seric (RFC). Tratamentul specific este cu Tetraciclină.

Pneumonia cu Stafilococul Auriu Este relativ rară şi apare după infecţii virale (mai frecventă în epidemiile de gripă) sau

în infarctele septice determinate prin însămânţare hematogenă în cadrul bacteriemiilor din septicemii.

Debutul este insidios, cu tuse şi febră moderată. Ulterior febra creşte cu alterarea stării generale.

Infecţia debutează în bronşii cu tendinţă la confluare şi formarea de veritabile abcese (aspecte chistice “pneumatocele” la ex. Rx).

Simptomele respiratorii sunt sărace: tuse iritativă, respiraţii superficiale. Pacienţii au stare generală extrem de severă, uneori stare septică, cu manifestări de insuficienţă respiratorie. Este extrem de gravă, cu mortalitate crescută.

Complicaţiile sunt frecvente : tendinţă la abcedare; empiemul pleural apare frecvent prin contiguitate şi impune drenaj chirurgical; abcesul pulmonar impune lobectomie.

Tratamentul este specific, dacă este posibil conform sensibilităţii germenului şi conform antibiogramei, la care se adaugă terapia de susţinere a funcţilor vitale sau cea a şocului septic.Legionella pneumofila

Creşte în apă la peste 25 grade şi se transmite prin aerosoli în sistemele de aer condiţionat, rareori apar cazuri sporadice la imunodeprimati. Profilaxia este clorinarea corectă a apei.

Tablou clinic : 50% au simptome digestive cu diaree, greţuri, vărsături, dar de regulă nu sunt boli severe ci dau forme moderate de boală.

Supoziţia diagnostică apare când avem:- Perioada prodromală de impregnare virală cu anamneză sugestivă pentru condiţii de

contaminare- Tuse uscată la care se asociază diaree şi sindrom confuzional- Limfopenie fara leucocitoză- Alterarea probelor hepatice.Diagnosticul pozitiv este serologic. Se poate face un diagnostic prin imunofluorescenţă

directă a bacteriei în lichidul pleural, spută, lavaj bronşic. Nu se coloreaza Gram şi cultura durează 3 săptămâni.

Tratamentul de elecţie se face cu Eritromicină, Rifampicină. Majoriatea evoluează autolimitat. Mortalitatea este mare la vârstnici.Pneumoniile cu germeni gram-negativi

Sunt de regulă intraspitalicesti, extrem de severe.Klebssiella pneumoniae (B. Friedlander)

Apare la pacienţii vârtsnici, diabetici, cu boli pulmonare cronice, exces de alcool sau neoplazii. Microorganismul este prezent în spută sau în sânge.

Debutul este acut cu manifestari sistemice. Tabloul clinic este sever, până la şoc septic. Sputa este purulentă, gelatinoasă, hemoptoică cu aspect ciocolatiu.

Radiologic apare o imagine radioopacă, extinsă care depăşeşte un segment pulmonar, afectează mai ales lobii superiori şi are caracter extensiv, cu clarefieri centrale mici, sub 1 cm.

Este extrem de garvă, cu mortalitate crescută şi complicaţii frecvente, până la şoc septic.

Pseudomonas aeruginosa (Piocianic)Este o pneumonie bacteriană relativ rară. Piocianicul este un saprofit al căilor aeriene superioare, sensibil la Tobramicina şi este

cel mai frecvent germen care contaminează mediile intraspiatlicşti sau aparatura din secţiile de terapie intensivă.

Infecţia este mai frecventă în fibroza chistică şi la pacienţii cu neutropenie după citostatice.

Tabloul clinic este de bronhopneumonie, localizată mai ales în lobii inferiori, cu teninţă frecventă la abcedare +/- revărsat pleural.Bacterii anaerobe

Pneumoniile sunt mai frecvente la diabetici şi se asociază de obicei cu aspiraţia unor particule infectate în anumie condiţii favorizante: alterarea stării de conştienţă, tulburări neurologice, anestezie, paradontopatii, igiena precară a cavităţii bucale şa.

Este sugerată de halena fetidă, spută fetidă mucopurulentă, cu tendinţă extensivă spre abcedare. Prognosticul depinde de factorii precipitanti.Infecţiile cu germeni oportunişti

Pneumocistis Carinii este cea mai frecventă bacterie oportunistă, prezentă în tractul respirator inferior, de regulă nepatogen. Este responsabilă de peste 80% din infecţiile respiratorii ale parenchimului pulmonar la pacienţii cu HIV, sau la copii cu malnutriţie protein-calorică.

Se pare că infecţia cu acest germene se produce în copilărie prin inhalare şi rămâne latent timp de mai mulţi ani devenind activ atunci când scade imunitatea organismului.

Momentul de debut este marcat de febră ridicată, dispnee, scădere ponderală, diaree şi caracteristic, hipoxemie severă.

Diagnosticul se pune prin bronhoscopie şi lavaj bronsic cu aspiraţie. Prognosticu este grav.Pneumonia de aspiraţie

Aspirarea conţinutului gastric în plamân produce o pneumonie severă, deseori letală. Pneumoniile nozocomile

Penumoniile nozocomiale sunt pneumonii intraspitaliceşti cu Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Escherichia coli, Stafilococ aureu, Hemophilus Influenzae, şa.Pneumonita specifică cu Mycobacterium TBC

Forma pneumonică a TBC (lobita TBC), este mai frecventă la tineri, are evoluţie gravă şi de regulă BK este pozitiv în spută. Principii generale de tratament în pneumonii

A. Măsuri profilactice: - evitarea aglomeraţiilor- evitarea umezelii şi a frigului

-vaccinarea anti-pneumococică, în special a personelor tarate, cu suferinţă pumonară sau cardio-respiratorie cronică, atunci ând există riscul să dezvolte forme severe de boală

-pracicarea gimnasticii respiratorii la pacienţii cu suferinţă respiratorie cronică, pentru amelioarea drenajului secreţiilor bronşiceB. Măsuri curative:Pneumonia dobândită în colectivitate se tratează

în cazurile uşoare ambulator în cazurile moderate sau grave şi/sau complicate: în cazul afectării pulmonare

multilobare, în cazul semnelor clinice de insuficienţă respiratorie (polipnee, cianoză), hipotensiune arterială, boli asociate semnificative, vârste extreme prin internare în spital.

Măsuri generale:- repaus la pat în formele severe cu spitalizare, sau reducerea activităţii fizice în

pneumoniile uşoare dobândite în colectivitate- toaleta riguroasă a gurii- pacientul trebuie îngrijit în majoritatea timpului în poziţie şezândă, dacă starea

generală o permite- tusea trebuie încurajată dacă este productivă, nu se dau antitusive centrale decât

pentru a permite odihna pacientului- durerea pleuritică necesită de regulă antalgice ;  antalgicele majore de tip opiaceu

se vor administra cu prudenţă deoarece pot să producă depresia centrului respirator prin mecanism central

- hidratare orală adecvată pentru a evita deshidratarea, daca are toleranţă digestivă, mai ales în cazurile cu hiperpirexie, peste 1500-2000 ml (+ 500ml/grad de febră) 

- umidifierea atmosferei prin montarea de dispozitive specifice sau vase cu apă caldă, prosoape umede pe calorifer sau sursele de caldură 

- aerisirea încăperii- tapotaj pentru favoizarea eliminarii secreţiilor - drenaj postural - aspiraţie bronşică - dacă este cazul - oxigenoterapie pe mască sau intubaţie în cazurile cu insuficienţă respiratorie clinc

manifestă- alimentatie uşoară pe perioada febrei cu multe sucuri naturale şi fructe proaspete,

supe de legume bogate în vitamineTratamentul specific constă din administrarea de antibiotice în pneumoniile

bacteriene şi antivirale în pneumoniile virale.1. În pneumoniile uşoare contactate în colectivităţi se poate începe terapia oral cu

Amoxicilină. 2. În formele severe, de regulă spitalizate, sputa trebuie trimisă la cultură înainte de

administarea antibioticelor. Terapia cazurilor severe se se începe imediat fără să aşteptăm rezultatele specifice din culturile de spută sau hemoculturi.

Un număr mare de germeni care dau pneumonii nu răspund la peniciclină (Mycoplasma Pneumoniae, Hemofilus Influenze, Legionella pneumophfila). De aceea tratamentul iniţial al pneumoniilor contactate în colectivităţi este empiric şi se vor da de la început asociaţii de droguri bactericide cu spectru cât mai larg, în doze suficiente care să cupeze procesul infecţios din primele stadii:

- Cefalosporină de generaţia III (ceftriaxone 1-2 g/zi ; ceftizoxime 1-2 g la 8 sau 12 ore, cefotaxime 1-2 g la 6 sau 8 ore) + macrolid (azitromicină 500mg/zi, eritromiconă 500mg la 6h)/sau doxiciclină (200 mg la 12 ore iniţial apoi 100mg la 12 ore)/ sau Fluorochinolonă antipneumococică (moxifloxacin) +/- inhibitor de betalactanmază : Ampicilină-sulbactam (1,5-3g la 6 ore).Terapia orală poate fi la fel de eficientă ca şi cea administrată i.v. dacă toleranta

digestivă este bună.Tratamentul nu este invariabil, dozele se vor adapta în funcţie de evoluţie şi de

răspunsul la tratament: ameliorarea stării generale, afebrilitate, semne clinice, în general durează 10-14 zile.

În cazul pneumoniei pneumococice este recomandată continuarea terapiei cu antibiotice încă 7 zile cu jumătate din doza terapeutică iniţială.

Este utilă în scop profilactic vaccinarea antipneumococică la toţi pacienţii peste 65 de ani sau la paceinţii taraţi, cu risc de a face forme severe de boală

BRONŞITELE

Bronşita acutăBronşita acută apare la pacienţii anterior sănătoşi şi este adesea virală. Bronşita acută

cu suprainfecţii bacteriene apar mai frecvent la pacienţii fumători, cel mai adesea Streptococus Pn sau HI,  şi este o complicaţie relativ frecventă a infecţiilor virale.

Boala debutează cu tuse iritativă neproductivă, arsură retrosternală, asociate cu wheezing sau respiraţie şuierătoare, tuse iritativă, respiraţii superficiale.

Ulterior tusea devine productivă, cu expectoraţie mucoasă, mucopurulentă sau purulentă galben verzuie. Pacientul prezintă subfebrilitate, cu stare generală moderat influenţată.

Se pot auzi raluri sibilante şi mai puţin obişnuit raluri umede, de tip bronşic. Lipsesc imaginile Rx. de afectare pulmonară.

La subiecţii sănătoşi boala se ameliorează spontan în 4-8 zile. Formele severe de tip bronşiolită acută, cu fenomene de insuficienţă respiratorie acută

cu obstrucţia severă a căilor respiratorii şi exudaţie bronşică cu inundaţie alveolară pune în pericol viaţa.

La adulţii cu insuficienţă respiratorie cronică, în special la cei cu emfizem pulmonar şi cu disfuncţie respiratorie restrictivă, supradăugarea unei bronşite acute poate determina o perturbare critică a ventilaţiei şi decesul. Bronşita cronică

Bronşita cronică se defineşte prin tuse productivă cu spută în majoritatea zilelor, cel puţin 3 luni pe an, cel puţin mai mult de un an.

Cea mai frecventă modificare histologică în bronşita cronică este hipertrofia glandelor secretoare mucoase din arborele bronşic, mai ales în bronşiile mijlocii şi mari, creşte secreţia de mucus şi producţia de spută.

ClasificareBronşita cronică poate fi:

Simplă cu spută sero-mucoasă Muco-purulentă – cu spută galben verzuie prin suprainfecţie bacteriană Bronşita astmatiformă Obstructivă – prin îngustarea ireversibilă a lumenului bronşic.

Deoarece distincţia dintre bronşita cronică şi emfizemul pulmonar este dificilă la aceşti pacienţi ele au fost reunite sub denumirea de bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC).Tratamentul bronşitelor

Măsuri generaleÎn bronşita acută şi acutizările de bronşite cronice este important repausul la pat,

interzicerea fumatului, hidratarea în cantităţi suficiente, inhalaţii, antipiretice, antiinflamatorii asociate cu antibiotice în cazurile suprainfectate bacterian.

În bronşitele cronice se vor evita sursele de iritaţii cronice, fumatul, alergenele sau alţi iritanţi bronşici. Uneori poate fi necesară o schimbare de climat.

Tratament patogenicInflamaţia mucoasei bronşice necesită administrarea de antiinflamatoare sub formă

corticoizi inhalatori, vasoconstrictoare (Izoproterenol sau Clorhidrat de efedrină) în aerosoli sau prin instilaţii bronşice mai ales în formele cu insuficienţă respiratorie şi fenomene severe de bronhospasm.

Inflamaţia bronşică mai poate fi redusă cu antihistaminice sau în cazurile severe prin administrare orală de Prednison.

Tratamentul antibioticAntibioticele sunt indicate dacă sputa este purulentă: Tetraciclina, Vibramicina

(Doxicilina) sau Amoxicilina administrate oral.Dacă nu apare ameliorarea simptomelor în câteva zile este utilă o cultură din spută

care poate determina germenii dominanţi şi sensibilitatea la antibiotice.Dacă Pneumococul (un diplococ Gram pozitiv vizibil în spută la coloraţia Gram) este

responsabil de acutizările de bronşite, este utilă continuarea tratamentului antibiotic cu un tratament de consolidare cu jumătate din doza de antibiotice iniţială ceea ce va reduce severitatea şi durata infecţiilor acute intercurente ale căilor respiratorii superioare dar nu şi frecvenţa lor.

Tusea neproductivă va fi suprimată cu antitusive de tip codeină fosforică. Sputa vâscoasă va fi lichefiată prin administrarea corespunzătoare de lichide şi N acetil cisteină, ambroxol, bisolvon oral sau inhalator.

BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

DefiniţieBronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) este stadiul final al bolilor ulmonare

cronice, definită de asocierea leziunilor bronşice - bronşita cronică - cu cele ale ţesutului pulmonar - emfizem pulmonar centrolobular - care duc la disfuncţie ventilatorie obstructivă, prin îngustarea fixă şi progresivă a lumenului bronşic, asociate cu grade variabile de leziuni vasculare pulmonare şi în final hipertensiune pulmonară secundară.Etiologie

Fumatul este factorul etiologic major al BPOC. Riscul creşte proporţional cu numărul de ţigări şi cu numărul de ani de fumat. Riscul unui pacient mare fumător, de peste 30 de ţigări pe zi, de a face BPOC este de peste de 20 de ori mai mare decât la nefumători.

Climatul şi poluarea, condiţiile socio-economice şi infecţiile respiratorii frecvente în copilărie sunt de asemenea factori favorizanţi.Morfopatologie

BPOC este caracterizată prin inflamaţia cronică existentă la nivelul tuturor căilor aeriene mari şi mici şi a parenchimului şi vaselor pulmonare.

La nivelul căilor aeriene centrale (traheea, bronşiile şi bronhiolele cu diametrul intern mai mare de 2-4 mm) celulele inflamatorii infiltrează epiteliul de suprafaţă, creşte numărul de glande mucosecretante şi de celule caliciforme cu creşterea secreţiei de mucus.

La nivelul căilor aeriene periferice mici (bronşiile mici si bronhiolele cu diametrul intern mai mic de 2mm) inflamaţia cronică produce leziuni şi procese reparatorii ale peretelui care determină o remodelare structurală a peretelui, cu formarea de ţesut cicatricial care îngustează lumenul si produce o obstrucţie fixă a căilor aeriene.Patogenie

Limitarea fluxului aerian la expir reprezintă modificarea caracteristică BPCO şi cheia diagnosticului acestei boli.

Scăderea VEMS post administrare de bronhodilatatoare sub 80% din valoarea de referinţă şi a raportului VEMC/V sub 70% confirmă prezenţa unei obstrucţii bronşice care nu este total reversibilă. Ea se datorează obstrucţiei fixe a cailor aeriene şi creşterii consecutive a rezistenţei acestora.

Distrucţia parenchimului şi anomaliile vasculare pulmonare reduc capacitatea plămânului de a efectua schimburile gazoase, produc hipoxie si, mai târziu, hipercapnie.

Hipertensiunea pulmonară se dezvolta târziu în cursul evoluţiei BPCO (Stadiul III de BPCO severă) şi reprezintă complicaţia majoră cardiacă a BPCO. Instalare cordului pulmonar cronic şi consecutiv cordul pulmonar cronic (definit prin hipertrofia ventriculară dreaptă, iniţial compensat şi apoi decompensat) are un prognostic rezervat. Tabloul clinic

SimptomatologieSimptomul principal este tusea cronică la pacienţii de regulă mari fumători.

Hiersecreţia de mucus şi disfuncţia ciliară determină tusea cronică şi expectoraţia. Acest simptom poate fi prezent cu mulţi ani înainte de instalarea altor simptome sau mecanisme fiziopatologice.

Tusea productivă este ulterior însoţită de dispnee cu wheezing, expir prelungit. Simptomele sunt agravate de frig, vreme umedă şi ceţoasă şi de poluarea atmosferică.

Pe măsură ce boala progresează dispneea devine mai severă şi apare chiar la eforturi mici.Există două tipuri distincte de pacienţi: A. „pink puffers - predominant emfizematoşi - sunt totdeauna dispneici, de regulă

obezi, pletorici, dar nu obligatoriu şi cianotici. Saturaţia cu oxigen a sângelui şi valoarea PaCO2

este aproape normală şi nu au cord pulmonar cronic. Aceştia pacienţii au un grad de bronşită. Decompensarea cardiacă dreaptă apare rar la

aceşti pacienţi la care domină leziunile pulmonare de emfizem.B. „blue bloaters” predominant bronşitici pacientul este predominant bronşitic :

caşectic, intens cianotic, pletoric cu policitemie secundară hipoxiei tisulare, cu edeme declive prin decompensarea cardiacă dreaptă (cordul pulmonar este o complicaţie frecventă în evoluţia acestor pacienţi la care domină elementele histologice şi clinice de bronşita cronică).

Aceştia au hipoxemie arterială marcată scăderea PaO2 cu valori mari ale PaCO2 cu vasodilataţie periferică, puls plin, alterarea stării de conştienţă până la confuzie şi chiar comă, cu edem papilar, în formele severe prin creşterea presiunii intracerebrale.Investigaţii paraclinice

La pacienţii cu tuse cronică şi expectoraţie cu antecedente de expunere la factori de risc trebuie testată obstrucţia bronşică chiar dacă nu prezintă dispnee.

Spirometria este explorarea ideală pentru diagnosticul şi evaluarea BPCO. Pacienţii au disfucţie obstructivă: VEMS/CV <70%.

VEMS post-bronhodilatator<80% din valoarea ideală confirmă prezenţa sindromului obstructiv care nu este total reversibil.

Oximetria se face trebuie luată în considerare la pacienţii cu VEMS<40% din valoarea prezisă sau semne clinice sugestive pentru insuficienţa respiratorie sau insuficienţa cardiacă dreaptă. Hipoxemia şi hipercapnie apare în formele severe, cu poliglobulie secundară.

În formele severe apare acidoza respiratorie. EKG-ul în fazele avansate are semne de HVD şi/sau decompensare cadiacă dreaptă:

undă P amplă în DII, DIII şi aspectul rSR în V1, V2 cu aspecte de hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD), cu dominantă S în V1-V6.

Examenul de spută este inutil, deoarece HI, Streptococul Pneumoniae şi Moraxella Chataralis sunt cei mai frecvenţi germeni implicaţi în exacerbarea BPCO. Alte cauze relativ frecvente de exacerbări sunt infecţiile virale.

Aspectul Rx. pulmonar nu are modificări semnificative, chiar în stadiile avansate. Tomografia computerizata (TC) a toracelui nu este recomandată ca examen de

rutină. Totusi, atunci când planează dubii asupra diagnosticului de BPCO, se poate efectua o tomografie computerizată cu rezoluţie înaltă (HRCT) care poate fi de folos în diagnosticul diferenţial.

În plus, tomografia computerizată este utilă când se impune o intervenţie chirurgicală, cum ar fi bulectomia sau reducerea patului pulmonar pentru emeliorarea hematozei.Stadializarea BPOC

Stadializarea BPCO în funcţie de simptomatologia clinică şi de valorile VEMS este redată în tabelul 6.

Tabel 6. Stadializarea BPOC

Diagnosticul pozitiv al BPOC Se bazează istoricul bolii şi pe demonstrarea limitării fluxului aerian (de tip obstrucţie)

care nu este în totalitate reversibilă, cu sau fără prezenţa simptomelor: Prezenţa simptomatologiei (tuse cronică, producerea cronică de spută, dispnee) şi/sau

istoricul de expunere la factorii de risc sugerează diagnosticul şi impun efectuarea spirometriei pentru confirmarea lui.

Semnele clinice ale sindromului obstructiv pulmonar apar târziu când funcţia pulmonară este semnificativ afectată, având astfel o sensibilitate şi specificitate mică în diagnosticul BPOC.

Spirometria constituie "standardul de aur" în confirmarea diagnosticului şi aprecierea severităţii BPCO.

Raportul VEMS 1/CVF (capacitatea vitală forţată) este considerat indicatorul funcţional cu cea mai mare sensibilitate în aprecierea limitării fluxului aerian.

Prezenţa unui VEMS 1 (în prima secundă) sub 80% din valoarea prezisă la testul bronhodilatator în combinaţie cu un raport VEMS 1/CVF sub 70% confirma limitarea fluxului aerian care nu este în totalitate reversibilă.

Diagnosticul diferenţial al BPOCDiagnosticul diferenţial al BPCO se face cu următoarele afecţiuni (tabelul 6).

Tabel 7. Diagnosticul diferenţial al BPCO

Boala Tablou

BPOC - debut la vârsta medie.- simptome lent progresive- antecedente de fumător pe termen lung- dispnee de efort- sindrom obstructiv ireversibil

Astm bronsic - debut precoce (adesea in copilarie)- simptomele variază de la o zi la alta- dispneea apare în cursul nopţii/dimineaţa - asociaza alergia, rinita şi/sau eczema prezente- antecedente familiale de astm- obstrucţie respiratorie reversibilă

Insuficienţa cardiacă congestivă 

- raluri crepitante bazale fine - la auscultaţie- radiografia toracică arată cord dilatat, edem

pulmonar- testele funcţionale pulmonare indică sindrom

restrictiv, nu obstructivBronşiectazia  - cantităţi mari de spută purulentă

- De obicei asociată cu infecţie bacteriană- raluri crepitante la auscultaţie- dilataţie bronşică, îngroşarea peretelui bronşic

Tuberculoza - debut la orice vârstă- Rx toracic – infiltrat pulmonar sau leziuni nodulare- Confirmare microbiologică

Complicaţiile BPOCInsuficienţa respiratorie este forma terminală a bronşitelor cronice obstructive. Este

indicată de valorile PaO2<8 kPa (60mmHg), cu sau fără PaCO2 6 kPa (45mmHg). Persistenţa sindromului de hipoxie alveolară cronică duce la creşterea presiunii în capilarul pulmonar şi apariţia hipertensiunii pulmonare secundare.

Măsurarea presiunii arteriale parţiale a gazelor în BPCO avansat este importantă. Acest test trebuie practicat la pacienţii cu VEMS<40% din valoarea prezisă sau cu semne clinice sugestive pentru insuficienţa respiratorie sau insuficienţa cardiacă dreaptă.

Semnele clinice de insuficienţă respiratorie, sau de insuficienţă cardiacă dreaptă, includ cianoza centrală, edemul gambier şi creşterea presiunii venoase jugulare. Semnele clinice de hipercapnie sunt extrem de nespecifice, exceptând perioadele de agravare.

Cordul pulmonar este definit de decompensarea cordului drept determinat de o suferinţă pulmonară de regulă cronică. Este caracterizat prin hipertensiune pulmonară, hipertrofie ventriculară dreaptă şi eventual insuficienţă ventriculară dreaptă. Când apare decompensarea codului drept se instalează edemele şi dispneea progresivă. În hipertensiunea pulmonară severă apare incompetenţa valvei tricuspidiene şi pulmonare cu hepatomegalie, ascită.

Infecţii respiratorii frecvente cu Streptococul Pneumoniae şi Hemophilus influenzae.Tratamentul BPOC

În BPOC medicaţia este utilă atât în episoadele de acutizare (BPOC acutizat), în tratamente de scurtă durată cât şi în tratamentul de lungă durată, pentru ameliorarea simptomelor pe termen lung (tabel 8).

Bronhodilatatoarele Medicaţia bronhodilatatoare (metilxantinele, anticolinergicele, ß2-agonisti) are un rol

central în tratamentul simptomelor BPCO, ameliorează dispneea, funcţia pulmonară, calitatea vieţii si toleranţa la efort, şi reduce frecvenţa exacerbărilor. Este preferată administrarea inhalatorie (tabelul 9).

Tabel 8. Tratamentul în funcţie de stadiile BPOC

In toate stadiile este indicată inlăturarea factorilor de risc şi vaccinarea antigripală.O. cu risc -simptome cronice (tuse, expectoratie) - De urmărit, eliminarea expunerii -spirometria normală la factor(i) de risc

I. BPOC uşoară - VEMS/CV <70% - Bronhodilatator cu acţiune - VEMS mai mare sau scurtă, administrat doar la egal cu 80% din val. ideală nevoie- cu sau fără simptome

II. BPCO moderată II A: VEMS/CV <70% - Tratament obişnuit cu unulVEMS peste 50% sau mai multe bronhodiltatoareşi sub 80% din val. - Glucocorticooizi inhalatoriideală cu sau fără simptome. dacă există răspuns semnificativ

al simptomelor şi testelor funcţionale respiratorii

II B: VEMS/CV <70% Idem ca II.AVEMS peste 30% şi sub 50% din val. ideală

III. BPCO severă Idem ca II +-VEMS/CV <70% VEMS <30% din val.Ideală sau prezentă insuficienţei respiratorii / insuficienţeicardiace drepte sau agravări reptate

Tratamentul complicaţiilor

Tabel 9. Bronhodilatatoarele uzuale

Medicament Doza de Nebulizator Oral (mg) Durata de inhalare (µg) (mg) acţiune(ore)BronhodilatatoareFenoterol 100 - 200 0,5 - 2,0 - 4 - 6Salbutamol 100 - 200 2,5 - 5,0 4 4 - 6Terbutalina 250 - 500 5 - 10 5 4 - 6Formoterol 12 - 24 - - 12+Salmeterol 50 - 100 - - 12+Anticolinergice Bromura de 40 - 80 0,25 - 0,5 - 6 – 8ipratropiumMetilxantineAminofilina (SR) - - 225 - 450 Variabilă, Teofilina (SR) - - 100 - 400 Variabilă,

până la 24 h

Alegerea între ß2-agonisti, anticolinergice, teofilina sau asocieri ale acestora depinde de disponibilitatea medicamentelor şi de răspunsul individual la tratament cu ameliorarea simptomelor cu efecte secundare minime.

Bronhodilatatoarele cu durată lungă de acţiune, administrate pe cale inhalatorie, sunt mai comode. Asocierile de bronhodilatatoare pot imbunătăţi eficacienţa şi pot scădea riscul efectelor secundare, în comparaţie cu creşterea dozei unui singur bronhodilatator. Bronhodilatatoarele sunt prescrise ca medicaţie de fond sau la nevoie pentru prevenirea şi reducerea simptomelor, mai ales în perioadele de acutizare.

Conform celor mai recente recomandări internaţionale publicate de "Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease" (GOLD), prima linie a tratamentului de întreţinere pentru BPOC este tiotropium, alături de alte bronhodilatatoare cu durată de acţiune lungă. Noul anticolinergic, administrat pe cale inhalatorie, o dată pe zi, acţionează prin blocarea prelungită a receptorului M3-o modalitate unică de acţiune în tratamentul BPOC.

Corticoizii Corticosteroizii sunt utili în acutizările BPOC, administraţi sub formă de preparate orale,

în doză de 0,5-1mg/Kgc, reduc fenomenele de insuficienţă respiratorie şi scad durata de spitalizare.

Se administrează oral în cure scurte, „puls terapie” de 2 săptămâni, cu măsurarea parametrilor respiratori înainte şi după administrare. Se asociază cu bronhodilatatoare injectabile, orale sau inhalatorii. Beclometazona este un preparat cortizonic inhalator care poate urma tratmentului oral cu prendison.

Cea mai simplă şi sigură cale de a identifica pacienţii care răspund la tratamentul cu glucocorticoizi pe termen lung este proba terapeutică reprezentată de inhalarea de glucocorticosteroizi timp de 6 săptămâni până la 3 luni, cu reversibilitatea obstrucţiei eveluată prin creşterea VEMS cu minim 200-15% peste nivelul iniţial.

Răspunsul la glucocorticoizii trebuie evaluat după VEMS-ul postbronhodilatator (efectul tratamentului inhalator cu gluco-corticosteroizi trebuie să se cumuleze cu cel al tratamentului obişnuit cu un agent bronhodialatator).

Dacă sunt eficienţi, corticoizii administraţi inhalator sunt utili în tratamentul de fond al BPOC, cu efect patogenic şi de ameliorare în timp a funcţiei respiratorii şi dinamicii ventilatorii.

Antibioticele Antibioticele administrate prompt scurtează exacerbările BPOC şi sunt obligatorii în

episoadele de acutizare ale BPOC, imediat ce sputa devine galbenă. Dacă pacientul nu este febril se va administra Amoxicilină 1 g la 8 ore sau Augmentin,

în doze eficiente de 2g/zi. În 10% dintre cazuri este un HI rezistent la amoxicilină. Rezistenţa la Cefaclor este mai rară şi poate fi un antibiotic alternativ.

Dacă pacientul este febril se spitalizează deoarece este posibil o infecţie cu germeni gram negativi care pot pune în pericol viaţa. Se tratează cu cefalosporine de generaţia a III-a,

uneori în secţii de terapie intensivă, cu sau fără protezare respiratorie prin ventilaţie asistată mecanic.

Mucoliticele Sunt utile dar este vital să încurajăm bolnavul să tuşească şi să expectoreze eficient,

combinat cu o hidratare corespunzătoare care să fluidifieze secreţiile bronşice. Este mai efeicientă administrarea lor sub formă de aerosoli.

Oxigenotrapia pe termen lungAdministrarea continuă de 2 l de oxigen pe minut pe sondă nazală poate ameliora

oxigenarea sângelui şi poate prelungi viaţa prin scăderea presiunii pulmonare, la domiciliu în cazul insuficienţei respiratorii.

Profilaxia acutizărilor BPCOS-a constatat că pacienţii trataţi cronic cu mucolitice au prezentat o scădere

semnificativă a numărului de exacerbări (aproximativ 0,5 episoade la sase luni), comparativ cu grupul de control, precum şi o reducere a duratei fiecărui episod. Nu s-a constatat nici o diferenţă în ceea ce priveşte variaţia funcţiei ventilatorii ori frecvenţa de producere a reacţiilor adverse.

Vaccinurile antigripal şi anti-pneumococic se vor administra în timp util la pacienţii cu BPCO.

Tratamentul insuficienţei respiratorii Insuficienţa respiratorie acută este definită scăderea PaO2 cu, sau fără creşterea

PaCO2.. Apare în episoadele severe de acutizare ale BPOC. Necesită spitalizarea, de regulă în secţii de reanimare. Obiectivul principal este creşterea PaO2 şi scăderea PaCO2. Aceasta se poate face prin administrare de oxigen pe mască.

Dacă creşterea PaCO2 este însoţită de acidoză cu scăderea Ph sub 7,25 se va utiliza ventilaţia mecanică.

Creşterea PaCO2>60-65mmHg impune ventilaţie asistată. Ventilaţia asistată este doar ocazional utilizată la pacienţii cu bronşită cronică şi emfizem, doar atunci când insuficienţa respiratorie are un factor precipitant definit şi dacă prognosticul sub tratament este apreciat a fi bun. Alte măsuri sunt aspiraţia secreţiilor, drenajul postural, şa.

Tratamentul chirurgical este indicat în cazul bulelor mari de emfizem, cu reducerea presiunii în artera pulmonară.

ASTMUL BRONŞIC

DefiniţieAstmul bronşic este este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene, care se exprimă

prin hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi, manifestată prin crize paroxistice de dispnee expiratorie, cu scăderea VEMS, reversibile spontan sau sub tratament.

Obstrucţia bronşică este variabilă cu limitarea reversibilă a debitului aerian (prin bronhoconstricţie, hipersecreţie bronşică şi dopuri mucoase, infiltrat inflamator). Clasificarea astmului bronşic

Astmul alergic sau extrinsec, atunci când se identifică unul sau mai mulţi factori externi, cu acţiune dovedită în patogenia bolii, de ex. alergeni de mediu, mai rar alimentari, factori profesionali, etc.

Astmul intrinsec sau non-alergic, atunci când nu s-a putut identifica nici un asemenea factor. Pentru aceasta formă, cand nu s-au putut pune în evidenţă alergeni (cei care au fost căutaţi !) ar fi mai corectă denumirea de astm bronşic idiopatic, deoarece alergenul de mediu este "neidentificat" şi nu poate fi asimilat cu "alergen absent".

În ceea ce priveste astmul zis infecţios, cel declanşat de o infecţie virală (foarte rar bacteriană), acesta este non-alergic sau idiopatic (vezi şi mai departe rolul infecţiei virale în declanşarea astmului bronşic). Nu există astm infectoalergic sau mixt.

În astmul de efort crizele apar de cele mai multe ori la efort şi mai rar în afara lui. Toţi pacienţii astmatici, indiferent de etiologie (atopici sau non-atopici) pot face crize la efort, în afara tratamentului corect. Patogenia astmului bronşic

Tonusul musculaturii bronşice este guvernat de o serie de mediatori chimici bronhodilatatori şi bronhoconstrictori.

Iniţial s-a pus accentul pe hiperreactivitatea bronşică (răspunsul exagerat la factorii de mediu fără influenţă la nivelul populaţiei generale) secundară unei deficienţe a baroreceptorilor bronşici.

În prezent se consideră că astmul bronşic este un sindrom rezultat în urma inflamaţiei mucoasei respiratorii. Persistenţa inflamatiei în timp duce la remodelarea căilor aeriene mici, astfel încât de la 2-3 crize/an se poate ajunge la astmul cronic. Inflamaţia duce la creşterea hiperactivitatii bronşice.

Astfel inflamaţia este elementul definitoriu al astmului bronşic, şi care, pe un teren particular, determină obstrucţia difuză, variabilă şi reversibilă a căilor aeriene.

Terenul atopic se referă la predispoziţia la astm bronşic şi la alte manifestări alergice, care apare în anumite familii. Atopia se referă la alergiile cu caracter ereditar, fiind determinată de o reactivitate imunologică particulară a imunoglobulinelor E, care determină sensibilizarea faţă de alergenele din mediu.

Manifestările clinice considerate atopice sunt: dermatita atopică, rinita alergică, conjunctivita alergică, alergiile alimentare, astmul bronşic alergic. Apar reacţii pozitive la alergenii prezenţi în mediul ambiental, cu producerea de anticorpi circulanţi în ser de tip IgE sau reagine care pot fi transferate pentru efectuarea de teste cutanate la subiecţii nesensibilizaţi la alergen.

Imunoglobulinele E sunt imunoglobulinele responsabile de reacţia de hipersensibilitate de tip imediat. Astmul bronşic extrinsec poate fi legat de o productie excesivă de IgE, considerate stigmatul biologic al astmului extrinsec.

Alergenii cei mai frecvent implicaţi sunt alergenii inhalatori: Praful de casă conţine acarieni (Dermatophagoides pteronissimus) a căror existenţă este favorizată de întuneric, umiditate, caldură. Polenuri din familia graminaceelor sălbatice - alergia se poate manifesta şi este precedată sau este concomitentă cu o rinită alergică. Apare după vârsta de 6-8 ani (astm alergic pur). Există posibilitatea desensibilizării cu cantităţi mici de alergen (subcutanat), care cresc IgG. Mucegai. Fanere de animale : sau scuamele de animale (pisici, hamsteri).

Hiperreactivitatea bronşică este răspunsul bronhoconstrictor exagerat al unor indivizi la diversi stimuli fizici, chimici sau imunologici. Hiperreactivitatea bronşică este obiectivată cu ajutorul testelor de provocare bronşică nespecifică (histamină sau metacolină).

Hiperreactivitatea bronşică nu este totdeauna prezentă în cursul evoluţiei bolii, deci absenţa hiperreactivitatii bronşice la un moment dat nu infirmă diagnosticul de astm.

De asemenea hiperreactivitatea bronşică a fost evidenţiată şi la 3% dintre subiecţii normali sau în alte situaţii patologice (BPCO, bronşită cronică etc).

În determinismul astmului bronşic avem 2 categorii de factori:- Terenul alergic (foarte important în astmul alergic) - Factorii precipitanţi sau declanşatori (“trigger”): alergia, infecţia, factorii

meteorologici, factorii psihologici şa.Terenul alergicExistă o predispoziţie familială pentru astm bronşic, în condiţiile unor factori nocivi din

mediu. Peste 50% dinte astmatici au antecedente heredocolaterale de alergie: manifestări de

rinită, astmă, eczeme, urticarie. Incidenţa familială a bolii oscilează între 40-65% la alergici, faţă de 7-27% la martorii non-alergici. Există cu siguranţă o componenta genetică în apariţia astmului bronşic .

Rinita alergică se asociază frecvent cu astmul bronsic alergic. Se apreciază că 75% dintre pacienţii cu astm au rinită şi 20% dintre cei cu rinită alergică au astm bronşic. Cele două afecţiuni apar simultan in 1/4 din cazuri, dar cel mai frecvent rinita precede astmul cu multi ani. Se considera de asemenea ca astmul fără rinită este, foarte probabil, non-alergic.

Sinuzita acută sau cronică este frecvent factor de exacerbare a astmului şi impiedică răspunsul complet la tratament. Tratamentul corect al acestor afecţiuni concomitente ameliorează evoluţia astmului.

Factorii precipitanţi sau declanşatoriExistă factori precipitanţi sau factori „trigger” ai crizei de bronhospasm. Aceştia pot

precipita apariţia simptomelor prin dereglarea echilibrului dintre bolnav şi mediul lui alergenic.Infecţiile sunt cel mai des virale, realizând denudări ale epiteliului bronşic şi favorizând

pătrunderea alergenilor. La copil cel mai frecvent este virusul sinciţial respirator care produce bronşiolita, crizele respiratorii se repetă până la 5-6 ani după care trece (nu este astm adevărat).

Virusurile cel mai frecvent implicate la adult sunt: virusurile gripale, paragripale, haemophilus influenzae.

Infecţiile bacteriene suprainfectează de obicei o infecţie virală anterioară şi este mai puţin implicată direct în declanşarea crizei de astm bronşic. Flora comensală (flora "obişnuită" a căilor respiratorii în cazul bolnvilor cu afecţiuni pulmonare cronice) poate complica o infecţie acută virală sau o criză de astm prin suprinfecţie bacteriană (Streptococus Pneumoniae, Enterobacteriacee, Haemofilus Influenzae, şa).

Factorii endogeni implicaţi frecvent în declanşarea bolii sunt cei psiho-emotionali, refluxul gastro-esofagian factorii neuroendocrini şa. Tabloul clinic al astmului bronşic

Din punct de vedere clinic, boala se manifestă prin atacuri de dispnee expiratorie, wheezing, constricţie toracică si/sau tuse spastică. În formele uşoare şi medii, pacientul este asimptomatic între crize, în timp ce în astmul sever, cronicizat, există un fond de dispnee cvasicontinuă, cu exacerbări periodice .

DebutAstmul alergic apare înainte de vârsta de 20 de ani. Aproximativ 2/3 dintre pacienţii

cu astm au avut prima criză înaintea vârstei de 20 ani. Al doilea vârf al debutului se înregistrează în jurul vârstei de 50 ani - astmul cu debut

tardiv. Astmul cu debut tardiv (peste 50 ani) este, de obicei, nonalergic (neatopic) dar are o evoluţie nefavorabilă. În ultimele decenii este mai frecvent decât se credea cu ani în urmă, prevalenţa sa fiind în creştere, ca şi pentru celelalte forme de astm.

SimptomatologieCrizele de astm bronşic sunt definite de crize paroxistice de dispnee bradipneică

expiratorie, însoţite de wheezing, mai mult sau mai puţin severe, care cedeză spontan sau medicamentos. Tusea este chinuitoare, cu expectoraţie aderentă, perlată, greu de exprimat.

Criza de astm bronşic alergic tipic:-apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi anxietate

marcată; -alteori este anunţată de prodroame (strănut, rinoree, lăcrimare, prurit al pleoapelor,

cefalee). Dispneea este bradipneică expiratorie, cu expir prelungit, respitraţie şuierătoare

(wheezig). Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului. Examenul fizicBolnavul rămâne imobilizat la pat sau aleargă la fereastră, datorită lipsei de aer. De

obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente, şi foloseşte muschii respiratori accesori.

În funcţie de severitatea crizei, se pot întâlni:o polipnee bradipneică inspiratorieo wheezing o anxietate cu sete de aer

o torace hiperinflat cu orizontalizarea coastelor, fixat în inspir

o hipersonoritate la percuţieo murmur vezicular diminuat şi expir prelungito raluri sibilante, disemintate pe ambele arii pulmonreo +/- cianozăLa sfârşitul crizei, apare tusea uscată, chinuitoare (deoarece expulzarea secreţiilor se

face cu dificultate), cu spută vâscoasă, albicioasă (perlată), microscopic este bogată în eozinofile (uneori există eozinofilie şi în sânge), prezintă microcristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman – specifice pentru astmul bronşic alergic. Investigaţii paraclinice

Hemoleucograma: uşoară leucocitoză cu limfocitoză; creşterea polimorfonuclearelor neutrofile apare dacă există suprainfecţie bacteriană; hipereozinofilie.

Radiografia pulmonară efectuată în criza de astm este fără modificări specifice:o toracele este hiperinflat, coborârea cupolelor diafragmului (diagnostic diferenţial cu

cordul pulmonar acut) ;o desen pulmonar accentuat (posibilă asociere cu pneumonia virală);o cord relativ mic de volum prin hiperinflaţia pulmonară.EKG rareori arată modificări de cord pulmonar acutExamenul ORL se face între crize. Sinuzitele pot fi surse iritative de declanşare a crizei

de astm. Ablaţia amigdalelor până la 6-8 ani (dacă nu sunt mari şi nu dau dispnee) este contraindicată, deoarece au funcţie imunologică (absorb alergenii).

Testele respiratorii după bronhodilatatoare confirmă caracterul reversibil al obstructiei bronşice. Probele funcţionale respiratorii nu se fac în criza de astm bronşic.

În astmul bronşic de regulă: CV normală sau uşor crescută VEMS este scăzut PEF este scăzut Indicele Tiffneau (VEMS/CV sau indicele de permeabilitate bronşică) este

patologic sub 70-80% VR este crescut Scade complianţa pulmonară statică şi dinamică.Testul de provocare bronşică la Histamină sau Metacolină poate evidenţia

hiperreactivitate bronşică între crize.Creşterea VEMS/PEF cu peste 15% la tratamentul bronhodilatator şi/sau corticoterapia

de probă indică un răspuns pozitiv şi sunt teste diagnostice în astm.Rolul monitorizării continue a PEF cu ajutorul PEAK FLOW-meter-ului prin

autoevaluare la domiciliu permite pacienţilor să recunoască deteriorarea funcţională pulmonară, anunţă necesitatea modificării tratamentului de fond pentru prevenirea apariţiei crizelor severe.

Măsurarea PEF este necesară la următoarele categorii de pacienţi: - care au fost de curând spitalizaţi pentru exacerbarea astmului, - la care s-a introdus o nouă schemă terapeutică (pentru supravegherea

răspunsului) - care au astm instabil, cu deteriorări frecvente - cu o slabă variaţie a probelor funcţionale. - este util în evaluarea răspunsului la tratament şi a degradării funcţiei pulmonare.Pacienţii asimptomatici nu necesită monitorizarea continuă a PEF-ului, ci doar

măsurarea ocazională, de exemplu săptămânal sau chiar mai rar. Alte investigatiiTestele cutanate alergologice sau teste de diagnostic etiologic au, în general,

valoare orientativă în diagnosticul astmului alergic, în special pentru confirmarea implicării unui alergen presupus responsabil de declanşarea crizelor.

În practica clinică se observă o coincidenţă între pozitivitatea testelor cutanate la alergenii specifici şi creşterea IgE serice în proporţie de peste 70%, de unde şi necesitatea interpretării acestora în contextul clinic.

Oximetria este utilă în starea de rău astmatic.Diagnosticul pozitiv de astm bronşic alergic presupune:

Existenţa în familie a unui teren atopic sau chiar părinţi cu astm (ambii sau doar unul, de obicei mama);

Manifestări alergice din copilărie: urticarii, eczema atopică, rinite şa. Aceşti copii vor face o formă de astm grav) ;

Debut în copilărie, după 6-8 ani Cracterul reversibil al episodului de dispnee paroxistică expiratorie cu sau fără

bronhodilatatoare.Diagnosticul diferenţial al astmului bronşic se face cu:

- Hiperactivitatea bronşică dată de astm nonalergic, de efort indus de aspirină (nu apare pe teren alergic şi se asociază frecvent cu polipoza nazală), infecţii virale, sechele după displazia bronhopulmonară (leziuni ale căilor aeriene mici şi ale alveolelor datorate barotraumei).

- Aspiraţia de corpi străini mimează criza de astm (dispnee, eventuală cianoză, tuse) pot duce la crize de pneumonie; rezistenţă la tratament. Testul cu simpaticomimetice evidenţiază dispneea astmatiformă: adrenalina 0,1%, 0,01ml/kgc subcutanat (maxim 0,3ml) ameliorează dispneea.

- Decompensări cardiace în cardiopatii necunoscute (aşa numitul astm cardiac).-Refluxul gastro-esofagian (somn-reflux-aspiraţie-manifestări astmatice); miofilinul,

folosit în tratamentul astmului, relaxează cardia şi favorizează refluxul.- Fibroza chistică (mucoviscidoza) este o anomalie genetică a pompei de sodiu.

Mucusul tuturor glandelor exocrine este foarte vâscos; la nivelul aparatului respirator apar infecţii repetate, fibroză, hiperactivitate bronşică. Manifestările pulmonare pot fi pure sau precedate de diarei cronice. Eliminarea crescută de Na si Cl în transpiraţie pune diagnosticul.

- Alte afecţiuni ale căilor respiratorii : TBC, tumori mediastinale, pneumotoraxul spontan, microembolile pulmonare şa.

Starea de rău astmatic (astmul acut sever)

Definiţie:- criza de astm bronşic care se prelungeşte 24-48 ore sau se agravează progresiv; - nu răspunde la o terapie obişnuită cu adrenergice şi teofilină- produce insuficienţă respiratorie acută majoră.Dintre factorii favorizanţi menţionăm:Infecţii respiratorii virale sau bacterieneAbuzul de sedative, opiaceeErori terapeutice: oprirea bruscă a corticoterapieiEfort fizic în astmul de efort Expunere masivă la alergen Exces de -mimetice.

Tabloul clinic (tabel 10)Semne pulmonare: activarea muşchilor respiratori accesori, tiraj intercostal şi

substernal, respiraţie abdominală paradoxală, apariţia cianozei, tahipnee apoi bradipnee, torace hiperinflat, hipersonor, murmur vezicular diminuat sau dispărut (urgenţă), PEF sub 40%.

Semne hemodinamice: hipotensiune, chiar colaps, puls paradoxal, iniţial tahicardie apoi bradicardie, semne de edem pulmonar acut.

Alte semne: agitaţie, anxietate, comă, deshidratare (din cauza hiperventilaţiei).Oximetria

Analiza gazelor sanguine arată hipoxie cu hipocapnie la început apoi acentuarea hipoxemiei; iniţial normocapnie, apoi hipercapnie cu acidoză metabolică mixtă.

Tabel 10. Tabloul clinic în starea de rău astmatic

Semne de gravitate Semne de alarmăPEF < 200 l/min Tulburari de

constienţăFrecvenţa respiratorie > 30/min Agitatie, transpiraţiiFrecvenţa cardiacă > 120/min CianozăPuls paradoxal > 20 mmHg Respiraţie paradoxalăDificultate de a vorbi şi a tuşi Silentium auscultatorCriză "neobişnuită" pentru pacient BradicardieAbsenţa ameliorării sub tratament Colaps  Pauze respiratorii

Tratamentul astmului bronşicSe face în funcţie de gradele de severitate ale astmului (4 trepte) (vezi tabelul 11, 12):

A. Astm intermitent Simptome: o criză pe saptamână, scurte exacerbări la câteva zile, simptome nocturne

sub 2/lună, asimptomatic între crize Parametri funcţionali pulmonari: VEMS, PEF>80%, variabilitatea zilnică sub 20% Tratament: fără tratament de durată. În criză: inhibitori ai receptorilor de leucotriene

(SINGULAIRE), -stimulante. În efort fizic sau expunere la alergen: -2 agonişti sau cromoglicat de Na

B. Astm uşor persistent Simptome: mai mult de o criză pe saptamână, <1/zi. Exacerbările pot afecta activitatile

şi somnul. Simptome nocturne: mai mult de 2/lună. Parametri funcţionali pulmonari: VEMS>80%, variabilitate zilnică>20-30%. Tratament cronic: Antiinflamatorii corticosteroidiene (budesonid, beclomethasone

dipropionat: 200-400mg inhalator, cromoglicat de Na). Uneori este nevoie de beta 2 stimulante (salbutamol, ventolin).

 C. Astm moderat persistent Simptome: activitatea şi somnul mult mai mult afectate, simptome zilnice; manifestări

nocturne > 1/săptămână. Parametri funcţionali pulmonari: VEMS, PEF: 60-80%. Variabilitate>30%. Tratament cronic: corticosteroizi inhalatori>500mg/zi, antileucotriene (asocierea celor

2 permite administrarea lor în doze mici). Dacă nu e de ajuns se adaugă simpaticomimetice cu acţiune lungă: salmeterol, sau preparate de teofilina retard. Administrare de simpaticomimetice tablete: pe durată lungă.

D. Astm persistent sever Simptome: permanente, frecvente exacerbări nocturne, activitate fizică limitată. Apare

mai rar la copii Parametri funcţionali pulmonari: VEMS, PEF<60%. Variabilitate zilnică >30% Tratament cronic: corticosteroizi inhalatori în doze progresive 800-1600-2000 mg/zi,

antileucotriene, corticoterapie orală, teofilina, -mimetice cu acţiune de lungă durată.

Tabelul 11. Tratamentul bronhospasmului

PRODUS PREZENTARE INDICATII MOD DE ADMINISTRAREVENTOLIN(salbutamol)SALBUTAMOL(salbutamol)

VENTOLIN g/puf flacon cu 200 doze SALBUTAMOL 100 g/puf

Tratamentul crizei de astm bronsic Profilaxia crizei de astm bronsic si a bronhospasmului indus de effort Tratamentul de fond al

Adulti: - tratamentul crizelor de bronhospasm din astmul bronsic, bronsita cronica si emfizem pulmonar 1-2 pufuri VENTOLIN- tratamentul de intretinere 2 pufuri

flacon 4cu 200 doze

astmului bronsic Tratamentul de fond al astmului, bronhopneumopatiei obstructive: bronsita cronica si emfizem pulmonar

VENTOLIN de 3-4 ori/zi Copii:

- tratamentul crizei de bronhospasm sau inainte de efort 1 puf VENTOLIN- tratamentul de intretinere 1 puf VENTOLIN de 3-4 ori/zi

VENTOLIN sirop(salbutamol)

VENTOLIN sirop 2 mg/5 ml flacon cu 150 ml

Tratamentul si profilaxia crizelor de astm bronsic Tratamentul bronhospasmului din toate tipurile de astm bronsic, bronsita cronica si emfizem pulmonar

Adulti: 10 ml VENTOLIN sirop (4 mg salbutamol) de 3-4 ori/zi

Copii 2-6 ani: 2,5-5 ml VENTOLIN sirop (1-2 mg salbutamol) de 3-4 ori/zi

Copii 6-12 ani: 5 ml VENTOLIN sirop (2 mg salbutamol) de 3-4 ori/zi

Copii peste 12 ani: 5-10 ml VENTOLIN sirop (2-4 mg salbutamol) de 3-4 ori/zi

SEREVENTSalmeterol xinafoat

SEREVENT 25 g/puf flac7on cu 60 doze

Tratamentul regulat si de lunga durata al bronhospasmului din astmul bronsic, bronsita cronica si emfizem pulmonar Tratamentul profilactic al crizei de astm bronsic

Adulti: 2 pufuri (50 g) de 2 ori/zi

Copii peste 4 ani: 2 pufuri (50 g) de 2 ori/zi

Tabel12. Tratamentul inflamaţiei bronşice

PRODUS PREZENTARE INDICATII MOD DE ADMINISTRAREBECOTIDEBECLOFORTE(beclometazona dipropionat)

BECOTIDE 50 g/puf flacon cu 200 doze BECLOFORTE 250 g/puf flacon cu 200 doze

Astm persistent usor, moderat si sever la copii (BECOTIDE) si la adulti (BECOTIDE sau BECLOFORTE)

Adulti: - 2 pufuri BECOTIDE de 3-4 ori/zi sau- 2 pufuri BECLOFORTE de 2 ori/zi sau- 1 puf BECLOFORTE de 4 ori/zi

Copii: - 1-2 pufuri BECOTIDE de 2-4 ori/zi

BUDESONID MITEBUDESONID FORTE(budesonid)

BUDESONID MITE 50 g/puf flacon cu 200 doze BUDESONID FORTE 250 g/puf flacon cu 200 doze

Astm persistent usor, moderat si sever la copii (BUDESONID MITE) la adulti (BUDESONID MITE sau BUDESONID FORTE)

Adulti: - 4 pufuri/zi BUDESONID MITE sau- 1-2 pufuri/zi BUDESONID FORTE

Copii: - 1-4 pufuri/zi BUDESONID MITE

FLIXOTIDE(fluticazona propionat)

FLIXOTIDE 50 g/puf flacon cu 60 doze 125 g/puf flacon cu 60 doze

Astm persistent usor, moderat si sever la copii si adulti

Adulti si copii peste 16 ani: - astm usor 100-250 g de 2 ori/zi- astm moderat 250-500 g de 2 ori/zi- astm sever 500-1000 g de 2 ori/zi

Copii peste 4 ani: - 50-100 g/puf

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

ClasificareInsuficienţa respiratorie poate fi acută sau cronică. Insuficienţa respiratorie cronică

este caracterizată prin scăderea presiunii parţiale a oxigenului (PaO2) şi a saturaţiei în O2 a hemoglobinei (Hb) din sângele arterial (hipoxemie) – constant prezentă asociată inconstant de creşterea presiunii parţiale a bioxidului de carbon (PaCO2) în sângele arterial (hipercapnie) care apare mai tardiv deoarece CO2 are o capacitate de difuziune mai mare (eliminarea CO2

este afectată numai când hipoventilaţia cuprinde majoritatea alveolelor). Insuficienţa respiratorie cronică se instalează de regulă progresiv sau poate fi

precipitată de evenimente intrecurente care decompensează funcţionalitatea pumonară.EtiopatogenieInsuficienţă respiratorie cronică poate să apară prin tulburarea ventilaţiei, sau

disfuncţie ventilatorie:A. disfuncţie obstructivă, în care scade volumului expirator maxim pe secundă (VEMS)

prin tulburări de permeabilitate bronşică şi/sau alterarea elasticităţii pulmonare: astm bronşic, emfizem pulmonar obstructiv, bronşite cronice obstructive, bronhopneumopatia cronică obstructivă); B. Disfuncţie restrictivă, prin scăderea capacităţii vitale (CV) în: fibroze pulmonare, simfize

pleurale, rezecţii pulmonare, toracoplastii, pleurezii întinse, pneumotorax;C. Disfuncţie mixtă – asociază ambele mecanism.

Forma obstructivă şi cea mixtă contribuie mult mai frecvent la instalarea insuficienţei respiratorii.Mecanisme patogeniceInsufucuenţa respiratorie cronică clinic manifestă poate să apară :

fie prin tulburarea distribuţiei aerului inspirat în ţesutul pulmonar (scăderea oxigenului se datorează faptului că o parte dintre alveole sunt hipoventilate) : astm bronşic, procese bronşice starozante, emfizem pulmonar, neoplasme pulmonare,

fie prin tulburarea difuziunii gazelor prin membrana alveolocapilară: apare în fibroze tuberculoase, pneumoconioze, emfizem sau astm bronşic grav. Când hipoxemia apare numai în eforturi fizice, insuficienţa este latentă; când apare şi în

repaus este manifestă. Simptomatologia insuficienţei respiratorii cronice este dominată fie de tulburările

provocate de scăderea PaO2 fie de creşterea PaCO2 în sânge, care se grefează de regulă pe simptomele unei boli pulmonare cronice.

Manifestările produse de scăderea O2 sunt: dispnee cu caracter polipneic sau branhipneic, tahicardie, cianoză şi manifestări ale SNC (crize convulsive, hemiplegie, comă) sau cardiace (cord pulmonar). Tabloul biologic prezintă poliglobulie secundară scăderii PaO 2 în sângele arterial.

Manifestările produse de creşterea CO2 apar mai rar şi constau în dispnee intensă, hipersudoraţie, HTA, tahicardie la început, bradicardie mai târziu; uneori respiraţie Cheyne-Stockes, tulburări nervoase (agitaţie, cefalee, torpoare, mergând până la comă) şi acidoză.

Evoluţia Evoluţia insuficienţei respiratorii depinde de afecţiunea cauzală. În final, indiferent de

forma clinică, insuficienţa respiratorie conduce la cord pulmonar cronic şi invariabil către exitus. Toate infecţiile acute sau afecţiunile care reduc şi mai mult funcţia respiratorie precipită

evoluţia, grăbind deznodământul. Prognosticul este rezervat.Profilaxia insuficienţei respiratorii urmăreşte tratamentul - corect al bolilor care duc la apariţia insuficienţei respiratorii :

bronşita cronică, emfizemul pulmonar,

astmul bronşic, fibrozele pulmonare

- şi al bolilor care pot decompensa insuficienţa respiratorie: infecţii bronhopulmonare, anemii, obezitate etc. Kineziterapia sau gimnastica respiratorie, este utilă în drenare secreţiilor

pulmonare şi prevenirea suprainfecţiilor.Tratamentul urmăreşte:

1. combaterea infecţiei bronşice cu antibiotice, 2. combaterea bronhospasmul miofilin sau corticoterapie,3. restabilirea permeabilităţii bronşice prin dezobstruare bronşică cu substanţe

bronhodilatatoare (Miofilin, Efedrină, Alupent, Bronhodilatin, Berotec, ACTH), 4. fluidifierea secreţiilor (Tripsină, Mucosolvan, Bisolvon) şi aspirarea secreţiilor bronşice.5. oxigenoterapia constă în administrarea O2 în concentraţii mai mari decât cea atmosferică

cu caracter intermitent (are caracter paliativ). Principalul pericol constă în deprimarea respiraţiei la bolnavii cu hipoxemie severă şi creşterea marcată a PaCO2. Se poate administra şi la domiciliu şi este eficientă deoarece ameliorarea PaCO2 scade presiunea în capilarul pulmonar.

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

Isuficienţa respiratorie acută sau etresa resipatorie acută a adultului este un sindrom complex, caracterizat prin incapacitatea pulmonară de a asigura oxigenarea sângelui şi/sau deliminare a bioxidului de carbon (CO2) cu scădere oxigenului în sângele arterial, creşterea CO2 şi acidoză respiratorie.

EtiopatogenieInsuficienţa respiratorie acută este o urgenţă medicală majoră, impune măsuri de

reanimare, uneori chiar potezare respiratorie. Condiţiile patologice pot nteresa oricare dintre fazele respiraţiei: ventilaţia, difuziunea gazelor, circulaţia pulmonară.

Cele mai importante cauze de insuficienţă respiratorie acută sunt :o obstrucţiile acute laringo-traheo-bronşice şi ale căilor respiratorii superioare (corpi

străini intrabronşici, edem şi spasm glotic, invazie de sânge prin hemoptizie masivă, vomică, apă şa) ;

o afecţiuni pulmonare (stare de rău astmatic, edem pulmonar acut, embolii pulmonare grave, pneumonii întinse, bronşiolite acute toxice, septice);

o afecţinu pleurale (pneumotorax cu supapă, pleurezii masive bilaterale); o scăderea O2 (altitudine) sau excesul de CO2 (mină, sobe incorect montate şa) ; o intoxicaţii cu sedative: barbiturice, opiacee, tranchilizante; traumatisme toracice

severe; o evacuarea intempestivă a unei pleurezii masive şa.Insuficienţa respitratorie acută apare deseori la bolnavi cu afecţiuni bronhopulmonare

cronice obstructive, aflaţi în insuficienţă respiratorie cronică:o supraadăugarea unei infecţii respiratorii, o administrarea unor droguri depresive ale SNC (Morfina şi opiaceele, barbituricele,

Meprobamatul, etc.), o intervenţiile chirurgicale pe torace sau abdomen, o eforturile fizice o fumatul în exces pot decompensa brutal funcţia pulmonară, cu apatiţia insuficienţei

respiratorii acute.Tabloul clinic

Dacă scade PaO2, cel mai fecvent, în sângele arterial, apare acidoza respiratorie, cu următoarele semne:

dispnee polipneică (în afecţiunile pulmonare şi pleurale) până la apnee (oprirea respiraţiei) cu asfixie.

cianoză, agitaţie, anxietate, tahicardie, hipotensiune arterială, colaps, nelinişte, agitaţie, confuzie, delir, comă.

Dacă creşte PaCO2 apar: dispneea (sub formă de hiperpnee şi mai rar bradipnee, de tip Kussmaul sau Cheyne-

Stockes) este constantă ameţeli, tulburări de conştienţă, bolnavul putând intra brusc în sincopă sau colaps. encefalopatia respiratorie (agitaţie, urmată de stare subcomatoasă) se instalează când

hipercapnia este pronunţată.Tratament

Tratamentul insuficienţei respiratorii acute se aplică imediat oricărei insuficienţe respiratorii indiferent de substrat, asociat cu măsuri terapeutice speciale, adresate cauzei (edem pulmonar, infarct pulmonar, bronhopneumonie, şa).Măsuri imediate:

Evaluare- Permebilitatea cailor aeriene- Nivelul starii de constienta- Semne vitale

Tratament- Abord venos si fixare de cateter- Adrenalina- Oxigen(4-6l./min.)

Măsuri dupa evaluarea iniţială:- Corticosteroizi (bronhospasm)- Aminofilina (bronhospasm)- Adrenalina (reacţie anafilactică)- Lichide i.v.- Antagonisti H1 si H2 (reacţie anafilactică)- Vasopresoare (prăbuşire TA)- Mionitorizare ECG- Internare

Tratament in spital (ATI)Primul gest este evaluarea rapidă a statusului pacientului, în special permeabilitatea

căilor aeriene şi a stării de conştienţă. Vor fi măsurate TA si pulsul. Va fi iniţiată oxigenoterapia pe sondă endonazală sau pe mască, cu un debit constant

de 4-6 L/minut; obstrucţia căilor respiratorii superioare prin edem laringian masiv, rapid instalat, obligă la traheostomie şi respiraţie pe sondă transtraheală.

Intubaţia traheală şi ventilaţia mecanică sunt necesare în caz de insuficienţă respiratorie acută (PaCO2>50mmHg, PaO2<50-60mmHg, pH sanguin<7,3).

Se va realiza abordul venos periferic iar în cazuri extrem de severe va fi abordata o vena centrala (jugulara internă, subclavie). Adrenalina va fi administrată aproape simultan cu toate masurile menţionate mai sus. Pe lângă măsurile terapeutice de mai sus (de prima intenţie), următoarele decizii terapeutice vor fi dictate de evoluţia clinică.

Tabelul 13. Tratamentul medicamentos

Medicament Doze / cale de administrare

Adrenalina1%o - 0,3-0,5mL s.c./i.m. (adult)1%oo - 0,1-1mL i.v./ sublingual/ pe sonda endotraheala

Hidrocortizon hemisuccinat

500mg-2g i.v./i.m. (adult); 10-100mg i.v. (copil)100-1000mg.i.v.(adult); 2mg./kg.c.(copil)

Metilprednisolon

B2agonisti (nebulizare)Aminofilina

0,25-0,5mL in 1,5-2mL la 4h, 6mg./kg.c.i.v.(in 10 min.) apoi p.i.v.1mg./kg.c./h.(in urmatoarele 12h.)

Ser fiziologicSolutii coloidale

1000-2000mL rapid (adult) 500mL rapid apoi p.i.v. lenta

Dopamina p.i.v.:2-20µg/kgcorp/min

Sulfat de atropina 0,3-0,5mg i.v.; de repetat la 10 min; max 2mg (adult)

   Respiraţia asistată care utilizează aparate cu presiune pozitivă intermitentă. Oxigenul

se administrază în funcţie de oximetrie. În caz de exces de CO2 administrarea O2 este periculoasă, deoarece poate să apară stopul respirator.

TUBERCULOZA

DefiniţieTuberculoza este o boala infecto-contagioasă, cu răspândire în principal aeriană,

determinată de Mycobecterium Tuberculosis (mai rar Mycobecterium Bovis), cu evoluţia cronică, granulomatoasă, care afectează cu predilecţie plămânul, dar se poate localiza şi în alte ţesuturi şi organe.

Netratată tuberculoza activă este contagioasă şi are o evoluţie lent–progresivă. În absenţa tratamentului specific boala se vindecă în 25% din cazuri şi conduce la

deces în următorii 5 ani în 50% din cazuri; celelalte 25% devin bolnavi cronici şi contagioşi.

EtiopatogenieTransmiterea TBC se face :- în principal aerian, prin contact cu persoane sau produse şi obiecte contaminate, - şi pe cale digestivă prin consumul de lapte sau preparate de lapte contaminate cu

Mycobecterium Bovis. Pasteurizarea şi fierberea laptelui distruge BK. Acţiunea directă a soarelui omoară BK în 24-30 h; prin fierberea laptelui sunt distruşi în 5 minute, la 100 0C; fenolul 2% omoară bacilii din spută în 24h. Rezistă o perioadă lungă de timp în aer şi în praful din încăperi, mai ales în condiţii de uscăciune.Sursa de infecţie:

bolnavii cu TBC pulmonară deschisă, activă; cei cu TBC extrapulmonar sunt contagioşi numai dacă prezintă cale de eliminare (de ex. TBC cu localizare renală) ;

bolnavii cu infecţii inaparente sau subclinice.Transmiterea:

contact direct, prelungit cu bolnavul (intrafamilial); pe cale aeriană ; prin consum de lapte sau preparate din lapte contaminate, insuficient prelucrate termic

(Mycobacterium Bovis) ; prin obiecte contaminate cu secreţii (spută), provenite de de la bolnavi cu leziuni

deschise (rar).

Receptivitatea generalăRiscul de îmbolnăvire este favorizat de nivelul socio-economic, abuzul de alcool, stări

morbide (diabet zaharat, imunosupresia prin corticoterapie, SIDA, neoplaziile, pneumoconiozele, şa). Susceptibilitatea este mai mare la copiii până la 3 ani, scade la copilul mare şi creşte din nou la adolescent şi adultul tânăr. Reactivarea infecţiei latente apare deobicei la vârstnici.

Diferenţa dintre infecţi TBC şi boală Pătrunderea Mycobacteriei TBC în organism nu provoacă obligatoriu boala clinic

manifestă (tabelul 14). În primele de 6-12 luni de la infecţie, este cu riscul cel mai mare de a dezvolta

manifestările clinice ale infecţiei TBC, iar aceasta depinde de receptivitatea individuală.Persoanele infectate sunt asimptomatice şi nu pot răspândi infecţia şi au o multiplicare

limitată a BK în ţesuturi. Dar ele pot dezvolta boala pe parcursul vieţii. După ce s-au localizat la nivelul plămânului, bacteriile pot migra prin intermediul sângelui în orice parte a organismului: rinichi, oase sau creier, şa.

Tabel 14. Diferenţa dintre infecţia TBC şi boală

Stadiile sau formele clinice ale TBCI. PrimoinfecţiaA. Primoinfecţia ocultă reprezintă 85-95% dintre formele de primoinfecţie, şi evoluează cu stare de sănătate aparentă. Diagnosticul se bazează pe surprinderea virajului tuberculinic sau este descoperit retrospectiv prin constatarea (+) testului la dimensiuni semnificative, în abenţa vaccinării BCG recente. Rx. grafie sau MRF pulmonară normală.B. Primoinfecţia manifestă simplă, necomplicată, se identifică Rx prin prezenţa complexului primar prin cel puţin unul dintre elementele lui constitutive:

afectul pulmonar primar (şancrul de inoculare) este situat în segmentele periferice mai bine ventilate ale pl. dreapt, superior, şi are 1-3mm. Rx este o mică opacitate rotundă, care evoluează spre vindecare, fibroză sau stabilizare (tuberculom, cavernă) adenopatia hilară sau mediastinală locoregională, de regulă unilaterală.

D. Primoinfecţia şi complicaţiile benigne: procese inflamatorii extensive benigne, condensare în jurul afectului primar sau al

ganglionlor hiari pleurezia serofibrinoasă, de regulă mică complicaţii bronşice:

- compresiune bronşică extrinsecăi- fistula ganglio-bronşică

C. Complexul primar malign - forma cea mai gravă de primoinfecţie TBC este, o complicaţie extrem de gravă care apare în general la copii. Survine pe un teren imunitar deficitar, la copilul mic, în caz de infecţie masivă: pneumonii şi bronhopneumonii prin diseminare bronhogenă şi meningitele şi meningo-encefalitele TBC, prin diseminare limfo-hematogenă în cadrul miliarei pulmonare sau a miliarelor generalizate.

II. Tuberculoza pulmonară secundară (ftizia) este specifică vârstei adulte. De regulă TBC pulmonară apare mai ales prin reactivarea focarelor nodulare din complexul primar pulmonar, de unde se răspândeşte pe cale bronşică şi mai rar prin receptarea unei noi infecţii.

TBC secundară apare:

Infecţie TBC TBC activă absenţa simptomelor stare de sănătate nu transmite bacilii

tuberculozei de obicei test la tuberculină

pozitiv radiografia de torace

normală examen de spută negativ

simptomatologia cuprinde:- tuse de peste 2

săptămâni- dureri toracice- hemoptizie- astenie- apetit pierdut- febră

transmit bacilii tuberculozei de obicei test la tuberculină

pozitiv anomalii radiologice examen de spută pozitiv

după vindecarea complexului primar prin reactivarea endogenă a focarelor latente post-primare – presupune vindecarea complexului primar;

în evoluţia imediată a unui proces de primoinfecţie - ftizia primară – apare mai ales la tinerii neinfectaţi în copilărie;

suprainfecţie exogenă.Are evoluţie în pusee, cu formare de caverne. Diseminarea hematogenă este rară,

evoluează extensiv pe cale bronhogenă, apico-caudală. Afectarea ganglionară hilară este absentă. Tabloul clinic

Simptomatologia TBC pulmonară este ştearsă, chiar absentă. Cel mai comun simptom al tuberculozei pulmonare este tusea intermitentă la debut,

uşor de atribuit unei viroze sau fumatului. La început expectoraţia este redusă, mucoasă, de culoare galbenă sau verzuie, mai ales matinală. Pe măsură ce boala progresează tusea devine mai persistentă şi expectoraţia mai abundentă.

Tusea persistentă timp de trei săptămâni sau mai mult, de obicei însoţită de expectoraţie imopune tuturor persoanelor care prezintă acest simptom examinenul radiologic sau al sputei cât mai curând posibil.

Tusea persistentă este de obicei însoţită de unul sau mai multe din simptoamele următoare: scădere ponderală, astenie, febră, transpiraţii nocturne, durere toracică, anorexie, hemoptizie.

Dispneea apare în fazele iniţiale în cazul unui pneumotorax sau a unei pleurezii, iar în fazele tardive este dependentă de extinderea leziunilor.

Hemoptizia caracterizează tuberculoza pulmonară în faze avansate, după o evoluţie prelungită.Pleurezia tuberculoasă

Pleurezia TBC apare prin rupturi ale leziunilor pulmonare situate în vecinătatea pleurei. Lichidul pleural este serocitrin şi conţine puţini germeni, dar frecvente limfocite.

Diagnosticul pozitiv al pleureziei serofibrinoase tuberculoase :1. Semne sugestive

a) vârsta (sub 40 de ani)b) lichid serocitrin cu:

- limfocitoză > 80%- proteinopleurie > 3 g%- glicopleurie < 0,8%

c) tuberculoză pulmonară activă sau inactivă- antecedente personale bacilare- contact bacilar intra- sau extradomiciliar- răspuns negativ la chimioterapia nespecifică- răspuns favorabil la chimioterapia specifică- intensificarea (sau pozitivarea) IDR la PPD după 4-6 săptămâni de tratament.

2. Semne de certitudine- Examen bacteriologic pozitiv (bK pozitiv în exudatul pleural, biopsie pleurală,

spută).- Examen histopatologic pozitiv rareori necesar(puncţie-biopsie pleurală, biopsie

pleurală toracoscopică, biopsie pleurală chirurgicală).

Tuberculoza extrapulmonară

TBC extrapulmonară este mai frecventă la vârstnici prin raectivarea infecţiei TBC cu diseminare renală, ososă, meningeală. Simptomatologia clinică este redusă, ceea ce face ca

diagnosticul să fie stabilit de regulă tardiv. Localizarea extrapulmonară a TBC poate să apară şi în afara determinărilor pulmonare active.

Exemple de localizare extrapulmonară a TBC:- meningeală (meningita TBC)- renală (TBC renală)- peritoneală (peritonita TBC) - pericardică (pericardită TBC) - ganglionar- osoasă, vertebrală, articulară - gastrointestinală: cec, hepatic, gastric şa- afectarea sistemului nervos central în 20-30% dintre TBC miliare.

Diagnosticul pozitiv al TBCDiagnosticul bacteriologicEste diagnosticul de certitudine a BX cu evidenţierea BK în:

Sputa se recoltează spontan, după o prealabilă asepsie a cavităţii bucale cu ser fiziologic, sau prin aspirarea secreţiilor din arborele bronşic

Lichidul pleural se recoltează numai de către medic prin puncţie pleurală Urina se recoltează în caz de suspiciune de tuberculoză renală, dimineaţa, din prima

micţiune, după o toaletă externă riguroasă. Eliminarea bacililor fiind intermitentă, se recomandă ca recoltarea să se repete în decurs de câteva zile. Nu se face examinarea urinei de 24 ore şi nu se administrează bolnavului cu o zi înainte antibiotice şi vitamina C

LCR se recoltează prin puncţie subdurală, în scopul precizării diagnosticului de meningită tuberculoasă

Aspiratele de măduvă osoasă, precum şi fragmentele de chiuretaj bioptic din leziunile osoase sunt examinate în cazul stabilirii diagnosticului de tuberculoză osoasă

Lichidul de ascită, fragmente de peritoneu, ganglioni mezenterici, se recoltează prin intervenţie chirurgicală, în cazul tuberculozei abdominale, peritoneale, intestinale

Fragmentele de ganglioni sau chiar ganglioni întregi (axilari, cervicali, inghinali, etc.) în tuberculoza ganglionară

Examenul bacteriologic direct al BK constă în examinarea microscopică a frotiurilor, colorate Ziehl-Neelsen. Bacilii apar sub formă de bastonaşe subţiri, curbaţi, de culoare roşie, dispuşi sub formă de grămezi. Nu permite tehnici de identificare. Cultura BK presupune însămânţarea produselor patologice pe medii de cultură solide (Lowenstein-Jensen), ceea permite efectuarea unor teste biochimice de identificare, precum şi determinarea sensibilităţii germenilor la tuberculostatice. Rezltatele apa după un timp de incubare incubare de minim 14 zile - 4 săpt.

Inocularea produselor biologice la şoarece se face în cazul probelor care conţin un număr mic de bacili (pleură, ascită, LCR) prin înseminare intraperitoneală şi sacrificarea la 6 săptămâni, cu evidenţierea granuloamelor TBC intraperitoneale în cazurile pozitive.

Testul la tuberculină Tehnica IDR este următoarea: cu ajutorul unei seringi etanşe (de 1 ml) se injectează

strict intradermic, pe faţa anterioară (în treimea mijlocie) a antebraţului stâng, o cantitate de 0,1 ml PPD până se formează o vezicula albă cu diametrul de 5-6 mm.

Citirea reacţiei se face după 72 de ore şi este recomandabil să fie făcută de două persoane (dublă citire).

Nu se ia în consideraţie eritemul periferic, ci numai intradermic cu denivelare faţă de tegumentele din jur, palpabil eventual cu pulpa degetului. Se măsoară diametrul transversal al reacţiei în mm.

Pot rezulta următoarele categorii epidemiologice în funcţie de racţia IDR la PPD:1. Anergici sau IDR negativi, care nu au fost infectaţi cu tuberculoză şi necesită vaccinarea

BCG2. Alergici3. Alergie slabă, dimensiuni sub 9 mm, care pot să fie date de o vaccinare BCG anterioară

4. Alergici cu alergie moderată (10-20 mm), deci semnifică prezenţa unei infecţii tuberculoase fără sa se poată spune daca există sau nu o tuberculoza activă

5. Hiperergici, cu reacţie mare de 20-30 mm sau cu ulceraţii şi flictene; aceştia se consideră ca au în mod cert infecţie TBC şi un risc crescut de îmbolnăvire.

Interpretarea IDR la tuberculină:- În absenţa cicatricei vaccinale - reacţia pozitivă traduce infecţia bacilară- În prezenţa cicatricei vaccinale: La copiii preşcolari (0-5 ani) - reacţia tuberculinică de 10-14 mm (induraţie dură sau

foarte consistentă, necroză, flictene sau reacţie generală) sau mai mare de 15 mm se controlează prin radiografii pulmonare ;

La copiii şi tinerii cu reacţii tuberculinice de 10-19 mm (induraţie dură sau foarte consistentă, necroză, flictene sau reacţie generală) sau reacţie mai mare de 20 mm se controlează prin radiofotografii ;Metode noi de diagnostic rapid al TBC 

PCR detectează ADN de Mycobacterium tuberculosis în LCR Amplificarea ARN ribozomal ELISA detectează antigenele specifice în LCR Detectarea acidului tuberculostearic şi mycolic

Evoluţie, prognosticEvoluţia TBC este de regulă limitată, rareori apar fome severe de boală, potenţial

letale, mai ale la subiecţi taraţi sau în caz de virulenţă exagerată a agentului patogen. În pleurezie tuberculoasă, evoluţia este favorabilă, boala vindecându-se în 4 până la 10

săptămâni. Criteriile după care se apreciază evoluţia bolii sunt: curba termică, modificarea V.S.H.,

examenul radiologic. În general, febra durează aproximativ 30 de zile, iar lichidul se resoarbe într-o perioadă mai lungă (uneori până la 90 de zile).Tratamentul tuberculozei

Tratamentul se face supravegheat, cu controlul administrării fiecărei doze de medicament, în regimuri standardizate, (strategia DOTS - Directly Observed Treatement Short-course chemotheraphy) recomandată de către OMS.

Aceasta permite stoparea procesului de răspândire a infecţiei tuberculoase, asigurând vindecarea bolnavului şi în consecinţa cuparea sursei de infecţie.

Măsuri de profilaxie şi combatere ale TBC

Principiile generale de profilaxie sau combatere a tuberculozei Se aplică în cazurile depistate: vaccinarea BCG; chimioprofilaxia şi lupta în focar; dispensarizare şi educatia sanitară; izolarea subiecţilor pozitivi în instituţii specializate.

1. Măsuri specifice faţă de izvorul de infecţie depistarea: ancheta epidemiologică, examen clinic, examene de laborator; izolarea cazurilor, obligatoriu în spital până la negativarea microcopică a

produselor patologice (cel puţin 2 luni consecutiv); declarare nominală, lunară; contacţii, copii şi tineri până la 20 ani, vor fi investigaţi prin IDR la PPD, 2 unităţi;

cei cu reacţie pozitivă vor fi investigaţi radiologic, iar cei cu reacţie negativă vor fi revaccinaţi; contacţii adulţi, vor fi investigaţi radiologic, iar la cei suspecţi se va face şi examen bacteriologic al sputei.

2. Măsuri specifice faţă de căile de transmitere se vor lua măsuri de dezinfecţie periodică în focarele în care există bolnavi care nu

pot fi izolaţi în spitale şi terminală la domiciliu în caz internare sau deces. 3. Măsuri specifice faţă de contacţi

vaccinare cu BCG, la nou-născuţi, fără testare la tuberculină şi revaccinare la clasa VIII şi la 18 ani, după testare (vezi capitolul imunizări). Încă din anul 1919, cercetătorii francezi A. Kalmett si S. Gueren au prelucrat un vaccin împotriva acestei afecţiuni, denumit BCG. Bacteriile atenuate pătrund prin vaccinare în organismul copilului şi induc apariţia imunităţii specifice antBK. Prima doza de BCG se face nou-născuţilor la 5-6 zile în maternitate. Pentru menţinerea imunităţii la agenţii tuberculozei vaccinul se repetă în perioada preşcolară şi în primii ani de şcoal.

chimioprofilaxie cu HIN (Izoniazidă), se face timp de 6-9 luni, în doză de 300mg/zi la adult şi 10mg/kg la copii, doză unică dimineaţa.

Este indicată la : o copii contacţi (0-5 ani) ai bolnavilor eliminatori de BK, cu reacţii la tuberculină de

peste 10mm; o la cei între 6-20 ani, cu reacţie peste 20mm, dar fără cicatrice vaccinală; o la cei cu test la tuberculină cu conversie de la negativ la pozitiv; o la cei cu cicatrice vaccinală prezentă, dar la care reacţia la tuberculină este

flictenulară sau necrotică, însoţătă de febră, cu dimensiuni de peste 20mm la copilul de 1-5 ani şi de peste 30 mm, la cel de 6-20 ani;

o la pacienţi infectaţi cu HIV, cu test ³ 10mm; o la bolnavii cu insuficienţă renală cronică, la gastroctomizaţi, la pacienţi cu

tratament imunosupresor, contacţi de ai bolnavilor cu TBC, cu condiţii asociate favorizante.

BRONŞIECTAZIA

DefiniţieBronşiectazia este o afecţiune cronică, caracterizată prin dilatarea bronhiilor mici şi

mijlocii, mai ales de al bazele pulmonare, cu distrugerea peretelui bronşic, tuse productivă cu spută semnificativă cantitativ, peste 100 ml/24 ore. Etiopatogenie

Bronsiectazia este produsă de distrugerea peretelui bronşiilor cu dilataţia zonei respective care reduce mişcările peretelui bronsic, astfel că secreţiile nu pot fi drenate eficient.

Există bronţiectazii:- congenitale, rare: mucoviscidoza sau fibroza chistică şa - dobândite, cele mai numeroase: boala de reflux cu aspirarea repetată de

suc gastric în plămâni; obstrucţii bronşice (adenopatii, stenozeâşa) însoţite de infecţii repetate; infecţii respiratorii bacteriene repetate sau incorect tratate: TBC, infecţii trenante ale căilor respiratorii superioare, bronşite cronice, supuraţii cronice şa.

Tabloul clinicDebutul este insidios. Sunt sugestive episoadele infecţioase caracterizate prin: - tuse, la început uscată, continuă, chinuitoare, apoi însoţită de expectoraţie

mucopurulentă, care devine rapid abundentă, peste 100 ml/24 ore- criteriu diagnostic - febră în perioadele de retenţie a secreţiilor şi suprainfecţie bacteriană. - hemoptizii. În perioada de stare:- tusea este constantă, de obicei matinală, - expectoraţia este abundentă (100-300 ml/zi) şi de obicei apare dimineaţa la

trezire sau la schimbarea poziţiei când "bolnavul îşi face toaleta bronhiilor", eliminând secreţiile adunate în cursul nopţii.

- hemoptiziile sunt frecvente, mici sau abundente, repetitive, de regulă produsele de sânge sunt amestecate cu material purulent

- secreţiile sunt mucopurulente, abundente, urât mirositoare;- ocazional poate să apară dispnee, wheezing (respiratie suierătoare) - uneori sinuzite cronice;- astenia, scăderea în greutate, apare tardiv;- febră recurentă;La examenul clinic se constată:Iniţial pacientul are stare generală bună, este tuşitor cronic cu accese de tuse

productivă, afebril (febra însoţeşte episoadele infecţioase). Semnele fizice sunt puţin caracteristice: raluri ronflante, subcrepitante, rareori sibilante

dispuse în teritoriul afectat care, de regulă, dispar după drenarea secreţiilor pulmonare. Ulterior, în decurs de ani de zile starea generală se degradează progresiv, pacienţii

sunt emaciaţi, uneori apare hipocratismul digital.Explorări paracliniceSindrom inflamator cu leucocitoză este prezent în perioadele de acutizare infecţioasă. Sputa pe 24 ore este abundentă cu aspect mucopurulent, stratificată, uneori (rareori)

fetidă. La examenul microscopic omină PMN, cu absenţa fibrelor elastice (semn că parenchimul pulmonar nu este interesat). Este utilă cultura sputei şi examenul direct pentru determinarea BK.

Radiografia pulmonară este necaracteristică. Bronhografia cu substanţă de contrast este însă indispensabilă diagnosticului, arătând

sediul, şi extinderea leziunilor. Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv al bronşiectaziei se bazează pe tusea cronică cu expectoraţie abundentă, stratificată, hemoptizii şi raluri bronşice ronflante în lobii inferiori, de regulă unilateral. Bronhografia este caracteristică.Evoluţie, complicaţii, prognostic

Prognosticul este rezervat, datorită evoluţiei cronice, progresivităţii leziunilor şi complicaţiilor.

Episoadele infecţioase devin tot mai frecvente şi mai îndelungate, starea generală tot mai alterată.

Complicaţiile cele mai frecvente sunt:- locale: bronhopneumonie, abces pulmonar sau gangrenă pulmonară în infecţiile cu

germeni anaerobi sau floră mixtă- complicaţii infecţioase la distanţă: septicemii, abces cerebral, - amiloidoză- cord pulmonar cronic.

TratamentMăsuri nespecifice: epaus la pat în perioadele infecţioase, regim igieno-dietetic hiperproteic, hidratare corespunzătoare. Tratamentului specific presupune:- drenaj postural şi tapotajul toracelui;oxigenoterapie; - tratamentul medicamentos:

medicaţia de fond: miofilin, ipratropium bromid, budesonid, fluticason, şa. tratamentul specific antiinfecţio cu antibiotice, administrate după antibiogramă de regulă

în asocieri cu acţiune sinergică : Cefalosporine de generaţia 2-3 în doze mari, în perfuzii, + Gentamicină/ sau antibiotice cu acţiune pe flora anaerobă +/- HHC sau Prednison.

Expectorante proteolitice şi mucolitice +/-bronhoscopia cu aspiraţie în scopul şi evacuării secreţiilor.

Hemostatice, dacă este cazul. Intervenţia chirurgicală prin lobectomie este indicată în bronşiectaziile localizate

unilateral.Îndrumările pacientului cu bronşiectazie sau suferinţă pulmonară cronică sunt:

opriţi fumatul;

odihniţi-vă suficient; mâncaţi variat, cu multe proteine; consumaţi multe lichide, pentru a ajuta expectoraţia evitaţi aerul poluat; evitaţi contactul cu persoane care au infecţii respiratorii. tratamentul prompt la infecţiilor acute respiratorii

CANCERUL BRONHOPULMONAR

DefiniţieCancerul bronhopulmonar este o tumoră malignă, cu punct de plecare bronşic.

Incidenţa Incidenţa cancerului bronho-pulmonar se situează pe locul doi după cel de prostată la

bărbaţi şi cel de sân la femei. Ca mortalitate ocupă primul loc la ambele sexe. Mortalitatea anuală de cancer pulmonar este mai mare labărbaţi şi femei decât prin cancerul de prostată, sân sau colorectal. Etiopatogenie

Constituie una din cele mai frecvente localizări ale proceselor maligne. Cancerul bronho-pulmonar se situează pe locul doi după cel de prostată la bărbaţi şi cel de sân la femei. Ca mortalitate ocupă primul loc la ambele sexe. Apare predominant la bărbaţi dar decesele prin cancer pulmonar în rândul femeilor au crescut cu aproximativ 40%, în special după 40 de ani. Etiologia nu este cunoscută, dar există unele cauze favorizante: fumatul, substanţele radioactive, gudronul, procesele inflamatorii cronice pulmonare.Factorii de risc

Factorii de risc majori ai neoplasmului bronhopulmonar sunt:- Fumatul - Expunerea la anumite substanţe industriale, precum arsenic, radon, azbest, nichel,

crom - Unele substanţe chimice organice: hidrocarburi aromatice policiclice - Expunerea la radiaţii din surse ocupaţionale, medicale sau de mediu - Poluarea aerului - Boli pulmonare cronice

MorfopatologieCele două tipuri principale de cancer pulmonar sunt: cancerul non-microcelular (80%

din cazuri) şi tipul cu celule mici (20%). In cancerul nonmicrocelular tumora este localizată mai frecvent în plămânul drept, în bronhiile mari şi lobii superiori. Este clasificat în trei subtipuri:

- Adenocarcinoame localizate în glandele mucoase. - Carcinomul scuamos sau epidermoid localizat în tubii bronşici. - Carcinomul cu celule mari aflat aproape de suprafaţa pulmonară.

Pe măsură ce progresează în dimensiuni formaţiunea tumorală proemină în bronhie, pe care o obstruează şi determină atelectazie secundară. Poate disemina la nivelul ganglionilor limfatici şi în alte ţesuturi din torace (inclusiv plămânul opus) şi poate metastaza oasos, creier, ficat sau alte organe.

Neoplasmul microcelular este mai agresiv, creşte şi diseminează rapid. Există două stadii ale bolii: limitat şi extensiv. De cele mai multe ori la momentul diagnosticului există deja metastaze.

Există două localizări principale:- hilară sau centrală (în 2/3 din cazuri), cu simptomatologie bogată, în special

bronşitică (respiraţie dificilă, şuierătoare – dispnee şi wheezing), dar nespecifică - periferică, multă vreme asimptomatică, depistată precoce radiologic la un

examen de rutină sau tardiv prin metastaze.Tabloul clinic

O lungă perioadă de timp, boala nu are nici o manifestare, diagnosticul fiind întâmplător. Semnele şi simptomele de debut ale cancerului pulmonar sunt iniţial nespecifice şi adesea sunt confundate cu ale unor afecţiuni mai puţin grave.

Simptomele cancerului bronhopulmonar, atât de debut, cât şi cele târzii, sunt în raport cu reacţiile pe care le produce tumora la nivelul bronşiei (dilataţie, obstrucţie, infecţie) şi la nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). Unele infecţii pulmonare (pneumonie, abces pulmonar) pot domina tabloul clinic şi pot masca neoplasmul.

De aceea, orice infecţie pulmonară persistentă, recidivantă sau rebelă la tratament, la un bolnav - de obicei bărbat - peste 40 de ani, trebuie să sugereze şi probabilitatea existenţei unui cancer pulmonar.

Debutul bolii poate fi: de obicei insidios, manifestându-se prin tuse precoce, continuă, rebelă la tratament,

expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă, uneori cu striuri de sânge, alteori hemoptizii abundente, dispnee, dureri toracice, la început surde, mai târziu intense şi continue.

acut, de tip pneumonic sau cu aspect de abces pulmonar. Tardiv, în perioada de metastazare, printr-un tablou de sindrom paraneoplazic:

tulburări de tip reumatismal (artralgii, degete hipocratice), neurologic (polinevrite), endocrin (acromegalie). În perioada de stare - se intensifică simptomele funcţionale de debut (tusea,

expectoraţia, durerea toracică) şi apar semne generale (paloare, oboseală, pierdere în greutate, inapetenţă, febră). Multă vreme starea generală se menţine bună.

Manifestările respiratorii mai frecvente, dar de regulă tardive, sunt: Dispneea Modificarea caracteristicilor tusei la un fumător Persistenţa tusei la un nefumător Durerea toracică Modificarea sputei (culoare, cantitate) Prezenţa sângelui în spută Wheezing Infecţii respiratorii repetate, greu tratabile

Manifestările generale sugestive – dar tardive – sunt: sindromul de impregnare neoplazică  sau alte semne şi simptome ale cancerului pulmonar pot să nu fie de origine respiratorie :

Oboseala Pierderea apetitului Tulburări de echilibru, de vedere, de memorie Scădere ponderală nejustificată Febră

Pot exista semne şi simptome determinate de diseminarea la distanţă. În funcţie de organele afectate, acestea pot include cefalee, slăbiciune generală, durere, fracturi osoase, sângerări sau cheaguri de sânge.

Semnele fizice apar târziu şi se datoresc obstrucţiei bronşice, interesării pleurei, infectării teritoriului pulmonar din jur, compresiunii unor formaţiuni vecine sau metastazelor.Forme clinice ale cancerului pulmonar1. Cancerul pulmonar primitiv (fig. 4, 5, 6, :

Apicală (sindromul Pancoast-Tobias), cu bombarea fosei superclaviculare, dureri insuportabile şi semne neurologice

Hilară (centrală) Periferică Mediastinală Pseudopneumonică Supurată

2. Cancerul pulmonar secundar Sau metazele pulmonare, cu punct de plecare din prostată, sân, uter, tiroidă, rinichi,

stomac, colon, rect. Spre deosebire de cancerul primitiv, realizează o imagine radiologică nodulară (Figura 7,8), de obicei multiplă, uneori cu aspect miliar noduli mici diseminaţi.

Fig. 4. Adenocarcinom pulmonar drept. Afectarea pulmonară dreaptă difuză. Reducere progresivă după 3 ani de terapie neuroimunologică.

Fig. 5. Adenocarcinom pulmonar drept abcedat dispărut după 6 luni de tratament. În Figura 5.2 se observă dispariţia tumorii din regiunealobul superior şi inferior drept.

Simptomatologia determinată de diseminarea pulmonară este multă vreme subclinică, metastazele fiind localizate la periferia ariilor pulmonare. Domină semnele localizării primitive: prostată, sân, uter, şa. Deznodământul fatal survine mai repede decât în cancerul primitiv.

Diagnosticul pozitiv al cancerului pulmonar Diagnosticul de neoplasm pulmonar se bazează pe apariţia insidioasă - la un individ de

obicei după 40 de ani, mai ales mare fumător - a unor simptome funcţionale nesemnificative prin ele însele (tuse, expectoraţie, dispnee, hemoptizii), dar rebele la tratament şi persistente.

Aceeaşi semnificaţie trebuie acordată unor pneumonii şi pleurezii rezistente la tratament sau recidivante. Diagnosticul se precizează prin examen radiologic, bronho-scopie, biopsie şi examenul microscopic al sputei.

Diagnosticarea precoce a cancerului pulmonar este capitală pentru îmbunătăţirea şanselor de supravieţuire şi este sugerat de:

Examenul clinic - este important pentru evidenţierea semnelor de boală. Examenul toracelui (inspecţie, palpare, percuţie.

Radiografia toracică este cea mai simplă metodă ce poate ridica suspiciunea de cancer pulmonar. Semnele radiologice constau de obicei în: opacitate hilară, imagine de atelectazie lobară sau zonală şi opacitate rotundă în plin parenchim.

Bronhoscopia este examenul fundamental. Bronhoscopia reprezintă vizualizarea corectă a arborelui bronşic şi recoltarea de ţesut pentru examenul anatomo-patologic (biopsie) care evidenţiază modificările mucoasei bronşice şi leziunea endobronşică (tumora sau stenoza) şi care permite aspirarea unor fragmente tumorale sau a secreţiei bronşice, în vederea examenului histologic

Examenul citologic din spută, aspirat, lavaj sau brosaj sau examanul anatomo-patologic al materialului tisular sunt metodele care pun diagnosticul de certitudine (prezenţa celulelor maligne)

Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene, este cercetarea celulelor neoplazice în spută, prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual repetare); acest examen permite diagnosticul în 80-90% din cazuri, cu 1-5 ani înainte ca neoplasmul să devină evidenţiabil cu ajutorul metodelor clasice; de asemenea examenul etiologic al secreţiei bronşice poate pune în evidenţă existenţa tumorii. VSH este întotdeauna accelerată, indiferent de gradul febrei (nespecific)

Tomografia computerizată (TC) este metoda de elecţie în diagnosticul şi extensia proceselor infiltrative pulmonare, prin care se precizează stadiul bolii, de care depinde conduita terapeutică

Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN) este similară TC cu excepţia că foloseşte un câmp magnetic în locul razelor X pentru a creea imaginea structurilor analizate. Nu este superioară TC în explorarea toracelui

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET-scan) este o metodă nouă, sofisticată, cu unele avantaje faţă de TC sau RMN

EvoluţieGravitatea bolii rezultă din faptul că faza silenţioasă de debut durează 5-6 ani, iar cea

de latenţă clinică de 2-3 ani. De obicei diagnosticul se pune de obicei în stadii avansate, când boala nu mai are sancţiune chirurgicală. Când diagnosticul s-a stabilit, evoluţia este în general rapidă, bolnavii decedând în maximum doi ani.Complicaţii

Sunt numeroase, ele precipită evoluţia bolii, mărind suferinţa bolnavilor:- procese inflamatorii sau supurative (pneumonii, bronho pneumonii, abcese pulmonare,

dilataţie a bronhiilor, şa); - procese pleurale (serofibrinoase sau hemoragice); - compresiuni ale organelor din mediastin prin adenopatie; - prinderi ale ganglionilor axilari şi supraclaviculari - metastaze la distanţă (cerebrale, osoase, hepatice şa). - moartea se produce prin: caşexie, hemoptizie masivă, asfixie şa.

Fig.6. Neoplasm pulmonar-adenocarcinom (săgeata). Rezecţie chirurgicală fără eficienţă urmată de amelioararea prin terapie oncologică (Fig 6.1-7).

Fig.7. Metastază pleuropulmonară de la un adenocarcinom mamar care dispare sub terapie oncologică.

Fig.8. Metastaze pleuropulmonare de la un adenocarcinom mamar care au dispărut la trei luni de tratament neuroimunologic.

Profilaxia primară Presupune lupta împotriva fumatului, a poluării atmosferice, supravegherea condiţiilor

de lucru în industriile care folosesc substanţe cancerigene, acţiuni de depistare precoce radiologică în masă, tratamentul intens şi precoce al tuturor infecţiilor bronşice.

Metode de depistare ale neoplasmului pulmonar în stadiile precoce: o clinică (cu atenţie la pneumoniile care se repetă în acelaşi lob, la stări febrile

neexplicate şi VSH crescută), o explorarea radiologică, o bronhoscopia şi o examunul citodiagnostic al sputei.

Tratamentul neoplaslului bronhopulmoanar

Noile opţiuni terapeutice au crescut semnificativ ratele de supravieţuire de-a lungul ultimilor decade (Figura 4, 5, 6, 7, 8). Există trei modalităţi principale de tratament:

1. Chirurgical: operaţia de îndepărtare a tumorii (şi a ţesutului înconjurător, a unei părţi din pulmon sau a întregului pulmon)

2. Chimioterapia: Tratamentul cu droguri anticanceroase pentru micşorarea sau distrugerea tumorii

3. Radioterapia: tratamentul ce foloseşte radiaţii ionizante (raze X, radium, neutroni) ţintit pe masa tumoralăMajoritatea pacienţilor nu mai beneficiază de intervenţia chirurgicală. Tratamentul paliativ este indicat în formele inoperabile sau se adresează complicaţiilor:

antibiotice pentru combaterea infecţiilor şi tratament simptomatic după caz: calmante ale tusei, hemostatice, analgetice majore, vitamine fără B12, oxigen, etc.

ABCESUL PULMONAR

DefiniţieAbcesul pulmonar este o colecţie purulentă, de obicei unică, localizată în parenchimul

pulmonar, care se evacuează prin căile respiratorii, în urma deschiderii în bronhii, însoţindu-se de expectoraţie muco-purulentă şi imagine radiologică hidroaerică.Etiopatogenie

Agenţii patogeni sunt pneumococul, streptococul, stafilococul. Factorii favorizanţi sunt frigul, oboseala, alcoolismul, diabetul zaharat, fumatul etc.

Căile de pătrundere a germenilor în parenchimul pulmonar sunt:- aeriană (prin inhalarea unor produse septice), - limfatică sau hematogenă (însămânţarea plămânilor cu emboli dintr-un focar

supurat) - prin continuitate, de la un focar septic din vecinătate.

Condiţiile favorizante cele mai frecvente sunt: - stenozele bronşice (de obicei în cancerul pulmonar), - bronşiectaziile, - suprainfectarea unor afecţiuni preexistente (chist hidatic, chist aerian, atelectazii,

etc.), - diverse infecţii situate la distanţă (sinuzite, otite, infecţii dentare, etc.) cu inhalarea

de particule încărcate cu bacterii- furuncule, flebite, traumatisme toracice,- etilismul cronic- anestezia- accidentele vasculare înoţite de pierderea cunoştinţei- sindroamele de aspiraţie

ClasificareSupuraţia pumonară poate fi:o primitivă (abces cu germeni piogeni, abces micotic) o sau secundară:

- unei alte afecţiuni pulmonare (pneumonie, bronhopneumonie, bronşiectazie, atelectazie, neoplasm, stenoze bronşice şa),

- unei supuraţii toracice- abces subdiafragmati- embolii septice pulmonare de al un focar aflat la distanţă în cadrul unei

septicemii. Morfopatologie

Abcesul pulmonar este constituit de obicei din trei structuri: o cavitate care conţine ţesut necrotic cu conţinut crescut de polimorfonucleare neutrofile (puroi), un perete care conţine germenii (membrana piogenă) - şi o zonă de reacţie inflamatorie în jur.

Tablou clinic Debutul este de obicei brutal : frisoane, febră până la 40°, junghi toracic, mai

rar nsidios : la vârstnici sau taraţi. Perioada de stare de 5-10 zil : febră (39-40°) cu caracter septic sau în platou,

tuse şi expectoraţie mucoasă. Pot să apară unele elemente care sugerează abcesul pulmonar: alterarea stării generale, febră neregulată-rezistentă la antibiotice, leucocitoză (20.000-30.000/mmc), cu PMN şi deviaţie la stânga.

Perioada de deschidere a abcesului cu evacuarea brutală a secreţiei purulente, vomică, între a 5-a şi a 15-a zi de evoluţie : unică, masivă, se poate însoţeţi de asfixie, sau mai des fracţionată, fetidă. De obicei, după vomică, febra scade şi starea generală se ameliorează. Uneori este precedată de hemoptizie.

Perioada de drenare bronşică : tusea este produczivă cu expectoraţie mucopurulentă, abundentă (10-400 ml/zi) şi stratificată. Temperatura oscilează în jurul a 37° şi uneori apar hemoptizii. În această perioadă examenul fizic evidenţiază semnele sindromului cavitar (vibraţii vocale exagerate, matitate, suflu cavitar). Tabloul paraclinic

- VSH-ului, PCR, fibrnogen crescute- Anemie normocitară normocromă,- Leucocitoză cu neotrofilie şi deviere la stânga a formulei leucocitare. - În spută : neutrofile şi fibrele elastice (prin afectarea ţesutului pulmonar) - Ex. Rx. Pulmonar evidenţiază fie o imagine caracteristică hidroaerică, fie o cavitate

drenată.Evoluţie

Abcesul pulmonar tratat corect se vindecă de obicei fără sechele. Există şi cazuri rezistente la tratament, dacă este suprapus pe un cancer bronşic, stenoze bronşice şa. Dacă în 8-12 săptămâni vindecarea nu s-a produs, supuraţia intră în faza de cronicizare.Complicaţii

Complicaţiile abcesului pulmonar sunt :- pleurale (pneumotorax spontan, pleurezie), - cronicizare şi caşexie cu amiloidoză,- bronşiectazii secundare- complicaţii la distanţă (diseminare la distanţă, septicemie).

Diagnostic pozitivDiagnosticul abcesului pulmonar este sugerat de debutul brusc, cu aspect de

pneumonie francă lobară, urmat de vomică şi semne de supuraţie deschisă.Tartament

Tratamentul general impune repausul la pat cel puţin 6 săptămâni şi un regim igieno-dietetic complet (proteine, glucide, vitamine, lichide).

Tratamentul antiinfecţios, cu antibiotice, administrate după antibiogramă în asocieri sinergice da antibiotice bactericide cu spectru larg şi întotdeauna, asanarea focarelor septice.

Se asociază expectorante, hemostatice. Drenajul postural sau aspiraţia prin bronhoscopie se instituie când expectoraţia este

abundentă. De mai multe ori pe zi, se aşează bolnavul timp de 15-20 de minute în poziţia care favorizează cel mai mult eliminarea secreţiilor.

Tratamentul chirurgical se recomandă când cavitatea persistă şi nu survine ameliorarea. Dacă tratamentul este precoce şi intens, se obţine vindecarea.

PATOLOGIA PLEUREI

PleuritaDefiniţie

Inflamaţie a seroasei pleurale, fără revărsat lichidian, având ca substrat anatomopatologic depunerea de fibrină pe suprafaţa pleurei.

EtiologieSe întâlneşte în tuberculoza pulmonară, reprezentând fie faza incipientă sau de

convalescenţă a unei pleurezii serofibrinoase, fie o manifestare de sine stătătoare. Mai poate apărea în diferite boli pulmonare: pneumonii bacteriene, virotice, abcese pulmonare, bronşectazii.

Tabloul clinicDebutul poate fi insidios sau brusc, cu febră, dureri toracice, accentuate de tuse şi

respiraţie. Simptomele principale:

- Durerea toracică obligă pe bolnav să se culce pe partea afectată, pentru a pune în repaus hemitoracele bolnav.

- Tusea este uscată şi dureroasă. Semnul fizic principal este reprezentat de frecătura pleurală. Semnele generale aparţin bolii principale. Uneori apar transpiraţii şi inapetenţă.

Evoluţia se face fie către vindecare în 2-3 săptămâni, fie către o pleurezie serofibrinoasă.

Tratamentul constă în repaus la pat, analgezice, antipiretice (Antinevralgic, Alindor, Algocalmin, Acid acetilsalicilic) şi revulsive aplicate local (termofor, pernă electrică, sinapsime, ventuze). În caz de dureri intense, se pot face infiltraţii cu Novocaină sau Xilină 1%.Pleureziile exudative

Definiţie Pleureziile sunt definite de acumularea de lichid în cavitatea pleuralăEtiologieDupă natura şi aspectul lichidului se deosebesc:

- pleurezia serofibrinoasă (tuberculoză pulmonară, etc.);- pleurezia purulentă sau empiemul pleural (în tuberculoză pulmonară, pneumopatii diverse);- pleurezia hemoragică (infarct pulmonar, cancer sau tuberculoză pulmonară).

Pleurezia serofibrinoasăPleurezia serofibrinoasă este o inflamaţie acută a pleurei, caracterizată prin prezenţa

unui exudat în cavitatea pleurală.EtiopatogenieTuberculoza pulmonară reprezintă încă cea mai frecventă cauză, până la 50-55%,

dintre pleureziile serofibrinoase este pleurezia TBC. Se presupunea în trecut că orice pleurezie serofibrinoasă care nu îşi dovedeşte cauza este de natură tuberculoasă. Pleurezia exudativă serofibrinoasă este adesea prima manifestare clinică a tuberculozei, ea apare în săptămânile sau lunile care urmează primoinfecţiei. Diseminarea se produce pe cale hematogenă şi în special prin contiguitate de la un focar pulmonar sau ganglionar. Un rol favorizant îl frigul, umiditatea şi bolile care scad rezistenţa organismului.

În ultimele decenii a crescut frecvenţa altor cauze de pleurezii serofibrinioase, relativ frecvente în prezent:

- neoplazică (25-30%); - virală - cardiacă (revelatoare ale unui infarct pulmonar ignorat)- reumatismală, - pleureziile decapitate (secundare unor pneumopatii bacteriene grave, tratată cu

antibiotice), - pleureziile din colecţiile subdiafragmatice (cu sediul în dreapta), secundare

pancreatitelor cronice (în stânga), cirozelor hepatice, colagenozele (în special lupusul eritematos diseminat).

Morfopatologie

Pleurezia serofibrinoasă este precedată de obicei de o pleurită. Pleura este edemaţiată, eritematoasă şi acoperită de depozite de fibrină. Dacă procesul progresează, se formează exudatul - un lichid clar, de culoare galbenă. Procesul inflamator se poate vindeca fără sechele. Uneori, foiţele pleurale se unesc, constituindu-se simfize pleurale care pot fi parţiale sau totale (fibrotorax).Tabloul clinic

SimptomatologieDebutul este brutal în mai mult de jumătate din cazuri, cu junghi toracic violent, iradiind

uneori în abdomen sau umăr, exagerat de mişcările respiratorii şi calmat de imobilizarea toracelui sau de constituirea lichidului, cu mici frisoane repetate şi febră, care în 2 – 3 zile atinge sau depăşeşte 39°.

Uneori, debutul este progresiv, cu semne de impregnare bacilară, febra crescând progresiv. Alteori este latent, exudatul constituindu-se fără zgomot şi fiind descoperit întâmplător.

În perioada de stare, care durează de la 5 zile până la 3 săptămâni, febra este constantă, „în platou” (39-40°), mai rar neregulată, iar junghiul toracic, diminuat sau dispărut. Apar dispnee, tuse uscată, obositoare, scurtă, mai ales când bolnavul se aşează în pat, şi paloare.

Examenul fizic prezintă semnele sindromului pleuretic: boltire a toracelui afectat, cu abolirea vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular, matitate şi suflu pleuretic. Forme clinice

1. Pleurezia serofibrinoasă tuberculoasă este forma cea mai frecventă şi apare la adolescenţi şi adulţi tineri. Este precedată de o primoinfecţie sau de semne de impregnare bacilară. Debutul este progresiv. Exudatul este dominat de limfocite. Chiar în cazurile BK negative, dacă bolnavul este tânăr şi pleurezia trenantă, se instituie tratamentul cu tuberculostatice.

2. Pleurezia care însoţeşte sau urmează pneumonia bacteriană apare fie în prima săptămână de evoluţie a procesului pneumonic (pleurezie parapneumonică), fie în convalescenţa pneumoniei (metapneumonică). Exudatul este bogat în polinucleare, se poate resorbi spontan, dar uneori are tendinţa de a evolua spre empiem.

3. Pleurezia reumatismală apare la copil şi adolescent; coexistă cu puseul de reumatism poliarticular acut. Exudatul este redus şi conţine multă fibrină, albumină şi celule endoteliale.

4. Pleurezia neoplazică apare de obicei la un bolnav peste 50 de ani, evoluează afebril, lichidul se reface după evacuare şi prezintă celule neoplazice. Adeseori poate fi hemoragică.Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv este sugerat de apariţia, de obicei bruscă, la un bolnav tânăr, a unei stări febrile însoţite de dureri toracice şi tuse seacă. VSH este constant accelerată; leucocitoza cu polinucleoză apare din primele zile.

Puncţia exploratorie precizează natura lichidului, care este un exudat bogat în albumine cu reacţia Rivalta pozitivă (vezi figura de mai jos), conţinând numeroase limfocite. Bacilul Koch se găseşte excepţional, însă inocularea lui la cobai poate provoca o infecţie tuberculoasă.

Examenul radiologic precizează existenţa şi volumul colecţiei lichidiene, exudatul apărând ca o opacitate bazală intensă şi omogenă, cu partea superioară neprecis delimitată.

Diagnosticul diferenţial al pleureziilor serofibrinoase Principalul diagnostic al pleureziilor serofibrinoase este ecel etiologic (tabelul 15).

Tabelul 15. Diagnosticul diferenţial al pleureziilor serofibrinoase Etiologie Caractere diferenţialePleurezii neoplazice

Vârsta (peste 40 de ani).Exudat serohemoragic.Evoluţie cronică (pleurezii de nesecant).Focar neoplazic primar (toracic sau extratoracic) sau limfom

malign.Examen histopatologic pozitiv (puncţie – biopsie pleurală, biopsie ganglionară periferică, biopsie bronşică, etc.).Examen citologic pozitiv (lichid pleural, spută).

Pleurezii bacteriene (parapneumonice)

Context radioclinic de pneumonie (sau bronhopneumonie) bacteriană.Exudat serocitrin sau tulbure, cu predominanţa granulocitelor neutrofile în formula celulară.Izolarea agentului patogen din exudat şi/sau spută.Răspuns terapeutic la chimioterapia antibacteriană.

Pleurezii virale (virusuri, rickettsii, chlamidii, micoplasme)

Context epidemic.Pneumopatie acută de tip viral.Exudat de volum mic, spontan regresiv.Altă etiologie improbabilă (diagnostic de eliminare)Seroconversiune la antigenii în cauză.

Pleurezii cardiace

Insuficienţă cardiacă, mai frecvent globală.Revărsat uni- sau bilateral însoţit de cardiomegalie (radiologic), localizare preferenţială în dreapta.Caracter de transsudat (proteinopleurie): sub 2,5 g% sau între 2,5 şi 3,5 g%.Resorbţie sub tratament diuretic şi cardiotonic.

Pleureziile infarctelor pulmonare

Vârsta (medie sau avansată).Prezenţa condiţiilor de risc embolic crescut (stază vasculară, hipercoagula-bilitate sanguină, traumatisme, etc.)Context radioclinic, concludent sau sugestiv.Exudat (uneori transsudat) de volum mic uni- sau bilateral; serocitrin sau serohemoragic.

Pleurezia cu eozinofile

Exudat serofibrinos sau serohemoragic, de volum mic sau mediu, formulă celulară cu procent ridicat de eozinofilie (10-80%).Etiologie neunitară (infiltrate Loeffler ascaridiene, astm bronşic, hemopatii maligne, poliarterită nodoasă, eozinofilie tropicală, şa

Pleurezii fungice parazitare şi cu protozoare

Foarte rare.Evidenţierea agentului patogen în lichidul pleural, spută, fecale, etc.Context radioclinic şi paraclinic sugestiv (echinococoză, micoze exotice, şa.)

Pleurezii de origine pancreatică

Coexistenţa manifestărilor abdominale ale bolii (pancreatopatie cronică sau acută, cancer pancreatic).Sediul stâng al revărsatului.Exudat serohemoragic sau hemoragic cu amilazopleurie crescută.

Pleurezii cirotice Context de ciroză hepatică.Ascită asociată (preexistentă).Transsudat pleural abundent şi insensibil la evacuare (refacere rapidă).

Pleurezii lupice Pleurezie exudativă acută cu revărsat mic sau mijlociu, deseori bilateral, frecvent asociată cu pericardită.Afectare concomitentă a altor organe (piele, articulaţii, rinichi)Teste imunologice pozitive (celule lupice în sânge şi exudatul pleural, anticorpi antinucleari, şa).

Pleurezii în artrita reumatoidă

Pleurezie exudativă cu evoluţie cronică la bărbaţi de vârstă medie sau înaintată.Revărsat mic sau mediu, cu glicopleurie scăzută la valori extreme şi tendinţă la îngroşare pleurală.Artrită reumatoidă preexistentă diagnosticată clinic şi paraclinic.

Sindrom Meigs Ascită + hidrotorax (transsudat) la femei.Tumoare pelvină (fibrom ovarian, cistadenom, adenocarcinom)Dispariţie după extirparea tumorii.

Evoluţia Evoluţia pleureziilor serofibrinoase depinde de afecţiunea cauzală. De ex în pleureziile

neoplazice evoluţia este a cancerului bronşic pe care îl însoţeşte.Complicaţii

- prinderea altor seroase (pleurezie de partea opusă, pericardită, ascită),- suprainfecţie cu empiem pleural,

- complicaţii legate de paracenteză,- insuficienţa respiratorie în cazul colecţiilor masive, bilaterale- simfize pleurale.

Prognosticul imediat este în general bun pentru pleurezia tuberculoasă, dar cel îndepărtat este

rezervat, deoarece tuberculoza apare destul de frecvent, în special în primii 3 ani după boală, motiv pentru care tratamentul trebuie să fie corect, complet şi îndelungat.Tratament

Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat în tot timpul perioadei febrile. Camera trebuie să fie încălzită potrivit şi bine aerisită; regimul alimentar va fi bogat în calorii şi vitamine, la început hidrozaharat şi apoi progresiv divrsificat.

1. Tratamentul etiologic: - în pleureziile netuberculoase, tratamentul este al bolii de fond (pneumonie

bacteriană sau virotică, reumatism poliarticular acut, cancer bronşic, etc.). - în pleurezia tuberculoasă, tratamentul constă în administrarea tuberculostaticelor,

Durata tratamentului trebuie să fie de aproximativ 2 ani (la început în doze de atac şi apoi tratament de consolidare).

2. Tratamentul patogenic:- constă în administrarea de corticoiz, folosindu-se efectul antiinflamator al cortizonului

şi al derivaţilor săi. Se administrează Prednison sau Superprednol cât timp lichidul este prezent (5-6 săptămâni), în special în formele zgomotoase. Se începe cu 25-30 mg Prednison şi se scade 1 comprimat la 5 zile. Regimul desodat, alcalinele şi vit. K asigură protecţia, corticoterapia nu evită simfiza pleurală.

3. Tratamentul simptomatic urmăreşte combaterea durerii cu analgetice (Acid acetilsalicilic, Aminofenazonă, Algocalmin, Antidoren), a tusei (Codeină) şi a dispneei (oxigen), dar mai ales evacuarea lichidului. Toracocenteza este indicată în revărsatele abundente, evacuarea făcându-se precoce, de preferinţă în a doua zi după instituirea tratamentului etiologic.

4. Kineziterapia este una din marile descoperiri ale pneumologiei. Gimnastica respiratorie este progresivă cu şedinţe scurte şi repetate.

5. Măsurile generale sunt nespecifice şi constau din alimentaţie diversificată, hipercalorică, hiperprotzeică bogată în vitamine naturale la care se adaugă gimnastica respiratorie, care se instituie imediat după dispariţia exudatului pleural

6. Control radiologic la 6 luni în primii doi ani şi apoi anual, pentru a surprinde un eventual focar pulmonar.

EMPIEMUL PLEURAL

DefiniţieEmpiemul sau pleurezia purulentă este o colecţie purulentă pleurală provocată de

germeni piogeni.Etiopatogenie

De la introducerea antibioticelor, empiemul a devenit mult mai puţin frecvent. Din punct de vedere etiologic se întâlnesc:

- Pleurezia purulentă tuberculoasă, în majoritatea cazurilor secundară tuberculozei pulmonare. Calea de propagare este limfatică sau directă, prin deschiderea unui focar în pleură. Poate apărea şi ca o complicaţie a pneumotoraxului terapeutic. Există şi o localizare primitivă a tuberculozei la pleură, cunoscută sub numele de abces rece pleural.

- Pleurezia purulentă netuberculoasă, cu punct de plecare de la o infecţie pulmonară (pneumonie, bronhopneumonie, abces pulmonar), germenii cei mai frecvenţi fiind pneumococul, streptococul, stafilococul).Tabloul clinic

Debutul bolii este variabil, fiind adesea mascat de boala primitivă. Boala este sugerată de de prezenţa unei pneumopatii sau a unei tuberculoze pulmonare, toracocenteză recentă, septicemie, febra cu caracter septic, de obicei reapărută după o perioadă de afebrilitate, alterarea severă a stării generale cu transpiraţii şi frisoane, paloare, anorexie şi astenie, junghiul toracic rebel la tratament pneumonie, pleurezie TBC. Tabloul paraclinic

Testele de inflamaţie sunt mult crescute (VSH-ul accelerat, PCR, Fibrinogen), leucocitoză până la 40.000/mmc cu neutrofilie şi deviaţie la stânga a formulei lucocitare. Examenul fizic poate pune în evidenţă edem al peretelui toracic cu aspect de celulită, sensibilitate locală, eventual adenopatie axilară.

Examenul radiologic poate afirma doar prezenţa lichidului, sediul şi întinderea, dar nu şi existenţa unei colecţii cu caracter purulent.

Toarcocenteza exploratorie este absolut indispensabilă pentru precizarea diagnosticului. Aspctul lichidului este turbid, galben cremos în empiemul cu stafilococ, rivalta pozitiv, conţine numeroase polimorfonucleare alterate şi germenul etiologic. Se poate efectua cultura lichidului aspirat cu antibiograma. Evoluţia

Evoluţia este favorabilă astăzi, datorită antibioticelor cu spectru larg eficiente, dar boala în sine este extrem de severă, pentru că de regulă apare mai ales la pacienţi imunodeprimaţi: diabetici, TBC, infectaţi HIV şa.Complicaţii

Complicaţile locale posibile sunt : fistulizarea spontană într-o bronhie ( cu exteriorizarea sub formă vomică purulentă) - extrem de rară, fistulizarea externă (rar) sau complicaţii la distanţă : (abces cerebral, artrită supurată, meningite, etc.), simfize pleurale, cloazonări şa. Aceste complicaţii pot apărea mai ales în absenţa unui tratament corect şi energic.

TratamentTratamentul este medical şi chirurgical. Eficienţa sa depinde de precocitatea instituirii.Tratamentul simptomatic, cel obişnuit pentru calmarea durerii şi a tusei, tratamentul

tonic general şi gimnastica respiratorie completează măsurile terapeutice medicale.Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile rezistente la tratamentul medical, şi

constă în drenaj chirurgical. Este esenţială evacuarea şi drenarea cavităţii pleurale, cu evacuarea totală prin toracotomie minimă şi drenare în servicii de chirurgie toracică, costotomie sau pleurotomie, după caz, la care se adaugă tratament medicamentos antibiotic local şi general în doze mari, în asocieri de antibiotice bacteriostatice din clase diferite. Se adaugă tuberculostatice, în formele tuberculoase sau corticoterapie în cazuri severe.

APARATUL CARDIOVASCULAR

PRINCIPALELE SIMPTOME CARDIOVASCULARE

Durerea precordialăDurerea de origine cardiacăCardiopatia ischemică dureroasă este forma clinică a cardiopatiei ischemice cronice

care se manifestă prin crize dureroase cu particularităţi specifice. În aceasta categorie sunt cuprinse :

a) angorul pectoral (angina de piept);b) angina instabilă

1) angor de “novo”, prima criza de anginoasa prezentata de un bolnav si care are evolutie imprevizibila;

2) angorul „agravant” – crizele anginoase care apar la eforturi din ce în ce mai mici, la un bolnav cunoscut coronarian;

3) angorul „de repaus” - crizele anginoase apar în afara oricarui efort, uneori noaptea.

c) Infarctul miocardic acutAritmiile, blocurile intraventriulare şi atrioventriculare, insuficienţa cardiacă sunt formele

clinice ale suferinţei cardiace cronice secundară reducerii debitului sanguin coronarian (cardiopatie ischemică cronică nedureroasă). Miocardul este vascularizat prin cele două artere coronare, emergente din aortă şi se situeaza alături de rinichi şi de creier printre organele cele mai irigate din organism.

Boala cea mai frecventă a arterelor coronare este arteroscleroza. Angina pectorală Cardiopatia ischemică dureroasă sau angina pectorală este cea mai frecventa forma de

manifestare a cardiopatiei ischemice prin leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare. Rareori durerea anginoasă poate să apară şi în alte condiţii decât cardiopatia

ischemică: anemia severă, tulburarile rapide de ritm, hipertiroidiile, stenoza sau insuficienta aortică, coronaritele din colagenoze sau sifilis şa.

Simptomele specifice sunt durerea retrosternală care apare la efort, iradiază în braţul stâng, la baza gâtului, cedează la repaus şi la administrarea sublinguală de Nitroglicerina. Uneori criza dureroasă apare şi în repaus (angor de repaus).

În general, crizele anginoase sunt precipitate de efortul fizic (mersul repede, alergarea dupa vehicule), frigul, prânzurile abundente, emotiile, surmenajul, constipatia, excesul de alcool, tutun, cafea, anumite medicamente (tiroida, efedrina şa).

Angina pectorală întricatăStimuli provenind din alte organe (esofag, vezica biliară, spondiloza vertebrală) se pot

însuma cu cei veniţi de la cord (angorul intricat). Traseul EKG între crize poate arată modificări de cardiopatie ischemică sau poate fi normal, în acest caz fiind utilă proba la efort.

Angina pectorală instabilă Apare în leziuni coronariene severe, peste 75% din lumenul vascular. Durerea

precodială are caracter prelungit, îşi modifică caracterul sau pragul dureros, apare în repaus, este instalată recent şi se însoţşeşte de modificări EKG şi de creşterea CPK, enzima care semanlează suferinţa ischemică miocardică acută. Poate evolua, în afara tratamentului energic, spre infarct acut de miocard

Infarctul acut de miocardReprezintă necroza miocardului datorită unei obsrtucţii coronariene produsă prin:

a) tromboza primară dezvoltată pe o placă arterosclerotică; b) hemoragii ale intimei, cu ruptura acesteia şi tromboza secundară; c) hemoragie în peretele vascular, urmat de formarea unui hematom intraluminal şi

ocluzia vasului.

Cauza cea mai frecventă este arteroscleroza coronariană, foarte rar apare în coronarite infectioase sau colagenoze, embolii, şoc, sau după hemoragii cu anemii extreme.

Simptomul caracteristic este durerea intensă şocantă retrosternală cu iradiere în braţ, care nu cedează la repaus şi la nitroglicerină, are caracter prelungit şi etse însoţită de paloare, transpiraţii reci, uneori şi de simptome ale complicaţiilor infarctului : edemul pulmonar acut, tulburările de ritm şi de conducere, embolia în circulaţia sistemica, şocul cardiogen, moartea subită.

Diagnosticul este electrocardiografic, completat cu date biologice: cresterea în ordinea apariţiei a Troponinei, CPK izoenzima Mb, TGO, LDH, PCR, fibrinogenului, leococitoză.Alte cauze de durere retrosternală:

Pericardita Periocardita determină o durere intensă retrosternală, agravată de mişcare, schimbarea

poziţiei, tuse, inspir profund determinată de inflaaţia seroasei pericardice, cu sau fără exudat. Este o durere extrem de severă.

Disecţia de aortă sau anevrismul disecant al aortei are ca semn dominant durerea foarte intensă cu iradiere pe întreg traiectul aortei.

Anevrismele aortei toracice produc tulburări prin compresiunea organelor vecine. Complicaţiile de regulă fatale sunt ruptura şi emboliile în marea circulaţie.

Anevrismele aortei abdominale produc durere în lombe şi abdomen cu prezenţa unei tumori pulsatile. Alte cauze

Uneori durerea retrosternală este determinată de prolapsul de valvă mitrală, boli esofagiene, embolismul pulmonar, hipertensiunea pulmonară, pneumotorax, mediastinite, disecţie de aortă sau anevrism deaortă.Palpitaţiile

Palpitaţiile sunt percepute ca bătăi cu debit crescut, puternice, sau senzaţie de puls lent sau accelerat, sau neregulat. Bătăile cardiace normale sunt percepute ca palpitaţii, sau conştientizarea bătăilor cardiace, apare la pacienţii anxioşi , excitaţi, în timpul exerciţiului, sau în poziţia culcată pe partea dreaptă. Cele mai frecvente palpitaţii sunt tulburările de ritm sau tahicardiile paroxistice.

Extrasistolele sau bătăile premature: sunt percepute ca pauze deoarece bătaia prematură este urmată de o pauză înaintea bătăii cardiace următoare, care de obicei este mai puternică deoarece timpul de umplere diastolic este mai lung. Pot produce anxietate.

Tahicardiile paroxistice încep brusc şi se termină brusc, cu rărirea frecvenţei înainte de sistarea accesului da tahicardie. Fibrilaţia atrială paroxistică este percepută ca un ritm total neregulat, în timp ce alte tahicardii ventriculare sau supraventriculare sunt de regulă regulate. Tahicardiile paroxistice, dacă sunt rapide, pot fi acompaniate de sincopă, pre-sincopă, diepnee sau durere precordială. Pot produce sincopăla instlare şi poliurie în momentul reluării ritmului normal.Bradicardiile

Sunt percepute ca ritm lent cu bătăi puternice, regulate. De obicei bradicardiile nu sunt percepute ca palpitaţii. Apar în boli ale nodului sinusal, disociaţii A-V, blocuri A-V, ritmuri ventriculare de substituţie, supradozaj cu betablocante, hipotiroidism, şa. Pot fi cază de pierdere a cunoştinţei.Sincopa

Cele mai frecvente sunt sincopele vago-vagale, acestea nu au de regulă substrat patologic. Sincopele vago-vagale sunt reflexe. Sunt precedate de un prodrom care este constituit din stare generală alterată, greţuri, fosfene. Apare vasodilataţie periferică şi bradicardie. Pacientul îşi revine în câteva secunde. Sincopa de cauză cardiovasculară este bruscă şi scurtă. Varianta clasică este atacul Adams-Stockes datorat dereglărilor de ritm cardiac: bradicardie extremă cu scaderea frecventei cardiace sub 20/min de regulă cu bloc A-V complet sau de tulburări paroxistice de ritm. Pacientul cade brusc este palid şi inconştient. Pulsul este de regulă lent sau absent. Dacă

perioada de inconştienţă se prelungeşte pacientul poate să prezinte convulsii gene-ralizate. Pacienţii se pot lovi în timpul căzăturilor.

Alte cauze cardiace de sincopă: Tahicardie ventriculară Tahicardie supraventriculară rapidă Pauza sinusală Disfuncţii de nod sinusal sau de pacemakerObstrucţii Stenoză aortică/pulmonară Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă Teralogie Fallot Hipertensiune/embolism pulmonar Mixom atrial Tromb atrial

ObosealaSe asociază de regulă cu insuficienţă cardiacă, aritmii cardiace persitente sau boală

cardiacă cianogenă. Se datorează unei circulaţii cerebrale deficitare, cu hipoperfuzie şi hipo-oxigenare periferică. Dacă nu este determinată de o bolaă cardiacă severă atuncio poate fi determinată de o infecţie activă: endocardită. Oricum estre un simptom frecvent în multe suferinţe organice sau funcţionale şi nespecific.

Poate fi determinată de anumite medicamente prescrise pentru HTA sau cardiopatie ischemică, în special betablocantele.Dispneea

Dispneea este definită ca jenă în respiraţie, sau lipsa de aer. Apare şi la subieţii sănătoşi în timpul efortului fizic.

Dispneea de cauză cardiacă Dispneea de origine cardiacă este clasificată de New York Heart Association (NYHA) în

următoarele clase funcţionale în funcţie de toleranţa la efort: Gradul 1 -Fără dispnee Gradul 2 -Dispnee la eforturi mediu Gradul 3 -Dispnee la efort mare Gradul 4 -Dispnee în repaus

Dispneea este determinată de insuficienţa ventriculară stângă şi de creşterea presiunii în capilarul pulmonar, ceea ce duce la creşterea efortului respirator cu edem interstiţial şi în final alveolar.

O formă particulară de dispnee de efort este dispneea vesperală, minimă dimineaţa, care se accentuează-se spre seară, datorită supra solicitării în timpul zilei cu epuiozarea funcţională a VS a cărui funcţie este compromisă.

Ortopneea Ortopneea este dispneea care apare când pacientul este culcat, de regulă în cursul

nopţii. Apare prin expansiunea volumului circulator şi redistribuirea sângelui cu creşterea volumului pulmonar central. Distenia abdominală contribuie prin restricţie la accentuarea dispneei. De regulă aceşti pacienţi dorm cu mai multe perne sub cap.

Dispneea paroxistică nocturnăApare prin acumularea de lichid în plămân, produce exudat alveolar cu edem pulmonar

acut şi trezeşte pacientul din somn cu lipsă acută de aer. Mecanismul este similar cu cel din ortopneea de cauza insuficienţei ventriculare stângi. Acest episod acut poate fi confundat cu o criză de astm bronşic: aşa-zisul astm cardiac - pacientul prezintă „wheezing” datorită edemului endoteliului bronşic, tuse cu spută aerată rozată hemoptoică în exudaţia alveolară din demul pulmonar acut. Extremităţile sunt reci şi cianotice. Iniţial aceste episoade dispar spontan prin ridicarea în poziţie şezândă dar se pot repeta în cursul nopţii.

Respiraţia Cheyne StokesApare în insuficienţa cardiacă severă, şi reprezintă hiperventilaţie progresivă care

alterneayă cu perioade de apnee. Poate să apară la pacienţii vârstnici şi fără boală cardiacă

severă. Este determinată de depresia centrului respirator, parţial datorată timpului prelungit al circulaţiei cerebrale cu hipoxie sau bolilor cerebro-vasculare.Insuficienţa cardiacă

Insuficienţa cardiacă stângă reprezintă insuficienţa pompei ventriculului stâng, având drept cauză cardiopatia ischemică nedureroasă sau dureroasă, inclusiv infarctul de miocard, hipertensiunea arterială, boli valvulare aortice (insuficienta sau stenoza aortică severă). Simptomele insuficienţei cardiace stângi sunt dispneea de efort iniţial apoi şi în repaus, edemul pulmonar acut, tahicardia şi alte tulburări de ritm, durere precordială.

Insuficienta cardiaca dreaptă reprezintă insuficienţa cordului drept, având drept cauză principală o boala pulmonară (cordul pulmonar cronic). Simptomele specifice sunt cianoza şi semnele clinice ale suferinşei pulmonare la care se adaugă edemele membrelor inferioare, congestia dureroasă a ficatului, cianoza extremităţilor.

Insuficienta cardiaca congestivă globală asociaza cauzele şi simptoamele insuficienţei cardiace stângi şi drepte.

Electrocardiografia normală

Figura 9. EKG normal

Ritmul normal este ritmul sinusal = unde P pozitive în toate derivaţiile, ( cu excepţia derivaţiei aVR unde este negativă) în relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1).Determinarea frecvenţei cardiace - Frecvenţa /min.= 6000 împărţită la distanţa RR.

6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut.distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,04 sec. pentru viteza de 25 mm/sec.

- Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare). - Memorarea următoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec.

Determinarea axei electriceSe determină utilizând derivaţiile DI, DII, DIII.- unda R mare în DI, DII, DIII= ax normal - unda R mare în DI + undă S mare în DIII = ax la stânga - unda S în DI + R mare în DIII = ax la dreapta

Determinarea componentelor EKG- Unda P = Depolarizare atrială

Amplitudinea 1-3mm (0,1-0,3mV)Durata = 0,08-0,10 sec.

- Interval PQ = Timp de conducere atrio-ventriculară. Valoarea sa depinde de vârstă şi frecvenţă: în medie 0,16 sec

- Complex QRS = Depolarizare ventriculară. Unda Q nu trebuie să depăşească în amplitudine 1/3 din R, şi ca durată 0,04 sec.

Amplitudinea QRS = în plan frontal 0,5 – 1,5 mV în plan orizontal max. 2,7 mVDurata medie 0,08 sec.Durata max. 0,10 sec.

- Segment ST (sfârşit S şi început P) = depolarizare ventriculară. Nu se măsoară independent. Trebuie să fie izoelectric. Supra subdenivelările +/- 1mm în derivaţiile frontale şi +/- 2mm în derivaţiile precordiale drepte sunt considerate fiziologice. Valorile mai mari indică modificări de repolarizare ventriculară: primare pe un cord normal, secundare pe un cord patologic

- Unda T = repolarizare ventriculară. Asimetrică, cu pantă ascendentă lentă, descendentă abruptă. Amplitudine 0,2-1mV(2-10mm). Durată = 0,15 –0,30 sec.

- Interval QT (începutul Q şi sfârşitul T) = sistolă electrică cardiacă. Durata depinde de frecvenţă şi nu poate fi interpretată corect decât în funcţie de aceasta.Electrocardiogrfia patologicăHipertrofia atrială

Mecanisme de producere : - obstacol la ieşirea sângelui din atriu în timpul sistolei atriale (stenoză mitrală, stenoză

tricuspidiană)-creşterea cantităţii de sânge evacuat în timpul sistolei atriale (şunt dr.-stg., şunt stg.-

dr.)-regurgitare sistolică (insuficienţă mitrală, insuficienţă tricuspidiană)-alterarea calităţii peretelui atrial prin modificări ale miocardului.Hipertrofia atrială stângăAspect EKG: alungirea duratei undei P peste valorile normale, cu aspect în cocoaşe (P

mitral). Durată maximă admisă 0,12 sec. Cauze: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, stenoza aortică, HTA, cardiopatie ischemică, coarctaţie de aortă.

Hipertrofia atrială dreaptăAspect EKG: amplitudinea undei P depăşeşte 3mm (P pulmonar), cu aspect simetric

ascuţit bine vizibilă mai ales în DII-V1. Cauze: cord pulmonar cronic, hipertensiune pulmonară primitivă, stenoză sau insuficienţă pulmonară, stenoză sau insuficienţă tricuspidiană, malformaţii congenitale cu şunt stânga-dreapta.

Hipertrofia biatrială ambele semneHipertrofia ventriculară stângă HVS 

Mecanisme : solicitare de volum sau rezistenţă.Aspect EKG :-ax electric la stânga. (criteriu neobligatoriu)-unde S adânci în derivaţiile precordiale drepte. (V1-V3)-unde R ample în deriv. precordiale stânga. (V4-V6)- SV1 + RV5 > 35mm- RV5 > 27mm- suma celor mai mari unde R şi S din precordiale>45mm- modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie).- prezenţa undei Q ample – hipertrofie septală.- absenţa undei Q în derivaţiile precordiale stângi - tulburări de conducere intraventriculară datorită hipertrofiei ventriculare cu aspect

de bloc de ramură stângă.- durata deflexiunii intrinsecoide (trecerea undei de depolarizare pe sub electrodul

explorator), în derivaţiile precordiale stângi>0,005sec. Deflexiunea se măsoară de la începutul undei R până la perpendiculara coborâtă din vârful acesteia.

Poate fi HVS :1. HVS de volum (diastolică) – modificări minore de fază terminală. 2. HVS de rezistenţă (sistolică) – modificări importante de fază terminală.

Tulburări de conducere atrio-ventriculareBLOC A-V de gradul I Întârzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventriculi, tradusă pe EKG prin alungirea

constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de vârstă şi frecvenţă.Cauze : - congenitale

- fiziologice (hipervagotonie) - patologice: cardita reumatismală, ischemie miocardică, supradozaj de digitală,

propranolol, verapamil şa.BLOC AV gardul II 1. Tip Mobitz I (cu perioade Luciani-Wenckebach) (Figura 11) – întârzierea progresivă a

transmiterii impulsului de la atrii la ventriculi până la blocarea conducerii, după care ciclul se reia. EKG – intervalul PQ se alungeşte progresiv până la blocarea unei unde P, după care ciclul se reia. Cauze: întotdeauna patologice : reumatuism articular acut, miocardită, cardiopatie

ischemică, supradozaj digitalic.2. Tip Mobitz II - periodic o undă P este blocată cu bloc 2/1, 3/1, 4/1, de grad înalt 6/1,

7/1. Blocul de grad înalt apare în caz de toxicitate digitalică. Are aceleaşi cauze ca Mobitz I.

BLOC AV gardul III – total sau complet (Figura 10)Mecanisme: întreruperea totală a transmiterii impulsului între atrii şi ventriculi, fiecare

contractându-se datorită impulsurilor din centrii proprii. EKG: Între undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură.

Figura10. BAV total sau Mobitz III cu ESV şi ritm joncţional

Figura11. BAV de gradul doi Mobitz I

Tulburări de conducere intraventriculareBloc de ramură stângă (BRS)Criterii EKG (figura 12):-deviaţia axială stg. (neobligatorie).-alungirea complexului QRS peste 0,12 sec.-complex QRS cu aspect « în dom » bine vizibil în DI, DII, aVL, derivaţiile precordiale stângi-deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0,06 sec. în derivaţiile precordiale stângi -modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie).

Figura 12.. Bloc de ramură stângă

Figura13.. Bloc de ramură dreaptăBlocul de ramură dreaptă (BRD)Criterii EKG (figura 13):-deviaţie axială dreaptă (neobligatoriu).-alungirea complexului QRS peste valoarea normală, bine vizibilă în V1.-complex QRS cu aspect în M în V1, V2.-undă S în DI, V5, V6.

Tulburări de ritm cardiacTahicardia sinusală EKG: ritm cardiac accelerat peste valorile normale de vârstă şi sex. Apare în: efort fizic, distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică, hipertiroidie,

stări febrile, consum exagerat de cafea, ceai, alcool, mecanism compensator al isuficienţei cardiace

Bradicardia sinusală

Figura 14. Bradicardie sinusală

EKG– ritm cardiac încetinit (figura 14). Apare la: spotivi de performanţă, bătrâni, hipervagotonie, hipotiroidie, hipertensiune

intracraniană, crize dureroase abdominale şi toracice, sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar, supradozaj cu betablocante, verapamil, diigtală şa.

Aritmia sinusală

EKG: variaţii ale ciclului cardiac.- aritmie respiratorie (fazică) constă în creşterea frecvenţei în inspir, scăderea în expir.

- aritmia nerespiratorie (nefazică) – distanţa RR variabilăAritmii extrasistolice Extrasistole atriale – undă P modificată + complex QRS normal.Extrasistole nodale (joncţionale)

Superioare – undă P negativă înaintea complexului QRS Medii -undă P absentă + complex QRS normal Inferioare – complex QRS + undă P negativă

Extrasistole ventriculare – undă P absentă + complex QRS modificat cua spect de BRS sau BRD cu decalarea ritmului sinusal

Tahicardia paroxisticăEKG– frecvenţă cardiacă mare, fixă (interval RR fix) survenită

în crize cu debut şi sfârşit brusc.-Supraventriculară – undă P prezentă + complex QRS fin-Ventriculară (figura 15)– undă P absentă + complex QRS modificat cu aspect de BRS sau BRD

Figura15. Tahicardie ventricular nesusţinută

Fibrilaţia atrială EKG– absenţa undelor P sistola atrială fiind înlocuită de contracţii parcelare foarte

frecvente (400-600/min), haotice şi ineficiente - unde f de fibrilaţie + complexe QRS normale, neregulate.(figura 16).

Flutter-ul atrial EKG – absenţa undelor P contracţiile atriale au frecvenţă mare (250-300min) dar sunt

ineficiente, unde F de flutter. Răspunsul şi contracţiile ventriculare pot fi sistematizate (bloc A-V fix) (Figura 17) sau nu (bloc A-V variabil) (Figura 18).

Figura 16. Fibrilaţie atrială cronică

Figura17. Flutter atrial 2/1

Figura 18. Flutter atrial cu bloc AV variabil

Fibrilaţia ventriculară este cea mai severă tulburare de ritm.

EKG – ondulaţii cu morfologie de-a lungul axei izoeletrice cu amplitudine şi durată diferite. Este de regulă înegistrare antemortem

Flutterul ventricular – ventriculii se contractă slab, nefiind capabili să realizeze o sistolă eficientă.

EKG – complexele ventriculare prezintă o morfologie intermediară între tahicardia şi fibrilaţia ventriculară.

Sindroamele de preexcitaţie ventricularăSunt determinate de activarea unui teritoriu din miocard pe căi accesorii, înaine şi

independent de stimulul sosit pe căi normale din nodul sinusal. Sindromul WPW este dat de fascicolul Palladino-Kent:EKG:-interval PQ scurt-complex QRS lărgit pe seama undei deltaTipuri :-tip A – cale accesorie între atriul stâng şi ventriculul stâng EKG: undă delta

pozitivă în toate derivaţiile.-tip B – cel mai frecvent întâlnit - cale accesorie între atriul drept şi ventricolul drept., EKG: ax electric la stânga cu unde delta negative în V1-V2.-tip C – fascicul între atriul stâng şi ventricolul stâng anterior. EKG: unda delta negativă în V5-V6.Sindromul L.G.L. ( Long – Ganong - Levinne) – preexcitaţia se datorează unor fibre

ce unesc atriul cu zona inferioară a nodulului atrioventricular. Stimulul se conduce rapid, iar ventriculii se depolarizează normal. EKG: interval PQ scurt cu complex QRS normal (unda delta absentă).

Sindromul Mahaim – căile accesorii emerg din parte inferioară a nodulului atrioventricular sau din trunchiul comun, fascicolul Hiss. EKG: Interval PQ norma, complex QRS lărgit pe seama undei delta.

DextrocardiaUnda P negativă în DI, pozitivă în AVR; Complex QRS cu aspect inversat între DI şi AVR.Modificări EKG de cauză iatrogenă şi diselectrolitică

Supradozaj digitalic-Subdenivelarea ST cu aspect în covată- Scurtarea intervalului QT-Undă T negativă sau difazică-Interval PQ alungit -Tulburări de ritm sau conducere AVHiperpotasemie

Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l:-Unda T amplă, simetrică, cu baza îngustată-Interval PQ scurt-Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia-La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade, modificări de

morfologie a complexului QRS.-La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară.

Figura 19. Hiperpotasemie severă

Hipopotasemia- Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U - Subdenivelarea segmentului ST- Pot să apară extrasistole, tahicardie, fibrilaţie ventrticulară

Hipercalcemia-Scurtarea intervalului QT-Pot să apară blocuri AV şi extrasistole ventriculare

Hipocalcemie-Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST

Testul EKG de efortTestul la efort are o sensibilitate de 78% şi o specificitate de 70% pentru depistarea

bolii cardiace ischemice. În consecinţã, nu poate fi utilizat ca test diagnostic pozitiv sau negativ pentru boala cardiacã ischemică decât la pacienţii cu risc de boală ccardio-vasculară. Indicaţiile testului de efort: evaluarea durerii precordiale la pacienţii cu risc de a dezvolta boală coronariană, diagnosticul şi provocarea unor aritmii, evaluarea simptomelor cardiace nespecificeContraindicaţii le testului de efort:

Infarct miocardic acut Angina pectorală instabilă (durere de repaus în ultimele 48 de ore) Insuficienţa cardiacă Miocardita sau pericardita acută Tromboză venoasă profundă TA sistolică >220 mmHg şi/sau diastolicã >120 mmHg Stenoza aortică severă Cardiomiopatie obstructivă hipertrofică severă Aritmie netratată cu potenţial letal Anevrism disecant Intervenţie chirurgicală aortică recentă.

Condiţii de întrerupere a testului de efort1. Criterii electrocardiografice:

• Subdenivelare severă a segmentului ST >3 mm;• Supradenivelare a segmentului ST >1 mm în derivaţiile non-Q;• Extrasistole ventriculare frecvente (exceptând situaţia în care testul se face pentru a evalua aritmia ventriculară);• Debutul unei tahicardii ventriculare;

• Fibrilaţie atrială recentă sau tahicardie supraventriculară;• Dezvoltarea unui nou bloc de ramură (stenoză coronariană critică pe descendenta anterioară);• Bloc A-V de gradul 2 sau 3 recent.

2. Semne şi simptome pozitive:• Pacientul solicită încetarea din cauza unei oboseli severe;• Durere precordială severă, dispnee sau confuzie;• Scãderea tensiunii arteriale sistolice > 20 mm;• Creşterea tensiunii arteriale sistolică >300 mm şi diastolică >130 mm.

Radiografia toraco-pulmonară – pentr dimensiunea cordului - indexul cardiotoracic normal este de 1/3.

Ecografia cardiacă apreciază funcţia contractilă, tulburări de kinetică parietală, dimensiunile camerale, grosimea pereţilor şi a septului, fracţia de ejecţie (funcţia sistolică) tulburările de relaxare (funcţia diastolică), leziunile valvulare şi repercursiunile hemodinamice.

Înregistrarea Holter a activitatii electrice a inimii - permite înregistrarea continuă a potenţialelor electrice pe o durată de 24h şi evidenţiază episoadele de ischemie miocardică silenţioasă sau tulburările de ritm şi/sau conducere.

Coronarografia - permite vizualizarea arterei coronare îngustată de placa de aterom. Este indiată în angina stabilă cu proba de efort pozitivă care nu răspunde la tratamentul antianginos cu betablocante şi nitraţi, angina instabilă cu modificări de reapus, şi IM acut.

Scintigrafia coronariană +/- test de efort explorează irigaţia coronarienă cu izotopi radioactivi.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

DefiniţieEste definită de creşterea valorilor presiunii arteriale sistolice şi diastolice şi este un

factor de risc pentru complicaţii coronariene, renale sau neurologice (afectarea organelor ţintă sau visceralizarea TA). (tabel 16).

Tabel 16. Definiţa şi clasificarea valorilor TA (mmHg)Categorie Sistolică DiastolicăOptimă 120 80Normală 120–129 80–84Normal crescută 130–139 85–89Grad 1 de hipertensiune (uşoară) 140–159 90–99Grade 2 hipertensiune (moderată) 160–179 100–109Grade 3 hipertensiune (severă) > 180 > 110Hipertensiune izolată sistolică > 140 90

*Dacă există valori din clase diferite ale TA sistolice şi diastolice se ia în considerare categoria cea mai mare. După WHO-ISN 1999

PrevalenţăLa adultul tânăr şi de vârstă medie, TA predomină la sexul masculin. Numărul bolnavilor

de HTA creşte atât la femei cît si la bărbaţi cu egalizarea pe sexe, iar pe măsura înaintării în vârstă raportul se inversează. După menopauză femeile dezvoltă mai frecvent HTA decât bărbaţii la aceeaşi vârstă. Factori de risc

Oricine poate dezvolta hipertensiune arterială, dar unele persoane sunt mai predispuse: în familii de hipetensivi, la populatia afro- americană comparativ cu populaţia albă HTA apare mai devreme şi evoluează mai sever.

Factorii ereditari sunt semnifcativi prin predispoziţia legată de natriureză; membrii familiei pacientului hipertensiv trebuie să-şi controleze tensiunea arterială în mod regulat mai ales că HTA poate să nu prezinte semne sau simptome alarmante.Clasificarea etiologică a HTA este redată în tabelul 17

Tabel 17. Clasificarea etiologică a tensiunii arteriale

Ghid de diagnostic şi tratament vol I, L.Gherasim, Hipertensiune a arterială. pag. 44Investigarea curentă a pacienţilor hipertensivi

Trebuie obtinuţe un istoric şi un examen fizic amănunţit la toţi pacienţii hipertensivi, completat cu investigaţii de rutină.

Trebuie stabilit diagnosticul de HTA prin măsurarea corectă a TA după 5 minute de repaus, (culcat sau şezând), braţul să fie la nivelul inimii. La vârstnici, diabetici TA se va măsura şi în ortostatism, imediat şi la 2 minute de la schimbarea poziţiei.

Nu se consumă cafea înainte sau să nu fumeze cu maxim 15 minute înainte de măsurarea TA. Se preferă sfingomanometrul cu mercur, 2 determinări la 5 minute/vizită, şi 3 seturi de determinări în ambulatoriu la interval de cel puţin o săptămână.

Evaluarea paraclinică presupune depistarea etiologică a HTA (vezi tabel 17; 18), afectarea organelor ţintă şi bolile asociate, factorii de risc cardiovascular asociaţi, toate acestea putând influenţa deciziile terapeutice. Investigaţiile paraclinice în cazul pacienţilor hipertensiviExamene de rutină:

Ex. de urină: hematurie, proteinurie, glicozurie Electroliţii şi creatinina serică Glicemia In serul total: LDL, HDL colesterol Trigliceide acid uric Electrocardiografie Alte explorări adresate unor grupuri de pacienţi sunt redate în tabelul

Tabelul 18. Alte invesigaţii în cazul HTA secudare sau severe

Ghid de diagnostic şi tratament vol I, Hipertensiune aarterială, L.Gherasim, pag. 50

La acestea se adaugă examele pentru determinarea afectării organelor ţintă: examneul fundului de ochi, ecografia cardiacă pentru depistarea hipertofiei ventriculare stângi, a disfuncţiei ventriculare diastolice şi sistolice a VS, ecografia abominală renală şi a galndelor suprarenale, angiografie RMN pentru fluxul în arterele renale şa. Stadializarea HTA

Tabelul 19. Stadializarea hipertensiunii arteriale în funcţie de afectarea organelor ţintă

Ghid de diagnostic şi tratament vol I, L.Gherasim, Hipertensiunea arterială, pag. 43

Tabelul 20. Stratificrea riscului pacienţilor cu HTA

După WHO-ISN 1999.Stadializarea HTA este redată în tabelu 19 şi stratificarea riscului pentru evaluarea

prognosticului este redată în tabelul 20.Tratamentul nefarmacologic al HTA

Sunt indicaţii care trebuie respectate de toţi pacienţii hipertensivi, precum şi de cei al caror istoric familial de HTA are o pondere importantă sau al cei cu hipertensiune de graniţă. Este posibil ca măsurile respective să reducă dozele sau chiar necesitatea tratamentului medicamentos pentru controlul tensiunii arteriale.

La pacienţii cu HTA moderată, care nu prezintă complicaţii cardiovasculare sau afectarea organelor ţintă, răspunsul la măsurile respective ar trebui să apară în primele patru-şase luni de evaluare. Aceste reguli sunt valabile şi în timpul tratamentul HTA.

Atunci când valorile TA impun ca tratamentul medicamentos să fie introdus mai devreme, este recomandabil ca măsurile non-farmacologice să fie iniţiate în paralel cu administrarea medicaţiei hipotensoare.

O altă măsură preventivă şi curativă cu caracter general este întreruperea fumatului, care creşte riscul unui infarct acut de miocard sau unui accident vascular cerebral.Măsuri profilactice şi curative cu caracter general

Orice persoană, indiferent de rasă, vârsta, sex sau ereditate, poate să prevină apariţia sau evoluţia HTA prin:

1. Menţinerea unei greutăţi optime, acădere ponerală în caz de obezitate.2. Activităţi fizice moderate. 3. Consum de alimente cu conţinut scăzut în sodiu. 4. Consum de alcool în cantităţi moderate.

Consumul de alimente cu continut scăzut în sodiuAfro-americanii şi vârstnicii sunt mult mai afectaţi de consumul de sare. Deoarece nu

există un mod exact de a afla persoanele ce vor suferi de pe urma excesului de sodiu, este de preferat o limitare a consumului de sare pentru a preveni HTA. Se pot consuma în jur de 6g de sare pe zi, echivalentul a 2400 mg de sodiu (o linguriţă de sare de masă/zi). Se vor elimina toate alimentele cu conţinut crescut de sare din dieta zilnică. Sunt de preferat legumele proaspete, carnea de pasare, peste, porc sau vită congelate, sau conservate fără sare.

Evitarea excesului de:- grăsimi, carbohidraţi, proteine. Este esenţială limitarea aportului de lipide, în special grăsimi saturate de origine animală şi în special carnea şi preparatele de porc. - cafeină şi de băuturi ce contin cafeină: cafea, ceai negru, cocacoa (pot creşte tensiunea arterială, dar numai temporar). -stresul poate induce creşterea tensiunii arteriale şi prin efect cumulat în timp poate duce la HTA.

Chiar la normoponderali se vor evita alimentele cu conţinut crescut de lipide şi un număr mare de calorii: untul, margarina, carne grasă, brânza fermentată , prăjeli, prajituri, bomboane, etc.

 Se vor consuma:

- alimente cu continut scăzut în calorii si lipide: carne de pui sau curcan la cuptor, grătar sau fiartă (fără piele); peşte; file de muschi

fără grăsime ; lapte degresat, brânză nesărată ; fructe si legume proaspete, congelate sau uscate ; cereale şi pâine cu conţinut redus de sare ; -alimente bogate în amidon şi fibre vegetale - acestea reprezintă un substituent excelent

pentru lipide, au un conţinut redus de calorii, dar bogat în vitamine şi minerale: fructe, legume, cereale, orez, şa.

Activitate fizică regulatăActivitatea fizică regulată reduce riscul afecţiunilor cardiace, reduce nivelul de colesterol

din sânge, creşte nivelul de HDL-colesterol şi ajută la controlul greutăţii (tabelul 21) şi al TA. Persoanele active au un risc cu 50% mai scăzut de a face HTA faţă de persoanele

sedentare.

Tabel 21. Consumul de calorii în timpul activităţilor fizice

Activitatea Calorii consumate pe oră

  Bărbaţi Femei

Activităţi usoare 300 240

Activităţi moderate (mersul pe jos 5-6 km, mersul pe bicicleta 8-10 km şa) 460 370

Activitati intense  (alergare uşoară 15 km, fotbal, înot şa) 730 580

Activităţi foarte intense (alergare intensă 12 km, tenis, ski şa) 920 740

Menţinerea greutăţii optime sau scăderea ponderală în caz de obezitate este o măsură extrem de importantă în controlul TA. Chiar pierderi ponderale mici sunt importante pentru a preveni HTA.

Dieta trebuie să fie însă moderată şi să asigure o scădere ponerală progresivă, în medie de 250g/săpt. Este importantă şi necesară creşterea activităţii fizice zilnice şi combaterea sedentarismului.

Tratamentul medicamentos al HTAŢinta tratamentului antihipertensiv este atingerea unor valori ale tensiunii arteriale

sistolice<140mmHg (ideal sub 120mmHg), iar ale tensiunii arteriale diastolice<85mmHg (ideal sub 70mmHg), nivelul minim acceptabil de control .

Tratamentul antihipertensiv se iniţiază la toţi pacienţii care, în mod constant, prezintă valori ale TA sistolice peste 160mmHg sau a TA diastolice peste 100mmHg.

Tabel 22. Priciplele hipotensoare uzuale

CLASA DE MEDICAMENTE

INDICAŢII CONTRAINDICAŢII

De electie Posibile De elecţie Posibile

Diuretice tiazidice

Nefrix

VârstniciHTA sistolicăInsuf cardiacă

DZ Guta Dislipidemie

Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei

(IEC)

Enalapril,Ramipril

Insuficienţa cardiacă

Disfuncţia ventriculului

stângDupă infarctNefropatie

diabetică DZ II

Insuficienţa renală cronică

SarcinaStenoza

de arteră renalăHiperkaliemie

Tuşitori cronici

Antagonsitii receptorilor de angiotensină II

Sartanii

Tuse indusă de IEC

Nefropatia diabetica din DZ

tip I

Insuficienţa cardiacă

Intoleranţa la alte droguri

antihipertensive

SarcinaStenoza

bilaterală de a. renală

hiperkaliemie

Arteriopatia periferică

 ß-blocante

Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol

Infarct miocardicAngina pectorală

Insuficienţa cardiacă

Insuficienta cardiacă

(Mai ales cele cardioselective

)

Astm BPOC

Blocuri AV gr 2 şi 3

Disfuncţii sexuale

Insuficienta cardiacă

decompensată

Arteriopatie periferică

Antagonisti de calciu

(dihidropiridine)

Felodipină, Amlodipină

Hipertensiune sistolica izolata

la pacienti varstniciAngina

vasopasticăArtriopatii

periferice st III

Vârstnici cu tulburări

circulatorii cerebrale

Nu în encefalopatia hipertensivă

IM acutAngor instabil

BAV gr. 2 sau 3

Alfa-blocante

Doxazosin

Hipertrofie de prostată

DislipidemieScăderea

toleranţei la glucoză

Incotinenţa urinară

Hipotensiune posturală

Insuficienţa cardiacă

Tratamentul medicamnetos al pacienţilor care au valori constante ale TA sistolice situate în intervalul 140-159 mmHg sau între 90-99 mmHg se va iniţia în funcţie de prezenţa sau absenţa leziunilor organelor ţintă şi/sau a bolilor asociate: cardiopatia ishemică, diabetul zaharat.

La majoritatea pacienţilor hipertensivi se preferă doze scăzute de diuretice tiazidice sau de inhibitori de enzimă de conversie, ca tratament de primă intenţie (Tabel 22, 23) în absenţa contraindicaţiilor sau a necesităţii de a folosi alţi agenţi antihipertensivi împusă de imposibilitatea de control a valorilor TA (tabelul 22). Ideal ar fi ca medicamentul hipotensor să fie eficient în doză zilnică unică.

Tabelul 23. Atitudinea practică în managementul pacientului cu HTA

Recomandarile Societăţii Britanice de Hipertensiune pentru managementul hipertensiunii. BMJ, 2002; 319: 630-5.

Pentru instituirea răspunsului complet la tratamnetul introdus ar trebui aşteptat cel puţin patru săptămâni, cu excepţia situaţiei în care este necesară scăderea mai rapidă a TA (uregenţel hipertensive, ischemia miocardică şa). Dacă primul medicament este bine tolerat, dar răspunsul este slab sau insuficient, este indicată înlocuirea cu un medicament alternativ, în situaţia în care HTA este medie sau necomplicată.

În formele severe sau complicate de HTA este mai sigur să se adauge alte medicamente, pas cu pas, până când se atinge valoarea de control a TA. Dozele trebuie mărite progresiv, sau se asociază doze mici din mai multe hipotensoare evitându-se efectele secundare care apar la doze mari.

Tratamentul poate fi redus, mai târziu, dacă TA coboară şi se menţine mult timp sub nivelul optim.

Terapia de prevenţie a bolilor coronariene Trebuie administrate medicamentele care reduc riscul cardiovascular: aspirina şi

statinele. Pentru prevenţia primară se recomandă 75 mg aspirina, în cazul pacienţil hipertensivi în vârsta de cel puţin 50 ani, la care controlul TA este satisfăcător (<140/89 mm Hg).

Pentru prevenţia secundară (atunci când există dovezi de boală cardiovasculară - angină sau infarct miocardic, terapia cu statine este indicată atunci când colesterolul seric total este >5.0 mmol/l.

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Definiţie

Cardiopatia ischemică (CI) este o cauză importanţă de morbiditate şi mortalitate în tara noastră. Medicina modernă dispune de metode eficiente de prevenire şi control a acestei boli, dar rezultatele nu sunt încă cele aşteptate. Incidenţă

Cardiopatia ischemică se intâlneşte mai frecvent la bărbaţi decât la femei şi incidenţa creşte cu vârsta, la ambele sexe, ajungând la egalitate depă 45 de ani la bărbaţi şi 55 de ani la femei.Etiopatogenie

 Principala cauză a cardiopatiei ischemice este ateroscleroza. Ateroscleroza este o boală care are ca substrat leziuni stenozante la nivelul peretelui coronarian, placa de aterom, formată din fibre musculare, celule endoteliale, fraţiunea LDL a colesterolului şi celule imunocompetente - monocite macrofage şi limfocite T helper CD4+ cu diminuarea fluxul de sânge distal de obstrucţie.Principalii factori de risc cardiovascular sunt:

Hipertnsiunea arterială este o boală cu o prevalenţă foarte mare în populaţie, iar riscul indus de ea este cu atât mai mare cu cât este frecvent asimptomatică. De aceea, la descoperirea ei, tratamentul trebuie urmat cu rigurozitate asociat cu măsuri de menţinere a unei greutati corporale normale, activitate fizică regulată, reducerea consumului de sare, evitarea fumatului, a consumului de alcool şi cafea, evitarea stresului. Controul TA şi vizitele la medic trebuie să fie regulate.

Diabetul zaharat Diabet zaharat insulino-dependent (tip I) şi insulino-independent (tip II), ambele

asociate cu un risc crescut de apariţie a bolilor cardiovasculare. Dislipidemia

Colesterolul este un produs de sinteză hepatică, mai puţin corelat cu aportul exogen. LDL-colesterolul este considerat "colesterol rău", la valori mari se depune pe peretele

arterelor şi intră în alcatuirea plăcii aterosclerotice.

Tabel 24. Valori normale ale lipidelor plamatice

VALORI NORMALE

Colesterol total < 200 mg/dlHDL-colesterol > 35 mg/dlLDL-colesterol < 130 mg/dlTrigliceride < 200 mg/dl

HDL este “colesterolul bun” deoarece are un rol dovedit antiaterogen prin extragerea LDL din placa de aterom şi eliminare hepatică.

Trigliceridele reprezintă o importantă sursă energetică pentru organism, iar creşterea lor peste valorile normale de 200 mg/dl se datorează fie unei alimentaţii excesive în grăsimi sau dulciuri concentrate în exces, fie unor factori ereditari. Sunt considerate fcatori de risc cardiovascular dacă sunt însoţite de scăderea HDL sub 35mg/dl.

Valorile lipidelorplasmatice sunt redate în tabelul 24.

Obezitatea Aprecierea obezităţii se face prin indicele masă corporală (IMC) care se determină prin

raportul dintre greutatea corporală (kg) şi înălţime (m). Valorile normale ale IMC sunt situate între 22-25 kg/m2. Forma abdominală a obezitatii este cel mai frecvent asociată cu bolile cardiovasculare.

Stilul de viaţă

Fumatul creşte riscul bolilor cardiovasculare de 2-4 ori faţă de un nefumător. Excesul de nicotină creşte frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială. Riscul cardiovascular scade începând cu ziua în care se întrerupe fumatul, şi este egal cu cel al nefumătorilor la circa 5 ani după întreruperea fumatului.

Alimentaţia trebuie să fie prevenivă şi echilibrată. Trebuie evitate grăsimile animale (unt, slanină, untura, carne grasă, mezeluri), smântâna, frişca, brânzeturile grase, maioneza, ouă, cartofi prăjiti, prăjituri, ciocolata, dulciurile şa. Se preferă consumul de legume proaspete sau fierte, carne de pasăre, peşte slab, brânză de vaci, iaurturi, fructe proaspete şi se evită excesul de sare.

Sedentarismul este unul din factorii de risc cardiovascular specifici vieţii moderne, care poate fi combătut printr-o activitate fizică regulată

Consumul excesiv de alcool creşte prevalenţa HTA. Un consum minim de alcool (cca. 10-30 g/zi), mai ales de vin roşu, are un efect protector antiaterogen.

Consumul excesiv de cafea în cantităţi mari (peste 2-3 ceşti/zi) poate produce creşterea TA şi favorizează apariţia tulburărilor de ritm cardiac.

Stresul prin acumularea sa în timp poate duce la un grad accentuat de oboseală, iar în cazuri extreme la apariţia infarctului miocardic acut sau a unui accident vascular cerebral.

Factorii de risc independenţi sau neinfluenţabili pentru boala coronariană sunt: -sexul masculin-ereditatea, respectiv istoric familial la rude de gradul I de moarte subită sau IMA sub

vărsta de 45 de ani-vârsta înaintată.Factori de risc care pot fi influenţaţi în prevenţia bolii coronariene sunt:

Hipertensiunea arterială Diabetul zahart Hipercolesterolemia Fumatul Sedentarismul Stresul

Manifestările clinice ale ischemiei miocardiceIschemia miocardică se exprimă clinic prin durere la nivelul pieptului, în zona

retrosternală, durere care este denumită generic angina pectorală cu variantele sale clinice. Este provocată de dezechilibru între cerere şi oferta de oxigen, glucoză, şi acizi graşi la

nivel miocardic în timpul efortului fizic determinată de micşorarea fluxului în arterele coronare datorită stenozei coronariene de regulă sub 50% din lumenul vascular: angina pectorală stabilă sau angina pectorală de efort cu prag fix.

Când durerile apar în repaus, au debut recent, îşi modifică caracterul sau nu au legătură cu efortul putem afirma că avem de-a face cu angina instabilă.

Apariţia bruscă a durerii precordiale cu durata mai mare de 30 minute ne face sa ne gândim la un infarct miocardic acut.

Trebuie subliniat ca există şi ischemie miocardică care nu se exprimă prin durere de tip anginos:

- ischemia micardică silenţioasă - modificările vasomotorii coronariene sunt traduse de ischemie EKG dar sunt asimptomatice;

- cardioaptia ischemică cronică nedureroasă;- insuficienţa cardiacă;- tulburări de ritm şi de conducere.

ANGINA PECTORALĂ

Definiţie

Este cea mai frecventă formă clinică a cardiopatiei ischemice şi are ca principal simptom durerea anginoasă.

Definitie (O.M.S. – 1951) : “CI este afectiunea cardiaca acuta sau cronica care rezulta din reducerea sau intreruperea aportului sanguin la miocard, in asociere cu procese patologice in sistemul coronarian”.

Clasificarea CI adoptata de O.M.S. este urmatoarea : 1. CI dureroasa, care cuprinde Sindromul coronarian acut : - angina pectorala;

- infarctul miocardic; - sindromul intermediar;

2) CI nedureroasa.Etiopatogeneza

In 90 – 95 % din cazuri CI este datorata aterosclerozei coronarelor.Factorii de risc aterogen : hiperlipoproteinemia ( in particular, hipercolesterolemia), HTA, fumatul, sedentarismul, obezitatea, diabetul zaharat, stress-ul.

Angina Pectorala (A.P.)ClasificareaO.M.S. (1979) distinge doua categorii :

I. A.P. instabilaII. A.P. stabila : 1) tipica (de efort) si 2) atipica.

A.P. tipica, de efort, este forma CI care se manifesta prin crize repetate dureroase de tip anginos, aparute la efort sau in alte conditii de suprasolicitare a cordului.Patofiziologia durerii anginoase. La bolnavii cu A.P., aportul de O2 (sange) scade, ca

urmare a reducerii debitului (fluxului) coronarian. Consecinta va fi o “insuficienta coronariana”, adica un dezechilibru intre necesitatea in O2 si aportul in O2 (intre cerere si oferta), cu vicierea metabolismului cardiac (devine anaerob), care determina :

1. producerea locala de metaboliti “patologici” (catecolamine, kinine, histamina,endorfine, etc.);

2. acumularea de acid lactic.Caracterele durerii anginoase.

1. Sediul : - tipic – retrosternal, in jumatatea inferioara a sternului si putin lastanga, sau precordial, pe o suprafata mare, indicata de bolnav cu intreaga palma (nu cu degetul);

- atipic – epigastrul superior, axila stanga, manubriul sternalsi in zonele de iradiere ale durerii.

2. Iradierea : - tipica – umarul stang,marginea cubitala a bratului, antebratului,palmei si ultimelor doua degete de la membrul superior stang;

- atipica – omoplati si regiunea interscapulovertebrala,epigastru, mandibula, ureche, baza gatului, ceafa.

3. Intensitatea si calitatea (tipul) : este slaba, are caracter constrictiv (“gheara”, “menghina”, “greutate”), insotita de anxietate, spaima, neliniste sau chiar de senzatie de moarte iminenta.

4. Durata este scurta, obisnuit 2 – 5 minute (rar pana la 10 – 15 minute); dupainstalarea relativ brusca, se mentine in platou cu aceeasi intensitate.

5. Frecventa acceselor este variabila : unul sau mai multe pe zi, unul la catevazile, saptamani sau chiar luni.

6. Factorii de declansare : a) efortul fizic, digestiv, de defecare, mictiune si cel sexual; b) emotiile; c) frigul, vantul, umezeala si caldura excesiva; d) fumatul; e) tahicardia (de orice natura); f) cresterile bruste ale TA; g) hipoglicemia.

7. Conditiile de disparitie : a) repausul fizic – aparitia durerii determina, instinctiv, bolnavul sa se opreasca din mers sau lucru (“spectator de vitrina”), ceea ce face ca durerea sa cedeze; b) nitroglicerina – o tableta luata sublingual suprima durerea aproape instantaneu (30 – 90 secunde).

8. Caracterele negative : durerea nu este pulsatila sau oscilanta, nu esteinfluentata de miscarile respiratorii, nu se accentueaza la palparea (presiunea) regiunii dureroase si nu se insoteste de palpitatii.Examenul obiectiv al cordului este normal in timpul crizei cat si in afara ei : “inima asista impasibila la criza”.ECG : a) in repaus este normala la jumatate din bolnavi; la restul bolnavilor modifica segmentul ST si unda T (reducerea amplitudinii, aplatizare sau negativare in D I , aVL si precordialele stangi); b) in timpul accesului : modificari ale segmentului ST si undei T la aproape 3 / 4 din bolnavi; c) probele de “provocare” : este “pozitiv” daca apare subdenivelarea segmentului ST si turtirea undei T.Formele atipice de A.P. stabila

1. Angina pectorala “de decubit” (nocturna, de repaus, posturala) secaracterizeaza prin aparitia durerii in repaus, in pozitie culcata si disparitia ei in pozitie sezanda sau in picioare;

2. Angina pectorala intricata : se asociaza cu dureri toracice de alta natura (spondiloza cervico-dorsala, litiaza biliara, ulcer duodenal, etc.);

3. Angina pectorala tip Prinzmetal : clinic – accesele dureroase survin in repaus,aproape exclusiv nocturn, adesea spre dimineata, la aceeasi ora (“angina cu orar fix”), au intensitate mare si durata mai lunga (10 – 30 minute).

Angina pectorală stabilă

Simptomul principal este durerea retrosternală care apare la efort, iradiază în braţul stâng, la baza gâtului, cedează la repaus şi nitroglicerină.

Tabloul clinic este dominat de durerea anginoasă cu următoarele caractere: Localizarea durerii este, în marea majoritate a cazurilor, retrosternal (în partea

inferioară, mijlocie sau superioară şi, mai rar, precordial). Sediul durerii este indicat cu palma întreagă sau cu ambele palme.

Iradierea tipică a durerii este în umărul stâng, faţa internă a braţului, antebraţului, ultimele 2 degete; trebuie subliniat ca există iradieri atipice ale durerii anginoase: interscapuovertebral, în mandibulă, în epigastru, în umeri, în ambele braţe şa.

Intensitatea durerii este percepută ca o senzaţie de presiune, apăsare, zdrobire, arsură, lipsă de aer şa.

Durata crizei anginose este medie de 2-5, maxim 15 minute, Tipic pentru angina pectorală stabilă spre deosebire de infarctul acut de miocard, în care durerea depăşeşte 20-30 de minute. Între crize, bolnavii pot să nu prezinte simptome.

Factori declanşatori ai durerii anginoase sunt: efortul fizic de orice fel, dar - atenţie: în cursul efortului! - şi dispare la întreruperea lui.

În general, crizele anginoase pot fi produse şi de alţi factori precipitanţi: emoţii, digestie laborioasă, efort de defecaţie, act sexual, exces de cafea, medicamente (hormoni tiroidieni de substituţie în hipotiroidii, alfa adrenergice, efedrină şa), frig, stres şa.

Poate să apară şi în alte condiţii decât efortul fizic: anemie severă, tulburări rapide de ritm, hipertiroidiile, stenoza sau insuficienţa aortică etc.

Stimuli provenind din alte organe (esofag, vezicula biliară, spondiloză vertebrală) se pot însuma cu cei veniţi de la inimă sub forma anginei pectorale intricate.

Uneori criza dureroasă poate să pară în cadrul anginei stabile şi în repaus (angor de repaus stabil fără modificări EKG în timpul crizei dureroase).

Atenţie: O durere apărută brusc, sfâşietoare, cu senzaţie de sfârşit iminent, cu durata de cel puţin 30 minute este sugestivă pentru infarctul acut de miocard.

Dispariţia şi diminuarea durerii din angina pectorală stabilă se produce rapid la întreruperea efortului declanşator sau la nitroglicerina administrată sublingual, în 1-3 min, (este considerată test diagnostic). Dacă nu cedeză se administrează încă o tabletă la interval de 5 minute şi dacă nici atunci nu cedează sugerează faptul că angina are un substrat organic sever (angina istabilă sau infarctul acut de miocard) sau că nu este durere anginoasă.

Fenomenele asociate crizei dureroase anginoase sunt anxietatea, neliniştea, paloarea, transpirţile, care însoţesc aproape întotdeauna crizele anginoase.

Diagnosticul pozitiv - EKG-ul de repaus - înregistrează activitatea electrică în repaus. Traseul EKG între crize

poate arăta modificări de cardiopatie ischemică (modificări difuze de fază terminală) sau poate fi normal, în acest caz fiind utilă proba la efort.

- EKG de efort - este un test necesar pentru a obiectiva impactul efortului asupra activităţii electrice a inimii cu apariţia modificărilor determinate de creşterea frecvenţei cardiace şi a necesaruli de oxigen la nivelul miocardului precum şi toleranţa bolnavului cu cardiopatie ischemică şi angină pectorală stabilă la efort.

- Înregistrarea Holter a activitatii electrice a inimii - permite înregistrarea continuă a potentialelor electrice pe o durata de 24h şi evidenţiază episoadele de ischemie miocardică silenţioas sau tulburările d eritm şi/sau conducere.

- Coronarografia - permite vizualizarea arterei coronare îngustată de placa de aterom. Este indiată în angina stabilă cu proba de efort pozitivă care nu răspunde la tratamentul antianginos cu betablocante şi nitraţi, angina instabilă cu modificări de reapus, şi IM acut.

- Explorarea irigaţiei coronariene cu izotopi radioactivi – scintigrafia coronariană +/- test de efort. Diagnosticul diferenţial al crizei anginoase se face cu:

- alte forme de angină pectorală- pericardita-dureri parietale: nevralgii intercostale, Zona Zoster la debut şa-periartrita scapulohumerală-pneumonii, -pleuite, pleurezii- embolii pulmonare- afecţini digestive: colica biliară, ulcerul gastroduodenal în puseu dureros, pancreatita

acută şaTratament

Măsuri generalePacientul trebiue să-şi modifice stilul de viaţă: dietă hipocalorică fără dulciuri rafinate,

săracă în acizi saturaţi (grăsimi animale) şi colesterol; întreruperea fumatului; efort fizic controlat; controlul strict a greutăţii corporale şi a TA.Tratamentul medicamentos

Beta-blocantele sunt prima clasă de medicamente indicate în tratamentul anginei pectorale: (tabelul 25) în absenţa contraindicaţiilor. Betablocantele scad consumul miocardic de oxigen prin reducerea frecvenţei ventriculare în repaus şi la efort, şi astfel controlează apariţia fenomenelor anginoase. Ameliorarează oerfuzia coronariană prin prelungirea diastolei ca urmare a bradicardizării şi ameliorează relaxarea miocardică, sunt antiaritmice, protejează miocardul de cardiotoxicitatea directă a nivelelor crescute de catecolamine şa.

Beta-blocantele nu vor fi folosite la bolnavii cu boli pulmonare bronhospastice severe (astm bronsic), bradicardii simptomatice, blocuri atrioventriculare avansate (grad II-III), insuficienţă cardiacă decompensată (numai după compnsare).

În afara acestor efecte de clasă dovedite, unele dintre betablocante introduse în practică au şi efecte specifice, datorate acţiunilor lor speciale.

Tabelul 25. Exemple de betablocante selective şi doze

BETA-BLOCANT DOZA DE INTRETINERE

CARVEDILOL 25 mg - 50 mg/zi

METOPROLOL 200 mg/zi

BISOPROLOL 10 mg/zi

NEBIVOLOL 5 mg - 10 mg/zi

Astfel, carvedilolul prezintă şi o acţiune alfa1-blocantă suplimentară, având drept, are un efect vasodilatator benefic prin intermediul NO cu consecinţă vasodilataţia sistemică şi scăderea postsarcinii cardiace; în plus, carvedilolul prezintă efecte specifice antiproliferative şi antioxidante. Un efect foarte interesant al carvedilolului este acela de supresie a sintezei de endotelină, printr-un mecanism la nivel genetic. Acţiunea sa alfa1-blocantă explică şi efectul benefic de creştere a sensibilităţii la insulină, contrar altor medicamente aparţinând clasei betablocantelor.

Un alt betablocant nebivololul are un efect vasodilatator benefic prin intermediul NO.Beta-blocantele nu se întrerup brusc, deoarece aceasta poate produce agravarea

anginei sau la precipitarea infarctului miocardic. Blocanţii canalelor de calciu sunt eficienţi în tratamentul persoanelor cu angină pectorală

şi afecţiuni pulmoare obstrutive: atsm bronşi BPOC, sau pacienţii cu arterioaptie periferică simptomatică la care beta-blocantele sunt contraindicate, cardiomiopatia hipertrofica obstructiva (verapamilul).

Diltiazemul se administrează în doze de 120-360 de mg/zi, verapamil 180-240 de mg/zi. Nitraţii constituie un adjuvat util în controlul fenomenelor anginoase sub formă de tablete

de nitroglicerină, nitroglicerină spray administrate sublingual pentru tratamentul accesului anginos; diverse tipuri de nitraţi, cu acţiune scurtă sau prelungită: palsturi cu nitroglicerină, isosorbit mononitrat preparate orale retard, şa .

Medicaţia hipolipemiantă asociată unei diete adecvate scade colesterolul (clasa statinelor: lovastatin, simvastatin), sau scad trigliceridele plasmatice (fibraţii).

Tratamentul invaziv- Angioplastia coronariană – presupune o manevră învazivă prin care se poate dilata

zona ocluzată evidenţiată prin coronarografie, folosind un cateter cu un balonaş; pentru a o menţine dilatată se foloseste un cadru metalic numit stent.

- By-passl aorto-coronarian este o manevră chirurgicală prin care artera coronară obstruată este şuntată cu un vas (prelevat de la paient) sau cu proteză sintetică care este conectată cu artera aortă, reuşind astfel să aducă cantitatea de sânge necesară activităţii inimii.

SINDROAMELE CORONARIENE ACUTEDefiniţie

Sindroamele acute coronariene (tabelul 26) definesc un spectru de afecţiuni clinice: angina instabilă şi infarctul miocardic non-Q (afecţiuni acute coronariene neînsoţite de supradenivelare de segment-ST) şi infarctul miocardic cu modificare de segment ST.

   Tabel 26. Sindroamele coronariene acute*

*Concepte fiziopatologice în sindroamele coronariene acute, Prof. dr. E. APETREI

Prognosticul acestor bolnavi râmâne o problemă serioasă, care impune o spitalizare selectivă a cardiacilor cu risc crescut. Riscul cumulat pentru un eveniment ischemic în timpul

fazei acute şi al următoarelor trei luni este de aproximativ 50%, probabil datorită timpului lung necesar "stabilizării" plăcii aterosclerotice.

Pacienţii cu sindroame coronariene acute au un risc major de producere a unui infarct miocardic acut exitus.

Angina instabilă

DefiniţieDurerea precordială de tip ischemic de origine recentă, mai frecventă, severă sau

prelungită comparativ cu durerea anginoasă tipică anterior descrisă de pacient, mai dificil de controlat medicamentos sau care apare în repaus sau la efort minim.

EtiopatogenieEvenimentul iniţial este reprezentat de erodarea sau ruptura stratului fibros supraiacent

unei plăci aterosclerotice, care produce tromboza intracoronariană parţială dar severă (peste 75% din lumenul vascular).

Diagnostic pozitivUndă Q de necroză Leziune (supradenivelare ST)

Figura 20. Modificări EKG în IM inferiorIschemie

Figura21. Pacient cu angină pectorală instabilăDiferenţierea dintre infarctul fără supradenivelare de ST şi angina instabilă poate fi

făcută cu acurateţe prin măsurarea markerilor serici: în special troponinele cardiace (T şi I) de la nivelul aparatului contractil al miocardului, foarte sensibile şi specifice pentru leziunile cardiace ischemice. Studiile clinice au demonstrat că au concentratii crescute în proporţie de până la 48% dintre cazurile de sindroame coronariene acute.

Când miocitele devin necrotice îşi pierd integritatea membranei şi macromoleculele intracelulare difuzează în interstiţiul cardiac şi în microcirculaţie şi sunt decelabile în circulaţia periferică.

Markerii convenţionali creatine kinaza (CK) şi izoenzimele MB (CK-MB) nu sunt suficient de sensibile şi specifice în decelarea necrozei miocardice precoce sau identificat alţi markeri - complexul troponinei: troponina T cardiospecifică (cTnT) şi troponina I cardiospecifică

(cTnI). Complexul troponinei este o structură moleculară calciu-dependentă care reglează interacţiunea dintre actină şi miozină.

Sunt determinate prin tehnici imunoenzimatice, cu ajutorul anticorpilor monoclonali. Creşterea cTnI sau cTnT, chiar în prezenţa CK-MB normale identifică pacienţii cu sindrom coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST, care au un risc crescut de a dezvolta un IMA sau de moarte subită.

Pentru a obţine beneficii şi eficienţă financiară maxime strategiile terapeutice trebuie să se bazeze pe nivelurile de risc la care sunt expuşi pacienţii.

Tratamentul anginei instabile este similar cu al infarctului miocardic acut.Beta-blocantele administrate pe cale intravenoasă sau orală au un rol antianginos cert. Nitraţii şi morfina (intravenos) reprezintă tratamentul standard pentru durerea toracică

dar au doar o eficienţă modestă în prevenirea evoluţiei anginei instabile spre infarctul acut de miocard. Cu toate acestea, în absenta contraindicaţiilor, ele continuă să fie recomandate ca tratament de rutină.

Tabel 27. Utilizarea heparinelor cu greutate moleculară mică în sindroamele coronariene acute

Preparat Tratamentul sindroamelor coronariene acute

Enoxaparine 100U/kg x 2/ziDeltaparina 100U/kg x 2/zi

Heparinele cu greutate moleculară mică se leagă de proteinele plasmatice într-o măsură mai mică decât heparina nefracţionată; timpul de injumătăţire este mai lung, ceea ce face ca, la numai una sau două doze pe zi, efectul anticoagulant să fie mai eficient şi mai îndelungat. Din acest motiv, monitorizarea activităţii anticoagulante nu este necesară pentru heparinele cu greutate moleculară mică, ele putând fi administrate mai uşor (tabel 27).

Cu toate acestea, la pacienţii cu trombocitopenie indusă de heparină, ele nu pot fi utilizate în locul heparinei, deoarece anticorpii sunt comuni. Administrată precoce, heparina nefracţionată şi mai ales enoxaparina, este asociată cu o incidenţă redusă a infarctului acut la pacienţii cu angină instabilă şi infarct fără supradenivelare de ST.

Antiagregantele plachetare şi-a demonstrat că utilizarea aspirinei în angina instabilă, asociată sau nu cu heparina, diminuează cu peste 50% rata de producere a infarctului miocardic şi a decesului.

Inhibitorii receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa Activarea receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa şi ataşarea plachetelor prin intermediul receptorilor specifici ai fibrinogenului la factorul von Willebrand reprezintă etapa finală în formarea trombilor plachetari. În ultimii ani, diferiţi inhibitori ai receptorilor mentionaţi au jucat un rol important în terapia pacientilor cu angină instabilă şi infarct fără supradenivelare de ST: abciximab, eptifibatideşsi tirofiban.

Statinele sunt indicate în hipercolesterolemii şi tratamentul îşi propune ca ţintă o concentraţie de LDL-colesterol sub 100mg/l.

Inhibitorii enzimei de conversie au redus mortalitatea, la pacienţii cu istoric de boală coronariană (aspect doveduit de studii efectuiate cu ramipril) mai ales dacă există fenomene de afectare ventriculară stângă (IVS).

Angiografia efectuata precoce este esenţială pentru a defini anatomia leziunilor arterelor coronare şi evaluarea necesitatăţii revascularizării.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

DefiniţieInfarctul miocardic este definit de durerea precordială are caracter prelungit şi se

asociază cu creşterea enzimelor de citoliză miocardică la valori ce depăşesc dublul nivelului normal.

Diagnosticul IMA după World Health Organization (WHO) se bazează pe prezenţa a cel puţin două criterii din trei:

(1) istoric de durere anginoasă tipică, (2) modificări EKG dinamice şi (3) creşterea marcherilor serici. Aproximativ 70-80% dintre pacienţii cu IMA prezintă durere anginoasă tipică dar dinte

aceştia doar mai puţin de 25% sunt diagnosticaţi cu IMA. Deşi supra denivelarea segmentului ST şi/sau prezenţa undelor Q sunt sugestive

pentru IMA, până la 50% dintre pacienţi nu au la debutul infractului modificări EKG ale segmentului ST, ceea ce impune un diagnostic confirmat serologic. Clasificare

În funcţie de localizare (aspect care poate fi apreciat pe electrocardiogramă) putem distinge mai multe localizări ale IMA:

- IMA apical- IMA septal - IMA anterior (figura 22)- IMA antero-lateral (figura 23) - IMA inferior (figura 24)- IMA de VD

Figura22. IM acut anterior

Figura 23. MA anterolateral

Figura 24. IMA inferior

Infarctul miocardic non-Q – este infarctul miocardic dovedit de creşterea concentraţiilor enzimelor specifice miocardice fără apariţia undei Q de encroză pe EKG.Etiopatogenia

IMA este determinat prin obstrucţia bruscă şi completă a arterelor coronare, obstrucţie care duce la necroza miocardului aferent arterei (arterelor) coronare obstruate prin:

a) tromboză primară dezvoltată pe o placă arteroscleroasă; b) hemoragii ale intimei, cu ruptură a acestuia şi tromboză secundată;c) hematom prin hemoragie în peretele vascular, urmat de ocluzia vasului. Cauza cea mai frecventă este arteroscleroza coronariană, foarte rar IMA apare în

coronarite infecţioase sau colagenoze majore, după embolii, în stări de şoc (arsuri, după hemoragii severe, stări septice şa).Simptomatologia IMA

Durerea este extrem de violentă, şocogenă, cu caracter de sfâşiee de pumnal înfipt în regiunea retrosternală. Apare de regulă în repaus şi durează peste 30 minute, şi nu cedează la nitroglicetină. Este localizată retrosternal sau în epigastru cu iradiere în braţe şi este însoţită de paloare, transpiraţii reci şi după caz, de simptome specifice complicaţiilor infarctului. Diagnosticul pozitiv de IMA se pune pe anamneză, criterii EKG, modificări biologice: creşterea iniţială a CK-MB, TGO, LDH cu leucocitoză, creşterea fibrinogenului, a PCR, VSH.

Aspectul EKG şi istoricul sugestiv pentru IMA (durerea retrosternală) sunt metodele primare de screening al pacienţilor cu IMA. Supra denivelarea ST are o specificitate de 91% şi sensibilitate de 45% în diagnosticul IMA.

La pacienţii cu suspiciune clinică de IMA fără modificări EKG sunt utile determinarea markerilor serici de ischemie-citoliză miocardică, coronarografii, ecografia cardiacă bidimensională (transtoracică şi trans esofagiană) şi radiografia toracică care pot exclude alte condiţii severe care pot mima IMA: disecţia de aortă, pericardita acută, miocardita acută, pneomotoraxul spontan sau tromboembolismul pulmonar.

Deoarece există riscul dezvoltării unor aritmii ventriculare maligne fatale toţi pacienţii vor fi monitorizaţi EKG, astfel se pot urmări dinamic evoluţia modificărilor segmentului ST.

CK-MB există într-o singură formă în ţesutul miocardic şi în diferite izoforme în plasmă. Un nivel absolut al CK-MB2 >1 U/L sau raportul CK-MB2/CK-MB1 peste 1.5 a ameliorat sensibilitatea şi specificitatea diagnosticului de IMA în primele 6 ore comparativ cu determinarea CK-MB totală. Deoarece are o kinetică rapidă mioglobina este utilă şi în diagnosticul precoce la reperfuziei miocardice.

Mioglobina, este o proteină cu greutate moleculară mică care se găseşte în muşchiul scheletic şi cardiac. Nu este specific cardiac dar este eliberat mai rapid din miocardul necrozat decât CK-MB şi poate fi depistată în primele 2 ore de la debutul IMA. În cazul primelor 2-3 ore de le debutul simptomelor markerii cei mai utili sunt mioglobina şi Izoenzimele CK-MB. Când cTnI şi cTnT sunt crescute imediat după debutul durerii este posibil ca pacientul să fi avut

episoade de angină instabilă înaintea debutului IMA. În dinamică cresc TGO, LDH (diagnostic tardiv).

Complicaţii

Durerea recurentă post IM Pericardita acută apare prin extensia zonei de necroză transmurală la epicard în

infarcte extinse, fracţie de ejecţie scăzută (măsurată prin ventriculografie izotopică). Pericardita poate să apară în următoarele săptămâni după IMA. Durerea are anumite semne distincte: accentuată de mişcare, iradiere în umărul stâng, scapulă sau muşchiul trapez, frecătură pericardică, modificări cu supradenivelare cu aspect concav al segmentului ST şi alungirea PR. Revărsatul pericardic se vede la EKG în peste 40% din cazuri de regulă mic cantitativ, nesemnificativ hemodinamic. Majoritatea paciţilor au efuziuni pericardice minime esimptomatice. Pericadita focală ste diagnosticată EKG prin inversarea undelor T în prima săptămână după IMA. Valorile CK-MB sunt normale. Sindromul Dressler, o complicaţie de tip cardită autoimună a dispărut semnificativ dup introducerea terapiei de reperfuzie în IMA.Tratamentul se face cu Aspirină în doze mai mari (650mg la 4-6 ore). Angina precoce post IMA este sugerată de durerea cu caracter anginos care apare în repaus sau la efoturi mici, în perioada de spitalizare. Poate să nu se însoţească d e supra/sub denivelarea segmentului ST, creşterea CK-MB, sau pseudonormalizarea sau inversarea undelor T. Apare la chiar după o reperfuzie eficientă la 58% dintre pacienţi.

Reinfarctizarea se asociază de creşterea CK-MB după o scădere iniţială, şi este sugerată de durerea care apare la repaus, are caracter prelungit, cel puţin 30 minute, de regulă dar neobligatoriu asociată cu supradenivelarea segmentului ST de cel puţin 0,41 mV în minim două derivaţii EKC cu creşterea CK-MB peste valorile maxime sau cu 50% faţă de valorile anterioare. De regulă se produce o extensie a zonei de infarct în acelaşi teritoriu vascular. Coronarografia tranşează diagnosticul.Insuficienţa de pompă (insuficienţa cardiacă)

Edemul pulmomar acut Tratamentul se face cu diuretice, nitroglicerină în perfuzie continuă până la ameliorarea

simptomelor şi/sau agenti inotropi pozitivi (cu prudenţă eoarece cresc consunul de oxigen al miocardului şi riscul de extensie a zonei de infarct, epuizarea miocardului sau apariţia de aritmii maligne).

Şocul cardiogenTulburări de ritm şi conducere

Blocuri A-V se administraeză atropină, în special în IM inferior. În bradicardiile simptomatice se administrează 0,5-1mg iv, raatat la nevoie la 3-5 minute până la doza totală de 2,5mg în 2,5 ore (0,03-0,04 mg/kgc), doză care poduce bocada vagală complletă. Atropina eset indicată în asistolia ventriculară 1 mg iv in bolus, repetat la 3- 5 minute (sub control EKG continuu).

Bradiacardiile care nu răspund la atropină au indicaţie de pacing temporar. Indicaţiile de pacing temporar la pacienţii cu IMA sunt:

- asistola- bradicardia sinusală (frecvenţa sub 50/min) cu simptome de hipotensiune (TA sistolică

sub 80 mmHg) - bloc AV d egradul doi tip Mobitz II- bloc A de gradul trei- blocuri bifasciculare - bloc de ramură dreaptă sau stângă şi bloc AV de gradul unu.

Fibrilaţia atrială - apare frcvent în primele 24 ore şi are caracter repetitiv. Dacă produce repercursiuni hemodinamic este necesară conversia la rtmul sinusal prin şoc electric. Incidenţa tulburărior d eritm a scăzut după intrducerea agenţilor trombolitici şi a tehnicilor de revascularizare.

Fibrilaţia ventriculară se tratează cu şoc electric extern cu 200, 3000 J apoi ca tahicardia ventriculară susţinută.

Tahicardia vetriculară susţinută necesită administrarea de lidocaină in bolus 1-1,5 mg/kgc cu repetarea de bolusuri suplimentarede 0,5-0,75 mg/kgc la 5-10 min. până la doza maximă totală de 3 mg/kgc. Doza de încărcare este urmată de perfuzii de 2-4 mg/min (30-50 µg/kg/min). Procainamida: 20-30 mg/min (12-17 mg/kgc), urmată de perfuzii de 1-4 mg/min în cazul pacienţilor cu funţie sistolică bună (echo cardiac). Amiodarona: 150 mg iv în 10 min. urmmată de o perfuzie de 1mg/min în 6 ore şi apoi continuă cu 0,5 mg/min. Alternativă: conversia electrică sincronă începând cu 50 J (scurtă anestezie dacă etse cazul). Emboliile sistemice sunt mai fecvente la pacienţii cu fibrilaţie atrială paroxistică recurentă.Complicaţii mecanice

Ruptura miocardului este responsabilă de 1-4% dintre durerile precordiale post IMA şi este urmată rapid de deteriorarea hemodinamică. Incidenţa are un pick maxim în primele 24 de ore şi la 4-7 zile de la IMA.

Este mai frecventă în: - IMA anterior extins- HTA în faza acută a IMA- Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a cortozonului- tromboliza efectuată după 14 ore de la debutul IMA.

Prevenţia rupturii miocardului constă în tromboliza şi revascularizare eficientă. Tratamentul este chirurgical. Riscul de deces este foarte mare.

Pseudoanevrismul VS apare prin dilatarea zonei de infarct şi se diagnostichează prin echografie transesofagiană.

Insuficienţa mitrală acută prin ruptură de pilieri se manifecâstă prin încărcare acută dreaptă, şoc cardiogen şi necesită intervenţia chirurgicală de urgenţă. Ratza de deces este mare.Tratamentul IMA

Măsuri generaleRepausul este absolut la pat, în secţia de terapie coronariană intensivă, 3-4 zile; apoi

mişcări active ale gambelor, ridicare la marginea patului, apoi în fotoliu, astfel încât în 3 săptămâni bolnavul să se poată mobiliza prin încăpere şi la grupul sanitar.

Aprecierea toleranţei la efort se face prin electrocardiograma de efort caree determină şi ischemia reziduală post IMA.

La externare se va efectua EKG de efort  pentru evaluarea prognosticului şi a capacităţii funcţionale reziduale: testul de effort submaximal la 4-6 zile (sau limitat de simptome la 10-14 zile) ; evaluare la 14-21 de zile şi la 3-6 săptmâni +/- ventriculogrfie radioizotopică cu pob d eefort cu vasodilatatoare (dipiridamol).Tratamentul specific

Oxigenoterapia pe mască a devenit o măsură curentă dar nu reduce morbiditatea sau mortalitatea. Este indicat la saturaţie cu oxigen sub 90%, în primele 2-3 ore.

In cazul pacienţilor cu insuficienţă respiratorie, edem pulmonar acut, sau complicaţii mecanice ale IMA cu hipoxemie semnificativă este necesară intubaţia orotraheală cu ventilaţie continuă cu presiune pozitivă.

Analgezia presupune în primul rând controlul ischemiei. Analgezia (morfina i.v.) trebuie administrată prompt din momentul diagnosticului, concomitent medicaţiei antiischemice.

Tratamentul medicamentosBetablocantele – vezi angina pectorală instabilă (pagina …).Nitraţii sunt utlili în controlul durerii şi a fenomenelor de insuficienţă ventriculară

stângă. În cazul durerii nitroglicerina e va administra sublingual dacă TA este peste 90mmHg. Trebuie evitată în bradicardiile severe (sub 50/min), tahiaritmiile grave şi la pacienţii cu suspiciune de infarct de VD. Preparatele retard nu se administrează în tratamentul precoce la IMA.

Administrarea i.v. a nitroglicerinei este esenţială în primele 24-48 de ore la pacienţii cu:- infarct anterior extins,

- ischemie recurentă cu episoade anginoase repetate sau absnţa contrlului durerii

- hipertensiune arterială, - insuficienţă ventriculară stângă.

Administrarea nitroglicernei peste 48 ore se justifică doar la pacienţii cu fenomene de inusficienţă ventriculară stângă persistente sau cu angină recurentă.

Se administrează cu ajutorul pompelor continue în doze de 10-20 µg/min, cu creşterea dozelor cu 5-10µg la 5 sau 10 min., cu monitorizare atentă hemodinamică:

- TA să nu scadă sub 90/60mmHg - se întrerup – scade perfuzia coronariană- frecvenţa - să nu crească, - PVC – supraîncărcare de volum- răspunsul clinic.

Se urmăreşte controlul simptomelor clinice şi/sau scăderea TA medie cu 10% la pacienţii normotensivi (dar niciodată TA sistolică sub 90mmHg) sau cu 30% la hipertensivi.

Aspirina se administrează în doze de 160-325 din ziua 1 şi se continuă indefinit. Aspirina reduce riscul de reocluzie coronariană şi evenimentele ischemice recurente după tromboliza cu streptokinază sau alteplase. Aspirina are un efect antiangregant imediat prin inhibiţia imediată şi totală a producţiei de tromboxan A2.

Alţi agenţi antiagreganţi (ticlopidina, clopidrogrel) vor înlocui asipirina la cei cu intoleranţă la aspirină.

Terapia trombolitică în IMA Scopul primar al trombolizei este de a restaura debitul sanguin în ţesutul afectat de

ischemie, înaintea producerii unor leziuni ireversibile, respectiv ideal în primele 6 ore de la debut.

Terapia trombolitică este recomandată când diagnosticul clinic de IMA sub 6 ore de la debut este precis şi confirmat. Nu se poate utiliza în condiţiile în care nu există dotare care să permită o intervenţie promptă în cazul producerii complicaţiilor hemoragice.

Agenţii trombolitici utilizaţi în practica clinică sunt: streptokinaza şi urokinaza (în prezent abandonate) şi activatorul tisular recombinat al plasminogenului (rt-PA) (tabel 27). Streptokinaza şi Urokinaza sunt în prezent abandonate datorită riscurilor şi efectelor everse.

Tabel 27. Principalele caracteristici ale agentilor trombolitici:

Agent Sursa Acţiune Date clinice

Streptokinaza StreptococulSe leagă de

plasminogenul circulant

Poate determina reacţii alergice,

HTA

Urokinaza Ţesut renal fetal uman

Activează direct plasminogenul

Rămâne activă în circulaţie câteva

ore

rt-PA

O variantă recombinată a componentelor

naturale de activator tisular de plasminogen

Specificitate deosebit ă

pentru palsminogenul legat de fibrină. Interacţionează preferenţial cu

fibrina din cheaguri

Timp de înjumătăţire de aprox. 5 min. Persistă în interiorul

cheagului 7 ore.

Activatorul tisular al plasminogenului (rt-PA) Alteplase este o protează naturală care activează fibrinoliza prin convertirea plasminogenului de pe suprafaţa trombusului de fibrină în plasmină. Plasmina desface fibrina insolubilă, componetal principală a trombusului vascular, şi

astfel determină liza trombusului. Se administrează în primel 6 ore de la debutul durerii cu eficienţă maximă, maxim 12 ore. rt-PA are două avantaje majore:

- afinitatea pentru tromb şi acţiune treombolitică teoretic strict locală- re avantajul că permite intervenţia chirurgicală sau angioplastia datorită

timpului scurt de înjumătăţire dacă administrareasa nu a produs revascularizarea.

Contraindicaţiile administrării rt-PA: 1. Utilizarea curentă de anticoagulante orale sau prezenţa unui timp de protrombină > 15

sec; 2. Utilizarea heparinei sau a warfarinei cu 48 ore înainte, sau prezenta unui timp parţial de

tromboplastină prelungit ;3. Trombocitopenia (trombocite < 100000/mmc) ;4. Prezenta unui AVC sau a unei leziuni cerebrale severe în intervalul de 3 luni înaintea

IMA ;5. TA sistolică > 185 mmHg si TA diastolică > 110 mmHg 6. Glicemia < 50 mg%, sau > 400 mg% ;7. Hemoragii gastro-intestinale sau urinare în ultimele 21 zile; 8. Interventie chirurgicala majora în ultimele 2 săptămâni9. IM recent (risc de complicaţii majore cardiovasculare).

Administrarea se face i.v., în doză de 0.9 mg/kgc (max 90 mg). Un procent de 10% din cantitate se injectează în bolus, restul în perfuzie cu durata de 60 min; rt-PA s-a dovedit eficient dacă este administrat in primele 6 ore de la debutul infarctului.

Pentru prevenţia reocluzirei coronariene precoce se administrează 1000UI/h max. 48 de ore.

Heparinele cu moleculă mică sunt utile ca tratament adjuvant tehnicilor de revascularizare percutană.

Indicaţiile coronarografiei şi angioplastiei transluminale percutane după IMAPacienţii cu IMA înaintea terapiei trombolitice care au (1) angină precoce postinfarct

(2) modificări EKG la testul de efort sau (3) evidenţierea noninvazivă a disfuncţiei sistolice a VS trebuie evaluaţi coronarografic deoarece există riscul unor leziuni coronariene severe cu indicaţie de PTCA (angioplastie coonariană percutană).

Pacienţii cu IMA după terapia trombolitică:1. Pentru restabilirea fluxlui coronarian în arterele stenozte restante sau vu leziuni critice2. În cazul eşecului revascularizării prin tromboliză medicamentoasă

Pacienţii după IMA acut:1. Cu episoade spontane de ischemie miocardică sau provocate de efort minim în perioada

de recuperare post IMA.3. Înaintea terapiei definitive a complicaţiilor mecanice (insuficienţa mitrală acută,

pseudoanevrismul VS, ruptura VS). 4. Pacienţii intabili hemodinamic.

Indicaţii relative:1. Când se suspectează IMA prin alt mecanism decât tromboza aterosclerotică: embolism

coronarian, boli hematologice sau metabolice sau spasmul arterei cornare. 2. Supravieţuitorii după IMA cu disfuncţie sistolică a VS (FE sub sau egală cu 40%), cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, revascularizări anterioare sau aritmii ventriculare maligne

3. Supravieţuitorii după IMA care au avut fenomene de insuficienţă cadiacă severă cu funcţie sistolică a VS conservată.

INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Definiţie

Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic care rezultă din imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primită şi de a menţine astfel un debit sanguin corespunzător nevoilor organismului, în condiţiile unei umpleri venoase satisfăcătoare.

Clasificare: - În funcţie de mecanismele patogenice se deosebeşte :

insuficienţă cardiacă stângă insuficienţa cardiacă dreaptă insuficienţa cardiacă globală sau insuficienţa cardiacă congestivă.

Sub denumirea de insuficienţă cardiacă hipodiastolică se înţelege apariţia semnelor de congestie retrogradă a VD (hepatomegalie, edeme şi ascită) prin scurarei diastolei cu stânjenirea emplerii diastolice şi csăderea debitului anterograd : pericardita constrictivă, tahicardiile paroxistice prelungite. Nefiind afectat miocardul, insuficienţa hipodiastolică nu poate fi considerată ca o formă a insuficienţei cardiace.

- După modul de instalare avem : insuficienţa cardiacă acută (stângă sau dreaptă), cronică (stângă sau dreaptă); pe fondul unei insuficienţe cardiace cronice, pot apărea în condiţii de efort,

infecţii, crize de hipertensiune, manifestări de tip acut; - În funcţie de toleranţa la efort, insuficienţa cardiacă se clasifică în patru stadii Clasele

NYHA )tabel 28):

Tabel 28.Clasificarea NYHA a insuficienţei cardiace

Ghid de diagnostic şi tratament, Insuficienţa cardiacă.R.Cristodorescu, pag.11.

EtiologieCauzele determinante sunt: - cauze mecanice, care afectează la început dinamica cardiacă şi ulterior miocardul

(valvulopatii dobândite sau congenitale, hipertensiune arterială şi pulmonara) - procese care afectează de la început miocardul (cardiopatia ischemică, cardita

reumatismală, cardiotireoza din hipertiroidism, anemii grave, şa. Factorii precipitanţi :- efortul fizic excesiv - excesul de sodiu- tulburări de ritm : fibrilaţia, flutter atrial - tulburări de conducere : blocuri AV- bradicardii severe- ischemia activă recurentă- infarctul miocardic acut- creşteri mari ale TA- diverse infecţii (pneumoniile severe), - emboliile pulmonare,

- anemiile- medicaţia: antiinflamatoarele nesteroidiene, agenţi inotropi negativi şa.- sarcina şi naşterea şa.Cunoaşterea cauzelor care precipită sau favorizează insuficienţa cardiacă are o mare

importanţă practică deoarece permite să se prevină insuficienţa cardiacă sau decompensările ulterioare.

PatogenieStarling a dovedit că forţa de contracţie a miocardului creşte paralel cu alungirea

fibrelor miocardice. Dacă este depăşită însă limita fiziologică a lungirii fibrelor miocardice, forţa de contracţie începe să scadă. În condiţii normale, inima are proprietatea de a se adapta diferitelor solicitări (efort, emoţii, etc.).

Această proprietate se numeşte rezervă cardiacă şi scade în insuficienţa cardiacă. În insuficienţa cardiacă prin suprasolicitări hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se menţine o vreme îndelungată, datorită hipertrofiei şi dilatării tonogene.

Când aceste mecanisme sunt depăşite, apare stadiul decompensat, caracterizat prin dilatare miocardică cu mărirea volumului inimii şi cu creşterea presiunii de umplere (presiunea venoasă).

Astfel, scăderea debitului cardiac este urmat de manifestări anterograde al IC – care apar consecutiv scăderii forţei de contracţie a miocardului, duce la lipsa oxigenului în ţesuturi şi organe, în special la nivelul rinichiului, determinând scăderea filtraţiei glomerulare, creşterea reabsorbţiei tubulare, hipersecreţia de aldosteron şi ADH - fenomene care explică retenţia de apă şi sare şi apariţia edemelor.

Prin scăderea forţei de contracţie a miocardului, inima nu poate expulza întreaga cantitate de sânge primită şi apare congestia retrogradă, cu acumularea sângelui:

- în cazul insuficienţei VS: stază în circulaţia pulmonară cu hipertensiune pulmonară, dispnee până la edem pulmonar acut, cianoză şa.- în insuficienţa VD: stază periferică: congestie jugulară, hepatomegalie dureroasă, edeme declive simetrice accentuate vesperal şi ameliorate sau dispărute dimineaţa.Astfel, insuficienţa cardiacă stângă determină stază şi hipertensiune în circulaţia

pulmonară. În final, se supraîncarcă ventriculul drept, ceea ce duce la decompensarea cardiacă dreaptă, moment în care fenomenele de decompensare stângă se ameliorează. Insuficienţa cardiacă dreaptă este caracterizată prin stază retrogradă cu scăderea fluxului renal, retenţie de apă şi sare, cu apariţia edemelo acre în timp pot decompensa VS.

Insuficienţa cardiacă cronică poate fi compensată sau decompensată. În cazul insuficienţei cardiace compensate, simptomele sunt stabile şi lipsesc multe

trăsături evidente ale retenţiei hidrosaline sau ale edemului pulmonar. Insuficienţa cardiacă decompensată presupune o deteriorare a funcţiei cardiace, care

se poate prezenta fie sub forma unui episod de edem pulmonar acut, fie progresiv prin o astenie, scăderea toleranţei la exerciţiul fizic şi accentuarea dispneei la efort. Este necesar să se ia în considerare şi să se identifice cauza (sau cauzele) decompensării acuale (ischemia recurentă, aritmiile, infecţiile şi dezechilibrul electrolitic) (tabelul…). Cele mai frecvente cauze de decompensare cardiacă sunt:

- hipertensiunea arterială, - insuficienţa şi boala mitrală - cardiopatia ischemică, - carditele infecţioase (reumatică, tifică, difterică), - hipertiroidia, etc.

Forme clinice de insuficienţă cardiacăInsificienţa cardiacă stângă

Insuficienţa ventriculară stângă (VS)Este forma cea mai frecventă insuficienţei cardiace şi se datorează scăderii debitului

VS, cu stază şi hipertensiune în mica circulaţie.

Dispneea este simptomul cel mai precoce şi cel mai constant. La început apare la eforturi mari, apoi progresiv, la eforturi din ce în ce mai mici (clasele NYHA).

În formele avansate de insuficienţă stângă dispneea apare şi în repaus, bolnavul luând o poziţie semişezândă, sprijinindu-se pe mai multe perne - ortopnee. Pe fondul dispneei progresive de efort, pot apărea, la solicitări mari şi crize paroxistice.

O formă particulară de dispnee - întâlnită în special la bolnavii în vârstă cu ateroscleroză sau la bolnavii care primesc opiacee sau sedative - este respiraţia periodică Cheyne-Stockes, caracterizată prin alternanţe de apnee (10-30 de secunde) şi polipnee.

Dispneea devine moderată sau dispare când se decompensează şi ventriculul drept şi reapare când acesta se compensează.

Tusea poate fi un alt semn de insuficienţă cardiacă stângă. Se datorează stazei pulmonare, apare la efort sau noaptea şi este de obicei uscată sau însoţită de o mică cantitate de spută.

Hemoptizia, sub formă de spute hemoptoice, se întâlneşte în stenoza mitrală sau în infarctul pulmonar.

Cianoza - de obicei discretă în decompensarea cardiacă stângă. Semnele cardiovasculare constau în tahicardie de repaus, ritm de galop, puls alternant,

suflu sistolic apical şi semnele afecţiunii de bază. Uneori sunt prezente şi semne pulmonare: raluri subcrepitante la baze, uneori hidrotorax.

Examenul radiologic, EKG şi explorările funcţionale completează diagnosticul.Insuficienţa cardiacă stângă acutăCauze precipitante :

- creşteri bruşte ale tnsiunii arteriale- leziuni valvulare stenoză şi insuficienţă mitrală, stenoză şi insuficienţă

aortică)- infarct miocardic, în specia- aritmii cu ritm rapid, - sarcină- eforturi- emoţii puternice.

Se manifestă prin accese de dispnee cu caracter paroxistic datorate creşterii rapide a presiunii în capilarele pulmonare, prin reducerea bruscă debitului sistolic a VS în condiţiile unui debit normal al VD. Acumularea masivă de sânge în capilarele pulmonare creşte mult presiunea în capilare, cu transsudarea plasmei în alveole şi apariţia edemunli pulmonar acut.

Astmul cardiac apare de obicei noaptea, la câteva ore după culcare (uneori şi ziua, după emoţii sau eforturi mari), are debut brutal cu dispnee polipneică, respiraţie superficială şi zgomotoasă, sufocare, tuse şi nelinişte. Bolnavul este înspăimântat, palid cu transpiraţii profuze reci. Stă pe marginea patului sau la fereastră, înclinat înainte, rezemat în mâini, cu umerii ridicaţi. După câteva minute accesul se termină cu câteva cvinte de tuse, însoţite uneori de expectoraţie spumoasă, aerată şi rozată.

În formele severe, criza de astm cardiac evoluează către edemul pulmonar acut. Bolnavul este anxios, palid sau cianotic, respiraţia este frecventă şi şuierătoare, cu tiraj, întreruptă de expectoraţia rozată, spumoasă, abundentă. Uneori se îneacă, eliminând în valuri sputa, pe gură şi pe nas.

Criza poate ceda spontan sau poate sfârşi prin asfixie şi moarte. Clinic, bolnavul este tahicardic şi prezintă ritm de galop, jugulare turgescente şi la nivelul plămânilor raluri crepitante la baze, cu extindere spre vârfuri, deosebirea dintre astm şi edem este numai de intensitate şi durată, mecanismul patologic fiind acelaşi.

Edemul pulmonar acut poate apărea şi la bolnavi în afara afecţiunuilor coronariene : accidente vasculare cerebrale, infecţii acute pulmonare, intoxicaţii cu gaze sufocante sau oxid de carbon şa.Insuficienţa cardiacă dreaptă

Este definită de insuficienţa ventricolului drept cu congestie vasculară retrogradă cu fenomede de insuficienţa hipodiastolică.

Insuficienţa cardiacă dreaptă este definită prin insuficienţa VD cu stază retrogradă, în marea circulaţie şi sindrom de debit cardiac mic.

Cauze :- insuficienţa VS care provoacă creşterea presiunii în capilarul pulmonar şi duce în

timp la insuficienţa VD- insuficienţa VD secundară bolilor pulmonare cronice = cord pulmonar cronic- hipertensiunea pulmonară primitivă şa Cordul pulmonar Cordul pulmonar este cea mai fecventă cauză de insuficienţă cardiacă dreaptă. Cordul pulmonar cronic este definit de hipertrofia VD datorată afecţiunilor pulmonare:- boli pulmonare cronice, în special BPOC, - astmul bronşic, - pneumoconiozele, după mulţi ani de la la evoluţie- fibroze pulmonare difuze- cifoscoliozele- simfizele pleurale, etc. Aceste boli produc hipertensiune pulmonară pe două căi:

prin reducerea patului vascular pulmonar, datorită obstruării sau distrugerii vaselor pulmonare,

prin vasoconstricţie în mica circulaţie. Apariţia insuficienţei cardiace drepte întunecă prognosticul pacienţilor cu boli

pulmonare cronice, cu evoluţie inexorabilă spre exitus. Tabloul clinic reuneşte semnele bolii pulmonare, semne de insuficienţă respiratorie şi

semne de insuficienţă cardiacă dreaptă. Stadiile cliniceBoala evoluează în trei stadii:Stadiul de pneumopatie cronică (cu hipertensiune pulmonară tranzitorie), în care

sunt prezente semnele bolii pulmonare şi ale insuficienţei respiratorii, dar lipsesc semnele de insuficienţă cardiacă. Boala se manifestă în acest stadiu prin dispnee de efort, tuse cu expectoraţie şi - dacă este prezentă insuficienţa respiratorie - prin cianoză. În acest din urmă caz, în sângele arterial scade Pa O2 şi creşte Pa CO2.

Stadiul de cord pulmonar cronic compensat apare după ani de evoluţie, sub influenţa infecţiilor acute bronhopulmonare intercurente şi a fumatului. Insuficienţa respiratorie devine manifestă, dispneea se accentuează şi se instalează la cel mai mic efort. Cianoza apare chiar şi în repaus, fiind foarte intensă. Poliglobulia şi degetele hipocratice devin manifeste. Apar semne de hipertrofie şi de dilatare a inimii drepte.

Stadiul al treilea este cordul pulmonar decompensat se caracterizează prin apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă, şi este reversibil sau ireversibil. Cianoza este intensă, dispneea este foarte pronunţată, uneori apar dureri angioase şi somnolenţă, care poate merge până la comă. Semnele insuficienţei cardiace drepte devin evidente şi prognosticul este în general grav. Insuficienţa respiratorie odată apărută, mersul este invariabil către agravare.

Infecţiile acute bronhopulmonare precipită decompensarea cordului pulmonar cronic şi precipită evoluţia.

Cord pulmonar acut este insuficienţa acută a VD datorită- creşterii brutale a presiunii în capilarul pulmonar prin bronhospasm sever (starea de

rău astmatic) - sau obstruării brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale (embolie)

cceea ce provoacă hipertensiune pulmonară paroxistică prin vasoconstricţie reflexă. Cele mai frecvente cauze sunt emboliile pulmonare, cu punct de plecare:

o tromboflebitele membrelor inferioare la bolnavi imobilizaţi la pat un timp îndelungat;

o tromboflebitele postoperatorii (mai ales după operaţiile abdominale şi pelviene), o mai rar embolii plecate din VD (stenoză mitrală, infarct miocardic).

Tablou clinic Cordul pulmonar acut se instalează brutal şi se manifestă prin:

1. dureri precordiale violente, constrictive, cu caracter coronarian; 2. dispnee intensă;3. tahicardie marcată; 4. uneori tuse iritativă;5. anxietate6. cianoză; 7. spută hemoptoică;8. lipotimie; 9. hipotensiune arterială;10. stare de şoc

Semnele obiective ale decompensării VD apar în orele următoare: turgescenţă jugulară; hepatomegalie, ritm de galop, elemente EKG de HVD .

Emboliile masive duc la exitus în câteva minute sau ore. Uneori, bolnavul se vindecă fără sechele, alteori apare un infarct pulmonar.

Semnele clinice ale infarctului pulmonar nu sunt obligatorii. Debutul este sugerat de triada: junghi toracic, spută hemoptoică şi febră. După 12-24 de ore sputa este franc hemoptoică sau negricioasă, vâscoasă, aderentă cu sindrom clinic de condensare, febră, uneori subicter, revărsat pleural şi opacitate pulmonară la examenul radiologic.

Prognosticul depinde de masivitatea emboliei, de mărimea arterei obstruate şi de repetarea emboliei.

lnsuficienţa cardiacă globală sau congestivă

Simptomele sunt comune insuficienţei VS şi a VD, dominând unele sau altele. Când insuficienţa VD urmează celei stângi, dispneea scade de obicei în intensitate.

În insuficienţa VS starea generală este sever alterată, apare polipnee, ortopnee, dispnee la eforturi mici, tahicardie cu ritm de galop, edeme generalizate, ascită şi revărsat pleural. Edemele sunt însoţite de cianoză periferică rece, apar tulburări neuropsihice şi digestive. Complicaţiile mai frecvente sunt:

-infecţii ulmonare favorizate de stază, -tromboflebite periferice. Semnele de tromboflebită ale membrelor pelviene: dureri la

presiunea gambelor, plantelor sau la dorsoflexia piciorului.-infecţii cronice ale gambelor sau uceraţii prin edem cronic,-tulburări de ritm, -tulburări electrolitice, şa.Evoluţia şi prognosticul depind de natura bolii cauzale, de factorii precipitanţi şi de

corectitudinea şi respectarea tratamentului. Cu timpul se ajunge la insuficienţă cardiacă ireductibilă, în care orice tratament este ineficient.

Tratamentul insuficienţei cadiace (tabelul 29)Tratamentul urmăreşte reducerea solicitării cordului, controlul retenţiei hidrosaline prin

restricţia aportului de sare, administrarea de diuretice şi creşterea eficienţei inimii cu preparate tonicardiace şi medicaţie cu betablocante selective.

Tabel 29. Principii de tratament în insuficienţa cardiacă

Regim igienodieteticM; Dieta (reducerea aportului de sare) Renunţarea la fumat Scăderea consumului de alcool Exerciţiile fizice

Opţiuni de tratament – farmacologic: Diuretice (de ansă, tiazidice, antialdosteronice) Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

beta blocante Digoxin Vasodilatatoare Anticoagulante Agenti antiaritmici Agenti inotropici pozitivi

Optiuni de tratament –tehnici si metode chirurgicale: Revascularizare (angioplastie coronariană transluminală percutană/ by-pass aotro-

coronarian) Protezare sau reparare valvulară Pacemaker sau cardiodefibrilator implantabil Tehnici de asistare ventriculară mecanică Transplant cardiac

Recomandări generale: Consiliere – cu privire la simptome şi la complianţa la tratament Activitate şi implicare socială Vaccinari (gripa, pneumococ) Contracepţia/dacă este cazul

Regimul igieno dieteticÎn general, repausul la pat durează una până la trei săptămâni, până la compensarea

cardiacă, apoi se trece la mobilizarea progresivă a bolnavului. În perioada de compensare este obligatoriu un repaus de 10 ore în cursul nopţii şi de 2 ore după amiază. Se va evita în măsura posibilului, imobilizarea absolută şi prelungită, deoarece creşte riscul tromboze venoase şi la apariţia infecţiilor pulmonare.

Dieta Reducerea sării este esenţială. În formele decompensate se permit 1-1,5g sare de

bucătărie/zi, iar în unele cazuri 0,5g/zi (regim de orez, fructe şi dulciuri). Dacă IC este compensată, bolnavul poate consuma 3-5g sare/zi, iar dacă primeşte

diuretice tiazidice până la 7g. În insuficienţa cardiacă, restricţia de lichide este neraţională şi dăunătoare, deoarece

bolnavii au un grad de huipovolemie cu exces de lichide în spaţil extravascular. De aceea bolnavii vor consuma lichide fără a depăşi 1-½ l iama, şi 2 litri vara.

Alcoolul, cafeaua şi ceaiul sunt permise în cantităţi mici. Fumatul trebuie interzis. Regimul alimentar va fi în hipocolesterolemiant şi hipolipemiant, normo-, hipo- sau

hipercaloric, în funcţie de greutate. Trebuie să fie bogat în vitamine, în potasiu (deci se vor administra multe fructe şi

legume), cu 1g proteine pe kg/corp, fiind echilibrat în glucide şi moderat în lipide. Mesele vor fi mici şi fracţionate (4-6/zi), ultima masă fiind luată înainte de culcare.

Fructele, zarzavaturile, fi administrate în cantităţi mai mari. În controlul fenomenelor de insuficienţă cardiacă este important :

- prevenirea emboliilor, în caz de imobilizare prelungită la pat, prin masaje şi mişcări active şi pasive ale membrelor inferioare, ciorapi elastici şi tratament anticoagulant mai ales la bolnavii cu antecedente tromboembolice

- controlul geutăţii corporale.Agenţi terapeutici utili în insuficienţa cardiacă

Diureticele Diureticele reprezintă un loc principal în arsenalul terapeutic al insuficienţei cardiace. 1. Diureticele tiazidice sunt diuretice de intensitate moderată. Elimină urini concentrate

în care predomină Na, Cl şi K (salureză). Pot provoca hiponatremie şi mai ales hipopotasemie, hiperglicemie şi hiperuricemie.

Este diureticul de primă alegere în cazuri de insuficienţă cardiacă uşoară şi moderată. Cele mai cunoscute sunt: hidroclorotiazida (Nefrix) acţiunea începe după o oră şi se menţine 8-12 ore. Doze utile : 25-100 mg în 1-2 prize); Butizida cu proprietăţi similare, dar mai puternice; Clorrtalidona (Hygroton), sunt substanţe înrudite cu tiazidicele. Au durată de acţiune mai lungă (24-48 h). Se administrează 1/zi sau la 2 zile.

Tiazidele au o toxicitate slabă, efect diuretic prelungit şi important, fără reacţii adverse deosebite şi fără grave tulburări electrolitice. Pericolul hipopotasemiei se previne administrând concomitent clorură de potasiu.

2. Diuretice cu acţiune mai intensă - diuretice saluretice sau diuretice de ansă : Furosemidul (Lasix, Furantril) provoacă eliminarea unui volum mare de urină cu o cantitate crescută de Na, K şi Cl. Furosemidul este eficient la pacienţii care nu răspund la diuretice tiazidice.

Poate fi utilizat în doze de 40mg–1,2 g/24 ore, până la dispariţia edemelor. Efectul este rapid 30 de minute se menţine 4-6 ore în administrarea orală şi după 3-15 minute şi se menţine 2-5 ore în administrarea iv. Efectul este uşor controlabil.

Doza de întreţinere este doza minimă eficientă cu administrare zilnică  acre controlează eemele şi simptomatologia: 10-80 mg/zi.

Poate produce dezechilibre electrolitice severe (hiponatremie, hipopotasemie, mai rar hipocloremie) care impun asocierea diureticelor economisitoare de potasiu (spironolactona 25-50mg/zi) sau aport oral de potasiu sub formă de tablete (aspacardin), sare de potasiu sau alimente bogate în KCl (banane) şi necesită monitorizarea ionogramei prin determinări periodice.

Poate să mai apară hipotensiune, hipoglicemie, hiperuricemie, accidente alergice şi tulburări digestive.

3. Antagoniştii aldosteronului (Spironolactona, Triamterenul şi Amiloridul) acţionează ca antagonişti competitivi ai aldosteronului. Efectul este dependent de concentraţia aldosteronului în sânge şi are acţiune patogenică în insuficienţa cardiacă în care este de regulă activat mecanismul renină-angiotensină-aldosteron.

Diureza apare după 2 ore de la administrarea orală şi se menţine 24 ore, este moderată dar efectul creşte când se asociază cu alte diuretice ca: tiazidele, Furosemidul, compensând pierderea de K produsă de acestea.

Reduce mortalitatea pacienţilor cu simptome moderate sau severe de insuficienţă cardiacă sistolică.

Inhibitorii enzimei de conversie

Tabelul 30. Inhibitorii enzimei de conversie în tratamentul insuficienţei cardiace

INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI DOZA INIŢIALĂ DOZA ŢINTĂCaptopril 6,25mg de trei ori pe zi 25-50mg de trei ori pe zi

Enalapril 2,5mg o dată pe zi 10mg de două ori pe zi

Lisinopril 2,5mg o dată pe zi 5-20mg o dată pe zi

Perindopril 2mg o dată pe zi 4mg o dată pe zi

Ramipril 1,25-2,5mg o dată pe zi 2,5-5mg de două ori pe zi

Trandolapril 1mg o datã pe zi 4mg o dată pe zi

Tratamentul modern al insuficienţei cardiace prin disfuncţie sistolică a VSimpune utilizarea a încă două tipuri de medicamente:

- inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei - şi beta-blocantele. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei trebuie introduşi iniţial în doză mică, în

crescânde progresiv, pe o perioadă de mai mute săptămâni, până la atingerea unor doze care şi-au dovedit eficienţa în studiile clinice, în timp ce se monitorizeazã simptomatologia, tensiunea arterială şi funcţia renală (tabelul 30).

Introducerea tratamentului cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei se poate realiza în condiţii de siguranţă, la nivelul îngrijirilor primare, dacă pacientul nu este hipotensiv sau dacă nu urmează un tratament cu diuretice în doze mari.

Tratamentul betablocant în insuficienţa cardiacăDisfuncţia miocardică cronică este însoţită de o creştere a tonusului simpato-

adrenergic, cu înregistrarea unor niveluri plasmatice crescute de norepinefrină. "Toxicitatea cardiacă" a catecolaminelor se datorează creşterii consumului miocardic de oxigen şi efectului proischemic, stimulării hipertrofiei şi apoptozei miocitare, efectelor proaritmice, precum şi retenţiei hidrosaline prin stimularea secreţiei de renină.

Nivelul plasmatic al norepinefrinei are semnificaţie prognostică, fiind corelat cu mortalitatea în IC.

Indicaţile terapiei betablocante în insuficienţa cardiacă sunt :- disfuncţia sistolică ventriculară stânga cu fracţie de ejecţie<40%- cardiomiopatiile dilatative non-ischemice şi ischemice (inclusiv post infarct miocardic)- pacienţi stabili clinic sub terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie şi diuretice- absenţa semnelor de instabilitate clinică în cele două săptămâni precedente:

o creştere în greutateo modificarea dozelor de diureticeo terapia intravenoasă cu diuretice şi/sau substante inotrop pozitive

Contraindicaţii majore:o astm bronsic sensibil la beta-agonisteo bradicardieo hipotensiune arterială

Evaluarea pacienţilor înaintea iniţierii terapiei cu betablocante:- prezenţa simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă- măsurarea frecventei cardiace, a tensiunii areteriale, a greutăţii corporale- examen EKG (tulburări de ritm şi de conducere, modificările de fază terminală)- ecocardiografie: fracţa de ejecţie (FE), diametre şi volume sistolice şi diastolice,

parametrii funcţiei diastolice- analize de laborator: hemograma, glicemia, transaminazele, ureea şi creatinina

plasmatică- radiografie toracică

Tabelul 31. Dozele de iniţiere şi de întreţinere ale terapiei cu beta-blocante în ICC exemple

Beta-blocant Doza initiala Doza de intretinere

Carvedilol 3,125x2 mg/zi 25 mg - 50 mgx2/zi

Metoprolol 12,5mg/zi 200mg/zi

Bisoprolol 1,25mg/zi 10mg/zi

Dozele de începere a tratamentului cu betablocante sunt mici, cu aproximativ 10%-20% din dozele "ţintă" (tabel 31).

Creşterile dozelor vor fi progresive, până la dozele eficiente maxime sau până la doza cea mai mare tolerată de bolnav. Creşterea dozelor se va face lent, dublându-se cantitatea administrată după două-patru săptămâni, dacă dozele precedente au fost bine tolerate. Ritmul de creştere a dozelor va fi adaptat fiecărui bolnav.Evaluarea clinică a pacienţilor după creşterea dozelor :

Imediat înainte şi la 2-3 ore după:- simptome, măsurarea frecvenţei cardiace, a tensiunii arteriale, a greutăţii

corporale- stoparea sau amânarea creşterii dozelor în caz de hipotensiune, bradicardie sau

creştere în greutate

În următoarele trei luni se vor efectua:- evaluare clinică lunară (simptome+TA+greutate corporală)- EKG- analize de laborator- depistarea efectelor secundare:

o agravarea insuficienţei cardiace (accentuarea fatigabilităţii, diminuarea capacităţii de efort şi creşterea greutăţii corporale

o hipotensiunea arterialăo bradicardii severe cu tulburări de conducere A-V

În perioada de întreţinere, la intervale de patru-şase luni, se vor evalua:o simptomele şi semnele clinice de insuficienţă cardiacăo funcţia cardiacă prin ecocardiografie/ventriculografie izotopicăAgravarea fenomenelor de insuficienţă cardiacă care apar după iniţierea

tratamentului apar mai ales la bolnavii care la iniţierea terapiei cu beta-blocante nu au fost stabili clinic, prezentând edeme. Creşterea în greutate apare după trei-cinci zile iar simptomatologia clinică este manifestă după una-două săptămâni. Tratamentul episoadelor de decompnsare presupune ajustarea medicaţiei asociate; inhibitori ai enzimei de conversie, diuretice, digoxin, nitraţi şa). În general este necesară dublarea dozelor de diuretice pentru stabilizarea tabloului clinic. În cazurile severe se impune administrarea iv a dobutaminei, care are efecte inotrope independente de beta-blocadă.

În asemenea situaţii se recomandă scăderea temporară a dozelor de beta-blocante pâna la doze tolerate de bolnavi, iar în unele cazuri, oprirea temporara sau definitiva a terapiei.

Stoparea administrării btablocantelor se va face progresiv, deoarece intreruperile bruşte sunt urmate de activarea neurohormonală nemodulată şi accentuarea fenomenelor de insuficienţă cardiacă.

Reluarea dozelor de beta-blocante se va face după o perioadă de două săptămâni de stabilitate clinică.

In situatiile în care intreruperea a depăşit 72 de ore reluarea tratamentului se va face cu doze de 50% din doza din momentul întreruperii tratamentului.

Agenţii inotriopi pozitivi

Tabel 32. Indicaţiile tratamentului digitalic

R. Cristodorescu, Ghid de Diagnostic şi Tratament, Insuficienţa cardiacă, pag 21.

Preparatele digitalice cresc forţa de contracţie a inimii, scad frecvenţa cardiacă şi scad viteza de conducere a stimulului la nivelul nodului atrio-ventricular. Este indicată în controlul frecvenţei la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi insuficienţă cardiacă, amelioraea simptomelor şi mai ales a dispneei la pacienţii cu insuficienţă cardiacă care nu răspund la combinaţia diuretice + inhibitori ai enzimei de conversie.

Există două metode de digitalizare orală: rapidă, când doza terapeutică optimă se administrează în 24 ore, una interm,ediară în 2-3 zile şi una lentă, în 7-10 zile.

Intoxicaţia cu Digitală (supradozajul digitalic) se manifestă prin tulburări de ritm şi conducere (extrasistole, tahicardii paroxistice, blocuri A-V), tulburări gastrointestinale (greţuri, vărsături, mai ales anorexie), etc.

În caz de supradozaj, principala măsură constă în oprirea tratamentului cu Digitală, apoi în încetarea administrării de diuretice, administrarea de săruri de potasiu, Fenitoin.

Droguri tonicardiace nedigitaliceÎn cazurile de insuficienta cardiaca severa refractara la tratament, în care debitul

cardiac rămâne la un nivel critic de scăzut, circulaţia poate fi menţinută, pentru o perioadă scurtă de timp, cu ajutorul agenţilor inotropi pozitivi nedigitalici. De exemplu, dobutamina şi dopamina au actiuni inotrop pozitive, acţionând pe receptorii beta-1 din musculatura cardiacă. În general, agenţii inotropici cresc posibilitatea dezvoltării aritmiilor cardiace.

Spironolactona, în doza mică (25mg), ameliorează morbiditatea şi mortalitatea, în insuficienţa cardiaca severă (clasa IV NYHA), în asociere cu tratamentul convenţional (diuretice de ansă şi inhibitori ai enzimei de conversie).

După introducerea tratamentului cu spironolactonă, în special dacă se asociază cu inhibitorii enzimei de conversie, se impune monitorizarea cu stricteţe a concentraţiilor potasiului.

Este importantă restricţia de lichide – consumul lichidelor va fi redus la 1-1,5 litri/24 ore; este esenţială restricţia aportului de sare în alimente.Tratamentul insuficienţei cardiace congestive acute severe

Insuficienta cardiaca acută severă reprezintă o urgenţă medicală, iar conduita terapeutică eficientă presupune evaluarea cauzei precipitante (ischemia recurentă, aritmiile, infecţiile şi dezechilibrul electrolitic), ameliorarea statusului hemodinamic, reducerea congestiei pulmonare şi îmbunătăţirea gradului de oxigenare tisulară.

Internarea în spital poate fi necesară, în ciuda tratamentului convenţional cu diuretice şi inhibitorii enzimei de conversie.

Măsurile generale- aşezarea pacientului în pozitie şezândă şi administrarea de oxigen pe mască- cateterizarea vezicii urinare permite o evaluare corectă a echilibrului hidric, - oximetria arterială oferă informatţi importante cu privire la oxigenare si la echilibrul

acido-bazic. În primele ore ale tratamentului se impune o supraveghere atentă şi reevaluări

frecvente. Tratamentul medicamentosAdministrarea iv de diuretice de ansă (furosemid) induce, la pacienţii cu edem

pulmonar, o venodilataţie tranzitorie, cu ameliorarea simptomatologiei chiar înaintea debutului diurezei.

Administrarea opioidelor (morfina) sunt un adjuvant important al tratamentului insuficientei cardiace acute severe prin atenuarea anxietăţii, a durerii, ameliorarea detresei respiratorii, scăderea nevoilor de oxigen ale miocardului.

Droguri vasodilatatoare, scad pre şi postsarcina, nitroglicerina: Nitraţii (administraţi sublingual, oral sau iv) pot să reducă presarcina şi postsarcina.

Nitroprusiatul de sodiu, sunt indicate în :- insuficienţa cardiacă greu reductibilă, în care există vasoconstricţie cu creşterea

rezistenţei periferice, - în insuficienţa cardiacă din infarctul miocardic acut, sau din hipertensiunea arterială

paroxistică- cardiomiopatiile obstructive- criza hipertensivăVasodilatatoarele arteriale şi venoase uşurează atât postsarcina, cât şi presarcina. Corectarea hipoperfuziei va regla acidoza metabolică dar administrarea de bicarbonat

se va face numai în cazurile refractare.Anticoagulantele nu sunt utilizate în mod curent dacă nu este prezentă fibrilaţia atrială

preexistenta; totuşi, pacienţii cu afectare foarte severă a funcţiei sistolice a VS asociată cu dilataţia camerală semnificativă, pot beneficia de terapia anticoagulantă.

Tratamentul insuficienţei cardiace congestive rapid instalate implică repaus la pat, oxigen, restricţie de sare, Furosemid, inhibitori ai enzimei de conbversie, diuretice antialdosteronice şi după compensare introducderea progresivă a betablocantelor.

Tratamentul edemului pulmonar acut (EPA), se aplică de urgenţă în următoarea succesiune:

- poziţie şezândă, cu membrele inferioare în poziţie declivă, - garouri prin rotaţie (la 5 minute) la cele 4 extremităţi, - oxigen prin sonda nazală, - Morfina i.v. (1-2 cg),- diuretice (Furosemid 2 fiole, 0,20 ml i.v.)- tonicardiace (Digoxin i.v.) în fibilaţia cută sau cu frecvenţă necontrolată - Dacă TA este scăzută, se administrează agenţi inotropi pozitivi (dopamină,

dobutamină) în soluţie de glucoză 5%, hemisuccinat de hidrocortizon (HHC), şa.- Scăderea eficientă a TA în cazurile cu TA crescutăTratamentul cordului pulmonar acutOxigen pe sondă nazală, Atropină în caz de bradicardie şi hipotensiune, tratamentul

şocului, Furosemid i.v., tratament anticoagulant sau trombolitic, antibiotice cu spectru larg şaTratamentul cordului pulmonar cronic Se adresează în primul rând, bolii pulmonare cauzale. Se administrează antibiotice,

bronhodilatatoare (Miofilin 1-2 fiole i.v. lent, Ipratropium, bronhodiolatatoare inhalatorii combinate cu corticoizi), corticoizi oral sau i.v.

Obiectivele tratamentului sunt dezobstruarea căilor aeriene prin eliminarea secreţiilor bronşice şi asanarea priocesului infecţios bacterian, responsabile practic de caracterul reversibil al bronhospasmului şi de creşterea tranzitorie a presiunii pulmonre. La aceasta se adaugă tratamnetul depletiv, hidratarea corectă şi administrare de expectorante eficiete (Bisolvon, mucosolvan, N-acetilcisteină, oxigen intermitent pe mască), eventual anticoagulante. Tonicardiacele au eficienţă discutabilă.

Revascularizarea şi alte strategii operatoriiPrin ea înseşi, afectarea functiei ventriculare nu este o contraindicaţie absolută pentru

chirurgia cardiacă (by-pasul chirurgical al arterelor coronariene sau angioplastia coronariană percutană) deşi riscurile operatorii sunt considerabile.

Revascularizarea miocardului în hibernare (dormant) poate avea ca efect ameliorarea globală a funcţiei ventriculului stâng.

Intervenţiile chirurgicale cardiace pot ameliora insuficienţa cardiacă prin corectarea:-stenozei aortice severe -insuficienţei mitrale (care nu este secundară unei dilataţii a VS) rezolvă o cauză

mecanică a insuficienţei cardiace; - unui defect septal ventricular acut - unei regurgitări mitrale acute apărute în evoluţia unui infarct miocardic se pot dovedi

salvatoare.- excizia unui anevrism de VS (anevrisectomie).

Transplantul cardiacÎn prezent, evoluţia unui transplant cardiac este bună, cu ameliorări pe termen lung în

ceea ce priveşte supravieţuirea şi calitatea vieţii la pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă dar disponibilitatea donatorilor de organeeste în prezent limitată.Indicaţiile transplantului cardiac

Insuficienţa cardiacă în stadiu avansat : cardiopatia ischemică şi cardiomiopatia dilatativă ; rareori, cardiomiopatia restrictivă şi cardiomiopatia peripartum

Insuficienţa cardiacă congenitală (adesea este necesară combinaţia de transplant cord-pulmon)

Contraindicaţii absolute Neoplazie recentă (cu excepţia epiteliomului cutanat bazal şi celular scuamos)

Infecţia activă cu HIV, hepatita B, hepatita C Afectiune sistemică care ar putea reduce speranţa de viaţă Hipertensiune pulmonară semnificativă

Contraindicaţii relative Embolism pulmonar recent Afecţiune vasculară periferică simptomatică Obezitatea Afectarea renală severă Probleme psihosociale, de exemplu, absenta sprijinului social, complianţa redusă,

afecţiune psihiatrică Vârsta (peste 60-65 ani)

Pacienţii transplantaţi au nevoie de un sprijin social şi psihologic puternic. Rolul asistentelor de legatură este major.

Supravieţuirea pe termen lung a cordului uman transplantat este compromisă de ateroscleroza accelerată a grefei, care duce la afectarea arterelor coronariene mici şi la deteriorarea performanţei VS. Acest fenomen poate să apară şi după trei luni de la transplant şi reprezintă o cauză majoră de rejet a grefei în primul an de la transplant. Schemele de tratament anti-rejet utilizate în mod curent pot avea ca efect accelerarea afecţiunii vasculare arterosclerotice preexistente, ceea ce justifică excluderea pacienţilor care prezintă deja afecţiuni vasculare periferice manifeste.

APARATUL DIGESTIV

Sindroamele dispeptice

DefiniţieSindroamele dispeptice sunt definite prin prezenţa unor simptome, episodice sau

persistente, exprimate prin durere şi discomfort abdominal: pirozis, greaţă, vărsături, plenitudine postprandială, saţietate precoce, jenă dureroasă şa. Manifestările dispeptice sunt nespecifice şi pot fi determinate de o serie de afecţiuni:

a) organic :1) boli ale tubului digestiv superior:

- esofagita de reflux- boala ulceroasă- neoplasmul gastric- gastropareza diabetică- intoleranţa la lactoză.

2) boli pancreatice: pancreatita cronică, neoplasmul pancreatic3) boli ale vezicii biliare: litiaza biliară4) boli extradigestive: sarcina şa.b) factori alimentari sau medicamentoşi: consum abuziv de alcool, cafeină, grăsimi,

condimente, preparate cu fier, antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), săruri de potasiu şa.c) dispepsia funcţională sau idiopatică se întâlneşte la peste 50% din pacienţii cu

fenomene dispeptice (investigaţiile clasice nu decelează afecţiuni organice).Dispepsia funcţională sau idiopatică (dispepsia non-ulceroasă).

Clasificarea sindromului de dispepsie funcţională:

1) ulcer-like : se caracterizează prin jenă dureroasă în abdomenul superior, predominant nocturnă, ameliorată uneori de ingestia de alimente şi antiacide. Unii autori consideră ulcer-like dispepsia ca parte a bolii ulceroase.

2) reflux-like: este dispepsia însoţită de pirozis, regurgitaţii acide, jenă dureroasă retrosternală fără modificări organice la nivelul esofagului. La o parte dintre aceşti pacienţi monitorizarea pH-ului esofagian indică existenţa refluxului.

3) de tip dismotilitate: senzaţie de greaţă, plenitudine poatprandială precoce, saţietate postprandială precoce. Are un substrat funcţional similar colonului iritabil.

4) dispepsia nespecifică : simptome intricate, care nu pot fi înscrisă în celelalte.5) aerofagia este considerată tot o formă de dispepsie: prezenţa constantă şi supărătoare

a senzaţiei de balonare prin aerofagie anormală. Diagnosticul sindromului dispeptic

1) Examen clinic şi paraclinic normal.2) Endoscopia digestivă este utilă pentru excluderea afecţiunilor organice : ulcerul

gastro-duodenal, esofagita de reflux, şa. Este obligatorie la indivizii peste 45 de ani cu sindrom dispeptic. Tratament

În cadrul acestor tulburări de motilitate pe primul plan se află tulburările de evacuare gastrică, între acestea remarcându-se hipomotilitatea şi întârzierea procesului de evacuare gastrică, în legatură sau nu cu alimentaţia. Medicamentele prokinetice utilizate mai frecvent sunt:

- metoclopramidul, antagonist dopaminergic central şi periferic, se administrează în doză 3x10mg cu 1/2 oră înainte de mese.

- domperidonul (Motilium) este un antagonist dopaminergic periferic care se administrează 3x1/zi cu ½ oră înainte de mesele principale.

La pacienţii sub 45 de ani, se face iniţial tratament medical care vizează ameliorarea simptomelor: antiacide, antisecretorii, sau pansamente gastrice (dacă simptomatologia este de tip ulceros – vezi tratamentul UGD), prokinetice (dacă sindromul dispeptic este de tip diskinetic), şa.

Dacă nu se obţin rezultate favorabile se recomandă endoscopia digestivă superioară şi screening-ul general pentru o patologie organică (ecografia abdominală, TC, endoscopie sau examen Rx. baritat).

GASTRITELE

Gastritele sunt definite endoscopic şi histologic ca afecţiuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice, cu modificări histopatologice specifice care apar ca o consecinţă a dezechilibrului între factorii de agresiune (acid, pepsină) şi cei de apărare ai mucoasei gastrice (mucus şi bicarbonat).

Un loc aparte între factorii implicaţi în producerea gastritelor fundice sau de tip B sau a pangastritelor îl ocupă infecţia cu Helicobacter pylori (Hp).Factori etiopatogenici ai gastritelor

Peste 80% dintre gastrite sunt produse de Hp. Ceilalţi factori sunt consideraţi mai mult cu rol favorizant:

A. Factorii exogeni:1. Agresiuni mecanice (diete cu exces de celulozice, tulburări de masticaţie şi deglutiţie);2. Agresiuni fizice (alimente prea fierbinţi sau reci);3. Erori de igiena alimentaţiei;4. Agresiuni chimice (antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), intoxicaţiile cu plumb,

magneziu, substanţele corozive, medicamente, condimente şa);5. Stresul

B. Factorii endogeni:1. Predispoziţia ereditară determină apariţia gastritei autoimune şi fenotipul ulceros

respectiv masa celulelor parietale;2. Refluxul duodeno-gastric produce gastrita de reflux;

3. Gastrite de însoţire a altor afecţiuni GD: ulcer, hernie hiatală şa;4. Deficite imune: SIDA, hipo gama-globulinemie;5. Gastrita uremică din insuficienţa renală;6. Hipertensiunea portală induce gastropatia portal-congestivă şa.

Patogenia gastritelorPrimele modificări la nivelul mucoasei gastrice sunt de natură fizico-chimică. Factorii de

agresiune distrug stratul de mucus, prima linie de protecţie a mucoasei. Pepsina, în principal fracţiunea P1 sintetizată de mucoasa fundică, lizează mucusul în mod natural.

Prin alterarea stratului de mucus şi denudarea membranei celulare epiteliale se distruge funcţia de barieră a mucoasei cu creşterea permeabilităţii urmată de retrodifuziunea ionilor de hidrogen (H+). Retrodifuziunea ionilor de hidrogen (H+) şi excesul lor intracelular produce acidoza celulară cu eliberarea enzimelor proteolitice lisosomale care produc autodigestia cu necroza celulară.

Scăderea sintezei de prostaglandine duce la scăderea producţiei de mucus şi de bicarbonat. Toate cumulate duc în final la prăbuşirea mecanismelor citoprotectoare ale mucoasei cu apariţia modificărilor histologice inflamatorii care definesc gastritele.Clasificarea gastritelor

După mecanismul patogenic:- de tip A sau autoimună este localizată fundico-corporeal, are o evoluţie lentă cu înlocuirea treptată a celulelor parietale secretante cu celule mucoide şi mucoase, cu secreţia unor cantităţi crescute de mucus şi scăderea debitul acid şi a acidităţii intragastrice

Această formă de gastrită are o componentă imunologică exprimată prin prezenţa unor autoanticorpi în plasmă, în sucul gastric, în salivă, în peretele gastric: anticorpi anticelule parietale, antinucleari, antitiroidieni, antifactor intrinsec.

Nu are vreo legătură acceptată în prezent cu infecţia cu Hp.- de tip B, este localizată antral – gastrita antrală de regulă asociată cu infecţia Helicobacter pylori (Hp) şi este cea mai frecventă formă de gastrită (92%).

Gastrita antrală sau e tip B este favorizată de refluxul gastric bilio-pancreatic care dizolvă mucusul protector ceea ce permite sucului pancreatic să-şi exercite acţiunea triptică la nivelul epiteliului gastric. Se produce denudarea şi apoi retrodifuziunea ionilor de H+, ceea ce favorizează leziunile inflamatorii interstiţiale.

Evoluţia gastritei antrale este lentă, nu are componentă imunologică şi are valori normale sau crescute ale acidităţii şi ale gastrinemiei. - pangastrita sau gastrita generalizată frecvent asociată cu infecţia Hp.

După manifestările clinice gastritele pot fi acute sau cronice.Simptomatologia gastritelor acute este dominată de durere epigastrică intensă uneori

violentă, cu caracter colicativ, pe un fond dureros continuu, însoţită de regulă de vărsături abundente.

Fenomenele sistemice (febra, frisonul) sunt prezente doar în gastritele din bolile infecţioase. Semne de deshidratare severă, cu dezechilibre electrolitice şi hipotensiune arterială, apar în formele clinice grave, însoţite de vărsături incoercibile şi de scaune diareice.

Diagnosticul pozitiv de gastritelor acute se pune pe datele clinice, anamneză şi examen endoscopic.

Simptomele gastritelor cronice sunt necaracteristice, sau majoritatea sunt asimptomatice.

În formele simptomatice pe prim plan se situează un sindrom dispeptic de tip ulceros manifestat cu durere epigastrică care apare post prandial precoce (la scurt timp după mese), condiţionată adeseori de calitatea şi cantitatea meselor. Durerea este difuză, cedează greu la alcaline şi antispastice, şi apare sporadic (la 1-3-7 zile), apoi dispare ca să reapară din nou, se însoţeşte de balonări, eructaţii, pirozis şa. În general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate, periodicitate).

Diagnosticul gastritelor este endoscopic şi morfologicAspectul endoscopic macroscopic se referă la localizare (antrală, fundică, difuză) şi la

gradul inflamaţiei mucoasei gastrice: eritem, edem, şi friabilitatea mucoasei.

Cuantificarea histologică a inflamaţiei este obligatorie pentru diagnosticul de gastrită. Presupune biopsii din mai multe zone cu examinarea microscopică şi determinarea directă a infecţiei Hp (vezi infecţia Hp). Morfologic se menţionează prezenţa:

- Inflamaţiei care poate fi acută sau cronică- Inflamaţia este quantificată în 3 grade: uşoară, moderată şi masivă. - Se menţionează:

prezenţa atrofiei şi/sau a metaplaziei mucoasei gastrice prezenţa infecţiei Hp.

TratamentPrincipii de tratament în gastritele acute:

- regimul alimentar va fi hidric în primele 2-3 zile, urmând a fi diversificat ulterior, în raport de starea bolnavului.

- medicaţia este simptomatică, având drept scop calmarea durerii, scăderea secreţie acide, reluarea toleranţei digestive, medicamente antiemetice, antisecretorii, vagolitice, antispatice, prokinetice, şa

- în sindroamele de deshidratare se face rehidratarea parenterală sau orală (după reluarea toleranţei digestive) cu reechilibrare hidroelectrolitică şi volemică,

- eventual antibiotice în toxiinfecţiile alimentare.În gastritele cronice medicaţia este simptomatică: prokinetice, antisecretorii,

pansamente gastrice şa +/- tratamentul infecţei Hp (vezi pagina ….)

INFECŢIA CU HELICOBACTER PYLORI

Contaminarea cu Helicobacter pylori (Hp) se produce de regulă în copilărie şi este prezentă în medie la 50% dintre adulţii de 60 de ani, cu o prevalenţă mai mare în comunităţile sărace, în ţările subdezvoltate unde ajunge la 80% din populaţie.

În ţările dezvoltate prevalenţa infecţiei este în scădere, paralel cu scăderea prevalenţei cancerului gastric. Calea de transmitere este fecal-orală sau oral-orală.Patogenie

Hp este un germen flagelat Gram negativ. Prin factori de aderenţă specifici colonizează stomacul, fiind absent în mod normal în duoden. Este prezent doar în insulele de mucoasă cu metaplazie gastrică care pot să apară în duoden.

La nivelul stomacului Hp penetrează prin mucusul gastric până la suprafaţa epiteliului gastric. Hp se ataşează prin mecanisme specifice de suprafaţa celulelor epiteliale unde pH-ul este neutru datorită mediului alcalin creat de celulele epiteliale şi unde este protejat de mucus şi de secreţia de bicarbonat.

Hp produce urează care scindează ureea din sucul gastric în amoniac şi bioxid de carbon, mecanism de autoprotecţie prin care Hp se înconjoară de o microatmosferă alcalină. Amoniacul declanşează o reacţie inflamatorie în lanţ la nivelul epiteliului gastric.Diagnosticul pozitiv al infecţiei Hp

Teste directe1) Testul rapid cu urează – necesită explorarea endoscopică şi are o sensibilitate 90% şi

specificitate de 98%; CLO-TEST este o lamă cu suport de plastic cu o geodă cu gel în care se pune biopsia gastrică; în cazul in care infecţia este prezentă culoarea virează de la portocaliu deschis la roşu – test pozitiv.

2) Testul respirator este testul de elecţie în diagnosticul de rutină a infecţiei Hp. Hp secretă urează care scindează ureea marcată cu carbon radioactiv C14 administrată oral, iar bioxidul de carbon este absorbit în sânge, expirat şi captat cu un dispozitiv special. Specificitatea şi sensibilitatea testului este foarte mare 98-99%. Inhibitorii de pompă de protoni trebuie excluşi cu cel puţin 1 săptămână înaintea efectuării testului.

3).Testul ELISA determină antigenele Hp în materiile fecale, un test sigur dar scump.4). Cultura Hp este mai dificilă şi scumpă dar permite subtiparea şi stabilirea virulenţei

tulpinii, şi depistarea sensibilităţii la antibiotice.

5) Reacţia PCR este cea mai sensibilă metodă de identificare imunoenzimatică a infecţiei, dar este scumpă.

Teste indirecte:1) Serologice – depistarea anticorpilor anti Hp tip IgG prin reacţia ELISA, are specificitate

şi sensibilitate de 85-90%. Dezavantaje - nu se efectuează pe loc şi nu poate evalua eficienţa tratamentului. Titrul de anticorpi scade în mai multe luni după eradicarea Hp.

2) testul ELISA urinar detectează anticorpii anti Hp secretaţi în urină, similară ca acurateţe ca şi ELISA serică.Forme clinico-morfologice al infecţiei HPGastritele acute şi cronice Hp+

Tabloul clinic al gastritelor Hp+Infecţia acută Hp sau gastrita acută produsă de Hp este asimptomatică la 50% dintre

subiecţi sau îmbracă forma unui sindrom dispeptic, care durează 1-3 săptămâni. În timpul bolii acute apare hipoclorhidrie care poate dura câteva luni, după care secreţia gastrică revine la normal. Endoscopic se constată leziuni localizate pedominant antral, alteori modificările macroscopice sunt minore sau absente.

Dacă procesul inflamator este activ, în evoluţie poate să apară gastrita cronică Hp +. Înflamaţia cronică activă (prin enzimele şi radicalii liberi produşi de PMN) duce la atrofia mucoasei gastrice cu apariţia de insule de metaplazie intestinală, fenomen considerat precursor al cancerului gastric.

În funcţie de localizare există două tipuri de gastrite induse de infecţia Hp:

1. Gastrita antrală Hp+ - procesul inflamator cronic este localizat antral – se asociază de hiperaciditate – infecţia Hp determină, prin exacerbarea activităţii celulelor endocrine locale, creşterea secreţiei de gastrină, cu stimularea celulelor parietale fundico-corporeale gastrice, care secretă acid în cantitate crescută.

Astfel mecanismele patogenice ale gastritelor antrale cuprind: - alterarea mecanismelor de apărare - exacerbarea agresiunii acide clorhidropeptice.

2. Pangastrita Hp+ – procesul inflamator cronic localizată antral şi fundico-corporeal – se asociază de hiposecreţie acidă care poate permite dezvoltarea şi a altor germeni, care diminuă, concurenţial, dezvoltarea Hp.

Implicit scad factorii de apărare ai mucoasei gastrice prin diminuarea secreţiei de mucus ceea ce face să dispară un factor important de protecţie anti Hp.Ulcerul gastric (UG) Hp+

UG se asociază cu infecţia Hp în 75% din cazuri, de regulă de tip pangastrită. Mecanismele ulcerogenezei în pangastrita p+ sunt legate în special de scăderea

factorilor de apărare: - diminuarea secreţiei de mucus, - scăderea integrităţii epiteliului gastric de suprafaţă prin agresiune directă, - scăderea secreţiei de bicarbonat - afectarea integrităţii adezivităţii intercelulare. Leziunile celulelor secretorii de la nivelul zonei fundice explică hipoclorhidria. UG produs prin infecţia Hp este localizat de regulă pe mica curbură gastrică, unde

epiteliu antral se insinuează printre ariile de epiteliu de tip fundico-corporeal.Ulcerul duodenal (UD) Hp+

Incidenţa infecţiei Hp în UD este de 90-95%. Hp nu colonizează în mod obişnuit duodenul ci doar zonele de metaplazie intestinală. Metaplazia gastrică în duoden apare ca răspuns al mucoasei duodenale la pasajul prin duoden a unei cantităţi crescute de acid. Aproximativ 30% din populaţia adultă are insule de metaplazie gastrică în duoden. Şi totuşi un număr mic dintre cei infectaţi Hp fac ulcer duodenal.

Cancerul gastric Hp+Cancerul gastric este strâns legat de infecţia cu Hp, considerat în prezent un carcinogen

de grupa I. Infecţia Hp creşte incidenţa neoplasmului gastric de 8 ori faţă de normal, şi are un rol

important în carcinogeneza gastrică prin inducerea gastritei atrofice şi a zonelor de metaplazie intestinală. Eradicarea infecţiei Hp reduce cu 80% incidenţa cancerului gastric.

Limfomul MALT Hp+Apariţia foliculilor limfoizi în mucoasa gastrică la examenul morfologic al biopsiilor de

mucoasă gastrică este considerat un răspuns celular imunologic local la infecţia activă cu Hp. Prezenţa acestor foliculi creează premizele dezvoltării limfomului MALT.

Eradicarea infecţiei Hp determină regresiunea limfomului MALT sau chiar vindecarea lui. Măsura în care limfoamele avansate răspund la terapia anti Hp este necunoscută.

Tratamentul infecţiei Hp (vezi şi UGD)Indicaţii majore:

ulcerul gastroduodenal (activ sau nu) ulcerul hemoragic limfomul gastric MALT gastrita cu anomalii severe în cancerele gastrice Hp (+)după rezecţia gastrică

Indicatii relative dispepsia funcţională istorie familialăde cancer gastric tratament cronic cu inhibitori de pompă de protoni pentru boala de reflux esofagian terapia cu AINS după tratament chirurgical pentru UG la cererea pacientului.

Se utilizează o schemă de tratament de 7 zile cu Omeprazol 40mg/zi (sau Lansoprazol 30mgx2/zi sau Pantoprazol 40 mgx2/zi) + două antibiotice oricare dintre: Metronidazol 500mgx2/zi (sau Tinidazol), Amoxicilina (Augmentin) 1000mgx2/zi, Claritromicina (Klacid) 500 mgx2/zi).

ULCERUL GASTRODUODENAL

Definiţie Ulcerul gastric (UD) şi ulcerul duodenal (UD) sunt boli cronice recidivante, ce evoluează

prin episoade acute. Ulcerul gastro-duodenal este definit morfologic de prezenţa unei ulceraţii = o soluţie de continuitate la nivelul mucoasei gastrice care cuprinde în profunzime şi musculara mucoasei, ajungând până în submucoasă.

Spre deosebire de ulcer, eroziunea este o pierdere de substanţă superficială, de regulă mică, interesând mucoasa fără să depăşească niciodată “muscularis mucosae”. Incidenţă

UGD este o boală relativ frecventă, cu o incidenţă de 5-12% în populaţi generală. UD este mai frecvent ca UG, raportul este de 3/1 sau chiar 4-6/1 în zonele intens industrializate.

UD apare în special la adultul tânăr, cu incidenţă maximă în jurul vârstei de 40 ani. UG prezintă cea mai mare incidenţă după vârsta de 50 de ani, vârstă după care incidenţa scade şi se egalizează cu cea a UD.Patogenie

Pentru a-şi exercita funcţiile fiziologice de digestie pH-ul intragastric treuie să fie acid (1,5-2). Secreţia clorhidropeptică sau secreţia acidă este realizată de celulele parietale care au trei receptori principali care stimulează secreţia acidă:

- acetilcolinici (care sunt efectorii răspunsului vagal), - histaminici (sistemul adenilatciclază-AMP ciclic) şi- gastrinici.

Mecanismul de reglare a secreţiei acide are în final pompa de protoni, care este alimentată de ATP-aza K+-H+ dependentă.

Mecanismele de apărare care împiedică autoadigestia clorhidro-peptică a mucoasei gastrice sunt:

- Secreţia de mucus este realizată de celulele epiteliale, şi rolul protector este determinat de cantitatea şi calitatea mucusului gastric care formează un film glicoproteic de 0,5-0,6mm care acoperă epiteliul gastric şi vine în contact direct cu mediul puternic acid, faţa internă a stratului de mucus fiind cu un pH neutru.

- Secreţia de bicarbonat este realizată tot de celulele epiteliale şi are rolul de a tampona secreţia acidă şi în special de neutralizare a ionilor de hidrogen H - retrodifuzaţi interstiţial şi în celule.

- Stratul celulelor epiteliale prin conexiunile intercelulare strânse împiedică retrodifuziunea ionilor de H+.

-Capacitatea mare de regenerare a celulelor epiteliale gastrice, -Fluxul vascular local, un factor important în mecanismele de apărare : asigură funcţiile

celulare de sinteză, reepitelizarea normală şi spălarea mediului interstiţial de ionii de H+

netamponaţi retrodifuzaţi, care au scăpat de bariera celorlalte mecanisme de apărare.Toate sunt dependente de secreţia locală de prodstaglandine. Secreţia de prostaglandine

(PGE1, PGI2) stimulează producerea de mucus, de bicarbonat, inhibă secreţia acidă şi creşte fluxul sanguin în peretele gastric.

Integritatea mucoasei gastro-duodenale se menţine datorită echilibrului dintre factorii agresivi (secreţia clorhidropeptică) şi factorii protectori ai mucoasei.

Tabel 33. Factorii patogenici implicaţi în ulerogeneză

1. Factorii de agresiune: Secreţia clohidropeptică sau aciditatea gastrică este dependentă de masa celulelor parietale Infecţia H Pylori (mai ales în UD) Consumul de AINS Refluxul alcalin duodeno-gastric - favorizează leziuni antrale cu retrodifuziunea ionilor de H+ UG la

valori normale sau scăzute ale secreţiei gastrice (pseudo normale).2. Alterarea mecanismelor de apărare:

Modificări cantitative şi calitative ale mucusului gastric Integritatea epiteliului gastric care nu permite retrodifuziunea ionilor de H+ Joncţiunle strânse intercelulare Tulburări de irigaţie a peretelui gastric Secreţia de bicarbnat Secreţia de prostaglandne

3. Factorii ereditari: grup sangvin, tipul secretor, masa celulelor parietale şa.

Ulcerul poate să apară ori de câte ori se creează un dezechilibru între factorii de agresiune şi/sau de protecţie. Mecanismele ulcerogenezei sunt diferite în funcţie de localizarea ulcerului :

1. În UD creşte agresiunea clorhidropeptică 2. În UG scade rezistenţa mucoasei, deşi secreţia clorhidropeptică este normală sau chiar

scăzută 3. Mecanismele pot fi combinate: creşterea agresiunii clorhidropeptice asociată cu

scăderea concomitentă a rezistenţei mucoasei.În realitate în patogenia UGD intervin mai mulţi factori. În prezent se consideră că

factorii patogenici sigur implicaţi în ucerogeneză sunt :o Factorii consideraţi majori prin incidenţă şi importanţă:

- infecţia Hp- consumul de Aspirină şi alte AINS

o Factorii consideraţi minori în ucerogeneză sunt :- fumatul, cotat pe locul trei ca pondere în ulcerogeneză;- stresul, - staza venoasă din hipertensiunea portală, - refluxul duodeno-gastric, - ischemia mezenterică, - diminuarea secreţiei de prostaglandine.

o Factori care ţin de mediu – urbanizarea

o Factori care ţin de organismul gazdă : factorii familiali - incidenţa UGD este de 2-3 ori mai mare la rudele de gradul I, masa celulelor parietale pare să aibă un caracter transmis genetic, grupa sanguină).

o Factorii alimentari: dieta fără fibre vegetale, alimente rafinate, deficienţele dietetice în acizi polinesaturaţi) şa.

o Boli frevent asociate cu boala ulceroasă : BPOC, deficitul de alfa 1 antitripsină, insuficienţa renală cronică şa.

Infecţia cu Helicobacter pylori (Hp) Marea majoritate a tulburărilor identificate în ulcer sunt produse de infecţia Hp, exceptând

creşterea masei celulelor parietale în UG, care pare a fi condiţionat genetic. Hp colonizează stomacul dar apare şi în mucoasa gastrică ectopică sau în zone de metaplazie gastrică în duoden (inclusiv în insulele de mucoasă gastrică din esofag, rect, duoden). Nu colonizează mucoasa duodenală decât în zonele de metaplazie gastrică. Se pare că implică atât alterarea mecanismelor de apărare cât şi exacerbarea agresiunii acide. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)

Riscul de apariţie a suferinţelor digestive după administrarea AINS nu este cunoscut exact. Toate studiile au dovedit rolul major al AINS în ulcerogeneză şi inducerea hemoragiilor digestive (gastrite, duodenite erozive şi eroziv hemoragice, UD şi mai rar UG) şi în precipitarea complicaţiilor ulceroase (perforaţia). Aspirina este factorul cel mai implicat în perforaţia ulceroasă şi hemoragia digestivă.

Mecanismele implicate în ulcerogeneza indusă de AINS sunt: - blocarea ciclooxigenazei o enzimă care reglează sinteza de prostaglandine din acidul

arahidonic, un acid gras nesaturat de origine alimentară.- agresiune directă asupra membranei celulare cu balonizare şi necroză celulară. Acest efect

direct al AINS poate fi anulat prin prepararea lor sub formă enterosolubilă, încapsulate cu o peliculă lipidică, care face ca medicamentul să nu se dizolve intra gastric.

- efect antiagregant prin care cresc riscul sângerărilor. Sindroamele dispeptice (durerea epigastrică, greaţa, vărsăturile) apar la peste 25% dintre

utilizatorii de AINS, dar mai puţin de 50% dintre aceştia au modificări la examenul endoscopic. Atenţie, datorită efectelor analgetice ale AINS, majoritatea ulcerelor secundare nu sunt

însoţite de durere ! Utilizarea cronică de aspirină, chiar în doze cardiologice, creşte riscurile ulcerogene şi mai

ales riscul hemoragic peste nivelul standard. Utilizarea concomitentă a AINS din clase diferite amplific[ mult riscul de apariţie a

suferinţelor digestive.Dintre factori care ţin de mediu sunt de menţionat: dieta bogată în fructe şi legume

proaspete reduce semnificativ prevalenţa ulcerului şi a cancerului gastric. Factorii individuali posibil implicaţi în patogeneza bolii ulceroase includ masa de celule

parietale probabil determinată genetic, polimorfismul genic al citokinelor implicate în răspunsul inflamator local şi susceptibilitatea individuală la infecţia Hp. Tabloul clinic al UGD

Simptomul considerat în trecut clasic pentru boala ulceroasă era durerea. În prezent durerea apare doar în 30-40% dintre cazurile diagnosticate cu UG şi în 50-60% din cazurile de UD.

Ulcerul duodenal (UD)Atunci când apare durerea este intensă, situată în epigastru sau în hipocondrul drept.

Clasic este descrisă ca senzaţie de gol epigastric, apare postprandial tardiv şi nocturn. Are caracter de foame dureroasă, se calmează la ingestia de alimente sau alcaline. Pacienţii sunt bine nutriţi deoarece ingestia de alimente le calmează durerea. Există o ritmicitate a simptomatologie dureroase din UD descrisă clasic ca :

- mica periodicitate ritmată de ingestia de alimente: durere - ingestie de alimente - calmare a durerii - reapariţia durerii postprandial la 2-3 ore. Pacienţii sunt bine nutriţi deoarece ingestia de alimente le calmează durerea.

- marea periodicitate: ritmicitate sezonieră, de primăvară şi toamnă (se găseşte din ce în ce mai rar în patologia actuală).

Durerea epigastrică poate iradia spre dreapta, spre stânga sau în spate; iradierea transfixiantă sau posterioară poate fi semn de coplicaţie de regulă penetraţia ulceroasă în pancreas.

Alte simptome asociate durerii pot fi pirozis-ul, regurgitaţia acidă şi vărsăturile acide. Modalităţi atipice dar frecvente de manifestare clinică a UD: - sindromul dispeptic - la ora actuală semiologia de tip dispeptic este cotată ca “simptom

cardinal” în ulcer - debutul bolii prin complicaţii ca prim simptom al bolii ulceroase:

perforaţia, hemoragia.

Ulcerul gastric (UG)Simptomul considerat cardinal al bolii ulceroase, durerea, apare doar la 30-40% dintre

UG. Sediul durerii poate fi sugestiv pentru localizarea ulcerului: UG înalte (subcardiale) au simptomatologie de tip sindrom “pseudoesofagian”: dureri

retoxifoidiene, regurgitaţii precoce şi disfagie intermitentă pentru solide. UG prepilorice - durerea este mai tardivă, mai intensă şi respectă ritmicitatea clasică,

vărsătura apare mai frecvent, este tardivă (noaptea sau a doua zi dimineaţa) cu denutriţia consecutivă durerilor şi vărsăturilor.Durerea poate iradia în tot abdomenul, în etajul superior sau în spate. Ritmicitatea alimentară a durerii este mult mai puţin evidentă. În mod obişnuit durerea

apare la scurt timp după masă, la 15-30 minute post prandial precoce şi se remite doar după evacuarea stomacului. Bolnavul evită mâncarea şi de regulă în UG apare scăderea ponderală şi pacientul este emaciat.

Schimbarea caracterului durerii care devine permanentă poate semnifica o complicaţie sau penetraţia. Diagnosticul pozitiv al UGD

Examenul radiologic La ex. radiologic cu substanţă baritată (Rx. baritat) semnul direct de ulcer este nişa. În

UG nişa este localizată “în afara conturului gastric” spre deosebire de nişa gastrică malignă (cancer exulcerat) care este încastrată, dispusă în interiorul conturului gastric.

Rata de eroare a explorării Rx. în diagnosticul ulcerului este mare, de 20-30%, nu dă detalii histologice, nu apreciază potenţialul de sângerare şi nu evaluează gastrita asociată.

Nişa poate să apară Rx sub mai multe forme :- Nişa mică triunghiulară sub forma unui spicul - Nişa de talie medie cu sau fără halou clar în jur (edem peri ulceros);

- Nişa pediculată, care apare ca un diverticul la nivelul mici curburi, legat de stomac printr-un pedicul subţire - are întotdeauna semnificaţia unui ulcer penetrant;

- Nişa Hudek tipică cu cele 3 nivele (bariu, lichid şi aer, propriu numai UG);- Nişa gigantă este de obicei expresia unei penetraţii vechi cu distrucţia peretelui gastric ;

fundul ulcerului este constituit din parenchimul organului penetrat (ficat, pancreas, şa). Se ace diagnostic diferenţial cu neoplasmul nişă încastrată cu rigiditate parietală şi anarhia pliurilor mucoasei din vecinătate;

Semne Rx. indirecte de UG : Incizura spastică a marii curburi în dreptul leziunii, expresie a spasmului persistent al

fibrelor circulare ale musculaturii. Convergenţa pliurilor mucoasei gastrice către ulcer este considerat semn Rx de

benignitate dar necesită evaluare endoscopică obligatorie.Rx. baritat nu face diferenţierea ulcer-cancer exulcerat şi nu depistează cancerul gastric

în stadiul precoce. Este util ca primă explorare orientativă în UGD, dar trebuie completată cu endoscopia mai ales în UG.

Rx. baritat este util în special pentru tulburările de motilitate eso-gastro-duodeanle, patologia stomacului operat şi pentru detalii anatomice şi funcţionale (reflux).

În cazul diagnosticului radiologic de UG, chiar dacă aspectul pledează pentru caracterul benign, este obligatorie efectuarea unei endoscopii.

Aspectul endoscopic macroscopic al UGD este de pierdere de substanţă de formă ovalară sau rotundă cu marginile nete, bine delimitate cu fundul leziunii curat, uneori hemoragic, alteori acoperit de o falsă membrană albicios-gălbuie.

În ulcerul recent marginile sunt suple, în cel cronic marginile şi fundul ulcerului devin dure, prin fibroză şi cicatrizare, luând aspectul de ulcer calos.

În ulcerul penetrant craterul ulceros străbate stratul muscular şi cel seros, pătrunzând prin erodare, într-un organ vecin: pancreas, ficat, colon, căi biliare şa.

UD este totdeauna benign. Se localizează pe feţele bulbului, mai rar pe curburi şi foarte rar (5%) post bulbar pe D2 în regiunea ampulară.

UG este de obicei unic, dar poate fi dublu, asociat cu UD sau multiplu (sindromul Zollinger-Ellison). Localizarea UG, în ordinea frecvenţei este pe marea curbură, pe mica curbură şi în special în zona angulară, pe faţa anterioară (5%), faţa posterioară (1%), regiunea pilorică şi pe marea curbură, foarte rar.

Endoscopia este obligatorie în UG pentru excluderea cancerului gastric exulcerat şi se face obligatoriu la începutul tratamentului antiulceros. Se iau minimum 6 biopsii din ulcer şi pliurile periulceroase şi în plus biopsii antrale şi corporeale pentru Hp.

În UG axul ulcerului este orientat în direcţia axului organului. Marginea dinspre cardie UG este verticală, cea contralaterală "urcă în trepte".

Dimensiunile ulcerului variază de la câţiva milimetri la 3-5cm, obişnuit este de 0,5-1,5cm. Aproximativ 2-6% din UG zise “benigne” sunt de fapt maligne.

Clasificarea endoscopică Johnson a UG în funcţie de localizare şi nivel secretor:- tip I: mica curbură şi zona fundică (+ ulcerul subcardial), aciditate scăzută, asociază

gastrita şi refluxul dudeno-gastric; cel mai frecvent grup sanguin AII; - tip II: mica curbă şi corp gastric, aciditate normală sau crescută, asociază tulburări de tip

dismotilitate datorită tulburărilor evacuatorii transpilorice sau UD activ; la grup sangvin 0I; - tip III: UG antrale şi prepilorice cu hipersecreţie acidă şi simptomatologie similară UD;

apare la grup sanguin 0I. Adăugată de Kauffman şi Conter: - tip IV: înalt, localizat pe mica curbură, lângă joncţiunea gastro-esofagiană;- tip V: oriunde pe mucoasa gastrică; este rezultatul ingestiei cronice de Aspirină sau AINS.

Teste pentru depistarea infecţiei Hp Examenul secreţiei gastrice

- este indicat în sindromul Zollinger Elison (vezi forme particulare de ulcer). - în majoritatea UG secreţia acidă este scăzută. - hipo-anaciditatea histamino-rezistentă apare în ulcerul gastric malign (cancerul gastric).

Evoluţia şi complicaţiile UGDUGD este o boală cronică recurentă, evoluând în episoade de 2-4 săptămâni de

activitate după care urmează perioade de acalmie de luni de zile. Anual pot apărea 1-3 episoade acute. Evoluţia bolii este benignă şi vindecarea puseului acut poate surveni spontan sau după tratament medical.

Alteori evoluţia poate deveni dramatică prin apariţia unor complicaţii care totdeauna sunt grave. Complicaţiile cele mai frecvente ale UGD sunt în ordinea frecvenţei: hemoragia, penetraţia, perforaţia şi stenoza.

Hemoragia digestivă superioară HDS este definită de pierderea de sânge din leziuni localizate între esofagul superior şi

ligamentul lui Treitz. HDS apare la 10-25% din UGD. Doar 30-40% din pacienţii cu HDS au antecedente ulceroase.

Etiologia HDS: Leziuni ulceroase, erozive şi inflamatorii (peste 60% dintre HDS):

- ulcerul esofagian, gastric, duodenal- sindromul Zollinger -Ellison.- ulcerul de stres- esofagitele - hernia hiatală- gastroduodenitele acute eroziv-hemoragice- leziuni corozive

Leziuni traumatice produse de corpi străini Leziuni vasculare :- varice esofagiene- sindromul Mallory Weiss- gastropatia portal-congestivă

Tumori- benigne (adenoame, polipi)

-maligne Agenţii favorizanţi ai HDS din UGD sunt infecţia cu Hp şi consumul de medicamente :

AINS/ aspirina (cel mai frecvent). Anticoagulantele determină sângerare din leziuni preexistente nesângerânde.

Manifestări clinice ale HDS sunt : Hematemeza eliminarea prin vărsătură de sânge roşu (proaspăt) sau digerat cu aspect

de “zaţ de cafea” (prin digestia gastrică a hemoglobinei din sângele care a stagnat câteva ore în stomac). Hematemeza apare numai în sângerările suprajejunale, de regulă la pierderi de peste 1000ml şi este urmată de emisia de scaune melenice.

Melena este HDS exteriorizată prin emisia de scaune negre moi, lucioase ca păcura, fetide. Apare în pierderi acute a cel puţin 60-80 ml de sânge din tractul digestiv superior cu un tranzit intestinal de minim 8 ore, şi încă 3-4 zile după încetarea hemoragiei, aşa zisa “melena reziduală”. Astfel, prezenţa melenei nu înseamnă neapărat sângerare activă, dar arată cert existenţa unei sângerări recente.

Hematochezia este eliminarea de sânge proaspăt prin scaun din hemoragii digestive superioare masive însoţite de un tranzit intestinal accelerat, cu durata mai mică de 8 ore.

Tabloul clinic al HDSHDS se poate manifesta prin pierderi macroscopice, exteriorizate prin melenă şi/sau

hematemeză, sau pierderi cronice, intermitente, mici, de regulă cu expresie ocultă (reacţia Gregersen pozitivă), dar cu modificarea hemogramei şi apariţia unei anemii cronice, feriprive (semn sugestiv şi pentru un neoplasm cu localizare digestivă);

Stabilirea diagnosticului de HDS este facil dacă pacientul declară hematemeza (vărsătura în zaţ de cafea sau cu sânge proaspăt), sau prezenţa francă a scaunului cu aspect melenic (scaun negru, moale-pătos cu aspect de păcură, fetid) sau scaune cu sânge roşu sau doar parţial digerat, chiar în absenţa hematemezei.

Diagnosticul clinic de HDS necesită confirmarea sau excluderea prin tuşeu rectal, montarea sondei de aspiraţie naso-gastrică(dacă endoscopia nu este posibilă în urgenţă- permite monitorizarea sâgerării şi evaluarea cantitativă a pierderilor) sau vizualizarea directă a aspectului scaunlui.

Gravitatea HDS se apreciază clinic şi paraclinic şi este dependenţă de cantitatea de sânge pierdută, de nivelul iniţial al hemoglobinei şi de patologia asociată.

Dacă pierderea de sânge este moderată sau nivelul iniţial al hemoglobinei a fost normal poate fi bine tolerată.

În principiu pierderea a:- 400-500 ml de sânge este asimptomatică ; - 1500 ml de sânge poate produce şoc hipovolemic ;- peste 2000 ml de sânge poate determina chiar decesul.

Pacienţii cu HDS semnificativă sunt anxioşi, cu senzaţie de slăbiciune, vertije în special în ortostatism, cu HDS manifestă sau chiar fără exteriorizarea sângerării digestive dacă

hemoragia este supra acută. Sunt palizi, transpiraţi, tahicardici, cu TA scăzută sau colaps circulator.

Pentru aprecierea gravităţii HDS sunt importante evaluarea:- stării de conştienţă, - paloarea, - frecvenţa pulsului, - valorile TA, - frecvenţa respiraţiilor.

Stabilizarea hemodinamică a pacienţilor cu HDS severă se face în secţii de terapie intensivă în paralel cu evaluarea semnelor vitale şi efectuarea investigaţiilor diagnostice.

Investigaţiile indicate în cazul HDSSe recoltează de urgenţă:

hemograma completă; Atenţie! Hb şi Ht nu sunt fidele într-o hemoragie acută deoarece echilibrarea volemică între lichidul intra- si extravascular se produce după 48-72 de ore. În general dacă nivelul hemoglobinei scade brusc, suntem obligaţi să ne gândim şi la HDS.

determinare de grup sanguin (în vederea transfuziilor) înainte de introducerea soluţiilor macromoleculare (dextran)

teste de coagulare (deficit de sinteză hepatică a factorilor de coagulare, supradozaj anticoagulant)

analizele uzuale: glicemie, uree, creatinina, ionograma şi EKG şa.Pentru aprecierea sediului sângerării este utilă endoscopia efectuată de urgenţă, în

primele 24 de ore de la internare, în principu pacienţilor stabilizaţi hemodinamic.În cazul HDS endoscopia:

- pune cu certitudine diagnosticul de HDS;- apreciază sediul sângerării (în 90-95% dintre cazuri);- poate da indicaţii prognostice asupra evoluţiei sau a riscului de resângerare;- oferă posibilitatea unei terapii eficiente în majoritatea HDS din ulcerele gastro-duodenale.Contraindicaţiile endocopiei de urgenţă sunt :

- starea de şoc, - infarctul acut de miocard, - aritmiile ventriculare, - abdomenul acut.

În cazul sângerării masive poate fi utilă arteriografia de urgenţă în stabilirea sediului sângerării. Este necesară o sângerare de cel puţin 0,5ml/min pentru ca leziunea să fie localizată angiografic, dar explorarea nu dă detalii în ceea ce priveşte substratul lezional.

Criteriile de gravitate în HDS:- pierderea a peste 1 litru de sânge/ 24 ore ;- TA sistolică sub 100 mmHg ;- alura ventriculară peste 110/ minut ;- hematocrit sub 30%;- Hb sub 8 g% la internare;- ureea peste 60mg%;- pierderea a peste 25-30% din volumul sangvin sau necesitatea de a se transfuza peste

1,5 litri sânge/ 24 ore.Penetraţia

Durerea ulceroasă devine relativ continuă, severă, pierzându-şi ritmicitatea. În funcţie de organul în care se produce penetraţia pot să apară simptome particulare: de exemplu reacţie pancreatică sau de icter, cu contractură antalgică, febră şi alterarea stării generale.Perforaţia

Perforaţia ulceroasă este în prezent o complicaţie rară dar severă, şi apare dacă evoluţia ulcerului este rapidă şi mijloacele de apărare locală sunt depăşite. UD perforează mai frecvent anterior (90%).

Perforaţia poate să se producă:

- în marea cavitate peritoneală = peritonita acută, o urgenţă chirurgicală majoră şi survine în 3-5% din ulcere.

- într-o pungă peritoneală = perforaţia închisă.

Simptomatologia perforaţiei ulceroase este dominată de durere care:- debutează brutal, de regulă în timpul nopţii sau după o masă copioasă;- este violentă, imobilizează bolnavul în poziţii antalgice, este exacerbată de respiraţie şi

de tuse;- iniţial este localizată în epigastru şi iradiază spre flancuri, mai ales în dreapta, datorită

iritaţiei peritoneale induse de revărsatul acid intraperitoneal;- se generalizează rapid, în câteva ore, în tot abdomenul şi poate iradia spre omoplat sau

umăr prin iritaţie frenică. Vărsăturile sau HDS pot acompania (inconstant) perforaţia. La examenul fizic avem aspectul de "abdomen de lemn":- abdomenul este contractat prin contractura antalgică involuntară a muşchilor abdominali, - este imobil cu respiraţia,- dispare matitatea hepatică datorită prezenţei pneumoperitoneului - dispariţia sau abolirea peristalticii intestinale la auscultaţie, -sensibilitatea Douglasului la tuşeul rectal prin iritaţia peritoneală determinată de

acumularea de lichid intraperitoneal. Biologic – hiperleucocitoză. Ecografic de poate observa prezenţa lichidului în Douglas, dacă cantitatea acumulată

intraperitoneal depăşeşte 500-1000ml.Rx. abdominal pe gol decelează pneumoperitoneul, o lamă de aer subdiafragmatică

dată de perforaţia unui organ cavitar, prezent în 60-70% dintre perforaţii. Pentru a creşte sensibilitatea investigaţiei pacienţii ar trebui să stea cel puţin 10-15 minute cu trunchiul ridicat pentru a permite acumularea aerului sub cupola diafragmatică.

Dacă tabloul clinic nu este clar examenul Rx. cu gastrografin, substanţă iodată neiritantă pentru peritoneu, poate tranşa diagnosticul.

Pareza anselor intestinale determină aspectul de ileus dinamic (distensie intestinală cu nivele hidroaerice) prin iritaţie peritoneală.

Rx. baritat standard şi endoscopia sunt contraindicate în perforaţia de organ si/sau în abdomenul acut!

Tomografia computerizată (TC) abdominală este examenul cel mai sensibil în decelarea aerului liber intra abdominal, dar este rareori necesară.

Tratamentul perforaţiei ulceroase este chirurgical. Stenoza ulceroasă

După introducerea terapiei antisecretorii moderne cu anti H2 şi inhibitori ai pompei de protoni, prevalenţa stenozei ulceroase a scăzut. Stenoza pilorică rămâne cea mai frecventă, apoi în ordinea frecvenţei: bulbară, post bulbară, medio-gastrică, sau cardială.

Prima fază a stenozei ulceroase este funcţională, sau reversibilă, dată de inflamaţia şi edemul peri ulceros cu alterarea reversibilă a evacuării gastrice. Apare în ulcerele antro-pilorice şi poate ceda spontan sau după terapie.

Faza a doua este stenoza organică sau definitivă prin constituirea unei fibroze retractile cicatriciale. Apare mai ales în ulcerele cronice cicatriciale, în special în cele duodenale.

Tabloul clinic în stenozele ulceroaseAtât stenoza funcţională cât şi cea organică evoluează la fel o lungă perioadã de timp. Prima fază este faza de stenoză compensată. Tabloul clinic este dominat de durere sub

formă de crampe determinată de o peristaltică gastrică vie, care încearcă să depăşească obstacolul.

Ulterior, dacă obstacolul persistă, urmează faza decompensată a stenozei, când tonusul muscular cedează şi stomacul devine inert, dilatat, aton.

Simptomul cardinal în stadiul de stenoză decompensată este vărsătura alimentară,

- repetitivă, - apărută tardiv postprandial, - cu alimente ingerate cu peste 24 ore înainte,- cu miros fetid.

Dacă fenomenele persistă apar tulburări de nutriţie secundare: pacienţii sunt emaciaţi, deshidrtaţi, cu hipotensiune arterială sau stare de şoc.

Apariţia vărsăturilor repetate cu conţinut alimentar la subiecţii vechi ulceroşi poate sugera diagnosticul de stenoză pilorică! În prezent cele mai frecvente sunt stenozele maligne!

DiagnosticExamenul Rx. baritat apreciază volumul gastric şi tulburările de motilitate: - peristaltica vie şi tulburarea de evacuare în stadiul compensat - dilataţia gastrică şi deformarea în chiuvetă a stomacului în cazul stenozei pilorice

decompensate, - hipersecreţie gastrică cu stratificarea conţinutului, uneori cu resturi alimentare. - repetată după 24 de ore examinarea Rx. arată staza bariului în stomac secundar

tulburărilor de tranzit piloric. Endoscopia apreciază substratul stenozei şi aspectul histopatologic pe piesele de biopsie

exclude leziunile maligne. Posibilitatea de a depăşi pilorul cu endoscopul nu exclude stenoza. Ex. Rx. baritat este de elecţie în diagnosticul stenozelor.

Tratamentul stenozei ulceroase în faza decompensată sau organică este chirurgical. Se mai poate încerca şi terapie endoscopică cu dilatarea zonei de stenoză.Tratamentul UGDTratamentul igienico-dietetic

După creşterea eficienţei terapiei antiulceroase prin intoducerea medicaţiei antisecretorii nu se mai consemnează prescripţii dietetice stricte. In ulcerul gastro-duodenal sau gastroduodenite se va evita consumul de:

- alcool - tutun - cafea - AINS - Aspirina, Indometacinul, Diclofenacul, Piroxicamul şa- condimente: piper, ardei iute, hrean, curry şa.- murături - prăjeli, rântaşuri- dulciuri concentrate - băuturi carbogazoase - ceai negru care conţine teină şa.

Restul alimentelor vor fi selectate în funcţie de toleranţa individuală. Tratamentul medicamentos

Antiacidele sunt baze slabe care în combinaţie cu acidul gastric dau săruri: bicarbonatul de sodiu, carbonatul de calciu, hidroxidul de aluminiu şi de magneziu.

Dintre preparatele mai cunoscute sunt Maalox, Gelusil (care conţin hidroxid de aluminiu şi magneziu) şi Epicogelul care conţine şi dimeticon (efect prokinetic şi antiflatulent).

Se administrează la de 1-3 ori pe zi, la 30 min-1 oră după mese şi înainte de culcare.Medicaţia antisecretorieInhibitorii H2 acţionează pe receptorii histaminergici H2. Blochează secreţia acidă

stimulată de histamină, gastrină, acetilcolină şi prin mecanism vagal. Scade debitul secretor şi concentraţia de pepsină.

Pentru tratamentul ulcerului dozele uzuale sunt:- Ranitidină 300mg/zi,- Famotidina 40mg/zi- Nizatidina 300mg/zi.

Dozele se reduc în caz de insuficienţă renală. Durata tratamentului cu aceste doze este de 8 săptămâni, apoi în tratamentul de întreţinere dozele se înjumătăţesc.

Famotidina şi nizatidina sunt foarte bine tolerate iar efectele adverse nu apar decât la 1-2%. Cele mai frecvente efecte adverse sunt diareea, somnolenţă, cefalee, rash şa.

Inhibitorii pompei de protoni (omeprazolul, lansoprazolul şi pantoprazolul) . Omeprazolul este un inhibitor specific şi ireversibil al pompei de protoni (al ATP-azei

H+/K+ dependente situată la nivelul celulei parietale). Acţionează în faza finală a secreţiei gastrice şi diminuă secreţia de acid oricare ar fi natura stimulului care o generează. Absorbţia concomitentă de alimente nu-i influenţează biodisponibilitatea.

Începutul blocării inhibiţiei secreţiei se produce după 24 de ore, iar efectul maxim apare după 4 zile de la începutul tratamentului. Reacţiile adverse sunt rare (cefalee, greaţă, vărsături, diaree/ constipaţie, foarte rar reacţii alergice cutanate de tip rash).

Posologia este Omeprazol 2x20mg/zi, Lansoprazol 2x30mg/zi şi Pantoprazol 2x40mg/zi. Când se asociază cu alcaline (hidroxid de magneziu, de aluminiu sau alte substanţe protectoare ale mucoasei gastrice) dozele să fie administrate la distanţă datorită posibilei interferenţe în procesul de absorbţie. Este de evitat în primul trimestru de sarcină ţi dozele se reduc în insuficienţa renală.

Agenţii blocanţi ai receptorilor muscarinici au reprezentant unic Pirenzepina, în doze de 4x25mg/zi. Se administrează numai ca medicaţie adjuvantă în cazurile de UDG refractare la tratamentul anti H2.

Medicaţia citoptrotectoare Sucralfatul , un derivat de aluminiu siliconat, se solubilizează în mediul acid gastric şi

formează o peliculă în zona ulcerată, protejând craterul ulceros de acţiunea clohidropeptică, împiedică retrodifuziunea ionilor de H + şi chelează sărurile biliare care refluează din duoden.

Nu se asociază cu antisecretorii deoarece neutralizarea mediului gastric îi împiedică activarea.

Compuşii de bismut coloidal acoperă craterul ulceros, inhibă producţia de pepsină, stimulează producţia de mucus şi de prostaglandine. Produce scaun negru.

Prostagladinele sau misoprostolul (Cytotec) sunt analogi de prostaglandine E1. Are efecte citoprotectoare prin creşterea producţiei de mucus, bicarbonat prin vasodilataţie la nivelul peretelui gastric, cu efecte antisecretorii moderate. Indicaţiile specifice sunt ca medicaţie preventivă în cazul utilizării AINS. Contraindicaţia majoră este sarcina, deoarece provoacă declanşarea travaliului.Tratamentul infecţiei Hp

Se face cu Omeprazol (40mg/zi) sau Lansoprazol (30mgx2/zi) sau Pantoprazol (40mgx2/zi) timp de 7-10zile, la care se adaugă oricare două antibiotice: Metronidazol (500mgx2/zi), Tinidazol (500 mgx2/zi) sau Clatritromicina (Klacid) (500mgx2/zi) sau Amoxicilină (1000mgx2/zi).Tratamentul HDS

Peste 75% din sângerările ulceroase se opresc spontan. Tratamentul endoscopic se aplică numai în cazul pacienţilor cu sângerare recentă sau ulcer cu hemoragie activă. Se face tratament injectabil local cu adrenalină, alcool absolut, electrocoagulare, termoterapie şa.

Tratamentul medicamentos se face cu antisecretorii de tip anti H2 (famotidina, nizatidina) administrate i.v. la 4-6 ore câte o fiolă, sau în perfuzie continuă. Efectul este rapid. Omeprazolul acţionează eficient după 24 de ore.

Tratamentul antibiotic este indicat în HDS din UGD Hp+ în triplă asociere.Forme particulare de ulcere

Sindromul Zollinger-Ellison sau ulcerul endocrin asociază :-tumori cu celule secretante de gastrină (gasrinoame) localizate pancreatic (în 70-80%)

sau stomac, duoden, splină, ganglioni peripancreatici, intestin subţire, şa. Evoluţia tumorilor este lentă cu metasatzere tardivă.

- ulcere multiple, de regulă şi gastrice şi doudenale, recidivante, cu complicaţii fercventete (perforaţii, hemoragii) cu hipersecreţie gastrică acidă prin mecanism gastrinic ;

- diaree cu steatoree (50%) şi sindrom de malabsorbţie.Diagnosticul paraclinic constă în

- dozarea gastrinei serice cu valori peste 100 pg/ml a jeune; secreţia acidă bazală peste 30 mEq/h sau peste 5 mEq/h după gastrectomie, sau peste 10 mEq/h după vagotomie ;

- teste de stimulare cu calciu, secretină şa;- examenul ECO abdominal poate depista sediul şi mărimea tumorii;- ECHO endoscopia;- TC;- angiografia, ultrasonografie intraoperatorie, scintigrafia cu ocreotid se folosesc în

cazurile în care nu se poate localiza tumora prin celelate mijloace de diagnostic.Tratamentul este chirurgical sau medicamentos. Tratamentul chirugical constă în

gastrectomie totală pentru înlăturarea receptorilor pentru gastrină. Doar 15-25% dintre tumori sunt rezecabile. Gastrinoamele nerezectabile se tratează hormonal, chimioterapic sau prin embolizare.

Tratamentul medicamentos se foloseşte în cazul tumorilor care nu pot fi depistate şi are ca obiectiv scăderea debitului acid bazal sub 10 mEq/h . Se folosesc doze mari de inhibitori de pompă de protoni (Omeprazol : 20-160mg/z ; Lansoprazol 30-160 mg/zi).

Ulcerele de stres sunt leziuni acute care apar pe o mucoasă anterior sănătoasă în contextul unor agresiuni grave însoţite de stare de şoc.

Patogeneza este neclară dar par a fi implicate hipersecreţia acidă, ischemia mucoasă şi diminuarea calităţii mucusului gastric. Se pare că absenţa prelungită a unei alimentaţii enterale este un factor etiopatogenic important al ulceruliui de stres. Un mecanism posibil ar fi perfuzia splanhnică inadevată care determină o scădere a epitelizarii mucoasei digestive şi a secreţiei de mucus. Modalitatea cea mai eficientă de a ameliora circulaţia tubului digestiv este alimentaţia enterală.

Terapia medicală constă în administrarea: anti H2 + sucralfat + omeprazol curativ şi/sau profilactic (şoc septic, şoc de alte etiologii, intervenţii chirurgicale laboruioase şa). Tratamentul chirurgical al UGD

Tratamentul chirurgical în UGD este indicat doar în cazul apariţiei complicaţiilor UGD: ulcerele caloase, mari, care nu se vindecă sub tratament conservator, ulcerele penetrante, sindromul Zollinger-Ellison şi neoplasmele gastrice.

Tehnicile chirurgicale urmăresc reducerea secreţiei acido-peptice prin interceptarea fazei gastrice (respectiv secreţia de gastrină) şi rezolvarea complicaţiei. Are din ce în ce mai puţine indicaţii în tratamentul UGD din momentul introducerii antisecretoarelor moderne şi a tratamentului endoscopic în HDS.

Terapia chirurgicală este indicată de urgenţă în ulcerele perforate sau în cele hemoragice care nu pot fi rezolvate endoscopic.

Deşi tratamentul chirurgical duce la dispariţia simptomelor, apar încă unele complicaţii nedorite, datorate în mare parte intervenţiei (vezi complicaţiile stomacului operat).

COMPLICAŢIILE STOMACULUI OPERAT

Ulcerul peptic postoperatorZona secretorie restantă determină reapariţia ulcerului în primii ani postoperator.

Incidenţa este de 0,5-5%. Apare după gastro-jejuno- şi gastro-entero anstomoze şi mai rar după gastro-duodeno anastomoză.

Tabloul clinic este dominat de durerea intensă iniţial periodică apoi cu caracter permanent. Greţurile, vărsăturile, scăderea ponderală apar în fazele mai avansate; diareea apare fie când substratul este sindromul Zollinger Ellison sau când apar fistule. Complicaţiile ulcerului peptic post-operator sunt penetraţia, perforaţia, sângerarea, stenozarea cu ocluzie înaltă sau fistulă gastro-jejuno-colică.

Examenul Rx. baritat decelează nişa peptică (pată de bariu, cu sau fără prelungiri laterale) sau o imagine diverticulară. Examenul endoscopic este dificil, dar biopsia poate determina eventualele leziuni prin recidive tumorale (dacă rezecţia a fost făcută pentru cancer gastric).

Determinarea secreţiei acide gastrice evaluează mecanismul recidivei: hiersecreţie stimulată vagal sau prin mecanism gastrinic. Aciditatea bazală peste 5 mEq/oră sau stimulată peste 15/1h sugerează sindromul Zollinger Ellison care are indicaţie de rezolvare chirurgicală.

Tratamentul este conservator: antisecretorii (Omeprazol) rezolvă eficient aceste complicaţii.

În condiţiile în care rezecţia nu a eliminat suficient zona secretorie, protocolul de diagnostic şi tratament pentru Hp trebuie executat. Sindromul dumping

Este denumit şi sindrom postprandial precoce, sau dumping precoce, pentru că sumează manifestări digestive şi hemodinamice ce apar precoce postprandial. Apare prin accelerarea evacuării gastrice determinate prin dispariţia barierei pilorice după rezecţii gastrice cu gastro -entero-anastomoza, piloroplastie sau infiltrare tumorală prin recidivă locală dacă rezecţia a fost pentru cancer gastric.

Tablou clinic apare mai ales în primele luni postoperator, după ingestia de substanţe hiperosmolare care declanşează criza (tipic), la 10-30 de minute de la ingestie. Chimul gastric parţial preparat trece rapid spre intestin şi produce distensia rapidă a intestinului.

Iniţial apar simptome digestive: dureri abdominale, uneori foarte intense în etajul abdominal superior (cu senzaţie de defecaţie sau chiar emisia unui scaun exploziv), greaţă, vărsături, cu eliberarea de substanţe vasoactive (bradikinina, serotonina, şa) urmate de manifestări hemodinamice: stare generală influenţată, vertije, lipotimii, tahicardie, palpitaţii, transpiraţii, tremor, flush facial şa. Criza poate dura câteva minute până la o oră şi în final poate să apară un scaun diareic.

Tranzitul Rx. baritat evidenţiază eliminarea rapidă a conţinutului gastric şi peristaltica accelerată la nivel intestinal. Biologic avem hiperglicemie tranzitorie. De cele mai multe ori fenomenele retrocedează în timp. Se recomandă evitarea prânzurilor bogate, a lichidelor dulci. Dacă fenomenele sunt severe se indică reintervenţia chirurgicală cu reintroducerea duodenului în tranzit, introducerea de anse antiperistaltice şa.Sindromul postprandial tardiv

Sau ”sindromul hipoglicemic tardiv", sau "sindromul dumping tardiv" apare după rezecţiile gastrice, mai rar decât sindromul postprandial precoce, şi este o tulburarea funcţională postprandial tardivă. Manifestările clinice apar în medie la 2 ani post oprator. De cele mai multe ori sunt bine tolerate de bolnavi care prezintă cefalee, astenie, tahicardie la 2-3 ore postprandial. După luni de zile simptomele devin mai clar conturate şi sunt legate de fenomenul hipoglicemic: stare de rău, cefalee, ameţeli, transpiraţii, tahicardie, stări confuzionale, agitaţie, tremor, tulburări de vedere şa.

Este produse prin excluderea pilorului şi trecerea unei concentraţii mari de hidraţi de carbon foarte rapid în jejun, datorită evacuării gastrice precipitate. Glucidele se absorb rapid şi determină creşterea glicemiei, asociată uneori cu glicozurie, urmată, prim mecanism feed-back, de stimularea excesivă a secreţiei de insulină, care depăşeşte necesarul de tamponare şi determină o hipoglicemie tardivă, la 2-3 ore postprandial, responsabilă de fenomenele clinice ale sindromului postprandial tardiv. În timp poate determina o "epuizare " a pancreasului cu apariţia diabetului zaharat.

Pentru diagnostic este necesară dozarea glicemiei în dinamică şi la 2-3 ore post prandial şi a glicozuriei. Diagnosticul diferenţial se face cu hipoglicemiile organice (insulinomul). Examenul Rx. baritat evidentiază evacuarea gastrică rapidă.

Ca tratament se recomandă evitarea dulciurilor concentrate, consumul de supă după o masă solidă, consum de lichide între mese. Pot fi utile anticolinergicele (Buscopan, Foladon) sau temporar orice medicament care întârzie tranzitul (derivaţii de opiacee - loperamidul). Cazurile rezistente la tratamentul igienico-dietetic şi medicamentos sunt candidate pentru reintervenţia chirurgicală (cu reîncadrarea duodenului, montarea de anse intestinale cu rol antiperistaltic).Refluxul biliar postoperator

Aproape toate intervenţiile chirurgicale pe stomac determină reflux duodeno-intestinal, dar doar o parte dezvoltă vărsături cu conţinut biliar şi gastrită de reflux (5-15%).

La examenul endoscopic gastrita de reflux se traduce printr-o coloraţie roşu aprins a mucoasei gastrice la care se asociază uneori edem intens şi o tendinţă crescută de sângerare la atingere. Histologic substratul inflamator este moderat.

Simptomatologia constă durere epigastrică sau senzaţie de arsură postprandial care dispare după vărsăturile cu conţinut bilios care apar postprandial precoce şi de obicei nu este alimentară sau conţine cantităţi mici de alimente. Aceste simptome apar precoce postoperator dar se ameliorează în următorii 2 ani. Atunci când fenomenele sunt severe poate să apară scăderea ponderală cu malnutriţie.

Nu există teste diagnostice specifice. Diagnosticul este clinic şi confirmat la examenul endoscopic (examenul endoscopic poate oferi imagini asemănătoare şi la pacienţii asimptomatici).

Tratamentul se face cu Colestiramină 3-4 doze zi; săruri de aluminiu; sucralfat; prokinetice. Daca pacientul prezintă o deteriorare a stării biologice se poate efectua intervenţia chirurgicală.Diareea postoperatorie

Apare mai ales după vagotomie (diareea post-vagotomie) dar poate să apară şi după gastrectomie. Accelerarea tranzitului intestinal joacă rolul patogenic major. Alimentele venite din stomac în jejun pot ajunge în câteva minute la valva ileo-cecală şi apoi în colon determinând diareea. Simptomatologia clinică este dominată de diaree la 1-2 ore după masă, cu senzaţie de defecaţie imperioasă şi flatulenţă excesivă. În general dispare spontan după maximum 2 ani.

Tratamentul este dietetic, ca şi sindromul dumping: anticolinergice (lopermid sau imodium 4-8 tb zi). Dacă este implicat excesul de săruri biliare se poate administra colestiarmina 3-4 g/zi. Apariţia sindromului de poluare bacteriană jejunală secundar alcalinizării postoperatorii necesită tratament antibiotic.Sindroamele de malabsorbţie postoperatorii:

anemie microcitară prin tulburări de absorbţie a fierului; anemie macrocitară prin tulburarea de absorbţie a acidului folic şi a vitaminei B12 ; osteoporoză prin malabsorbţia calciului; malabsorbţia principiilor alimentare este însoţită de scăderea ponderală;

Apar mai ales după anastomozele Billroth II, în rezecţiile gastrice totale, cu deficit de aport alimentar.Gastropareza postoperatorie

Este o întârziere în evacuarea gastrică apărută după intervenţiile pe stomac care se datorează stenozei gurii de anastomoză (prin edem, bride, ulcerul peptic postoperator, anastomoză strânsă şa) sau tulburări de motilitate (după vagotomie).

Simptomatologia clinică constă din senzaţia de plenitudine postprandială precoce persistentă mai multe ore, vărsături alimentare care apar tardiv postprandial; atunci când sunt tulburări de evacuare gastrică vărsătura poate conţine alimente ingerate cu mai mult timp înainte. Diagnosticul se pune pe examen Rx baritat.

Tratamentul se face cu prokinetice, antiulceroase, dilataţii endoscopice, reintervenţie chirurgicală unde este cazul.Sindromul de ansă eferentă

Apare numai după rezecţia tip Billroth II prin defect de montare a anatomozei gastro-jejunale sau gură de anastomoză îngustă la nivelul ansei eferente. Stomacul se evacuează în ansa aferentă şi nu în cea eferentă, cu acumularea bilei şi a secreţiei pancreatice.

Simptomele principale sunt balonarea şi durerea postprandială care nu cedează decât după ce ansa se goleşte, de obicei brutal, prin vărsătura unui lichid bilios cu puţin conţinut alimentar.

Diagnosticul este prin Rx. baritat care identifică tulburarea de evacuare gastrică. Dacă simptomele nu cedează spontan tratamentul constă din reintervenţia chirurgicală.

CANCERUL GASTRIC

EpidemiologieCea mai frecventă tumoră malignă gastrică este adenocarcinomul gastric, situată pe

locul doi după cancerul de colon. Limfomul malign non-Hodgkinian este a doua leziune malignă gastrică ca incidenţă după adenocarcinom.

Adenocarcinomul gastric apare după 45 (la F) şi 55 (la B), cu raportul bărbaţi/femei de aproximativ 2/1.Etiopatogenie

Există o multitudine de factori de risc locali, generali, genetici. Cancerul gastric se poate asocia cu aşa zisele stări precanceroase sau preneoplazice:

- Gastrita atrofică are un risc crescut de apariţie a cancerului gastric prin metaplazia intestinală care înlocuieşte epiteliul gastric cu epiteliu columnar intestinal.

- Gastrita antrală de tip B asociată cu infecţia Hp. Prezenţa bacteriei şi inflamaţia cronică determină apariţia metaplaziei intestinale şi scăderea secreţiei acide, ceea ce favorizează degenerarea malignă.

- Stomacul operat, în special după rezectia gastrică Billroth II, are un risc crescut de neoplazie după 15-20 de ani de la intervenţie. Mecanismul pare să fie tot apariţia gastritei trofice cu hipoclorhidrie, poluare microbiană, asociate cu refluxul duodeno-gastric.

- Polipul adenomatos, unic sau multiplu, este considerat o leziune precanceroasă, cu un risc de malignizare de 30-40%.Factori cocancenigeni, sau factorii care cresc riscul de apariţie a cancerului gastric identificaţi până în prezent sunt:

- Infecţia cronică cu Hp - la ora actuală Hp este cotat carcinogen de ordin 1; nivelul socio-economic precar se asociază cu o incidenţă crescută a infecţiei Hp şi a cancerului gastric.

- Excesul de nitraţi în alimentaţie – sau consumul excesiv alimente afumate; -Aportul scăzut de proteine, vitamina A şi C. Prezenţa lor în alimentaţie în cantitate

suficientă inhibă transformare nitraţilor în nitriţi.Morfopatologie.

Localizarea cea mai frecventă este zona antro-pilorică, în treimea inferioară a corpului gastric şi pe mica curbură. Macroscopic se descriu 3 forme principale de cancer gastric:

-forma vegetantă: polipoidă sau conopidiformă;-forma ulcerată sau ulcero-vegetantă -forma infiltrativă: îngroşarea marcată a peretelui gastric cu aspect rigid sau linita

plastică.Microscopic cancerul gastric poate fi: Adenocarcinom - apare mai frecvent la bărbaţi şi se dezvoltă frecvent pe leziuni

precanceroase, ulcerează frecvent şi este localizat mai frecvent antral şi pe mica curbură. Forma difuză cu celule slab diferenţiate - apare mai frecvent la tineri şi la femei, de regulă

nu este asociat cu leziuni preneoplazice şi este de regulă infiltrativ uneori în tot stomacul - linita plastică. Are un prognostic mai defavorabil decât tipul intestinal.

Limfomul malign non Hodgkinian primitiv al stomacului - este cea mai frecventă localizare extraganglionară a LMNH (5%-15%).

Cancerul metastatic – diseminat de la cancerul pulmonar, de sân, melanom malign şa.Aspectul endoscopic

Cancerul precoce este forma anatomo-patologică de cancer care nu depăşeşte submucoasa, limitat la mucoasă şi submucoasă. Este rar diagnosticat deoarece de regulă este asimptomatic.

Clasificarea endoscopică Societăţii Japoneze de Gastroenterologie a cancerului gastric incipient:

Tip I - protruzivTip II -superficial

a) uşor supradenivelatb) plan ( mucoasa se diferenţiază faţă de cea normală prin modificări de

culoare şi luciu) c) uşor subdenivelat

Tip III –excavat.Clasificare adenocarcinomului gastric avansat Borrmann - I – vegetant: formaţiune cu aspect protruziv, neregulat, uneori cu ulceraţii, friabilă, sângerândă (20%)

- II – ulcerat: ulcer cu diametru mare, margini neregulate, pliuri persistente (40% - cel mai frecvent)

- III – excavat: ulceraţie + infiltraţie (10%)- IV - infiltrativ sau difuz: reacţia inflamatorie extinsă în mucoasă şi submucoasă, care

uneori realizează aspectul de schir gastric sau de linită plastică (30% - pe locul 2 ca frecvenţă).Tablou clinic

Manifestările clinice în cancerul gastric sunt minore şi adesea nespecifice, ceea ce duce la întârzierea diagnosticului. Majoritatea sunt asimptomatice o lungă perioadă de timp. În cazul cancerelor gastrice incipiente, sau în stadii operabile, pacienţii au aspectul unui om sănătos.

Când apare simptomatologia clinică boala este regulă avansată. Acuzele digestive sunt nespecifice, adesea de tip dispeptic sau uneori de tip ulceros: inapetenţă, disconfort postprandial, plenitudine, epigastralgii, anorexie selectivă pentru carne (hipo-anaciditate), greaţă şa.

Dacă procesul este localizat antro-piloric apar tulburări de evacuare până la tabloul semiologic al stenozei pilorice. Infiltrarea zonei antro-pilorice determină tabloul sindromului dumping prin incompetenţa pilorului. Localizarea cardială determină disfagie progresivă similară celei din cancerul esofagian.

Fenomenele dispeptice trenante, rebele la tratamentul simptomatic, impun practicarea unui examen endoscopic sau radiologic!

Simptomele de ordin general apar în stadii avansate şi constau din astenie, fatigabilitate, scădere ponderală nemotivată, subfebrilitate, anemie feriprivă.

Anemia feriprivă de cauză neprecizată poate fi determinată de afecţiuni digestive, şi atrage atenţia asupra unui posibil neoplasm digestiv.

Simptomatologia poate fi determinată de prezenţa metastazelor: sindrom ascitic prin metastaze peritoneale, icter colestatic prin metastaze hepatice, dureri osoase, fenomene meningeale sau cerebrale, ocluzie intestinală prin metastaze la aceste nivele şa.

Examenul obiectiv în primele stadii ale bolii este normal. În stadii mai avansate se remarcă paloarea "galben-pai" a tegumentelor determinată de anemie, adesea însoţită de scădere ponderală.

Din cauza infiltraţiei locale, a ulceraţiilor şi a tulburărilor de digestie există un grad de sensibilitate la palparea epigastrului.

În faze foarte avansate procesul gastric este extins, diseminat local încât se poate palpa masa tumorală în abdomenul superior.

În cazul unei hepatomegalii se pot bănui metastazele hepatice ca şi în cazul adenopatiei subclaviculare stângi (Semnul Virchov-Troisier) şi a adenopatiei axilare stângi (S. Irisch) sunt semne tardive de evoluţie a bolii.

Manifestările paraneoplazice apar de obicei in stadiile avansate şi sunt manifestări în general rare (tromboflebite superficiale recurente, sindroame reumatoide, dermatomiozita, sindroame melanodermice, edeme şi facies împăstat prin secreţie inadecvată de ADH, polinevrite şa).Diagnosticul pozitiv

Paraclinic- anemie cronică hipocromă feriprivă, de regulă bine tolerată, prin pierderi cronice

digestive repetate. - gama glutamil transpeptidazei (GGT) şi fosfataza alcalină (FAL) cresc în metastazarea

hepatică.

- markerii tumorali: antigenul carcinoembrionar (CEA) este un marker tumoral nespecific pentru cancerul gastric, apare şi în alte localizări digestive (colon), mai util postoperator, în monitorizarea recidivelor tumorale; CA 19-9 au o rată mai mare de pozitivitate în cancerul avansat dar mică în diagnosticul precoce al cancerului.

- din punct de vedere al secreţiei clorhidropeptice: aclorhidria apare în 60-70%, normo clorhidria în 20% şi hiperclorhidrie în 10% din cazuri. În cazul aclorhidriei poate să apară poluarea microbiană cu diaree şi meteorism.

Diagnosticul infecţiei Hp şi tratamentul postoperator al cazurilor pozitive este obligatori.

Explorările radiologiceExamenul Rx. baritat Executată corect, prin tehnica de dublu contrast, evidenţiază la

90% din bolnavii simptomatici prezenţa cancerelor de obicei în stadii avansate. Fibroscopia cu biopsie este obligatorie .

În cancerul gastric exulcerat aspectul de nişă malignă are următoarele caracteristici radiologice: dimensiuni peste 2,5-3cm, contur neregulat, este situată în conturul gastric, are bază largă de implantare şa. Pentru cancerul protruziv aspectul de defect de umplere şi pentru cel infiltrativ de rigiditate segmentară.

Endoscopia este obligatorieîn diagnosticul cancerului. Endoscopia cu biopsie poate fi utilizată ca metodă iniţială de diagnostic dar mai frecvent se efectuează pentru completarea examenului radiologic baritat. Se iau cel puţin 6 biopsii de mucoasă din zonele presupuse neoplazice. Fibroscopia cu biopsie în condiţiile unei efectuări competente are o acurateţe diagnostică de 85% în diagnosticul canvcerului precoce.

Examenul tomografic abdominal este util în stadializarea preoperatorie. Extensia cancerului se face

- prin contiguitate spre seroasa şi ţesutul perigastric, uneori realizând aderenţe de organele din jur: pancreas, colon, ficat; pe cale limfatică;

- pe cale hematogenă (prima staţie este ficatul, apoi plămânul apoi şi alte organe). Cancerul infiltrativ fundico-corporeal invadează în peste 80% din cazuri esofagul inferior;

cel infiltrativ antro-piloric prinde în 20% din cazuri duodenul. Metastaze intra abdominale:

- tumorile Krukenberg în ovar, în Douglas (semnul Blumer)- adenopatia supraclaviculară stângă (Semnul Virchov-Troisier) - adenopatiile axilare stângi (S. Irisch) sunt de asemenea frecvente.

Complicaţiile cancerului gastric pot fi o modalitate de diagnostic şi de prezentare la medic:

- perforaţii-stenoze de esofag inferior, antropiloric, sau mediogastric-fistule gastrocolice-compresiuni: duodenale, colon, vena portă şa.

Tratamentul este chirurgical prin rezecţie largă în scop curativ (gastrectomia subtotală se aplică cancerelor distale în timp ce gastrectomia totală sau aproape totală se aplica celor proximale) sau intervenţia chirurgicală paliativă în formele avansate sau complicate.

Radioterapia este un procedeu paliativ de calmare a durerii deoarece adenocarcinomul gastric este radiorezistent.

COLONUL IRITABIL

Colonul iritabil, este o tulburarea gastrointestinală funcţională frecventă în practica medicală. Deşi colonul iritabil nu periclitează viaţa bolnavului , este o afecţiune care creează disconfort şi este adesea un insucces terapeutic pentru medicul curant.

Se caracterizează prin durere abdominală, tulburare de tranzit intestinal, incluzând diaree, constipaţie sau alternanţă diaree-constipaţie. Simptomele pot fi continue sau intermitente şi sunt prezente pe o perioada de cel puţin 3 luni.

Elementele de diagnostic pozitiv al colonului iritabil durere abdominală asociată cu tulburări de defecaţie durere abdominală ameliorata de defecaţie defecaţie cu senzaţie de evacuare incompletă prezenţa mucusului în scaun distensie abdominală evidentă excluderea unei boli organice prin: teste biochimice cu rol de screening - negative (reacţia Gregersen), irigografie, rectosigmoidoscopie, +/- colonoscopie normale.IncidenţăApare frecvent la persoane sănătoase, cei mai mulţi prezentând o simptomatologie

veche, recurentă, peste 30% devenind asimptomatici după perioade lungi de evoluţie.Anamneza evaluează prezenţa tulburărilor digestive, medicaţia curentă, excesul de

cafea sau sucuri cu exces de sorbitol sau fructoza care pot genera diaree, balonare, crampe. Intoleranţa la lactoză care se poate exclude printr-o probă de dieta fără lactoză de 3 săptămâni.

Manifestări clinicePacienţii pot să prezinte : - aternanţă constipaţie-diaree, fără ca cestea să fie simptome diagnostice în definiţia

colonului iritabil- dureri abdominale şi tulburările de defecaţie sunt caracteristice pentru colonul iritabil

dar pot să apară şi în alte afecţinui organice, care trebuie excluse. La examenul obiectiv se poate constata durere moderată la palparea abdomenului sau

coardă colică palpabilă pe flancuri expresie a tonusului intestinal crescut.Diagnosticul pozitiv de colon iritabil presupune excluderea unor afecţiuni organice uneori grave.Diagnosticul diferenţial al colonului iritabil se face cu:

1. Sindromul de malabsorbtie – de ex. intoleranţa la lactoză ;2. Boli inflamatorii colonice ;3. Neoplasme: cancerul de colon, tumori de intestin subţire şa ;4. Obstructii intestinale: volvulusul sigmoidian intermitent, megacolonul ;6. Tulburări de vascularizaţie: ischemia mezenterică7. Boli psihice8. Cauze comune ce pot genera simtome intestinale tranzitorii : sarcina, gastroenterite,

diareea nervoasă şa.Tratament Principii igienodieteticeEste importantă modificarea stilului de viaţă şi a alimentaţiei cu eliminarea factorilor

precipitanţi, a stresului psihic şa. Tratmentul medicamentos se face cu: - spasmomen, antispastice musculotrope, sedative şa. - în caz de diaree : imodium sau colestiramină (pentru excesul de săruri biliare).- în caz de dispepsie gazoasă cu flatulenţă : prokinetice, dimeticon, cărbune medicinal

şa. - în anumite situaţii este mai utilă psihoterapia sau medicaţia psihotropă: amiptriptilina ,

doxepin (Sinequan), fluoxetine (Prozac) şa.Constipaţia

Investigaţiile utile în diagnosticul etiologic al constipaţiei sunt:- irigografia pentru evaluarea obstrucţiilor tumorale, diagnosticul megacolonului,

evidenţierea dilatărilor segmentare ale colonului şa.- rectosigmoidoscopia şi/sau colonoscopia  este utilă în excluderea unor obstrucţii

tumorale (cancerul colo-rectal). - manometria ano-rectală este utilă în diagnosticul tulburărilor de motilitate ale rectului şi

sfincterelor, precum a reflexelor de defecaţie.

Tratamentul constipaţiei trebuie bine individualizat în funcţie vârstă, de intensitatea simptomelor, şi de cauzele posibile. Trebuie exclus în primul rând cancerul recto-colonic.

Prima etapă de tratament este creşterea proporţiei de fibre din alimentaţie. Prezenţa fibrelor determină o creştere a volumului scaunului ceea ce determină accentuarea peristalticii.

Medicamente laxative sunt: laxative de volum : metilceluloza laxative hiperosmolare : citratul si hidroxidul de magneziu, lactuloza, sorbitolul,

manitolul; emoliente: glicerina, uleiuri de parafina şa ; prokinetice: Coordinax, Metoclopramid, Prepulside sau Motilium.

Modificarea dietei care va utiliza o paletă largă de produse naturale bogate în fibre vegetale determină adesea ameliorarea fenomenelor.

BOALA INTESTINALÃ INFLAMATORIECRONICÃ

DefiniţieGrup de tulburări inflamatorii cronice ale tractului digestiv, mai ales intestin gros şi

subţire în care se disting 2 afecţiuni mai bine conturate: colita ulceroasă (cuprinde mai frecvent porţiunile terminale ale colonului, dar se poate extinde la tot colonul) şi boala Chron (descrisă iniţial ca ileită terminală, s-a dovedit că poate cuprinde întreg tractul digestiv: gură, esofag, stomac, duoden, jejun, ileon, colon şi determină leziuni stenozante etajate).

EpidemiologieColita ulceroasă (CU) are incidenţă mai mare ca Boala Chron (BC), dar în esenţă sunt

boli intestinale relativ rare (1 la 1000 de locuitori).Etiopatogenie Boala intestinală inflamatorie cronică are o componentă ereditară, iar factorii de mediu

au o influenţă evidentă în determinismul bolii. Au fost cercetaţi factori genetici, infecţioşi, imunitari şi psihologici care ar putea explica apariţia şi evoluţia bolii, dar mecanismele exacte nu sunt pe deplin elucidate.

Stresuri psihice majore: depresie, anxietate declanşează sau agravează puseele bolii.Simptomatologia generală cuprinde dureri abdominale cu caracter colicativ, scaune

diareice, astenie, scădere ponderală, febră sau subfebrilitate de durată.Diagnosticul de boală inflamatorie intestinală trebuie suspectat atunci când bolnavul

prezintă diarei sanguinolente, dureri abdominale colicative, febră sau subfebrilitate prelungită, sindrom de malabsorbţie, rectoragii sau elemente patologice în scaun (puroi) (CU) sau se asociază infecţii perianale persistente, fistule, sindroame subocluzive intermitente (BC).

Semnele de alarmă în sindromul diareic sunt: Prezenţa nocturnă a scaunelor Prezenţa sângelui în scaun Anemia Scăderea în greutate Vârsta avansată-

În cazul prezenţei acestor sindroame clinice trebuie aplicate metode de explorare directă endoscopică precedată de regulă de explorarea radiologică a tubului digestiv inferior.

Examene de laborator:o teste de inflamaţie sunt pozitive : VSH, fibrinogen, PCR, alfa 2 crescute în puseele

evolutiveo anemie feriprivă, o hiperleucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitareo hipoproteinemie cu hiposerinemie prin exudare intestinală,o hipokaliemie în raport cu pierderile intestinale.

o TGP, BI, FAL şi GGT cresc în afectare hepatică.Invstigaţii paraclinice: recto-sigmoido-colonoscopie, biopsie, irirgografie cu dublu

contrast.Diagnostic diferenţial se face cu:

- diareile infecţioase (evidenţierea germenului prin coproculturi, tablou sever, autolimitate),

- cancerul de rect şi de colon (colonoscopie), - colita pseudo-membranoasă (indusă de antibiotice), apare după 2-4 săptămâni de

tratament antibiotic. Leziunile sunt datorate germenului Clostridium difficile care secretă o endotoxină necroticolitică

- colita ischemicã - hemoroizii interni şi externi (tuşeu rectal).- TBC ileocecal (în BC)- Diverticuloza/ diverticulita colonică

Diagnosticul diferenţial între cele două entităţi: CU şi BC este uneori dificil.

Rectocolita ulcero-hemoragică sau colita ulceroasă

DefiniţieCU este definită de inflamaţia intestinală localizată la nivelul rectului, în peste 95% din

cazuri, inflamaţia extinzându-se ascendent, pe porţiuni mai mari sau mai mici, sau chiar tot colonul în cazuri grave. Inflmaţia este continuă, fără segmente de mucoasă indemne.Morfologic

Macroscopic mucoasa colonului este congestionată, cu ulceraţii şi hemoragii. Microscopic procesul inflamator cuprinde: mucoasa şi submucoasa prin infiltrarea acestora cu PMN neutrofile şi formarea de

mici abcese în criptele mucoasei. Epiteliul de suprafaţă dispare şi apar ulceraţii şi hemoragii. Paralel are loc regenerarea mucoasei în insule înconjurate de zone deprimate

ulcerate care dau mucoasei un aspect pseudopolipoid. Straturile profunde ale peretelui intestinal sunt atinse de procesul inflamator în

cazuri extreme, când se produce perforaţia intestinală. Repetarea puseelor inflamatorii produce o reacţie fibroasă retractilă. Prin fibroză şi

retracţie se produce dispariţia haustraţiilor şi micşorarea lumenului cu aspect tubular al colonului.

În cazurile cu evoluţie lungă, în epiteliul mucoasei intestinale inflamate poate să apară displazii, punctul de plecare al unui carcinom, de unde şi ncesitatea colonoscopiilor repetate – indiacţii de colectomie.

Tabloul clinicSimptomatologia CU se prezintă cu:

- Tenesme rectale- Diaree:

în formele uşoare şi medii bolnavii au 2-3 scaune moi semilichide, în formele grave apar scaune lichide frecvente cu sânge şi puroi diareea eset recidivantă, trenantă, uneori cu elemente patoogice în

scaun- Simptome însoţite de :

dureri abdominale colicative intense în formele severe febră, uneori cu caracter septic semne de deshidratare, scădere ponderală marcată.

Examenul fizic obiectiv este nespecific: bolnavii prezintă un grad moderat de distensie abdominală şi sensibilitate la palpare pe traectul colic. În formele medii şi severe apar manifestări sistemice: arterite, leziuni cutanate, şa.Tabloul paraclinic

Investigaţiile paraclinice sunt nespecificeClisma baritată cu dublu contrast arată prezenţa unor ulceraţii superficiale care aspect

dantelat mucoasei colonice. Apar imagini pseudo-polipoide datorate edemului de mucoasă. În stadiile cronice ale colitei ulceroase se remarcă ştergerea haustraţiilor, rigiditatea şi o micşorare a lumenului colonului cu aspect tubular.

Explorarea diagnostică de elecţie este recto-sigmoidoscopia cu biopsie. Este obligatorie în caz de:

o diaree sanguinolentă, rectoragiio diaree prelungitã cu elemente patologice în scaun (sânge, puroi).

Aspectul endoscopic în formele clasice arată o mucoasă recto-sigmoidiană congestionată, edemaţiată, cu desenul vascular pierdut, friabila, cu ulceratii şi cu sângerare spontană sau la contactul cu endoscopul. Se remarca prezenta mucusului şi, în afectiunile mai vechi, prezenţa polipilor inflamatori (pseudo-polipilor) cu aspect granular, pseudopolipoid al mucoasei. Leziunile mucoasei sunt continue. Forme cliniceCU poate avea forme clinice:

o uşoare cu afectare rectală sau recto-sigmoidiană limitată, fără fenomene generale grave.

o majoritatea sunt forme medii de boală caracterizate prin diaree, dureri abdominale, anemie moderatã şi subfebrilităţi, fenomene ce nu necesitã în general spitalizări lungi.

o foarte grave de boală se manifestă cu diaree sangvinolentă abundentă, cu semne generale de infecţie gravă. Afectarea colică este de regulă totală şi pot să evolueze către dilatare toxică a colonului şi/sau perforaţie colică, care necesită intervenţia chirurgicală de urgenţă.

Complicaţiile CU sunt în general foarte grave: perforaţia colonului, survine rar în cursul unor episoade supra-acute ale bolii, este

letală şi necesită colectomia de urgenţă dilatarea toxică a colonului, necesitã colectomia hemoragii masive, impun colectomie malignizarea: neoplazia rectocolonică la indivizii care au CU este de 11 ori mai

frecventă ca în populaţia generală. Este necesară colonoscopia periodică pentru depistarea displaziei în stadii precoce.

Manifestări extracolonice:o cutanate, o oculare, o artrite acute care survin la articulaţiile mari şi mijlocii, sunt tranzitorii şi

asimetrice. Răspund în general la terapia cu steroizio sacroileita care apare la aproximativ 20% şi poate evolua spre spondilită

anchilozantăo colangita sclerozantă primitivă apare la peste 80% dintre pacienţii cu CU

Boala Crohn

Definiţie

Este localizată preferenţial la nivelul ileonului terminal. Inflamaţia se poate localiza oriunde pe tractul digestiv: gură, esofag, stomac, duoden, jejun, ileon, colon, interesarea este discontinuă, segmentele bolnave alternând cu segmente sănătoase. De regulă exclude porţiunea terminală a colonului. În final apar stenoze etajate cu dilatări suprastenotice.

Aspect histologicAspectul macroscopic iniţial este de ileită terminală care se poate vindeca „ad integrum”

sau poate evolua către forme mai avansate de boală. În formele active ale bolii se produc ulceraţii lineare ale mucoasei care pot pătrunde în submucoasă şi musculară formând canale intraparietale. Aspectul macroscopic la mucoasei este de "pietre de pavaj".

Procesul inflamator este transparietal, ajungând la seroasă şi mezenter, formând fistule la piele şi în diverse organe la care aderă şi aglutinează anse intestinale afectate de procesul inflamator.

Leziunile microscopice caracteristice sunt determinate de inflamaţia cronică care cuprinde toate structurile peretelui intestinal, cu tendinţă spontană la fistulizare şi granulomul inflamator din submucoasă - definitoriu pentru Boala Chron care o diferenţiază CU.

Tabloul clinicLa indivizii tineri boala poate debuta printr-un tablou clinic de apendicită acută cu sau

fără bloc apendicular, debut caracteristic pentru ileita terminală.Tabloul clinic este determinat de simptomele generale ale bolilor inflamatorii intestinale

(dureri abdominale cu caracter colicativ, scaune diareice, astenie, scădere ponderală, febră sau subfebrilitate), la care se adaugă simptomatologia caracteristică porţiunii sau porţiunilor de tub digestiv afectate de boală.

Apar fistule anale, abcese perianale şi în fosa ischio-rectală, care uneori preced simptomele determinate de suferinţa intestinal. Dintre manifestările extradigestive ale bolii mai importantă este artrita.

Tabloul biologic este nespecificInvestigaţii paracliniceAspectul endoscopic arată prezenţa unor ulceraţii mici, sau eroziuni aftoide şi fisuri

profunde longitudinale. Leziunile sunt dispuse pe o mucoasă de aspect normal, care din loc în loc prezintă mici arii proeminente prin inflamaţia submucoasei. Aspectul este de "pietre de pavaj", cu zone lezate acre alterneazã cu zone normale. Biopsiile din zonele afectate, prezintă la examenul histopatologic granuloamele caracteristice în peste 60% din cazuri.

Irigografia cu dublu contrast, evidenţiază prezenţa de leziuni în focar cu respectarea rectului, ulceraţii şi fisuri transversale care pot lua aspectul de fistule. În unele zone apar aspecte rigide ale peretelui colic sau stenozări de regulă etajate, cu dilataţii suprastenotice care sunt separate de porţiuni normale de intestin. Dacă sun unice pun probleme de diagnostic diferenţial cu neoplasmul de colon.

Complicaţiile fac parte din tabloul clinic la bolii :- ocluzii intestinale, - infecţii urinare prin fistule enterovezicale sau enteroureterale, - sindrom de malabsorbţie, - fistule cutanate sau viscerale, - abcese, - perforaţii intestinale în cavitatea peritoneală, - amiloidoză cu hepato-splenomegalie şi/sau proteinurie prin afectare renală- litiază biliară,- calculi de oxalaţi şa.- la distanţă : piele, ochi, articulaţii.- fistule şi abcese uneori situate la distanţă- prezintă un risc crescut de malignizare

Diagnosticul diferenţial colita ulcero-hemoragică şi boala Crohn este uneori dificil clinic (tabelul 34) şi endoscopic-histologic (tabel 35).

Tabelul 34. Simptome – comparativ

Rectocolita ulcero-hemoragica Boala Crohn

Singerare (rectoragie sau scaun cu singe) Diaree

Mucus în scaun Dureri abdominale

Diaree Singe în scaun

Tenesme Anorexie

Dureri abdominale Pierdere în greutate

Tabel 35. Aspect histologic comparativ

BOALA CROHN COLITA ULCEROASĂ•respectă în general rectul • se localizează în principal

la rect•leziunile sunt transmurale • leziunile nu depăşesc

musculara• aspect de pietre de pavaj •ulceraţii superficisale• infiltrat inflamator în lamina proprie, cu formare de granuloame în profunzime

• infiltrat inflamator în lamina proprie

• tendinţă la fistulizare, abcese, adenită mezenterică

• cuprinde mucoasa respectând ţesuturile profunde

• alternanţa cu segmente sănătoase de mucoasă

• se extinde uniform

•în stadii avansate stenoze etajate cu dilataţii suprastenotice

• în stadii avansate aspect tubular al colonului cu dispariţia haustrelor

EvoluţiaEvoluţia se face în pusee evolutive cu perioade mai lungi sau mai scurte de remisiune

totală sau parţială.Tratamentul bolii inflamtorii intestinale cronice

Nu există un regim alimentar specific dar trebuie respectate unele reguli generale: - regimul alimentar va fi hipercaloric - alimentele vor fi bine vitaminizate şi echilibrate în principii alimentari. - se vor elimina alimentele bogate în celuloză, sâmburii şi seminţele. - în cazuri grave se va institui alimentaţie parenterală.

Se va trata de asemenea:- anemia- sindromul de malabsorbţie, - tulburările hidroelectrolitice - prin medicaţie simptomatică : durerea, diarea etc.

Tratamentul specific al bolilor inflamatorii intestinale se face cu :Salazopyrina, un preparat ce conţine acid 5-aminosalicilic şi sulfapyridină.

La peste 50% din bolnavii cu boală inflamatorie de intestin necomplicată, scurtează episoadele acute ale bolii, previne recăderea şi produce remisiuni de lungă durată. Este utilizată în perioadele acute în doze de 4g zilnic şi ca tratament de întreţinere în doze de 2g/zi.

Efectele secundare sunt frecvente : greţuri, vărsături, erupţii cutanate, anemii hemolitice, neutropenie, chiar agranulocitozã.

Corticoizii sunt utilizaţi în formele medii sau severe de boală sau în formele cu intoleranţă la Salazopyrina. Presnisonul se administreazã în doze de 40-60mg/zilnic, sau sub formă de hidrocortizon acetat poate fi utilizat în clisme medicamentoase în formele preponderent distale.

Cortizonul poate fi asociat Salazopyrinei ceea ce permite scăderea dozelor, dar nu previn recăderile, deci nu sunt indicaţi în tratamentul de menţinere.Tratamentul chirurgical

Cazurile complicate cu perforaţii intestinale cu fistule, abcese, cu obstrucţii vor fi tratate chirurgical.

În formele severe sau fulminante lipsa de răspuns impune tratamentul chirurgical

CANCERUL DE COLON ŞI RECT

Este unul din cele mai frecvente cancere şi este grevat încă de o mare mortalitate. Macroscopic îmbracă forme vegetante, sesile sau forme infiltrativ-stenozante. Prognosticul este în raport de gradul de diferenţiere celulară (cu cât este mai slab diferenţiat prognosticul este mai rezervat) şi de extinderea tumorii.Etiologie.

Există anumite condiţii cu potenţial malign mai mare pentru cancerul de colon, aşa numitele stări preneoplazice.Stări preneoplazice în cancerul de colon:

1. Polipii adenomatoşi: sunt precursori în 90% dintre carcinoamele colorectale, mai ales pentru cele situate la nivelul colonului stâng. Profilaxia presupune depistarea polipilor şi eradicarea celor voluminoşi.

2. Factorii genetici: Cancerul de colon a fost remarcat şi în unele familii cu o incidenţă de aproape 50%.

15% dintre carcinoamele colorectale apar la pacienţi care au în antecedentele heredo-colaterale o rudă de gradul I cu diagnosticul de carcinom colorectal:

-polipoza familialã, sindromul Gardner (polipoza colorectală şi a intestinului subţire + tumori mezenchimale), Oldfield (polipoza colorectală + chiste sebacee multiple), Turcot (polipoza colorectală + tumori ale sistemului nervos central). Spre deosebire de acestea, sindromul Peutz-Jeghers (polipi hamartomatoşi ai intestinului + leziuni pigmentare muco-cutanate) are un risc redus de malignizare.

- În sindromul de cancer colonic familial cancerul survine la tineri, este localizat mai ales pe colonul drept, fără să existe polipoze sau alte stări precanceroase.3. Bolile inflamatorii ale colonului: rectocolita hemoragică şi boala Crohn au un risc

crescut de apariţie a cancerului ce colon după10 ani de evoluţie. Atitudinea profilacticã ce se impune este colonoscopia anuală după 8 ani de evoluţie a bolii.

Factori co-carcinogeni care favorizează apariţia cancerului colorectal1. Factorii alimentari: consumul mare de grăsimi animale, alimente prelucrate excesiv,

lipsa celulozei din alimentaţie, nitrozaminele dieta hipercalorică, săracă în fibre (fructe, legume, cereale), creşte riscul de apariţie a carcinomului colorectal.

2. Incidenţa cancerului de colon este crescută în Europa de Vest şi America de Nord. Emigranţii veniţi din ţări cu un precedent mic de cancere de colon stabiliţi în zonele cu incidenţă mare şi urmaşii lor, fac boala cu aceiaşi frecvenţă ca şi localnicii. Acest fapt indică influenţa factorilor de mediu asupra bolii.Morfopatologie

Cancerele de colon sunt adenocarcinoame care pot prezenta grade de diferenţiere diferite. Clasificarea lui Dukes are 4 stadii:

-stadiul A: tumoră localizată la mucoasă şi submucoasă, -studiul B: tumoră cuprinzând numai peretele colonului, -stadiul C: extindere în afara peretelui colic la ganglionii regionali -stadiul D: extindere la alte organe. Stadiile A şi B au cele mai bune şanse de supravieţuire după intervenţia chirurgicală.

Localizare2/3 din carcinoamele colorectale apar pe colonul stâng şi 1/3 în colonul drept. Incidenţa

carcinomului colorectal a crescut în ultimele decenii, mai ales cele cu localizare colică decât cele rectale. Există şi cancere sincrone (în 4% dintre cazuri) şi polipi adenomatoşi asociaţi la 25% din cazuri.

Tablou clinic În diagnosticul precoce al carcinoamelor colorectale nu există simptome specifice. Simptomatologia este legată de localizarea şi de stadiul bolii. Semnele majore ale

cancerului de colon sunt: sângerările rectale, durerile abdominale şi tulburările de tranzit. Durerile abdominale, tulburările de tranzit, hemoragiile digestive inferioare pot să apară şi în afecţiuni benigne.

Tumorile voluminoase realizează compresiuni asupra organelor vecine ca vezica urinară, uretere sau uter, apărând o simptomatologie de vecinătate.

Există forme silenţioase, în special localizate pe cec, care în prim plan prezintă anemie microcitară cronică bine tolerată până la 5-6g produsă prin hemoragii mici dar repetate ce pot fi evidenţiate în scaun prin reacţia Gregersen.

Cancerele localizate pe colonul transvers şi pe descendent sunt frecvent forme inelare, stenozante, şi dezvoltă o simptomatologie de tip subocluziv sau chiar ocluzie intestinală.

Cancerele segmentului terminal dau simptome legate de actul defecaţiei: constipaţie, diaree, tenesme, rectoragii.

Simptomatologia poate sugera localizarea cancerului de regulă doar în stadiile avansate ale bolii:

- la nivelul colonului drept se pot manifesta prin: dureri abdominale (74%), astenie (29%), sângerări oculte cu anemie consecutivă care uneori domină tabloul clinic (27%), masă abdominală palpabilă (23%) în stadiile avansate;

- tumorile colonului stâng produc dureri abdominale cu/fără sindrom subocluziv (72%), sângerare macroscopică cu sânge proaspăt roşu amestecat cu materiile fecale (53%), constipaţie agravată (42%), sindroame ocluzive şa;

- tumorile recto-sigmoidiene produc rectoragii (85%), constipaţie (46%), tenesme rectale (30%), diaree (30%), dureri abdominale (26%), scăderea calibrului scaunului şa.

Diagnosticul pozitiv se pune pe unul sau asocierea următoarelor simptome: sângerare rectală, tulburare de tranzit recent apărută, durere abdominală colicativă (sindrom subocluziv), slăbire în greutate şi anemie feriprivă.

În prezenţa lor este obligatorie investigaţia radiologică prin irigografie, recto-sigmoidoscopie şi/sau colonoscopie.

ComplicaţiiÎn evoluţia cancerelor de colon prin expansiunea tumorii se pot produce următoarele

complicaţii:- perforaţii ale colonului cu peritonită generalizată sau localizată,- hemoragii masive prin erodarea unor vase mari, - ocluzie intestinală, - fistule interne sau la piele, - abcese şa.

Căile de extindere ale tumoriiExtinderea tumorii se face prin:

1) invazie directã cu interesarea peretelui intestinal, urmatã de invazie prin seroasa peritoneal în grăsimea peri-rectală, şi interesare prin contiguitate a organelor vecine;

2) diseminare limfaticã (adenopatii per-rectale, ulterior de-a lungul axelor arteriale majore);3) diseminare hematogenă prin drenaj în sistemul port, ficatul fiind sediul de elecţie al

metastazelor colonice, cu excepţia rectului inferior şi al canalului anal care drenează prin sistemul venei cave inferioare, primul sediu al metastazelor fiind plămânul; alte sedii ale metastazelor: ovare, os, suprarenale, SNC;

4) diseminare peritoneală cu carcinomatoză peritoneală;5) diseminarea intra operatorie; evitarea ei presupune o tehnică chirurgicală riguroasă.

Tratamentul este chirurgical şi constă în exereza tumorii. Asocierea radioterapiei pre- sau post operatorii nu a îmbunătăţit prognosticul. Durata supravieţuirii după intervenţie depinde de extensia tumorii.Bilanţul obligatoriu înainte de instituirea terapiei:

Anamneză: antecedente, căutarea formelor familiale; Examen clinic general; Tuşeul rectal (la femei şi examen ginecologic); Confirmare prin rectoscopie şi/sau colonoscopie cu biopsie pentru a surprinde

eventuale tumori sincrone; Ecografie hepatică + abdomino-pelvină; Pentru rect poate fi necesară în plus o ecografie endorectală sau TC pelvin; Radiografie pulmonară; Markeri tumorali: antigenul carcino-embrionar (ACE) sau dozarea CA 19-9 (dacă ACE

este negativ).Profilaxie primară se face prin teste screening de depistare a cancerului colorectal,

reacţia Gregersen anual sau la 2 ani după vârsta de 50 de ani, rectosigmoidoscopie la 2 ani, colonoscpie la 5 ani sau cel puţin o dată. La rudele de gradul I ale pacienţilor cu cancer de colon screning-ul începe mai devreme.

Profilaxia secundară presupune efectuarea colonoscopiei postoperatorii la 6 luni, apoi anual, apoi la 2 ani şi determinarea markerilor tumorali serici periodic pentru depistarea recidivelor tumorale postoperatorii.

PANCREATITA ACUTĂ (PA)

DefiniţiePancreatita acută este un proces inflamator acut în care se produce autodigestia

pancreasului de severitate diferită, cu modificări histopatologice care pot varia de la edem, hemoragie până la necroza organului, datorată activării intraglandulare a precursorilor enzimelor pancreatice.

Este o afecţiune gravă, care poate pune viaţa în pericol (până la 20% sunt forme severe).

EtiologieAproximativ 80% din pancreatitele acute au cauză consumul de alcool şi afecţiuni

biliare: litiaza veziculară sau coledociană, colecistita acută, angiocolita, obstrucţii ale căii biliare principală şa.

Alţi factori etiologici posibili, dar mai rari sunt:- traumatismele abdominale care interesează şi pancreasul;- hiperlipemia;- infecţiile virale (oreion);- hiperparatiroidismul;- manevre diagnostice sau terapeutice: puncţie pancreatică, colangiografie endoscopică

retrogradă şa.;- medicamente: AINS, estrogeni, diuretice tiazidice, azatioprina, sulfamidele şa;

- forme idiopatice (până la 20%).PatogenieIn mod normal precursorii enzimelor pancreatice sunt zimogeni inactivi secretaţi în

duoden unde se activează în enzime active. Rolul acestora în procesul de digestie este de descompunere a constituenţilor alimentari în principii absorbabile la nivelul epiteliului intestinului subţire:

- proteinele - sub acţiunea tripsinei, chemotripsinei, elastazei în aminoacizi- lipidele sau grăsimilor – sub acţiunea fosfolipazei în trigliceride- zaharurilor sau glucidelor – sub acţiune carboxipeptidazei - în monozaharide

În condiţiile în care este prezent unul din factorii etiologici ai pancreatitelor acute aceşti precursori se activează în interiorul pancreasului şi îşi exercită acţiunile specifice ceea ce duce la autodigestia triptică a glandei.

Alcoolul este toxic direct pentru pancreas, şi produce o creştere a vâscozităţii sucului pancreatic cu posibile obstrucţii ductale, diskinezii duodenale şi spasm Oddian şa.

În pancreatitele de cauză biliară mecanismul declanşării pancreatitei acute este obstrucţia căii biliare principale sau obstrucţia sfincterului Oddi (locul unde se varsă în duoden bila şi sucul pancreatic). Obstrucţia canalului excretor pancreatic va duce la creşterea presiunii intraluminale. Obstrucţia sfincterului Oddi va determina, în plus, trecerea bilei în ductul pancreatic cu activarea consecutivă a zimogenilor inactivi în enzime active cu autodigestia glandei.

Enzimele activate permeabilizează pereţii canalelor pancreatice şi pătrund în parenchim. În plus enzimele pancreatice activate determină producţia unor substanţe vasoactive care împreună cu enzimele pătrund în vasele sanguine pancreatice şi apoi în circulaţia sistemică şi sunt responsabile de manifestările generale.

Pancreatitele virale (de ex. pancreatita urliană) apar ca o consecinţă a acţiunii directe a virusurilor asupra parenchimului pancreatic. Leziunile produse de virusuri se complică frecvent cu infecţii bacteriene.

Hiperparatiroidismul produce pancreatita acută prin hipercalcemia secundară.MorfopatologiePancreatita acută este clasificată după aspectul morfopatologic în:- pancreatita acută edematoasă: pancreasul este mărit prin edem şi steatonecroză moderată; tabloul clinic este moderat şi de regulă au evoluţie autolimitată.- pancreatita acută necrotico-hemoragică cu necroze şi hemoragii intraglandulare; are un tablou clinco biologic sever: eliberarea în circulaţia generală a enzimelor pancreatice şi a celorlalte substanţe din zona lezată va determina suferinţa multor organe, până la insuficienţa multiplă de sisteme şi organe. Pot fi afectate toate organele si sistemele (respirator, cardio-circulator, renal, digestiv, nervos etc.); mortalitatea este crescută.Tabloul clinic

Debutul pancreatitei acute apare la 1-4 ore după un consum excesiv de alcool, prânzuri grase, abundente şa. In cazul etiologiei biliare simptomatologia pancreatică este precedată de colica biliară persistentă.

Simptomatologia pancreatitei acute este variată în funcţie de etiologie, de forma anatomopatologică şi de prezenţa complicaţiilor. Astfel, pancreatita acută se poate manifesta doar ca un simplu disconfort abdominal până la forme severe care conduc la deces (20%).

De obicei pancreatita acută debutează brutal prin durere abdominală care domină întreg tabloul clinic. Durerea din pancreatita acută este:

- intensă, şocantă, greu suportabilă - permanentă şi nu poate fi sedată cu antalgicele obişnuite- o vagă ameliorare a durerii se obţine în poziţie şezândă sau ghemuit- este localizată în epigastru sau periombilical şi iradiază tipic "în bară" sau transversal, în

spate sau "în eşarfă" sau chiar în hipogastru. - este însoţită de greaţă şi/sau vărsături abundente; lipsa tranzitului intestinal (foarte rar

diaree); distensie abdominală datorată ileusului paralitic care se instalează progresiv; anxietate; febră moderată.

Examenul obiectivAbdomenul este foarte dureros la palpare cu contractură voluntară. La auscultaţie nu

se aud zgomotele peristalticii intestinale. Periombilical se poate remarca o coloraţie violacee a tegumentelor (semnul Cullen) care se datorează hemoperitoneului.

Pe flancuri poate să apară o coloraţie violet-verzuie-gălbuie (semnul Turner) datorată catabolismului bilirubinic. Ambele semne traduc o pancreatită necrozantă.

Poate să apară subicter sau chiar icter muco-tegumentar datorită compresiunii coledocului de către capul de pancreas edemaţiat.

În formele severe de pancreatite acute pot să apară dispnee severă, hipotensiune arterială, oligurie sau anurie, tahicardie datorită deversării în sânge a substanţelor vasoactive, hipovolemie prin exudaţie retroperitoneală, până la şoc hipovolemic, stare confuzională/comă şa.

O parte dintre bolnavi prezintă semne pulmonare: raluri umede la baze, sindrom lichidian, care traduc afectarea pleuro-pulmonară care evoluează, în cazuri grave, spre insuficienţă respiratorie acută şi necesită protezare respiratorie cu ventilaţie asistată mecanic în secţii ATI.Date de laborator:

Creşterea amilazemiei (în ser) şi amilazuriei (în urină) de 3-4 ori peste valorile normale; sunt nespecifice deoarece cresc şi în alte afecţiuni: sarcina tubară ruptă, parotidite, afecţiuni renale, pulmonare şa);

Creşterea lipazei în ser, o enzimă specifică pancreasului, este de 20-30 de ori mai mare faţă de normal, şi este un test diagnostic fidel şi sensibil;

Concentraţia crescută de amilază şi lipază în eventualele revărsate lichidiene abdominale sau pleurale (ascita, pleurezia);

Leucocitoză 10-15.000 leucocite, cu neutrofilie şi deviere marcată a formulei spre stânga;

Hiperglicemia; Hipocalcemia.

Investigaţii paraclinice: radiografia abdominală şi toracică; ecografia abdominală evaluează volumul pancreasului, colecţii locale sau peritoneale,

explorarea arborelui biliar cât şi pentru confirmarea diagnosticului clinic de pancreatită; tomografia computerizata este cea mai utilă investigaţie în evaluarea pancreasului şi a

extensiei zonelor de necroză; puncţia pancreatică sub ghidaj ecografic sau TC; laparoscopia este indicată în cazurile cu evoluţie rapidă şi complicaţii severe.

Diagnosticul pozitiv de pancreatită acută se pune pe tabloul clinico-paraclinic sugestiv:- durere abdominală intensă cu iradiere în bară sau fără iradiere tipică;- apărută în contextul unor factori declanşatori, la un individ cu risc de regulă alcoolic, cu

suferinţă biliară cronică, după prânz gras şa; - durerea este însoţită de balonare, greţuri, vărsături, eventual febră, distensie

abdominală, sindrom confuzional, oligoanurie, dispnee şa;- Examinările paraclinice: Rx. abdominal şi TC, ecografia abdominală, amilazele şi lipaza

sunt crescute în ser şi urină, hiperleucocitoză, hiperglicemie, hipocalcemie în context clinic sugestiv susţin diagnosticul de pancreatită acută.

Diagnosticul diferenţial al pancreatitelor acute se face cu:- ulcerul gastroduodenal perforat- colecistita acută (litiazică sau nelitiazică)- tromboza mezenterică- ocluzia intestinală- infarctul miocardic inferior- acidocetoza diabetică.

Evoluţia şi complicaţiile pancreatitei acute

Peste 80% din cazurile de pancreatite acute se remit sub tratament medical. Dacă persistă factorii etiologici poate recidiva. Complicaţiile apar la 2-4 săptămâni de la debut.

Evoluţia pancreatitei poate duce la complicaţii ca:1) sechestrul pancreatic - apare în a 2-a săptămână de la debutul pancreatitei acute.

Zona necrozată va fi izolată de restul glandei, dar are caracter evolutiv şi creşte progresiv datorită eliberării şi activării continue de enzime. In aproximativ jumătate din cazuri se infectează dacă nu este diagnosticat şi trtat corespunzător la timp.

2) pseudochistul pancreatic - apare după 2-3 săptămâni de la debut şi este o colecţie de suc pancreatic, ţesut necrozat şi sânge delimitată de ţesuturile din jur (nu are perete propriu ca un chist) şi comunică cu canalele excretorii pancreatice. Poate evolua spontan spre vindecare (până la 50% din cazuri) sau poate deveni un chist veritabil prin formare unei capsule fibroase care îl înconjoară. Se poate complica cu: infecţie, ruptură, compresiuni pe organele din jur, hemoragie.

3) abcesul pancreatic - apare la 3-6 săptămâni de la debut şi este o colecţie purulentă localizată în interiorul pancreasului sau în jurul acestuia. Se datorează infectării unui sechestru sau a unui pseudochist. In lipsa tratamentului evoluează spre deces.

4) hemoragiile pancreatice – sunt datorate erodării vaselor din jurul zonei necrozate.5) tromboze ale vaselor din jur, 6) necroza ţesuturilor şi organelor din jur şa.

TratamentScopul imediat al tratamentului este oprirea autodigestiei pancreasului prin stoparea

secreţiei enzimatice. Explorările se efectuează rapid, iar diagnosticul se stabileşte în paralel cu primele măsuri de tratament instituite, respectiv cu reechilibrarea hidroelectrolitică.

Se instalează o linie de perfuzie pe care se administrează în ritm rapid cantităţi mari de soluţii cristaloide (ser fiziologic, Ringer şa). Riscul hiperhidratării este practic nul datorită pierderilor mari de fluide prin exudaţie intestinală şi vărsături. Eficienţa resuscitării hidrice şi cantitatea de lichide perfuzate, se apreciază prin monitorizarea:

pulsului tensiunii arteriale presiunii venoase centrale debitului urinar orar

Tratamentul pancreatitei acute va fi stabilit în funcţie de gravitatea bolii, cel medical fiind suficient pentru majoritatea cazurilor. Tratamentul medical presupune:

- repaus alimentar absolut cu punerea în repaus a pancreasului (lipsa alimentaţiei orale până la dispariţia durerii);

- ameliorarea durerii (pentazocină, nu morfina care creşte presiunea sfincterului Oddi);- sondă de aspiraţie naso-gastrică poate ameliora durerea rebelă; diminuă secreţia de

gastrină şi a elimina hipersecreţia gastrică care induce secreţia duodenală şi pancreatică;

- menţinerea parametrilor biologici în limite normale (tensiunea arterială, diureza, şa);- inhibitorii secreţiei gastrice au ca efect blocarea stimulării secreţiei pancreatice dar

eficienţa lor este discutabilă; anacidiatea poate favoriza suprainfecţia bacteriană a ţesuturilor necrozate din pancreas;

- substanţele cu au efecte antienzimatice, care inhibă acţiunea enzimelor pancreatice din circulaţie, au fost folosite în profilaxia complicaţiilor cu eficienţă discutabilă;

- tratamentul antibiotic este indicat în cazurile dovedite suprainfectate bacterian, cu zone de sechestru sau dacă necroza glandei depăşeşte 80% (confirmat TC);

- anticolinergicele, deşi sunt discutate şi controversate, se administrează cu scopul de a suprima secreţia pancreatică, dar pot creşte vâscozitatea sucului pancreatic şi prin obstrucţii ductale să amplifice autodigestia glandei;

- în cazurile grave se intervine energic pentru tratamentul şocului şi al colapsului cardiovascular şi se efectuează respiraţie asistată în caz de insuficienţă respiratorie acută.

Intervenţia chirurgicală este indicată în:- eliminarea factorului etiologic (operaţia se practică după dispariţia simptomatologiei

pentru a se evita recidiva);- în cazurile cu invadare peritoneală prin ruptura chistului pancreatic;- în tratamentul complicaţiilor locale;- în scop dignostic şi/sau terapeutic când starea clinică a bolnavului este gravă şi nu

este timp pentru investigaţii paraclinice pentru stabilirea diagnosticului.

PANCREATITA CRONICĂ

DefiniţiePancreatita cronică este definită Pancreatita cronică este definită de fibroză care în

final duce la pierderea funcţiei secretorii exocrine şi endocrine a glandei. Morfopatologie

Macroscopic pancreasul este hipertrofic, cenuşiu, fibros, dur, boselat, cu calculi albicioşi sau cenuşii în parenchim.

Microscopic pancreatita cronică este caracterizată de inflamaţie în grade variate, urmată de fibroza extensivă a organului care produce stenoza, dilatarea canaliculelor şi distrucţia lentă dar progresivă acinilor pancreatici, care în final devin nefuncţionali apoi atrofici.

Din aceste procese rezultă grade diferite de insuficienţă pancreatică endo- şi exocrină.Forme anatomo-patologice de pancreatite cronice:

- calcificantă, de regulă alcoolică- hipertrofică pseudotumorală- atrofică

Etiopatogenia pancreatitelor croniceCauzele pancreatitei cronice sunt aceleaşi cu ale pancreatitei acute. La adulţi

predomină alcoolismul. Durata şi cantitatea de alcool consumată cresc riscul de apariţie a pancreatitei cronice. Este necesară o cantitate de 100-150 ml de alcool pur/zi, timp de 10-15 ani.

La copii cauza cea mai frecventă de pancreatită cronică este fibroza chistică sau mucoviscidoza. În unele părţi ale globului o cauză frecventă este malnutriţia.

Pancreatita cronică poate fi şi urmarea unei pancreatite acute, a unor intervenţii chirurgicale gastrice, urmare a rezecţiei pancreatice, şa.

Tabloul clinicSimptomatologie Tabloul clinic din pancreatita cronică este dominat de durere abdominalã şi de scădere

ponderală marcată datorată sindromului de malabsorbţie. Durerea abdominală poate fi permanentă în formele cronice lent evolutive sau poate fi intermitentă în formele ce evoluează prin pusee acute, repetitive.

Durerea este localizată de regulă în epigastru şi hipocondrul stâng, sau poate fi difuză. Intensitatea ei este variabilă, de la dureri mari până la forme cu jenă dureroasă. Iradiază în spate, în "bară", în hipogastru.

Scăderea ponderală este marcată şi rapidă ceea ce creează confuzii diagnostice cu neoplaziile. Se datorează restricţiilor alimentare pe care şi le impune bolnavul datorită disconfortului abdominal, dar mai ales sindromului de malabsorbţie cu steatoree (peste 6g lipide în 24/h) şi/sau creatoree.

Insuficienţa pancreatică exocrină şi endocrină apare în distrucţia a peste 90% din ţesutul pancreatic. Apare diabetul zaharat şi sindromul de malabsorbţie (scaune diareice + steatoree + creatoree + deficit ponderal). O parte dintre bolnavi evoluează cu subfebrilităţi de durată.

Explorările paraclinice în pancreatitele cronice arată: - amilaze normale, sau moderat crescute în puseele de activitate ale bolii, - sindrom biologic inflamator, - hiperbilirubinemie moderată, fosfatază alcalină şi GGT uşor crescute, cu sindrom de

colestază extrahepatică datorat obstrucţiei coledociene de regiunea cefalică a pancreasului, - poate fi prezentă hiperglicemia a jeune, datorată toleranţei scăzute la glucoză sau chiar

diabetul zaharat secundar insuficienţei pancreatice endocrine (prin deficit endocrin de insulină)- sunt pozitive testele ce evidenţiază malabsorbţia lipidelor:

o prezenţa grăsimilor în scaun peste 9,5g%o hipotrigliceridemia,o deficitul de absorbţie al vitaminelor liposolubile (A;D;E;K) cu scăderea IQ

- Rx abdominală pe gol confirmă prezenţa calcificărilor pancreatice- ECO şi TC confirmă modificările glandei şi prezenţa calcificărilor pancreatice.- "Standardul de aur" în diagnosticul pancreatitei cronice în afara examenului

histopatologic, rareori efectuat, este colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă (CPRE), o explorare endoscopică care evidenţiază anomaliile ductale, prezenţa calculilor şi a pseudochistelor care comunică cu sistemul canalicular pancreatic. CPRE nu se justifică decât în situaţia în care diagnosticul nu este cert stabilit prin examen ecografic sau TC şi, în special atunci când se poate efectua o eventuală manoperă terapeutică endoscopică.

Diagnosticul pozitiv de pancreatită cronică se pune pe triada calcificări pancreatice + steatoree + diabet secundar, prezentă însă doar la un număr mic de bolnavi.

Diagnosticul este suspicionat dacă este prezent sindromul dureros abdominal recurent la un pacient de regulă consumator cronic de alcool, sau cu episoade repetate de pancreatite acute în antecedente (suferinţe biliare, hiperlipemie şa).

Explorările complementare (Rx. abdominal nativ, ECO, TC) sau ERCP (în cazurile incerte) + hiperglicemia (sau DZ secundar) + sindromul de malabsorbţie confirmă diagnosticul de pancreatită cronică în context clinic sugestiv.

Diferenţierea între pancreatita acută şi cea cronică în puseu acut este dificilă. Pacienţii cu pancreatită cronică pot prezenta episoade dureroase abdominale, clinic şi chiar biochimic identice cu pancreatita acută. Astfel, amilaza şi lipaza serică şi urinară pot fi crescute în puseele de acutizare ale pancreatitei cronice; ele sunt normale sau chiar reduse atunci când boala este avansată, cu un grad avansat de fibroză.

Evoluţia pancreatitei cronice este lentă sau mai rapid progresivă. Pot exista perioade staţionare, dar vindecări nu există.

Apar fenomene datorate malabsorbţie, cu carenţe proteice şi vitaminice, instalarea diabetului zaharat insulinonecesitant. Bolnavii scad ponderal şi în forţă fizică, unii ajungând la caşexie.

Prin erodarea arterelor din chistele pancreatice se produc hemoragii intrachistice.În cursul evoluţiei pot să apară epanşamente pleurale, pericardice, ascită datorate

hipoproteinemiei.Prognosticul pancreatitei cronice este în general rezervat, evoluţia fiind grevată de

numeroase complicaţii, iar progresiunea spre insuficienţa pancreatică exocrină şi endocrină este adeseori inevitabilă. Rata mortalităţii poate depăşi 70% în 10 ani.

Tratamentul este simptomatic. Adeseori simpla abstinenţă la alcool poate influenţa durerile. Abstinenţa reprezintă cel

mai important element în tratamentul pancreatitei cronice alcoolice. Pacienţii care continuă consumul de alcool au o mortalitate ridicată, până la 50% în decurs de cinci ani.

În unele cazuri enzimele pancreatice pot influenţa durerea: Pancrease, Digestal, Festal, administrate în timpul prânzurilor.

Analgezicele: salicilaţii sau acetaminofenul, administrate înainte de mesele de prânz, pot diminua durerea. Se pot administra şi opiacee. Uneori, din cauza durerilor unii bolnavi devin dependenţi de opioizi.

Intervenţiile endoscopice sau chirurgicale se iau în considerare de la început dacă durerile sunt foarte mari şi nu pot fi ameliorate prin metode conservatoare, şi/sau dacă

pacientul prezintă dilatări ductale importante sau complicaţii (pseudochist). Prin tehnici endoscopice şi/sau chirurgicale se urmăreşte reducerea presiunii intraductale prin decompresiune canalară, extragerea unui calcul pancreatic sau drenajul unui pseudochist, ceea ce poate ameliora durerea.

Tratamentul insuficienţei pancreatice exocrine necesită doze mari (şase-opt tablete) de enzime pancreatice în timpul meselor. În prezenţa hiperacidităţii gastrice se asociază blocanţi de receptori H2 (ranitidină, famotidină) sau inhibitori de pompa de protoni (omeprazol, pantoprazol) pentru a alcaliniza conţinutul duodenal, prevenind inactivarea enzimelor pancreatice.

Corectarea deficitului vitaminelor liposolubile se face prin administrare parenterală a acestora.

În cazul instalării diabetului se administrează insulină.

CANCERUL PANCREATIC

Cancerul de pancreas reprezintă 10% din tumorile digestive. Apare în special la bărbaţi la vârsta de 60-70 de ani.

EtiologieCauzele nu sunt cunoscute dar la fumători este de 2,5 ori mai frecvent ca la nefumători,

iar la diabetici de 2 ori mai frecvent decât la nediabetici.MorfoptologieDin punct de vedere histologic cancerul de pancreas este un adenocarcinom cu punct

de plecare epiteliul canalicular. Se dezvoltă la nivelul capului pancretic (sau cefalic) în 65% din cazuri, pe corp şi coadă în 30% şi numai pe coadă în 5% din cazuri. Cancerul pancreatic metastazează destul de precoce.

Tabloul clinicSimptomele clinice din cancerul de pancreas sunt nespecifice:

- dureri abdominale, - scăderea marcată în greutate, depăşind 10kg - anorexie- icter obstructiv în formele cefalice. - alături de aceste semne pot să apară: greţuri, astenie, slăbire musculară, diaree, dureri

lombare- cu timpul se instalează o serie de tulburări neuropsihice: bolnavii sunt anxioşi, agitaţi,

pot prezenta crize de furie inexplicabilă, devin depresivi şi au tendinţa la suicid.Durerea apare de obicei în epigastru sau în hipocondrul drept, este de obicei vagă, cu

iradiere dorsală transfixiantă. Când durerea este continuă şi are un caracter intens putem bănui invadarea spaţiului retroperitoneal şi a plexului solar.

Examenul obiectiv pune în evidenţă prezenţa icterului. Icterul apare în 80-90% din cancerele de cap de pancreas, în 10-40% din cele de corp şi coadă. Este un icter ce se intensifică progresiv şi se însoţeşte de prurit care uneori poate să preceadă instalarea icterului.

Colecistul poate fi palpat fiind destins, semnul Courvoisier-Terier şi denotă o invadare neoplazică a căilor biliare extrahepatice. Dilataţia colecistului este progresivă, asimptomatică, fără colică biliară.

Splenomegalia dacă este prezentă, se datorează trombozei sau compresiunii venei splenice, iar perceperea unui suflu sistolic la ascultarea abdomenului semnifică invadarea şi compresiunea arterei splenice.

Ca manifestări paraneoplazice mai în cancerul de pancreas frecvente se descriu poliartralgii, tromboflebite superficiale migratorii care apar în special la membrele inferioare şa.

InvestigaţiiExamenele paraclinice utile în diagnosticul cancerului de pancreas:

- testele de inflamaţie sunt pozitive;- creşterea bilirubinei serice, a GGT şi a FAL sugerează diagnosticul de icter obstructiv;

- semnele radiologice la ex. Rx. baritat apar dacă tumora a atins deja un oarecare volum, şi doar în cancerul de pancreas cu localizare cefalică şi corporeală;

- ecografia vizualizează tumora care depăşeşte 2 cm, şi depistează peste 70% din cancerele pancreatice cefalice şi corporeale;

- TC este cea mai utilă în explorarea neinvazivă a pancreasului;- aspectul unui nodul pancreatic nu poate susţine diagnosticul de cancer pancreatic;

diferenţierea de pancreatita cronică hipertrofică se face doar histopatologic prin puncţie ecoghidată percutană sau prin laparatomie.

- angiografia selectivă şi supraselectivă indică indirect existenţa şi localizarea procesului tumoral pancreatic prin evidenţierea compresiunilor vasculare, deplasări ale vaselor, trombozări, stenoze şa.

Diagnostic diferenţialO problemă deosebit de dificilă este diagnosticul diferenţial al cancerului de pancreas

cu pancreatita cronică care poate prezenta acelaşi aspect paraclinic, macroscopic sau histologic. Uneori nici laparatomia cu puncţia biopsie nu pot tranşa diagnosticul.

Tratamentul cancerului de pancreas este chirurgical. Din nefericire majoritatea tumorilor pancreatice ajunse pe masa de operaţie sunt deja inoperabile. Se apreciază că sunt rezecabile doar 10-15% din cancerele pancreatice, dar şi în aceste cazuri supravieţuirea postoperatorie este mică. Un tratament complex chimioterapic asociat intervenţiei chirurgicale măreşte rata de supravieţuire a acestor bolnavi.

În cazurile depăşite terapia durerii presupune blocarea plexului celiac prin injectare percutană de alcool sub ghidaj tomografic sau ecografic.

HEPATITELE CRONICEDefiniţieHepatita cronică (HC) este definită de manifestări clinice, anomalii biochimice şi

modificări histologice de inflamaţie cronică care evoluează continuu, fără ameliorare, timp de minimum 6 luni. Apare în evoluţia unei hepatite acute şi este un stadiu intermediar spre ciroza hepatică. Puncţia biopsie hepatică (PBH) este investigaţia “princeps” în definirea bolii.

Clasificarea HC se face pe trei criterii:

Etiologică Activitatea histologică - grading- ul Stadiul evolutiv - staging-ul

Clasificare etiologică:1. Hepatite cronice virale: B, B+D, C, alte virusuri: citomegalovirus şa.2. Hepatite cronice autoimune. 3. Hepatite cronice toxic-medicamentoase: amiodaroma, methotrexat, anticonvulsivantele şa).4. Hepatite cronice metabolice : Boala Wilson, deficitul de alfa 1-antitripsină, galactozemia, tirozinnemia.

Clasificarea histologicăPuncţia biopsie hepatică (PBH) este obligatorie pentru diagnosticul de hepatită

cronică şi apreciază stadiul bolii prin evaluarea gradului (grading), respectiv activitatea necroinflamatorie şi stadiului fibrozei (staging) care se corelează cu prognosticul bolii şi monitorizare a efectului terapiei.

Stadializarea histologică a HCIndexul activităţii histologice sau scorul Knodell-Ishak şi grila Metavir sunt utile în

bilanţul terapeutic al HC.Grading-ul HC sau activitatea necroinflamatorie în HC sunt exprimate de necroza

hepatocitară şi de infiltratul inflamator: Necroza:

- focală: fără activitate necroinflamatorie sau hepatită persistentă;- piecemeal necrosis: procesul inflamator portal care este extins în lob prin depăşirea

membranei limitante a lobulului hepatic = hepatită cronică moderat activă histologic;

- bridging necrosis: necroza periportală extinsă în punţi între spaţiul port şi zona centrală (porto-centrale) sau între două spaţii porte (porto-potale) = hepatită cronică agresivă

Infiltratul inflamator: - Focal cu polimorfonucleare, dispus în spaţiul port apre în HC persistente;- infiltratul inflamator mononuclear (limfocite şi plasmocite), dispus difuz în lobulul

hepatic, cu depăşirea membranei limitante şi extinderea în lobulul hepatic = HC activă/agresivă).

Staging-ul HC evaluează severitatea fibrozei :0. fără fibroză1. fibroză uşoară2. fibroză moderată3. fibroză severă - incluzând „bridging fibrosis”4. cirozaClasificarea anatomo-patologică a HC după localizarea şi extensia leziunilor necro-

inflamatorii:HC persistentă

·  infiltrat inflamator localizat strict în spaţiul port;·  necroze focale;·  arhitectură lobulară păstrată cu membrană limitantă intactă;

HC lobulară·   inflamaţie extinsă în lobul;·   necroze intralobulare;·   membrană limitantă intactă.

HC activă cu activitate medie·   infiltrat inflamator cronic mixt (limfocite, plasmocite)·  distrugerea membranei limitante şi extinderea inflamaţiei în lobulul hepatic cu

aspect de „piece-meal necrosis” HC agresivă

·   aspectul HC cu activitate medie +:·    necroză extinsă în punţi “bridging” necrosis” porto-centrale şi porto-portale;·   septuri fibroase centro-lobular cu izolarea hepatocitelor în “rozetă”;·   arhitectura lobulară este păstrată.

Tablou clinic general în HCTabloul clinic de HC se instalează de regulă progresiv şi insidios cu semne generale,

digestive şi manifestări extra-hepatice în HC virale. Semnele generale sunt :

sindromul asteno-vegetativ: tulburări de somn, fatigabilitate matinală, iritabilitate, randament intelectual scăzut;

sindrom dispeptic: inapetenţă, intoleranţă la alimente colecistokinetice, dureri abdominale recurente, hepatalgii de efort, balonări postprandiale, greaţă, vărsături;

icter cu evoluţie ondulantă urini hipercrome în puseele icterice.

Examen obiectiv se constată: hepatomegalie cu consistenţă crescută, mai ale pe seama lobului hepatic stâng,

marginea anterioară fermă, consistenţă crescută (90% ficat dur); cosistenţa ficatului are importanţă mai mare decât dimensiunile ficatului;

splenomegalia este moderată, inconstantă ; icterul sclero-tegumentar, este inconstant sau poate avea evoluţie ondulantă manifestări extrahepatice

Tabloul biologicSindromul de citoliză hepatică este reflectat de creşteri ale transaminazelor: ALAT

(GPT), ASAT (GOT) între 2-5xVN spre deosebire de hepatitele acute în care transaminazele cresc peste 10xVN.

Sindromul hepatopriv apare prin deficit de sinteză hepatică şi se traduce prin scăderea albuminei, a fibrinogenului, a activităţii protrombinice. Timpul de protrombină evaluează funcţia de sinteză hepatică a factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se corelează cu severitatea afectări hepatice. Este un test sensibil al disfuncţiilor hepatice.

Sindromul de inflamaţie mezenchimală se exprimă rin creşterea gamaglobulinelor.Sindromul bilio-excretor este demonstrat de hiperbilirubinemia cu predominanţă

directă în afecţiunile hepatice difuze. Sindromul colestatic este o formă evolutivă a HC în care apar creşteri ale gama-

glutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei alcaline (FAL), colesterolului, 5’ nucleotidazei fără dilataţii de căi biliare extrahepatice.

Diagnosticul etiologic:Presupune în primul rând determinarea markerilor virali: AgHBS, AgHBe, AcHbe,

HBV-DNA, Ac anti HCV + HCV-RNA, AcVHD şa deoarece HC post virale sau post necrotice sunt cele mai frecvente. GGT creşte în consumul cronic de alcool, cu FAL normală.

În cazurile cu markeri negativi se determină alte cauze de HC prin teste speciale: - anticorpi serici: - anti-nucleari - anti-muşchi neted - anti-mitocondriali - anti-microsomiali

- anti-ficat/rinichi - ceruloplasmina serică + cupremia - Fierul seric - transferina serică şa.

Ecografia abdominală permite evidenţierea colecistului, a căilor biliare extrahepatice (în sindroamele icterice cu colestază), apreciază sindromul de hipertensiune portală: dimensiunea venei porte, a splinei, şi prezenţa ascitei. TC este utilă în evaluarea formaţiunilor hepatice nodulare depistate la ECHO.

Diagnosticul pozitivDiagnosticul de HC se sprijină pe date clinice, de laborator, date epidemiologice,

investigaţii etiologice şi este confirmat prin PBH cu aprecierea gradului necroinflamaţiei şi stadializarea fibrozei.

Presupune: identificarea hepatopatiei cronice, delimitarea de hepatita acută sau de ciroza

hepatică ; Anamneza pentru condiţii favorizante: transfuzii de sânge, intervenţii chirurgicale,

consum de toxice, medicamente, alcool şa. Examen clinic: icter, semne de impregnare etanolică, manifestări extrahepatice,

steluţe vasculare, ascita, hiperpigmentare, splenomegalie. Teste paraclinice : Eco + teste uzuale de laborator pentru diagnostic de suferinţă

hepatică cronică: TGP, Bilirubina, IQ sau TPT, imunograma şa.Diagnosticul HC virale parcurge două etape: diagnosticul prezumptiv pe baza

argumentelor epidemiologice, anamnestice, si clinico-evlutive urmate de confirmarea diagnosticului prin date de laborator, cercetarea marcherilor virali specifici şi puncţia biopsie hepatică.

Diagnosticul complet al hepatopatiilor cronice presupune stabilirea etiologiei şi stadializarea histologică prin BPH cu aprecierea gradding-ului necroinflamaţiei şi stadiul fibrozei, precizarea stadiului funcţional al bolii (activă sau stabilizată, în funcţie de activitatea

mezenchimală) şi precizarea formelor particulare: colestatică, cu hipertensiune portală, sau cu manifestări extrahepatice (cutanate, endocrine, autoimune şa).

HEPATITE CRONICE VIRALE

Suspectăm procesul de cronicizare a unei hepatite acute atunci când simptomele din faza acută (dacă o putem identifica) persistă peste 6 luni, cu persistenţa creşterii transaminazelor, cu modificări histologice active şi marcheri virali persistenţi. Creşterea de 2-5-8 ori a valorilor transaminazelor cu raportul ASAT/ALAT (TGO/TGP) subunitar este sugestiv pentru dignosticul de HC postnecrotică sau virală.

EtiologieHC virale pot fi determinate de infecţia cronică cu virusurile: B, B+D, C, B+D+C,

citomegalovirus şa. Progresiunea infecţiei acute cu virusurile hepatitice şi cronicizarea se datorează

raportului care se stabileşte între replicarea virală şi statusul imunologic al organismului gazdă.

Hepatita virală B

Virusul hepatitic B este un virus ADN. De la punerea la punct a metodelor de diagnostic serologic, după anii 1970, calea principală de contaminare este cea sexuală şi verticală, de la mamă la făt, hemodializă.

În ţările în curs de dezvoltare se transmite şi prin manopere invazive cu instrumente inorect sterilizate, tratamente stomatologice, acupunctură, şa.

Replicarea virusului se face hepatic (este prevalentă şi se desfăşoară în nucleul şi citoplasma celulei gazda) şi extrahepatic (sistemul ganglionar periferic şi monocite). Fiind un virus ADN se poate integra în genomul hepatocitelor cu inducerea carcinogenezei hepatice.

Infecţia acută cu VHB are o perioadă de incubaţie de 60-180 de zile. Hepatita acută B debutează insidios, la 2/3 din cazuri boala evoluează asimptomatic. In 85% infecţia acută este autolimitată iar vindecarea histologică se produce în 6 luni de la primoinfecţie. În 10-15% din cazuri se cronicizează. In 1% din cazuri reacţia imună la infecţia iniţială are caracter exploziv cu evoluţie către hepatita fulminantă.

Forma completă a virusului B este particula DANE, prezentă în hepatocitele ("ground glass hepatocites") şi în sânge în perioadele de viremie (poate fi determinată prin PCR).

Învelişul conţine o determinantă puternic antigenică – Ag HBs. Apar în sânge chiar în faza nonreplicativă de boală, la majoritatea pacienţilor infectaţi. Ag Hbs este primul marcher care apare după infecţia cu VHB, înaintea semnelor clinice sau a creşterii transaminazelor. Persistenţa peste 6 luni indică cronicizarea.

Anticorpii anti HBs (Ac anti HBs) apar după dispariţia AgHBs, persistă indefinit şi au au rol protectiv pentru reinfecţie. Dacă anticorpii apar înaintea dispariţiei Ag HBs (10-20% din cazuri), se formează complexe imune circulante (CIC) responsabile de manifestările mediate de CIC : glomerulonefrita (membranoasă, membrano-proliferativă, sau mezangioproliferativă), poliarterita nodoasă şi crioglobulinemia esenţială mixtă.

Ag HBe este o proteină solubilă prezentă sub înveliş. Ag Hbe apare imediat după Ag HBs şi prezenţa lor arată replicarea virală activă şi contagiozitate maxima.

Apariţia Ac anti Hbe marchează seroconversia care se produce la scurt timp după maximul citolitic, înaintea dispariţiei AgHBs. Acest stadiu este stadiul imunologic activ şi marchează eliminarea infectiei VHB.

Tabel Mercherii infecţie cu virusul hepatitic B

HEPATITA ACUTA B CRONICA BAg HBs Prezent-dispare Prezent-persistent

Ac anti HBc IgM Prezenţi, titruri mari Titruri mici/absenţiAc HBc Prezenţi PrezenţiAg Hbe/Ac Hbe Ag prezenţi cu sero- Ag Hbe/Ac Hbe

conversie la AcADN-VHB Prezent-dispare Prezent, persistăAc HBs Apar în convalescenţă De regulă absenţi

Sub înveliş se găseşte nucleocapsida: miezul sau "core" puternic antigenic şi imunogenic: Ag HBc. "Core" nu circulă în sânge, se găseşte numai în hepatocite.

Ac HBc apar înaintea Ac HBs şi pesistă indefinit. Distincţia dintre infecţia acută şi cea cronică VHB se face prin clasa de Ac: Ac HBc din clasa IgM = infecţie recentă, sub 6 luni. Persistenţa peste 6 luni indică un risc crescut de cronicizare a infectiei cu VHB. Ac HBc din clasa IgG = infecţie cronică de peste 6 luni.

În stadiul replicativ al infecţiei VHB, de maximă contagiozitate, sunt titruri mari de ADN-VHB circulante în ser.

Diagnosticul (+) de infecţie VHB presupune un diagnostic virusologic complet:- determinarea marcherilor care atestă infecţia VHB - Ag HBs.- determinarea marcherilor de infectivitate – Ag HBe, Ac Hbe, ADN-VHB.- tuturor pacienţilor cu Ag HBs(+) li se fac determinări pentru virusurile D şi C.Prezenţa unor titruri mici de Ac anti HBc IcM indică un proces hepatic activ şi reprezintă

un parametru util în instituirea şi monitorizarea tratamentului cu interferon. In hepatita B profilul serologic este util în definirea statutului de hepatită cronică.Profilaxia infecţiei VHB se face prin vaccinare:- perinatal la nn. din mame cu AgHBs (+): HBIG (Imunoglobuline specifice hepatitei B)

+ vaccinarea nn. la naştere.- prin contact sexual: HBIG +/- vaccin; - contact casnic cu un adult acut – fără tratament; - copil sub 12 luni cu mama (+) HBIG +/- vaccin; -expunere cutanată sau mucoasă: HBIG +/- vaccin.

Hepatita virală Delta

Virusul hepatitic D (VHD) se găseşte doar în prezenţa VHB, important în medierea mecanismelor patogenetice ale VHD, fără rol în replicarea virală.

VHD şi VHB se găsesc în raport de coinfecţie-suprainfecţie. Suprainfecţia cu VHD influenţează evoluţia hepatitei cronice şi poate duce la rezistenţa la tratamentul cu interfron.

Marcherii serologici din hepatita Delta sunt Ag VHD, Ac VHD şi ADN-VHD. In infecţia acută acţiunea de supresie a replicării virale a VHB exercitată de VHD scade

nivelul AgHBs sub limita de detectare şi creeaza probleme diagnostice. Titrurile persistente ale Ac VHD indică evoluţia spre cronicizare. Ag VHD poate fi

evidenţiat în hepatocite, prin tehnci de imunofluorescenţă sau imunohistochimie. ARN-VHD poate fi depistat în ser prin tehnici de hibirdizare moleculară.

Tabel 36. Manifestările extrahepatice pot fi asociate infecţiei cronice cu virus C (VHC) şi/sau B (VHB)

Porfiria cutanată tardiă HCV frecventă Glomerulonefrita HCV/HVB frecventă Crioglobulinemie HCV frecventă Sialoadenita HCV discutabil Lichen plan HCV probabilă PAN HCV frecventă Alte manifestări autoimune:

Eritem nodos

Eritem multiformPolimiozita HCVTiroidite Diabet zaharatSd. BehcetArtrite seronegative nonerozive

Hepatita cronică C

Virusul C (VHC) este un virus ARN monocatenar care nu se integrează în genomul hepatocitar. Hepatita C se transmite prin sânge şi preparate de sânge (este mai frecventă la drogaţi, alcoolici, hemodializaţi şa).

Tabloul clinicHC cu VHC este moderat simptomatică, uneori fenomenele generale extrahepatice por

să semnaleze prezenţa infecţiei virale C (tabelul 36). Principala manifestare clinică este astenia şi fatigabilitataea. Din acest motiv

diagnosticul este de regulă tardiv, în stadii avansate de HC, ciroză sau hepatocarcinom, motiv pentru care este considerată o boală severă.

Diagnosticul serologic Marcherii serologici ai infecţiei VHC sunt Ac VHC (ELISA II, III) şi ARN-VHC. Prezenta ARN-ului viral în sânge :

- diferenţiază infecţia activă de boala vindecată, - confirmă infecţia în perioada de fereastră imunologică (înaintea apariţiei Ac VHC), - confirmă infecţiozitatea la pacienţii Ac VHC(+)- permite evaluarea tratamentului cu interferon.

Principii de tratament în HC virale

Tratamentul hepatitelor cronice virale se face cu imunomodulatoare şi analogi de nucleozide cu scopul de a scădea replicarea virală şi inducerea seroconversiei Ag viral la Ac şi clerence-ul viral.

Tratamentul HC cu VHBIndicaţiile tratamentului antiviral în hepatita B1. replicare activă – AgHbe/Ac Hbe, AND-VHB + AcHBc tip IgM;2. aspect histologic de hepatită activă;3. nivel anormal de ALAT;4. Hb: 12-13g/dl; leucocite > 3000/mmmmc; trombocite > 100000/ mmc; IQ >60%; BI T

≤ 3 mg/dl; serinemie ≥ 3g/dl.Contraindicaţii:

1. boală hepatică de altă etiologie decât virală (hemocromatoza, boala Wilson şa);2. pacient cu transplant renal, hepatic, cardiac;3. afecţiuni cronice (pulmonare, cardiace, diabet zaharat, hematologice, renale,

neurologice, psihiatrice şa).Atenţie ! în timpul tratamentului cu interferon se vor lua măsuri de contracepţie şi nu se

va consuma alcool.Posologie:

-Interferon (IFN ) + Lamivudină (imunomodulator):-INF -2b: 5-10 mil. sc/3 /săpt timp de 16 săpt.

Durata terapiei cu interferon este 4-12-16 luni. Succesul tratamentului apare sub 40%, cu dispariţia Ag Hbe şi ADN-VHB.

Reacţii la tratamentul cu IFN: -sindromul pseudogripal (oboseala, febră, cefalee, mialgii, artralgii) se combat cu 2

tablete de paracetamol; -simptome neuropsihiatrice (depresie, iritabilitate, somnolenţă);

-hematologice (granulocitopenie, trombocitopenie); Monitorizarea tratamentului cu IFN se face prin numărul leucocitelor, trombocitelor,

bilirubinei. Dacă leucocitele scad sub 2000/mmc sau trombocitele sub 50000/mmc dozele de interferon se reduc sau se întrerup.

Lamivudina inhibă ADN polimeraza şi suprimă replicarea virală. Se adm. 100mg/zi timp de 1 an. Nu are reacţii adverse.Tipuri de răspuns la tratament: 1. După criteriul eficienţă :

- Răspuns complet: - dispare ADN VHB/Ag HBe/Ag HBs - ALAT normal - ameliorare histologică - Răspuns parţial: persistenţa Ag HBs- Fără răspuns

2. Criteriul temporal:- Răspuns susţinut: complet/parţial peste 6 luni- Nesusţinut: sub 6 luni- Reactivare: ↑ ALT, reapariţia Ag Hbe după negativarea iniţială.

Tratamentul HC cu VHB/VHC + VHD se face prin administrarea de interferon alfa de 3 ori pe săptămână timp de 12 luni.

Tratamentul HC cu VHC se face cu:- PEG-INF+ ribavirină săptămânal. - La cei care nu au răspuns - peg-INF alfa 2b-1,5 mcg/Kg săptămânal + ribavirina

800mg/zi.Factori predictivi ai răspunsului favorabil la tratament sunt:- infecţie recentă- infecţie la vârstă tânără- infecţie non-transfuzională- sexul feminin- normoponderali- nivel crescut ALT preterapeutic- viremia redusă- absenţa cirozei.Răspunsul la tratament pate fi complet dacă transaminazele revin la normal şi dispare

ARN VHC). Dacă transaminazele scad cu 50% răspunsul este parţial (persistă ARN VHC). Recăderea înseamnă reapariţia viremiei în timpul tratamentului sau imediat după

oprirea lui. Pacienţii cu ARN VHC negativ la 6 luni de la terminarea tratamentului pot fi considerati vindecaţi.

În hepatitele C şi/sau B +/- D confirmate se face vaccinarea anti hepatită A.

Hepatitele autoimune (HAI)

Definiţie HAI apar cu precădere la femei, cu icter şi colestază, hipergamglobulinemie şi

prezenta autoanticorpilor tisulari şi răspuns pozitiv la terapia imunosupresoare. Etiopatogenia HAI nu se cunoaste exact, apar prin defect de modulare a răspunsului

limfocitelor T supresoare care permit limfociltelor B să producă autoanticorpi antitisulari. Aspectul histologic nu este specific. Ativitatea necroinflamatorie este severă cu

afectarea arhitecturii lobulare, dar fără leziuni ale ductelor biliare.Tabloul clinicSimptomatologia este nespecifică (astenie, fatigabilitate, subicter) sau poat fi

asimptomatice ani de zile. Evoluează în pusee şi simptomatologia variază în intensitate între perioadele de latenţă

şi cele active.

În stadii avansate avem semne de ciroză cu icter şi colestază: steluţe vasculare, icter sclerotegumentar, prurit, hepatosplenomegalie, ascită şa. Fenomenele de hipersplenism sunt frecvente, dar anemia şi trombocitopenia pot să aibă şi o componentă autoimună.

Afecţiunea este sistemică: Afectarea renală apare la 50% din cazuri, de tip glomerular. Afectare endocrină

- aspect cushingoid, acnee, hirsutism, vergeturi cutanate. - hipertrofie de tiroidă cu tireotoxicoză sau mixedem. Pot fi prezente anemii

hemolitice autoimue, cu testul Coombs pozitiv. Pulmonar pot să apară infiltrate pulmonare tranzitorii, alveolita fibrozantă şi rareori

hipertensiune pulmonară. Tablou biologicCitoliză hepatică, hiperbilirubinemie, hiper gama globulinemie. Albuminele şi timpul de

protrombină sunt scăzute. Marcherii imunologici în HAI: Anticorpi antinucleari: ANA Anticorpi anti fibră musculară netedă: ASMA Anticorpi anti microsomali hepatici şi renali: - ANTI LKM1

- ANTI LKM2 - ANTI LKM3

Anticorpi anti antigen solubil hepatic: ANTI SLAClasificarea HAI se face în funcţie de anticorpii circulanţi (markeri imuno-serologici (tabel 37).

Tipul I afectează mai ales sexul feminin cu două vârfuri de prevalenţă, unul în copilarie, al doilea post menopauză. Ciroza apre în aproximativ 50% şi răspunsul la glucocorticoizi este bun

Tipul II este particulară copilului. Hipergamaglobulinemia este impresionantă şi asocierea cu VHC şi alte boli autoimune este frecventă.

Tipul III predomină la sexul feminin, ciroza este foarte frecventă, gamaglobulinele sunt moderat crescute şi răspunde bine la corticoizi.

Subtipurile de graniţă apar prin interferenţa HAI cu infecţiile virale înspecial C sau alte boli autoimune.

Tabel 37. Tipurile de HAI după autoanticorpi prezenţi

HAI

Anticorpi

antinucleari

(ANA)

Ac anti

musc. neted

(SMA)

Ac. antimi-

tocondriali

(AM)

Ac.anti

LKMl

Anticorpi

AntiSLA

Tip I

(lupoidă)+ + - - -

Tip II a - - - + -

Tip II b cu

ARN-VHC

(+)

- - - + -

Tip III - ± ± - ±

Diagnosticul pozitiv este serologic şi histologic- creşterea transaminazelor cu raport FAL/TGP sub 3; - nivelul gamaglobuline IgG peste 1,5; - titrul anticorpilor uzuali peste 1/80 la adult (1/20 la copii) ; - absenţa marcherilor virali ;

- fără consum de alcool , consum de droguri sau substanţe hepatotoxice . - Proba terapeutică cu răspuns faorabil la glucocorticoizi, şi recidivă după sistarea

tratamentului.Tratamentul HAI fără markeri virali se face cu doze mari de glucocorticoizi cu răspuns de regulă favorabil.

Terapia combinată constă în asociere de Prednison (2 mg/kgc/zi) şi Azathioprină (1-2 mg/kgc/zi). Se începe cu doza de atac timp de 4-6 săptămâni, urmate de tratament de întreţinere când se menţine doza de Azathioprină iar Prednisonul se scade progresiv în 2-3 luni, trecându-se la terapia alternă (doză compatibilă cu TGP/TGO normale). Tratamentul este lung, necesită supraveghere, iar întreruperea poate anula remisiunea şi determină recidive.

Monoterapia presupune administrarea de Prednison, Ciclosporină, Tacrolimus (FK 506), Mofetil, anticorpi anti-celule T sau peptide blocante HLA.

Tratamentul de elecţie în stadiul de ciroză este transplantul hepatic.

HEPATITELE CRONICE TOXICE

Incidenţa reală a hepatitelor toxice medicamentoase este probabil subapreciată. Femeile sunt de 4 ori mai afectate decât bărbaţii. De asemenea, pacienţii vârstnici au un risc mai mare datorită epuizării echipamentului enzimatic.

Hepatitele cronice apar prin evoluţia progresivă a leziunilor acute după întreruperea consumului de medicamente hepatotoxice, prin vindecare cu defect sau prin acţiune chimică directă a substanţelor asupra canaliculelor biliare.

Etiologie. Drogurile care pot determina leziuni hepatice cronice sunt: AINS, clorpromazina, tolbutamida, amiodarona, ajmalina, contraceptive steroidiene, haloperidolul, fenilbutazona şa.

Diagnosticul pozitiv este un diagnostic de excludere a hepatitelor virale, alcoolice, bolile autoimune, ciroza biliară la debut în context anamnestic sugestiv (consum de droguri potenţial hepatotoxixe). Modificările biochimice şi tabloul histologic este nespecific. Majoritatea sunt forme colestatice.

Tabloul clinic este dominat de icter şi colestază. Sugestiv pentru diagnosticul de hepatite toxice ar fi apariţia tabloului biologic de regulă cu colestază şi citoliză după 1-4 săptămâni de consum de substanţe hepatotoxice cu fenomene sistemice de acompaniere, concordanţa dintre anamneza datele clinice şi datele de laborator.

Tratamentul constă în primul rând în recunoaşterea relaţiei hepatită – drog şi întreruperea medicaţiei.

CIROZA HEPATICĂ

Definiţie Este o suferinţă cronică a ficatului caracterizată histologic prin fibroza întinsă şi

regenerare nodulară, cu pierderea arhitecturii normale a ficatului şi alterarea vascularizaţiei asociate sau nu cu necroza hepatocitară.

Structura lobulului hepatic este profund alterată conducând la alterarea polarităţii vasculare, limfatice şi biliare. Indiferent de cauzele lor cirozele hepatice asociază diferite manifestări de insuficienţa hepatocelulară cu sindromul de hipertensiune portală.

Clasificarea etiologică a cirozelor hepatice1) Virale : virusurile B, C, B+C, B+D, B+C+D, şa.2) Alcool3) Ciroza biliară:

Primitivă Secundară

4) Colangita sclerozantă

Primitivă Secundară

5) Alte cauze infectioase : citomegalovirus şa.6) Boli metabolice : deficitul de alfa 1 antitripsină, Galactozemia, boala Gaucher,

glicogenozele, intoleranta ereditară de fructoză, bola Wilson şa.7) Ciroze autoimune8) Ciroze toxice : hidrazida, methotrexate, metyl-dopa, oxifenisatin, perhexilenul, şa9) Alte boli :

Bolile inflamatorii cronice ale intestinului Fibroza chistica Graft versus host By-pass jejuno-ileal Sarcoidoza

10) Ciroza cardiacă : Insuficienta cardiacă congestivă Pericardita constrictivă Sindromul Budd-chiari

11) Cirozele criptogeneticeMorfopatologie

Macroscopic ficatul poate fi mărit ajungând de la 1,5kg (greutatea normală) la 2,5-3Kg iar în fazele avansate scade la 700-800g. Suprafaţa este neregulată, consistenţa este dură şi marginea inferioară ascuţită. După aspectul suprafeţei hepatice avem ciroze micronodulare (CH alcoolică) şi macronodulare (postnecrotică, cauzată de virusurile hepatitice). Fibroza şi distorsionarea arhitecturii hepatice sunt elementele histologice care definesc histologic ciroza!

Infiltratul inflamator poate fi mai mult sau mai puţin reprezentat şi determină gradul de activitate al cirozei. Tabloul clinic

Ciroza are o perioadă lungă asimptomatică stadiul de ciroză compensată. Simptomele pot fi absente sau de tip sindrom dispeptic, fatigabilitate, oboseala la eforturi mai mici, balonări, insomnii, epistaxis şa. La examenul fizic se pot remarca hepatomegalie fermă cu margine ascuţită dură, steluţe vasculare, splenomegalie.

Când apar elemente de decompensare este stadiul de ciroză hepatică decompensată cu un tablou clinic evident:Hipertensiunea portală

Presiunea în vena portă (normal de 5-6mmHg) prin remanierea fibroasă hepatică depăşeşte 10mmHg în sindromul de hipertensiune portală. Pacientul acuză balonări, senzaţie de saţietate precoce, flatulenţă. Hipertensiunea portală este definitorie pentru ciroză şi domină tabloul clinic al cirozei decompensate.

În hipertensiunea portală avem:-circulaţie colaterală:

- externă, pe flancurile abdomenului sau în zona periombilicală.- internă:

varice esofagiene de diferite grade (endoscopic) hemoroizii interni, externi (tuşeu rectal).

- splenomegalie - ascită.

Vericele esofagiene sunt localizate în special în treimea inferioară a esofagului şi se clasifică endoscopic. În caz de ciroză, ruptura varicelor esofagiene sau gastrice este cauza HDS în 70-90% din cazuri.

Splenomegalia ca şi circulaţia colaterală este un mecanism compensator al creşterii presiunii în sistemul port. În HP splina constituie o supapă de siguranţă în care este înmagazinat excesul sângelui portal. Se produce o splenomegalie fibrocongestivă (+/-hipersplenism hemtologic cu leuco-trombopenie).

Gastropatia congestivă - hipertensiunea portală determină o gastropatie congestivă uneori complicată cu ulceraţii ale mucoasei gastrice responsabile de hemoragii digestive, în particular la pacienţii cu ciroză hepatică, dar doar în 10-30% din cazuri.

Sindromul ascito-edematos respectiv apariţia ascitei marchează decompensarea vasculară a cirozei. Ascita are ca principal mecanism de producere hipertensiunea portală şi secundar hipoproteinemia, hipertensiunea în sistemul limfatic şi hiperaldosteronismul secundar. Se instalează lent şi este decelabilă clinic la peste 1l. Uneori ascita este voluminoasă şi abdomenul devine în tensiune chiar dureros. O hernie ombilicală poate deveni evidentă.

Edemele periferice apar consecutiv ascitei, sunt moderate, albe, pufoase, nedureroase determinate de hipoproteinemie şi de retenţia de apă şi sare.Insuficienţa hepatocelulară cronică

Astenia este o manifestare aproape constantă a insuficienþei hepatocelulare simptomatice. Uneori astenia este atât de marcată încât bolnavul rãmâne imobilizat la pat. Nu trebuie sã se confunde cu encefalopatia hepatică.

Sindromul icteric este de obiecei de tip mixt, cu ambele componente ale bilirubinei crescute (în ciroză celula hepatică are o inabilitate atât în ce priveşte captarea bilirubinei dar şi în conjugarea ei). Se poate asocia sau nu sindromul de colestază intrahepatică prin creşterea concomitentă a Gama gaglutamil transpeptidazie şi a FAL.

Sindromul hemoragipar se manifestă prin epistaxis, gingivoragii, purpură. Are două cauze majore: - insuficienţa producţiei factorilor de coagulare vitamina K dependenţi sintetizaţi în ficat

cu modificarea IQ sau fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, echimoze cutanate şa).- trombocitopenia prin distrucţia trombocitelor în splină (hiperspenism hematologic) în

cadrul sindromului de hipertensiune portală (purpura cutanată, acciente hemoragice cerebrale şa).

Tulburările endocrine sunt semne de insuficienţă hepatocelulară cronică: - la femei: amenoree, sterilitate, - la bărbaţi: hipogonadism cu insuficienţă şi atrofie testiculară, sterilitate şi feminizare

(ginecomastie, depilare axilară şi pubiană, dispoziţia feminină a pilozităţii) prin exces de estrogeni datorit unei conversii periferice exagerate a androgenilor în estrogeni.

Hiperestrogenia are şi manifestări cutanate care apar la ambele sexe: - steluţe vasculare (angioamele stelate sunt arteriole cu ramificatie bogată de culoare

roşie care dispar la vitropresiune), apar pe faţă, pe membrele superioare şi pe torace. Angioamele stelare mai pot fie observate la copii, în cursul sarcinii şi în excesul de estrogeni endo sau prin aport exogen.

- eritemul palmar sau eritroza palmară este o roşeaţă care este localizată pe eminenţa tenară şi hipotenară şi la baza degetelor. Ea se datorează unei vasodilataţii a capilarelor subcutanate. Au aceeaşi valoare semiologică ca şi angioamele stelare.

- carminaţia buzelor şa. Sindromul hiperkinetic manifestat prin tahicardie, scăderea TA sistolice şi diastolice.

Acest sindrom este consecinţa vasodilataţiei periferice datorată excesului e substanţe vasodilatatoare care nu mai sunt metabolizate hepatic. Hipotensiunea arterială are o semnificaţie prognostică severă.

Denutriţia este un indicator fidel şi important al disfuncţiei hepatice şi are o mare valoare prognostică. Factorii care contribuie la apariţia caşexiei sunt: anorexia, malabsorbţia principiilor nutritive, scăderii capacităţii metabolice a ficatului, şa.

Encefalopatia portală (sau encefalopatie hepatică-EH) este definită prin manifestări neuropsihice care au un substrat metabolic prin generarea unor substanţe neurotoxice produse de intestin (amoniac, falşi neurotransmiţători) care în mod normal sunt distruse în ficat.

EH poate să fie spontană, şi este foarte frecventă în stadiul terminal al cirozei hepatice, EH cronică. Este considerată un semn de gravitate a insuficienţei hepatocelulare.

Încă de la început apare asterixis-ul, sau „flapping-tremor”, determinat de imposibilitatea de a menţine un tonus muscular constant. Asterixisul se evidenţiază punând mâinile bolnavului în hiperextensie, poziţie în care apar mişcări asemănătoare bătăilor aripilor fluturelui. În somn şi în comă asterixisul dispare. Asterixisul nu este un semn specific pentru EH, mai poate fi prezent în insuficienţa respiratorie, uremie, şa.

Alături de asterixis se mai înregistrează iniţial hiper reflectivitate osteotendinoasă, ulterior hipo sau abolirea reflexelor. Tonusul muscular este crescut imprimând o rigiditate a mişcărilor pasive de flexie şi extensie.

Apare discretă lentoare în ideaţie şi vorbire, tulburări de somn cu păstrarea perfectă a stării de conştienţă şi a funcţiilor cognitive.

În forme severe de EP pot să apară letagia, ataxia, disartria, tulburări de vorbire, alterarea memoriei, dezorientare, rigiditate şi comă (tabelul 38).

Tabel 38. În evoluţia EH se disting 5 grade evolutive

Gradul 1: Stare confuzională, modificări de comportament şi de dispoziţie, defecte psihometrice.

Gradul 2: Comportament familiar şi social inadecvat. Infantilism, umor nepotrivit situaţiei.

Gradul 3: Vorbire rară, dezarticulată, confuzie accentuată, totuşi răspunde la comenzi verbale.

Gradul 4: Comă.Gradul 5: Comă profundă, areflexie totală.

EEG prezintă unde delta (largi şi lente) care la bolnavii hepatici indică gravitatea suferinţei. Modificările paraclinice şi EEG sunt nespecifice.

Foetorul hepatic este un miros dulceag al halenei datorat unor substanţe aromatice de origine intestinală, normal distruse de către ficat. Aceste substanţe trec în circulaţie în cazul bolilor hepatice severe sau în anastomozele porto-cave. Este frecvent la bolnavii cu EH dar poate sã fie prezent şi în absenţa encefalopatiei.Tablou paraclinic al CHAnalize de laborator

Teste de rutină: hemoleucogramă, VSH, fibrinogen, glicemie, uree, creatinină, ionograma serică, sideremie şa.

Testele de sinteză hepatică-Albumina serică este un indicator relativ fidel al funcţiei celulei hepatice. Scăderea

severă a albuminei serice sugerează o disfuncţie hepatocitară importantă, dar nivelul albuminei serice este dependentă şi de statusul nutriţional, de aportul şi de rata absorbţiei proteice la nivel intestinal, de existenţa (sau nu) a pierderilor renale.

-Nivelul seric al colesterolului este un indicator important la funcţiei de sinteză hepatică, deoarece se sintetizează hepatic. Scăderea colesterolului la un bolnav cu boală hepatică cronică sugerează stadiul de ciroză.

-Factorii de coagulare (exceptând factorul VIII, toţi ceilalţi se sintetizează în ficat) reprezentă cu fidelitate funcţia de sinteză a celulei hepatice.

- Fibrinogenul palsmatic este tot o proteină de sinteză hepatică.- Pseudocolinesteraza serică.Sindromul de citoliză hepatică: TGP şi TGO cresc moderat. Sindromul bilio-excretor cresc bilirubina totală (directă şi indirectă). Icterul are la bază

creşterea moderată a ambelor tipuri de bilirubină, max. la 7-8 mg%. Creşteri peste acest nivel sugerează un factor aditiv:

- colestaza intrahepatică cu creşterea -glutamiltranspeptidaza (GGT) şi a fosfatazei alcaline (FAL): ingestia recentă de alcool (cea mai frecventă), alte boli însoţite de colestază (CBP,CSP), ingestie de medicamente hepatotoxice şa.

- colestaza extrahepatică: prin complicaţii mecanice (calculi, pancreatite cefalice) cu dilataţii de căi biliare extrahepatice la examneul ecografic.

- proces hepatitic asociat: co-infecţia cu virus delta, medicamente hepatotoxice şa. Testele de activitate mezenchimală sunt exprimate de creşterea gamaglobulinelor

serice, cu inversarea raportului A/G. Teste de diagnostic etiologic: virale (Ag HBs, Ac VHC, Ac VHD, Ac anti

Citomegalovirus), autoanticorpi tisulari şa Teste screenig pentru adenocarcinomul hepatic: allfa–1 fetoproteina, în cirozele

confirmate.Clasificarea funcţională a cirozelor cu valoare prognostică este redată în tabelul 39.

Tabel 39. Clasificarea funcţională a cirozelor/Child-Turcotte-Pugh

CHILD A B CAscită Absentă Uşor de controlat Greu reductibilă

Albumina serică

>3,5 3-3,5 < 3

Bilirubină <2 2-3 > 3PT 90% VN 70% corectabil cu

vit K<70%

necorectabilEncefalopatie Nu Minimă Manifestă

Stare denutriţie

Normală Deficit minor Deficit major

Investigaţii paracliniceExplorări imagistice: ECO abdominal: sindromul de hipertensiune portală, dimensiunea splinei, ascita,

imagini hepatice sugestive pentru degenerarea malignă, excluderea unor cauze extrahepatice de icter

Endoscopia digestivă superioară: varice esofaigene, evaluarea riscului de efracţie TC procese hepatice localizarePuncţionarea lichidului de ascită/ lichidului pleural în scop terapeutic sau

diagnostic.Biopsia hepatică este indicată când diagnosticul de CH este incert, în stadiile de CH

compensată sau în stadiile de ciroză cu semne de hipertensiune portală se efectuează laparoscopic, dacă nu sunt contraindicaţii generale.Complicaţiile cirozei hepaticeHemoragia digestiva superioară

HDS variceală Factorii care precipită HDS variceale nu sânt cunoscuţi. Trebuie avut în vedere că la

o ciroză există multe cauze de ce pot produce o HDS şi ca urmare endoscopia digestivă superioară diagnostică este obligatorie.

Sângerarea se opreşte spontan la peste 50%. La cei la care continuă sângerarea mortalitatea este de 80%; chiar şi cu scleroterapie supravieţuirea pe termen lung nu este mult ameliorată.

Riscul de sângerare al varicelor este dat de mărimea lor, presiunea în varice, clasa CHILD a cirozei, prezenţa pe varice a spoturilor sau a desenului reticular.

HDS nonvaricealăGastropatia congestivă dată de hipertensiunea potală, mucoasa este friabilă şi

sângerarea se produce prin ruptura vaselor dilatate. Nu există corelaţii între gradul hipertensiunea portală şi gastropatia portal-hipetensivă. Terapia antisecretorie nu are efect favorabil.Encefalopatia hepatică (EH)

În toate cazurile unde există un factor declanşant al EH controlul acestui factor este urmat de dispariþia encefalopatiei. EH poate să fie:

acută, provocată de : - hemoragia digestivă, cel mai important factor- peritonita bacteriană spontană, - tulburările hidro-electrolitice provocate de diuretice, - infecţii (pneumonii, alte) - exces de proteine în alimentaţie, - consum de medicamente hepatotoxice,- utilizarea de sedative,- agresiuni hepatice produse de: alcool, infecţii virale, medicamente şa.

spontană la pacienţii cu ciroză hepatică, precipitată de factorii enumeraţi) şi este foarte frecventă în stadiul terminal al CH.

cronică apare la bolnavii cu anastomoze porto-cave spontane sau chirurgicale. Diagnosticul diferenţial al EH se face cu:

Leziuni intracraniene: AVC, tumori, meningoencefalite şa Alte encefalopatii metabolice: hiperglicemia, hipoglicemia, uremia Manifestări legate de consumul de etanol: sevrajul, intoxicaţia acută alcoolică,

encefalopatia Wernicke Excesul de sedative

Peritonita bacteriană spontană Infecţia spontană a lichidului de ascită este o complicaţie frecventă şi gravă a

pacienţilor cirotici cu ascită. Prevalenţa peritonitei spontane la pacienţii cirotici internaţi în spital variază între 10 şi 30% Jumătate din episoadele de peritonită spontană există încă de la internare, celelalte apar în cursul spitalizării.

Paracenteza diagnostică trebuie făcută la internarea în spital la toţi pacienţii cu ascită, de rutină, înainte de administrarea antibioticelor profilactice sau la toţi pacienţii care dezvoltă unul din următoarele semne şi simptome sugestive pentru infecţie peritoneală:

- semne digestive: durere abdominală, alterarea motilităţii gastro-intestinale, vărsături, diaree, ileus;

- manifestări sistemice de infecţie: febră, leucocitoză sau şoc septic;- alterarea funcţiei hepatice cu encefalopatie sau insuficienţă renală fără alt factor

precipitant.- atenţie: poate fi şi asimptomatică.

Diagnosticul pozitiv presupune analiza lichidului de ascită:1. Reacţia Rivalta – este pozitivă în infecţia peritoneală;2. Citologie – creşte numărul de PMN în lichidul de ascită, peste 250 PMN/mm3. Sub

250 de PMN/mm3 infirmă diagnosticul de peritonită spontană;3. Culturile din lichidul de ascită sunt rareori pozitive.

Sindromul hepatorenal Este o complicaţie gravă a pacientului cu CH cu instalarea oligoanuriei cu retenţie

azotată în absenţa identificării unor alte cauze renale. Pacienţii acuză anorexie şi fatigabilitate, devin obnubilaţi, simptomatologie greu de diferenţiat de EH.

Cauza sindromului hepatorenal este necunoscută, mecanismul principal fiind alterarea funcţională a circulaţiei renale, rinichii fiind morfologic intacţi. În general apare în stadiile avansate ale bolii hepatice, riscul fiind mai crescut la cei cu hiponatremie, ficat mic, scăderea volumului intravascular ca urmare a abuzului de diuretice, a paracentezelor sau poate fi declanşat de diaree.

Cancerul hepatic primitivCiroza hepatică, indiferent de cauză (mai ales cele virale B sau C) sunt factori de risc

majori pentru cancerul hepatic. Carcinomul hepatocelular trebuie suspectat când:- o ciroza stabilă care decompensează fără o cauză explicabilă- stare febrilă prelungită la un cirotic cunoscut fără cauză aparentă, - creşterea bruscă a volumului ficatului, cu hepatomegalie dureroasă la palpare - ascită hemoragică,- agravarea unui sindrom icteric şa.

Diagnosticul este imagistic: ecogafie, TC hepatic, biopsia ghidată ecografic/TC, determinarea titrului -1- fetoproteinei.Tromboza de venă portă

Tromboza portală secundară CH este o complicaţie mai puţin frecventă care se diagnostichează imagistic: ECO + Doppler, TC. Manifestările clinice sunt de regulă absente (cel mai frecvent) sau apar:

-dureri abdominale determinate de congestia venoasă-decompensare ascitică severă-hematemeză prin rupturi de variceSunt frecvent asociate cirozelor, infecţiilor, sau altor neoplazii digestive (pancreas).

Tratamentul cirozelor hepaticeTratamentul igienico-dieteticEste cel mai important în ciroza hepatică, în special în stadiile avansate. Restricţia de

sare şi alcool, reducerea aportului de proteine, important mai ales când apar şi fenomene de encefalopatie hepatică.

HepatoprotectoareSilimarina, Essenţiale, LIV 52, preparatele cu metionină, ppreparatele cu arginină, acid

glutamic, sau aminoacizi injectabili sunt fără relevanţă în studiile clinice.Tratamentul tulburărilor de coagulareÎn formele uşoare se administrează vitamina K. Tulburările de coagulare severe se

tratează prin transfuzie de plasmă proaspătă care aduce toţi factorii coagulării. Trombocitopeniile necesitată transfuzii de masă trombocitară în caz de intervenţii

chirurgicale sau hemoragii cerebrale.Tratamentul ascitei începe cu restricţia de sare. Tratamentul medicamentos începe

cu Spironolactonă, în doză de 50mg/zi, până la 250-300 mg zi. Dacă la acesta doză rezultatul nu este semnificativ, se adaugă Furosemid 20-40 mg zi. Monitorizarea eliminării lichidului de ascită se face prin măsurarea diurezei şi a curbei ponderale, cu scădere î medie cu 1 Kg/zi.

Ascita în tensiune necesită paracenteză de 3-6l. Ascita rezistentă la tratament mai beneficiază de restricţia de aport lichidian.

Hamaccel, un plasmexpander, cu o durată de remanenţă de până la 28 zile, mai mare decât a plasmei sau a albuminei umane desodate (scumpe), este indicat în paracentezele mari.

Tratamentul peritonitei bacteriene spontaneTerapia antibiotică trebuie iniţiată imediat ce s-a stabilit diagnosticul de infecţie la

pacienţii cirotici cu PMN în lichidul de ascită peste 250/mm3. Terapia iniţială este empirică şi va acoperi spectrul bacteriilor gram negative aerobe

din familia Enterobacteriaceelor şi Streptococcus: - cefalosporine de generaţia a 3-a: Cefotaxim (2g/12 ore), cu ajustarea dozelor la

bolnavii cu insuficienţă renală; Ofloxacin 400 mg/12 ore; Pefloxacina – singură sau în combinaţie cu alte antibiotice orale: amoxicilina. Pentru cei ce dezvoltă PBS sub tratament cu chinolone se recomandă Cefotaxim. Se vor evita aminoglicozidele ca antibiotice de primă linie.

Cel mai bun indicator al răspunsului favorabil este scăderea numărului de PMN în lichidul de ascită după 2 zile de tratament antibiotic, faţă de valorile iniţiale.

Tratamentul HDS variceale Terapia medicală:

o plasmă, soluţii osmotice, sânge; o perfuzii cu vasopresină + nitroglicerină;o somatostatină (octreotid) reduce fluxul sanguin mezenteric, fără efecte

hemodinamice în alte organe; o + tratamentul profilactic şi curativ al encefalopatiei portale.

Sonda Blakemore eficacitate de 75%-90% în oprirea sângerărilor acute; se ţine max. 24-36 de ore altfel apare riscul de necroză locală; este necesar să fie utilizată de persoane bine antrenate.

Tratament endoscopic:o Scleroterapia: injectarea de substanţe care produc tromoza

intravariceală şi inflamaţia perivariceală cu rol de a diminua lumenul vasului şi oprirea hemoragiei.

o Ligatura varicelor cu benzi elastice - cea mai eficientă metodă de hemostază variceală; are mare eficacitate în situaţiile acute; dezavantajul major este costul ridicat.

Tratament chirurgical:o Sunturile când terapia medicală sau endoscopică nu au avut eficienţă.

Tratamentul encefalopatiei hepaticeImportant: identificarea şi tratamentul factorilor precipitanţi: HDS, infecţia lichidului

de ascită, alimentaţia hiperproteică, etc. Tratament medicamentos:

- Lactuloza: un laxativ uşor tolerat care determină o bună evacuare a colonului, cu transformarea florei de putrefacţie în floră de fermentaţie şi scăderea producţiei colonice de falşi neurotransmiţători şi amoniac.

+ administrare de antibiotice: chinolonele (norfloxacina, ciprofloxacina) foarte eficiente atât pentru combaterea florei intestinale cât şi pe germenii răspunzători de infecţia ascitei.

Tratamentul sindromului hepatorenalNu există un tratament eficient al sindromului hepatorenal. Teoretic tratamentul ideal

pentru pacienţii cu sindrom hepatorenal ireversibil este transplantul hepatic. Tromboza de venă portăNu există tratament curativ. Tratamentul anticoagulant nu este eficient şi cu risc.

Tromboza de venă portă nu constituie o contraindicaţie pentru transplantul hepatic. Transplantul hepatic este indicat în stadiile terminale ale cirozelor hepatice.

Forme clinico-etiologice de ciroză hepatică

Ciroza alcoolicăConsumul de alcool necesar apariţiei cirozei este foarte variabil. Riscul cel mai înalt

este consumul zilnic de peste 80g alcool pur timp de 10-20 de ani, tipul de alcool fiind mai puţin important. Numai 15-25% dintre marii alcoolici dezvoltă ciroză hepatică, ceea ce sugerează o condiţionare multifactorială a bolii. Femeile dezvoltă boala la cantităţi de mai mici decât bărbaţii.

Leziunea histologică specifică cirozei alcoolice (clasica ciroză Laennec), este remanierea arhitecturii hepatice micronodular, procesul fibrotic fiind difuz şi omogen.

Tabloul clinicCiroza etanolică are adesea o perioadă lungă latenţă, 5 -15 ani, timp în care

simptomatologia poate fi frustă. Tabloul clinic al cirozei etanolice nu este foarte diferit de al celorlalte forme etiologice, dar asociază semnele clinice ale cirozei hepatice cu stigmate de alcoolism secundare consumului cronic de alcool.

PrognosticPrincipaliul factor prognostic în ciroza alcoolică este continuarea sau întreruperea

consumului de alcool şi posibilitatea de reversibilitate histologică a bolii în momentul diagnosticului.

Supravieţuirea la 5 ani ajunge la 90% la pacienţii care nu prezintă icter, ascită sau sângerare şi care rămân abstinenţi. În momentul când apar complicaţii majore (encefalopatia, hemoragia digestivă) prognosticul se deteriorează semnificativ.

Dezvoltarea carcinomului hepatocelular se întâlneşte la 5-15% din pacienţii cu ciroză alcoolică.

Incidenţa infecţiei virale C în boala alcoolică de ficat ajunge la 85%, ceea ce impune depistarea activă prin determinare screening a Ac VHC la toţi alcoolicii, în special la cei cu boală alcoolică de ficat.

Ciroza postvirală (postnecrotică)Etiologia în ordinea frecvenţei: infecţia virală C, B şi citomegalovirus (în special la

imunodeprimaţi şi alcoolici). În timp de doar 3-5% din infectaţii cu VHB ajung la ciroză , 30-40% din cei infectaţi cu VHC dezvoltă ciroza. Apariţia programelor de vaccinare anti VHB a redus prevalenţa cirozelor cu VHB.

De regulă evoluţia cirozei hepatice virale C este lentă fără semne clinice cel puţin 10 ani de zile. De obicei diagnosticul de ciroză se pune în momentul decompensării respectiv după apriţia icterului sau prin depistarea ecografică a hepatocarcinomului multicentric.

Prognosticul cirozei hepatice C este bun în faza compensată a bolii, cu o rată de supravieţuire de 96% la 5 ani. După constituirea cirozei, pacienţii cu infecţie activă au risc crescut de a dezvolta hipertensiune portală, insuficienţă hepatocelulară sau hepatocarcinom.

Infecţia cu VHC este răspunzătoare în cea mai mare măsură de dezvoltarea carcinomului hepatocelular care uneori apar în afara leziunilor hepatice de ciroză.

Colangita sclerozanta primitivă (CSP)DefiniţieCSP este o hepatopatie cronică, al cărei mecanism este probabil mediat imun, ţinta

fiind endoteliul căilor biliare extrahepatice (criteriu diagnostic obligatoriu) cu sau fără afectarea căilor biliare intrahepatice. Rezultatul final este stenoza extinsă a arborelui biliar extra- şi intrahepatic, până la dispariţia ductelor biliare.

Incidenţa este mai frecventă (peste 60% din cazuri) la bărbaţi tineri, cu vârsta cuprinsă între 20-40 de ani. Debutul este de regulă asimptomatic, insidios (25%).

Tabloul clinicÎn stadiul clinic manifest apar: astenie, icter, prurit, febră, durere în hipocondrul drept,

scădere ponderală. În stadiul avansat tabloul este de ciroză hepatică: hepato-splenomegalie, ascită, sângerare prin ruptură de varice, insuficienţă hepatică.

Date paraclinice Iniţial FAL creşte mai mult de 2-3 x VN, timp de peste 3 luni. În stadiul avansat :

TGO, TGP, bilirubina sunt crescute cu evoluţie ondulantă, imunoglobulinele cresc, anticorpii antimitocondriali sunt absenţi, anticorpii anticitoplasma neutrofilelor prezenţi în peste 70%.

Examene imagistice sunt obligatorii pentru susţinerea diagnosticului. Ecografia este o investigaţie preliminară obligatorie de excludere a altor cauze de colestază prin obstrucţie mecanică.

Metoda diagnostică de elecţie este colangiografia endoscopică retrogradă, obligatorie pentru susşinerea diagnosticului. Aspectele imagistice tipice sunt stenozele biliare multifocale (extra şi intrahepatice), extinse şi confluente la întregul arbore biliar. Dispariţia căilor biliare subsegmentare dă aspectul intrahepatic de “arbore mort”, fără ramificaţii, apare tardiv în evoluţia bolii (imaginea 1).

Imaginea 1. Colangiografia arată stricturi difuze intra- şi extrahepatice la un pacient cu CSP (adaptat din Pasha TM, Linclor KD: Diagnosis and Therapy of Cholestatic Liver Disease. Med Clin North Am 80:1005, 1996.)

Histologia: PBH nu este obligatorie pentru diagnostic, dar utilă în stadializare, pronostic şi tratament.

Tratament În stadiile I-III: Acid ursodezoxicolic + tratamentul colestazei, intervenţii chirurgicale paleative; în stadiul IV transplant hepatic

Ciroza biliara primitivă (CBP)

DefiniţieEste o hepatopatie colestatică cronică caracterizată prin inflamaţia cronică care

distruge ductele biliare mici intrahepatice.IncidenţăApare mai ales la femei tinere, tabloul clinic este dominat de icter, prurit şi colestază, cu

evoluţie spre ciroză. CB secundare sunt mai frecventePatogenia este neclară. Mecanismul de producere pare sa fie imun. Boala este asociata

cu numeroase boli autoimune. La peste 90% din cauzuri se decelează autoanticorpi antimitocondriali circulanti tip IgM.

Tabloul clinicDebutul până la 40% din cazuri sunt asimptomatice la debut sau apare apare prurit,

astenie. În stadiul clinic manifest: avem prurit, icter, hepato-splenomegalie.Paraclinic în:

- perioada asimptomatică: FAL crescută peste de 2 x VN cu Ac antimitocondriali (AAM) prezenţi.

- perioada simptomatică: FAL şi GGT crescute, AAM prezenţi. - stadiul avansat: TGO, TGP, bilirubina crescute, hiper IgM, cu AAM prezenţi.- Stadiul de ciroză: hipoalbuminemie, alungirea timpului de protrombină, hipersplenism

hematologic, hipocolesterolemie, scăderea colinesterazei serice şa.ERCP nespecifică; utilă pentru diferenţierea de colangita sclerozantă primitivă sau alte

colangite secundare.Ecografia este nespecifică, cu modificări patologice în stadiul avansat de ciroză.Diagnosticul este histologic prin PBH. Tratamentul similar cu CSP (tabel 40).

Tabel 40. Diagnosticul diferenţial dintre CSP şi CBPCSP CBP

Sex 66% adult tânăr, de sex masculin

90% femei tinere

Semne clinice

Astenie, icter, prurit, colangită, scădere ponderală, durere în hipocondrul drept

Prurit, icter

Ac anti-Mitocondriali

Absenţi Prezenţi

PBH Neobligatorie pentru diagnosticStadiile I-IV

Criteriu diagnosticStadii I-IV

Leziuni ale ductelor biliare extrahepatice

Prezente Absente

Boli asociate Colită ulceroasăColangio-carcinomCeliachiaPancreatită cronică

Artrite HipotiroidismBoli autoimuneTiroidite

BOLI DE COLAGEN

Generalităţi.Termenul de colagenoză comportă o definiţie anatomopatologică: degenerarea

substanţei intercelulare sau a substanţei fundamentale a ţesutului conjunctiv. Această definiţie histologică este departe de a cuprinde ansamblul manifestărilor acestor maladii. Deoarece autoimunitatea joacă un rol patogenic dominant, au fost denumite şi boli autoimune.

Autoimunitatea este un defect de recunoaştere şi toleranţă al autoantigenelor. Rezultă o reacţie imună a limfocitelor imunocompetente T şi B cu antigenele proprii ale organismului.

În general există trei căi de rupere a toleranţei imunologice: depresia limfocitului T supresor hiperactivitatea policlonală a limfocitului B modificarea imunologică a autoantigenelor.

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC

DefiniţieEste o boală autoimună cu etiologie necunoscută. Ţesuturile şi celulele sunt afectate

prin depunere de autoanticorpi şi complexe imune. Prevalenţa este mai mare la femei (aproximativ 90% din cazuri).Etiopatogenie

LES se asociază semnificativ cu antigenele de histocompatibilitate HLADR2 şi HLA DR3. Posibilitatea ca un descendent dintr-un părinte cu LES să facă boala este de 2-3%. 30% din cazurile de LES se exacerbează după expunere la soare. Numeroase substanţe chimice, medicamente, sunt implicate în precipitarea evoluţiei sau declanşarea LES (Lupus-like Sindrome): Procainamida, hidralazina, isoniazida, anticonvulsivante, clorpromazina etc.Manifestări clinice

Manifestările clinice din LES sunt determinate de tipul de anticorpi prezenţi, respectiv care organe, celule sau produse celulare sunt ţinta lor şi de abilitatea organismului de a corecta modificările care se produc.

Debut LES la debut poate implica un singur organ sau debutul poate fi multisistemic.

Autoanticorpii sunt decelabili de la debut. Simptomele de debut sunt: oboseală, febră, anorexie, scădere în greutate, inapetenţă.

Perioada de stareManifestările articulare pot fi inaugurale sau apar în evoluţia bolii. Tabloul este de

poliartrită episodică, localizată predilect la articulaţiile interfalangiene proximale (tumefiere fuziformă) şi metacarpo-falangiene simetrice. 10% din pacienţi dezvoltă în timp deformări articulare: în gât de lebădă, sau derivaţie cubitalã a mâinii. Alte articulaţii afectate: mână, cot, genunchi. Miopatia asociată artritelor poate fi inflamatorie sau iatrogenă (indusă de glucocorticoizi, hidroxiclorochina şa).

Manifestările cutaneo mucoaseErupţia malară în formă de fluture “vespertillio„ pe obraji şi piramida nazală este

caracteristică LES. Se accentuează la expunerea la soare. Pot să apară leziuni de tip vasculită (noduli subcutanaţi, purpură, ulceraţii ale degetelor, necroze cutanate şa) ; leziuni mucoase (ulceraţii nedureroase în gură şi nas). Alopecia apare la 30-50% din bolnavi, părul este friabil, lipsit de luciu.

Manifestările renaleDoar la 50% apar manifestări clinice de nefrită, cu proteinurie persistentă, sindrom

nefrotic, dar în realitate afectarea renală este frecventă (41). În formele severe, insuficienţa renală este o cauză majoră de deces.

Tabel 41. Clasificarea histologică OMS a afectării renale în LES

Tipul Modificări histologice Tablou clinic Prognostic

I Nefrita lupică mezangială

Depozite imune mezangiale cu hipertrofie mezangială

25% normali. Proteinurie intermitentă şi /sau hematurie. C3 scăzut şi la 1/3 Ac Anti ADN crescut

Bun

II. Nefrita lupică proliferativ focală

Proliferare mezangială cu depunere de CIC de-a lungul capilarelor.

Sunt afectaţi sub 50% din glomeruli.

Proteinurie uşoară sub 1g/24 ore şi hematurie. 20% SN. Scade C3 cu AcADN prezenţi în 80%.

Moderat

III. GN lupică difuză proliferativă

Afectare a peste 50% din glomeruli cu depozite imune subendoteliale şi proliferări ceularer cu formare de semilune.

Proteinurie mică – mare; hematurie cu cilindri hematici şi IR; scăderea C3. Ac ADN prezenţi la toţi.

Prost

IV.GN lupică membranoasă

Depozite imune granulare subepiteliale

La 2/3 SN cu hematurie microscopică şi HTA. C3 şi Ac Anti ADN normali

Moderat

V. Scleroză glomerulară

Scleroză glomerulară, semilune fibroase, scleroză vasculară

IR severă Sever

Manifestări neurologice : depresia şi anxietatea sunt frecvente. Poate să apară convulsii, psihoze, cefalee şa. Manifestările neurologice se ameliorează sub tratament, dar recidivele sunt frecvente.

Cardiac: pericardita lupică este foarte frecventă. Miocardita poate cauza aritmii şi/sau insuficienţa cardiacă. Endocardita verucoasã Libman-Sachs – este prezentă mai ales microscopic.

Pulmonar: pleurezii, pleurite, pneumonita lupică pot determina episoade recurente de febră, dispnee şi tuse. Răspund la glucocorticoizi.

Manifestãri vasculare: predispoziþie la tromboze venoase şi arteriale.Manifestãri hematologice : leucopenie cu limfopenie (criteriu diagnostic), anemie

normocitară, normocromã. Hemoliza cu test Coombs pozitiv. Trombocitopenie uşoară.Tulburările gastrointestinale sunt specifice; vasculita intestinală este cea mai severă

manifestare a LES. Poate să apară pancreatita acută. Transaminazele pot fi crescute, dar fără afectare hepatică severă. Toate se amelioreazã la glucocorticoizi.

Manifestãri oculare: vasculita arterelor retiniene cu microinfarcte cecitate este cea mai severă afectare oculară4. Alte manifestãri: conjunctivite, nevrite optice etc.Diagnostic de laborator

Diagnosticul LES este serologic prin prezenţa autoanticorpilor tisulari (tabel 42),

Tabel 42. Autoanticorpii în LES şi semnificaţia lor

Tipul de autoanticorpi

Semnificaţia

Ac anti nucleari Nespecifici dar sugerează diagnosticul.

Ac anti ADN dublu catenar

Specifici; apar la peste 70%; se asociază cu afectare renală.

Ac anti Sm (anti sarcolemă)

Specifici, prezenţi exclusiv în LES dar doar la 30%,

Anti-Ro Anti La Ac anti Ro sunt asociaţi cu fotosensibilitatea

Anti histone Para în LES medicamentos

Anti cardiolipin Risc crescut de tromboze

Anti eritrocitari Hemoliză ex. vasculară

Anti trombocitari

Trombocitopenie

Antineuronali Manifestări neurologice

Crioglobuline circulante sau alte complexe imune sunt în titru crescut.Examenul urinei şi al creatininei trebuie făcut periodic la pacienţi cu LES. În afectarea

renală apare proteinurie, hematurie, cilindrii.Factorul reumatoid este prezent în 30-50% din cazuri.Alte modificãri:

VDRL (RBW) fals pozitiv teste de coagulare modificate

Diagnostic pozitivÎn principiu, boala se suspicionează la femeia tânără cu febră, purpură, serozită, artrită,

nefrită (tabel 43). Prezenţa Ac anti ADN dublu catenar este esenţială pentru diagnosticul de lupus.

Anticorpii antinucleari şi anti Sarcolemă au o mare specificitate de boală, restul pot fi prezenţi şi în alte colagenoze.

Tabel 43. Criteriile ARA revizuite în 1982 pentru diagnosticul LES1. Rash malar

2. Lupus discoid

3. Fotosensibilitate

4. Ulceraţii orale

5. Artrita

6. Serozita

7. Afectarea renală

8. Afectarea neurologică

9. Afectarea hematologică

10. Anomalii

Eritem facial care respectă şanţul nazolabial.

Plăci eritematoase cu cruste keratozice aderenţe cu atrofie cicatricială.

Rash cutanat după expunere la soare. Observate de medic sau descrise de pacient.

Nonerozivă, la 2 sau mai multe articulaţii periferice cu durere, tumefacţie, exudat.

1) Pleurită sau revărsat pleural sau

2) Pericardita ECG sau frecătură sau revărsat.

1) Proteinurie peste 0,5g/zi sau peste 3+ sau

2) Cilindri hematici granuloşi sau micşti.

1)Convulsii şi

2)Psihoze în absenţa uremiei, acidocetozei perturbări HE sau medicamente.

1)Anemie hemolitică, sau

2)Leucopenie sub 4000/mmc, sau

3)Limfopenie sub 1500/mmc, sau

4)Trombopenie sub 100000/mmc.

1)Celule LE prezente, sau

imunologice

11. Ac antinucleari

2)Ac antiADNdc crescut, sau

3)Ac antiSm prezenţi, sau

4)VDRL fals pozitiv peste 6 luni.

Titru anormal de Ac antinucleari determinaţi prin imunofluorescenţă în absenţa medicamentelor – sindrom lupus-like.

Pentru diagnosticul pozitiv sunt necesare simultan sau succesiv 4 din 11. La 1, 2 sau 3 din 11 poate fi un LES la debut, lupus latent sau incomplet.

Diagnostic diferenţial Se impune în primul rând cu artrita reumatoidă : afectare articulară similară dar fără

afectare renală. Diagnosticul diferenţial al manifestărilor cutanate, neurologice, şa. Prognostic

Peste 71% din paciente supravieþuiesc peste 10 ani. Factorii de prognostic rezervat sunt: afectarea cerebrală, pulmonară, cardiacă, renală. Infecţiile şi insuficienţa renală sunt cauzele majore de deces.Tratament

LES nu este curabil, se pot obţine doar remisiuni, dar remisiunile complete sunt rare. 20-30% din bolnavi au formă uşoară de boală care nu necesită corticoterapie. Artritele,

mialgiile, febra şi serozitele uşoare se amelioreazã cu antiinflamatorii nesteroidiene (aspirina). Antimalaricele de sinteză (hidroxiclorochina) duc la ameliorarea leziunilor cutanate (400mg/zi) +/- fotoprotecţie cu creme cu filtru UV 15.

În formele severe se administrează doze mari de glucocorticoizi (1-2mg/kg/zi), iniţial la 8-12 ore, apoi doza unică matinală. Dozele se reduc progresiv în funcţie de simptomatologia clinică. Doza de întreţinere se administrează de preferinţă alternativ, la 2 zile, matinal.

Trebuie considerate efectele secundare ale corticoterapiei : sindrom cushing, hipertensiune, infecţii, hirsutism, glaucom, diabet, miopatii, hipopotasemie etc. Tratamentului cu cortizon i se asociazã calciu, Vitamina D2, potasiu.

Medicaţia imunosupresoare : terapia agresivã se aplică pacienţilor cu afectarea renală severă şi sediment pozitiv (proteinurie, hematurie, cilindrurie) în asociaţie cu doze mici de corticoizi. Eficienţă probabilă în afectarea sistemului nervos central.

Dacă pe PBR predomină scleroza glomerulară şi creatinina serică este peste 3mg/dl, medicaţia imunosupresoare este ineficientă. Rămâne în perspectivă dializa şi transplantul renal.

ARTRITA REUMATOIDĂ

Definiţie Artrita reumatoidă (AR) este o boală sistemică cronică. Ea se caracterizează prin

inflamaţie infiltrativ-proliferativă a sinovialei articulare care apare de regulă la femei între 30-40 ani. Prevalenţa bolii este de 0,3-2%, cu un raport pe sexe 3F/1M.Patogenia nu este pe deplin elucidată. Există o agregare familială a bolii. Susceptibilitatea la boală este transmisă genetic (HLA DR4).

Sub influenţa unor factori exogeni (de exemplu agenţi infecţioşi: mycoplasme, virusuri etc) pe un teren predispus genetic la boală, apar o serie de modificări imunologice care duc la apariia AR. Patognomonic dar nespecific este factorul reumatoid (FR) : anticorp reactiv la porţiunea Fc a imunoglobulinelor (IgG, IgA, IgM), responsabil de iniţierea şi întreţinerea mecanismelor inflamaţiei.

Tabloul clinicStadiul prodromal poate dura 2-3 luni în care apar dureri articulare la nivelul mâinii,

crampe musculare, redoare articulară, parestezii. Sunt mai accentuate matinal şi cedează total

sau parţial în timpul zilei. Se pot asocia simptome generale: astenie, fatigabilitate, inapetenţă etc.

Debutul AR este de regulă la nivelul mâinii cu prinderea articulaţiilor interfalangiene proximale cu caracter simetric :

- durerea este un simptom dominant la debut, apare spontan şi la palpare.- caracteristică este redoarea matinală : mobilizarea articulaţiilor este dificilă dimineaţa

cu aspect de "mână îngheţată" care se ameliorează după câteva ore.- tumefierea părţilor moi periarticulare cu aspect fuziform al degetelor- Hipertermia cutanată locală arată un proces inflamator activ.

În stadiul clinic manifest Simptomele generale persistă, apar în pusee, paralel cu evoluţia bolii.

În stadiul clinic manifest durerea are caracter continuu, este exacerbată nocturn şi are intensitate maximă dimineaţa. Articulaţiile cel mai frecvent afectate sunt: degete, pumn, genunchi, cot cu caracter simetric. Apar :

- devieri articulare: devierea cubitală a mâinii.- deformări articulare în "M" sau în butonieră ale degetelor. - limitarea mişcărilor este marcată până la impotenţă funcţională totală.

Tegumentele sunt subţiri, lucioase, calde, cu tumefierea părţilor moi periarticulare şi apariţia exudatului articular. Durerile şi manifestările articulare se propagă centripet (de la periferie la baza membrului). Musculatura periarticulară este atrofiată. Mâna are aspect de gheară prin atrofia muşchilor interesaţi şi fibroza muşchilor flexori.Poate afecta orice articulaţie diartroidală (temporomandibulară, sternoclaviculară). Coloana axială nu este afectată.

Leziuni cutanate Nodulii reumatoizi dispuşi subcutanat sau la nivelul apofizelor osoase, de-a lungul

tendoanelor sau juxtaarticular, în special în regiunile solicitate mecanic (cot, pumn). Sunt fermi, aderenţi, nedureroşi. Apar în formele severe intens active de boală şi prezenţa lor indică un prognostic sever.

Leziunile cutanate de tip purpură vasculară: apar datorită vasculitei arterelor mici şi mijlocii. În evoluţie se pot produce ulceraţii sau necroze cutanate.

Manifestările viscerale pot fi considerate complicaţii ale bolii cu evoluţie severă.Manifestări cardiace: pericardita a fost diagnosticată necroptic la 40% din decedaţii cu

AR.Manifestări pleuro-pulmonare: pleureziile sunt de tip exudat cu prezenţa factorului

reumatoid şi scăderea complementului în lichidul pleural. Fibrozele pulmonare sunt extrem de rare.

Manifestări neurologice: parastezii, pareze, hipo-areflexie osteotendinoasă. Cauza este vasculita "vasa vassorum".

Manifestări renale: apar după o evoluţie îndelungată prin depunere renală de ţesut hialin – amiloidoza renală- cu proteinurie şi sindrom nefrotic şi evoluţie spre insuficienţă renală. Afectarea tubulointerstiţială apare ca o consecinţă a medicaţiei - "nefropatia analgezică" – fenacetină.Manifestări oculare: sclerita, episclerita, perforaţii corneene (sub 1%).

Stadiul terminal al bolii Se instalează după 10-20 de ani de evoluţie naturală. Apar anchiloze articulare în poziţii vicioase (gambele flectate pe coapse, coapsele pe bazin, gleznele în flexie, gâtul în flexie pe torace, cifoza), caşexie.

Anchiloza avansată şi infirmizarea gravă încheie evoluţia uneia dintre cele mai invalidante afecţiuni inflamatorii din reumatologie.

Explorări paracliniceBiologic: testele de inflamaţie cronică nespecifică sunt pozitive (VSH, fibrinogen,

proteina C reactivă, gamaglobuline, alfa 2) crescute concordant cu gradul de evolutivitate al bolii. Permit aprecierea evoluţiei sub tratament.

Anemia este normocitară, normocromă, ca în orice inflamaţie cronică (blocarea fierului în macrofage).

Leucocite - normale sau uşor crescute.Teste imunologiceFactorul reumatoid (FR) apare la un an de la debutul bolii şi titrul stabileşte

prognosticul: titru crescut semnalează o boală severă cu manifestări extraarticulare frecvente (Testul Latex pozitiv peste 1:20; Waller Rose - normal sub 16 U.I./ml - mai specific).

Complementul seric – este normal sau uşor crescut.Anticorpii antinucleari sunt prezenţi în 10-20% din cazuri chiar de la debut (la debut

confuzii diagnostice cu LED).Alte examene paraclinice:Examenul lichidului sinoval: nu este obligatoriu decât în formele monoarticulare, pentru

tranşarea diagnosticului.Examenul radiologic: are pondere diagnostică mare în context clinic sugestiv. Iniţial

nu sunt modificări radiologice semnificative (stadiul I precoce). După luni de evoluţie apare osteoporoza juxtaarticulară (stadiul II moderat), urmată de apariţia de geode prin liza osoasă (leziuni caracteristice) cu eroziuni marginale cu deformări şi subluxaţii articulare (stadiul III - sever). În final avem panus articular cu anchiloză (stadiul IV).Forme clinice de boală

AR malignă: Are tabloul clinic sever. Este seropozitivă de la debut (FR prezent). Evoluţia este accelerată cu leziuni viscerale progresive.

AR seronegativă: Are criterii diagnostice prezente în absenţa factorului reumatoid. Evoluţia este de regulă subacută benignă, cu afectarea articulaţiilor mari.

Sindromul Felty: caracterizează AR cu o evoluţie îndelungată. Manifestărilor articulare li se asociază vasculite, noduli reumatoizi, splenomegalie, neutropenie ± anemie, trombopenie (ultimele 3 prin hipersplenism). În 30% din cazuri avem adenopatii.

Forma juvenilă: debutul este acut sau subacut. Prezintă febră, erupţie cutanată, adenopatii, splenomegalie. De regulă se remite la pubertate şi nu apar complicaţiile bolii adultului. Este în majoritatea cazurilor seronegativă (boala Still).

AR la vârstnici: repartiţie egală pe ambele sexe. Are un debut acut exploziv, dar prognosticul este favorabil.

Sindromul Still al adultului: apare la 16-35 ani cu tabloul de boală septică, dureri abdominale (diagnostic diferenţial cu abdomenul acut), artralgii, mialgii; VSH crescut, leucocitoză; hepatosplenomegalie, iridociclită; FR şi Ac. antinucleari negativi.

Sindromul Kaplan: Silicoza şi AR la mineri.Diagnosticul pozitiv

Criterii ARA revizuite în 1988.1. Redoare matinală de cel puţin o oră cu durata peste 6 săptămâni;2. Tumefacţia părţilor moi (artrita) la cel puţin 3 articulaţii peste 6 săptămâni;3. Tumefacţia articulaţiilor proximale interfalangiene sau metacarpofalangiene sau ale

mâinilor peste 6 săptămâni;4. Tumefacţie (artrita) simetrică peste 6 săptămâni;5. Noduli reumatici;6. Factor reumatoid pozitiv;7. Rx: modificări tipice ale mâinii (cel puţin osteoporoza juxtaarticulară sau eroziuni).Pentru diagnostic sunt necesare prezenţa a cel puţin 4 criterii.

      Clasificarea clinico-funcţională:       Clasa I - capacitate nealterată de efectuare a tuturor activităţilor zilnice.       Clasa II - activităţile zilnice pot fi efectuate dar cu durere si cu reducerea mobilităţii articulare.       Clasa III - capacitatea de a se îngriji singur.      Clasa IV - imobilizare la pat sau în scaun cu rotile şi incapacitate de autoîngrijire. Diagnosticul diferenţial se impune în faze incipiente ale bolii.

Spondilita anchilozantă - mai ales forma cu afectare periferică a adultului tânăr. Radiografia sacroiliacă tranşează diagnosticul.

Reumatismul articular acut: se diferenţiază de AR cu debut acut prin poliartralgii saltane, ASLO crescut, afectarea cardiacă.

Artritele degenerative: au caracter asimetric. Biologic fără semne de inflamaţie. Radiologic: osteofitoză marginală.

Guta: artrita autolimitată localizată la nivelul articulaţiile metatarso- sau metacarpofalangiene; hiperuricemie.

LES: atunci când domină manifestările articulare şi tabloul clinic este incomplet. AAn pot fi prezenţi în AR, dar în titru scăzut.

Atunci când sindromul reumatoid apare în cadrul altor boli (neoplazii, boli infecţioase, boli inflamatorii, digestive etc.) contextul clinic şi probele biologice specifice stabilesc diagnosticul.

Evoluţie şi pronosticEvoluţia bolii este lungă (peste 20 de ani), cu prognostic de viaţă în general bun.Prognosticul este rezervat atunci când avem: - AR cu FR titru crescut şi noduli reumatoizi prezenţi;- debut sub vârsta de 30 ani;- boală activă continuă minim 1 an;- prezenţa manifestărilor extraarticulare, mai ales viscerale;- bolnavii sunt susceptibili la infecţii grave, mai ales cei trataţi cu corticoizi sau

imunosupresoare.Tratament

Obiectivele tratamentului sunt: reducerea inflamaţiei şi durerii în puseu acut ; stoparea evoluţiei prin medicaţie de fond cu acţiune lentă şi persistentă asupra

procesului inflamator; corectarea dinamicii articulare; terapia nu ar trebui să includă antiinflamatorii nesteroidiene nespecifice.

Antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) (tabel 44)

Tabel 44. Antiinflamatorii nesteroidiene nespecifice(AINS)

AINS DOZEAspirina 650-1300mg la 4-6 oreDiclofenac 50-75 mg x2/ziIbuprofen 400-800mg/ziKetoprofen 25-75 mg/ziMeclofenamat sodic 50-100mg/ziNaproxen 250-500mg/ziPiroxicam 10-20mg/ziInhibitori Cox 2Celecoxib 100-200mg/ziRofecpxib 25-50mg/zi

Antiinflamatoriile nesteroidiene: au efect antalgic şi antiinflamator imediat. Influenţează evoluţia bolii. Indometacin 75-150mg/zi, Aspirină 2-3 g/zi, Ibuprofen 1200mg/zi, Diclofenac 500-800mg/zi. Contraindicaţii majore: boala ulceroasă.

Antiinflamatoriile steroidiene: se asociază cu antiinflamatoarele nesteroidiene sau medicaţia de fond în doze mai reduse decât în administrarea singulară. Prednison 40-60 sau 20-40mg/zi doză de atac, cu reducerea rapidă (5mg la 2-3 zile) până la doza de 10mg/zi sau 10mg la 2 zile doză de întreţinere. Accelerează osteoporoza, mialgiile, cu efecte secundare

redutabile. Peste 10mg/zi, după 10 zile de tratament, apare inhibiţia glandelor suprarenale. Se asociază cu săruri de calciu, anabolizante, vitamina D. În afectările monooligoarticulare se pot administra intraarticular, repetat la 4-6

săptămâni.Medicaţia de fond

Sărurile de aur sunt indicate în forme incipiente de boală (3-6 luni de la debut) activă. Poate induce remisiuni chiar în stadii avansate de boală activă. Administrarea se face în doze progresive pentru a testa toleranţa individuală. Efectele secundare redutabile: leziuni hepatice, de măduvă osoasă, renale (nefrita cu complexe imune), dermatita, stomatita au limitat utilizarealor.

Clorochina (antimalaric de sinteză) în doze de 250mg/zi, este indicat în fome uşoare, cu rezultate favorabile în 30% din cazuri. Efecte secundare: retinopatie ireversibilă, opacifiere reversibilă a corneei, exantem, prurit.

D-penicilamina: 150mg/zi cu creştere în 5 săptămâni pânã la 900mg/zi. Doza de întreţinere: 300-600mg/zi. Este o alternativă la terapia de aur. Efecte secundare: digestive, renale, hematologice.Imunosupresoare

Indicaţii majore în boli severe cu evoluţie gravă şi manifestări viscerale, sau leziuni renale (aurul şi D-penicilamina sunt contraindicate).

- Metothrexat 10-15 mg/săptămână în 2 zile succesive.- Ciclofosfamida 100mg/zi oral pânã la doza totală de 2,5-5g sau 1g/lună i.v.Efectele secundare sunt severe: imunodepresie, aplazii medulare. Există riscul apariţiei

unei neoplazii după tratament îndelungat. Plasmafereza - indicată în forme severe cu vasculite necrozante.Alte mijloace terapeutice adjuvante:Kineziterapia: exerciţii de mişcare, mişcări sub apă (39°C), masaj; Ergoterapie

(protecţie articulară - atele). Medicamentele nu vindecă ci doar permit pacientului să trăiască cu boala lui.

Tratamentul chirurgical:- sinovectomie precoce, artro şi tendonoplastie.Evoluţie şi prognostic. Evoluţia bolii este lungă (peste 20 de ani), cu prognostic de

viaţă în general bun. Prognosticul este rezervat atunci când avem: - AR cu FR titru crescut şi noduli reumatoizi prezenţi;- debut sub vârsta de 30 ani;- boală activă continuă minim 1 an;- prezenţa manifestărilor extraarticulare, mai ales viscerale;- bolnavii sunt susceptibili la infecţii grave, mai ales cei trataţi cu corticoizi sau

imunosupresoare.

ARTRITELE SERONEGATIVE

Sunt boli reumatismale caracterizate prin inflamaţie articulară periferică şi absenţa factorilor reumatoizi, cu atingere radiologică posibilă a articulaţiilor sacroiliace şi a coloanei vertebrale.

Afectarea sacroiliacă şi axială apare mai ales la cei care aparţin grupului de histocompatibilitate HLA B27.

SPONDILITA ANCHILOZANTĂ

Definiţie Inflamaţie cronică a articulaţiilor sacroiliace, simfizei pubiene, articulaţiilor

intervertebrale şi ale extremităţilor, care evoluează în puseuri spre anchiloză.

Inflamaţia este la nivelul entezelor (zone de fixare pe os a tendoanelor, ligamentelor şi capsulelor articulare). Spondilita anchilozantă este o polientezită osifiantă.Etiopatogenie

Incidenţa maximă este la adultul tânăr. Raportul B/F este 9/1. Incidenţa familială este crescută. Markerul genetic este HLA B27. Factorii declanşatori pot fi infecţioşi (Klebsiella, Plasmidii, bacili enterici gram negativi).Tabloul clinic

Debutul bolii poate fi :- central - simptomele precoce sunt: redoarea nocturnă şi matinală cu durere joasă în

regiunea lombară, iradiată în membrele inferioare. Durerea iradiază pe faţa posterioară a coapsei până în spaţiul popliteu (spre deosebire de sciatică), dar şi anterior.

- periferic, cu afectarea articulaţiilor mari: genunchi, coxofemurală, tibiotarsiană, cu caracter simetric. Debutul strict periferic trebuie diferenţiat de RAA, AR seronegativă, hidrartroză intermitentă etc.

- mixt: central şi periferic.Caracterul recidivant sau alternant al unei dureri pe traiectul sciaticului la un adult

tânăr, poate fi sugestiv pentru un debut de spondilită anchilozantă.Manifestări de debutSunt prezente semne generale: subfebrilitate, fatigabilitate, inapetenţă, scădere

ponderală. Examenul clinic obiectiv la debut arată modificări minime: discretă limitare a mobilităţii

coloanei lombare, mai ales în plan frontal (flexie laterală), cu reducerea expansiunii toracice. Dureri la percuţia şi lovirea articulaţiilor sacroiliace.

Perioada de stareDurerile au o evoluţie ascendentă, de la articulaţia sacroiliacă spre coloana lombară,

dorsală şi cervicală.Inspecţia şi testarea funcţională a coloanei vertebrale: Semnul Schober (coloana lombară): se marchează cu un punct L5 (apofiza

spinoasă) şi altul cu 10cm mai sus. Punctele cutanate se depărtează în mod normal la aplecarea înainte cu 5cm.

Semnul OTT (coloana toracică): se marchează cu un punct C7 şi un punct la 30cm mai jos. La aplecare înainte, punctele cutanate se îndepărtează cu 3,5-5cm.

distanţa deget-sol: pentru aprecierea mobilităţii coloanei vertebrale. expansiunea toracică măsurată la nivelul spaţiului IV intercostal (mamelon) este

de 8cm în inspir-expir profund. distanţa sterno-mentonieră: normal 0. distanţa occiput-perete: normal 0.În stadiul lombar apare durerea la percuţia articulaţiilor sacroiliace şi a apofizelor

spinoase lombare cu ştergerea lordozei fiziologice şi reducerea mobilităţii (flexie laterală distanţă deget-sol).

În stadiul dorsal: bolnavul acuză dureri toracice cu limitarea expansiunii toracice. În evoluţie apare cifoza, mai ales în jumătatea superioară a coloanei dorsale.

În stadiul cervical: sunt prezente redoare articulară, durere, torticolis.În perioadele evolutive apar manifestări generale: astenie, scădere în greutate, rareori

febră. Boala evoluează în pusee.Stadiul avansat de boalăBolnavul are aspectul unei marionete, cu coloana rigidă, ştergerea lordozei lombare,

cifoză dorsală superioară, proiecţie anterioară a coloanei cervicale, genunchii şi coapsele afectate.Manifestări viscerale

Afectarea oculară este frecventă. Irita apare atât la debut cât şi pe parcursul evoluţiei.

Afectarea cardiovasculară (apreciată ca frecvenţã la 10%) se exprimă prin:o insuficienţă aortică prin aortită inflamatorie;

o tulburări de conducere atrioventriculare prin afectarea ţesutului excitoconductor;

o cardiomiopatie dilatativă;o dureri anginoase.

Afectare pulmonară: Fibroze mai ales ale lobilor superiori dar şi difuze. Ele sunt responsabile de simptomatologia respiratorie: tuse, dispnee, expectoraţie. Pot să apară chiar bronşiectazii.

Amiloidoza renală: Apare după ani de evoluţie a bolii. Este mai rară decât în AR.Forme clinico- evolutive

Forma uşoară: leziunile apar şi rămân mult timp la nivelul articulaţiilor sacroiliace şi a coloanei lombare.

Forma medie: coloana îşi pierde mobilitatea după 20 de ani de evoluţie.Forma rapidă evolutivă: În 1-2 ani ajunge la anchiloză.

Investigaţii de laborator.Tabloul biologic

testele inflamatorii nespecifice sunt pozitive în perioadele evolutive; anemia este de tip normocitar, normocrom; factorul reumatoid este absent; FAL creşte proporţional cu gradul afectării osoase.

Paraclinic În stadii incipiente de boală aspectul Rx este normal. Scintigrafia osoasă arată

modificările de entezită, presupuse clinic pe baza durerii spontane şi/sau la presiune.La nivelul articulaţiilor sacroiliace: în ordinea apariţiei avem:

lărgirea spaţiului articular prin rezorbţie osoasă subcondrală; osteoscleroză cu îngroşarea marginilor articulare şi pensarea interliniului

articular; anchiloză cu sinostoză articulară.

La nivelul coloanei: de profil: modificarea curburilor fiziologice; incidenţă anteroposterioară - apar

sindesmofite, calcificarea ligamentelor intervertebrale (au direcţie verticală).Sindesmofitul debutant apare la joncţiunea dorsolombară. În final avem coloana de

bambus (aspect de şină de tramvai). Articulaţiile pubiene şi manubrio sternale sunt afectate mai ales la femei.

Diagnosticul pozitiv Criterii clinice (Linden 1984):- durerea lombosacrată cu redoare peste 3 luni, ameliorată de exerciţiu şi neinfluenţată

de repaus;- limitarea mişcărilor coloanei lombare în plan sagital şi frontal;- limitarea expansiunii cutiei toracice.Criterii radiologice:- sacroileita bilaterală în orice stadiu, sau unilaterală dar în stadiu avansat;Diagnosticul pozitiv este susţinut de:

- orice criteriu clinic + sacroileita Rx.

Diagnosticul diferenţial Se face cu : Boala Scheuerman: afectează coloana dorsală a adultului tânăr cu cifoză, tasare

anterioară a corpilor vertebrali. Rx noduli Schmôrl: hernii intraspongioase. Spondilartroza: osteofite (spiculi laterali fără tendinţă la confluare). Biologic normal. Morb Pott: TBC osos (spondilodiscita TBC). Sciatica vertebrală.

Hiperostoza anchilozantă senilă: modificări Rx asemănătoare SA - dar fără semne inflamatorii sau sacroileita. Apare la 50-60 de ani.

celelalte artrite seronegative: Sindromul Reiter, artrita psoriazică etc.Evoluţie, prognostic, complicaţii

Prognosticul ad-vitam este bun. Evoluţia progresivă determină modificări vertebrale ireversibile cu instalarea rigidităţii complete:

Boala clasic descrisă de Bechterew cu: cifoza exagerată hiperextensie exagerată: Stumpfell

Tratamentul Esre antalgic, antiinflamator în puseele acute:- antiinflamatorii nesteroidiene: Indometacin 75-100 mg/zi 5 zile, apoi 50 mg/zi,

Ibuprofen 1200 mg/zi apoi 400 sau 200 mg/zi.- antiinflamatoriile steroidiene: indicate în formele severe sau afectare oculară. Se

administrează în doze moderate 15-20 mg/zi "puls terapie" cu scăderea rapidă a dozelor.În cazul afectării articulare periferice, se administrează săruri de aur, sau

salazopirină după protocolul din AR.Atingerile articulare rezistente la terapia generală medicamentoasă pot necesita

infiltraţii intraarticulare cu hidrocortizon.Alte metode: pat tare, plat, somn în decubit ventral, gimnastică medicală (pentru ca

anchiloza să survină în poziţie fiziologică), Röentgenterapie, fizioterapie, ergoterapie.În stadiul tardiv: osteotomie, proteze şi corectarea poziţiei coloanei vertebrale.

DurereaDefinţieDurerea, notiune complexa definita in moduri diferite de-a lungul timpului, ii preocupa

azi atat pe medici, cat si pe psihologi, sociologi, economisti. Efectele durerii sunt resimtite in viata individului, ca si in cea a societatii. Scaderea complicatiilor secundare, date de durere in diverse afectiuni, scaderea numarului zilelor de spitalizare, reducerea absenteismului la lucru, cresterea calitatii vietii bolnavului sunt cateva din obiectivele celor care studiaza si trateaza durerea.

ClasificareDupa locul de aparitie, se vorbeste de

- durere primara - durere secundara, care poate fi iradiata (proiectata in lungul unui nerv), referita

(durere viscerala referita pe zona somatic ) sau puncte trigger. Tot aici, intra extinderea durerii primare in jurul focarului (hiperalgie perifocala). Uneori, durerea secundara poate deveni dominanta in evolutie, necesitand tratament asociat durerii primare.

Ca tipuri particulare de durere se cunosc hiperpatia, hiperalgezia, anestezia dureroasa si alodinia.

Dupa evolutie, durerea poate fi:- acuta (durerea care nu evolueaza mai mult de 2 saptamani si poate fi un simptom

in cadrul bolii, care dispare dupa vindecarea acesteia si nu lasa sechele) - cronica (durerea care persista mai mult de 3 luni, pacientii fiind rezistenti la

medicamentele si tratamentele uzuale).Raspunsul la durere este foarte diferit, depinzand de tipul si gradul leziunii, tipul de durere, atitudinea individului fata de durere, personalitate, nivel de inteligenta, grad de cultura, anturaj etc.

Durerea cronica este un factor stressant pentru organism, care "biciuieste" pana la epuizare reactiile neuroendocrine generatoare de dezechilibre morfochimice locale si generale de grade variate. Pacientii cu durere cronica au titrul endorfinic intracerebral scazut si tulburari ale titrului unor neurotransmitatori (serotonina, noradrenalina, dopamina), in functie de tipul de

depresie psihica. Reactiile somato-vegetative si senzitivo-senzoriale sunt exagerate, iar pragul durerii este scazut.

PatogenieSe poate vorbi de 4 modalitati de producere a durerii:

- durerea produsa de factori externi (pielea este totdeauna implicata, are o durata scurta, subiectul o poate localiza si verifica prin reactia de aparare);- durerea produsa de factori interni (procesul patologic este periferic la nivelul receptorilor, durerea este de lunga durata, subiectului ii este greu sa identifice sursa si locul de producere, reactia de aparare este partial posibila);- durerea asociata cu leziuni ale sistemului nervos, in special sistemul aferent (pielea este frecvent implicata in evenimente externe, subiectul nu localizeaza corect sursa de durere, care este prelungita ani sau toata viata, condu-cerea in sistemul nervos este perturbata, iar mecanismul de modulare nefunctional); este durerea din leziunile nervoase periferice sau centrale, dificil de interpretat si explicat ("durerea incurcata"), cum sunt durerea postherpetica, cauzalgia, "durerea fantoma", polinevritele, sindromul talamic etc.;- durerea asociata (nu se incadreaza in nici unul din tipurile descrise anterior, predominand factorii psihologici, sociali, de ambianta etc).

Interpretarea in scop diagnostic a durerii impune o analiza minutioasa a conditiilor de aparitie si a caracterelor ei: localizare, calitate, intensitate, extensie si iradiere, durata, relatii cauzale (factori declansatori sau favorizanti, factori calmanti sau agravanti), relatii temporale, frecventa de aparitie, contextul in care apare, simptome si semne asociate etc.

Durerea articulara poate fi expresia unei leziuni organice sau a unei tulburari functionale. Localizarea si calitatea neschimbata a durerii, asociate cu semne obiective de inflamatie sau degenerare, indica natura organica, pe cand in durerea functionala localizarea si calitatea ei sunt schimbatoare, iar semnele obiective de inflamatie sau degenerare lipsesc adesea. Pentru localizarea procesului patologic, topografia tulburarilor de sensibilitate obiectiva are o valoare semiologica deosebita.

In tipul nevritic de durere, tulburarile de sensibilitate (hipoestezie, anestezie) au sediul in teritoriul de distributie al nervului periferic afectat. In tipul radicular de durere, tulburarile de sensibilitate sunt dispuse in benzi longitudinale la nivelul membrelor si transversale la nivelul trunchiului, corespunzator distributiei metamerice a sensibilitatii corpului la nivelul dermatoamelor.

In reumatismele inflamatorii, intensitatea durerii este in raport cu evolutivitatea sinovitei, cu cantitatea exsudatiei articulare, cu leziunile cartilajului hialin si ale aparatului capsuloligamentar, tipul deformatiilor articulare si gradul de interesare a tesuturilor periarticulare. Durerile de tip inflamator persista si in repaus si se exacerbeaza la miscare, frig si umiditate. In reumatismele degenerative, exceptand "artrozele activate", durerea este de tip mecanic si este calmata de repaus.Predominanta durerilor intr-o zona limitata articulara si periarticulara sugereaza interesarea ligamentelor si insertiilor tendinoase de vecinatate.

Durerea periarticulara este durerea din vecinatatea articulatiei, in special la nivelul tendoanelor, care se insera pe suprafetele osoase paraarticulare. Fibrele de colagen ale tendoanelor se incruciseaza si patrund in os , nivel la care celulele cartilaginoase sunt numeroase, actionand asemenea unor pernute cu lichid necomprimabile, atenuand presiunile si tractiunile care sunt transmise in aceasta zona. Modificarile inflamatorii si edemul care se formeaza cresc presiunea locala, provocand durere, simptomul major al tendinopatiei de insertie. Persistenta prelungita a modi-ficarilor inflamatorii duce la transformari degenerative cu alterarea fibrelor de colagen si mineralizari ectopice. Alte cauze ale durerii periarticulare pot fi inflamatii sau tumori de vecinatate (ostemielite sau tumori, ca osteomul osteoid si chondroblastomul).

Durerea musculara este determinata de iritatia receptorilor aponevrozelor tendoanelor si muschilor prin procese inflamatorii sau neinflamatorii, rezultand contractura musculara dureroasa. Formele neinflamatorii sunt loca-lizate la o anumita grupa musculara, cele inflamatorii interesand ansamblul musculaturii (polimiozita, LED, PR).

Rahialgiile pot fi localizate la o zona limitata, la unul sau 2 segmente vertebrale sau la nivelul intregii coloane vertebrale. Ele pot fi mecanice (calmate de repaus si determinate de hernii discale, artroze interapofizare etc.), de tip inflamator (persistente in repaus si uneori cu exacerbari nocturne, ca in SA, PA), de cauza infectioasa, din osteopatiile dismetabolice ( osteoporoza vertebrala, osteomalacie) si de cauza maligna (caracter progresiv, nu se calmeaza la repaus si necesita doze crescande de analge-zice).

Durerea osoasa apare in diverse situatii patologice: fracturi din cauza unei fragilitati osoase, osteoporoza, metastaze osoase, leucemie cu hiperplazie medulara in epifizele unor oase lungi, prin solicitari la nivelul membrelor inferioare la pacienti cu osteodistrofie renala sau osteomalacie, boala Paget, in alimentaţia totala parenterală prelungită.

Farmacoterapia Complexitatea mecanismelor durerii impune tratamente variate, care sa se adreseze

etapelor de producere, transmisie, modulare si control si in acelasi timp sa poata fi individualizate in functie de pacient.Tratamentul alopat cuprinde mai multe grupe de medicamente sau modalitati de tratament, cum ar fi tratamentul prin blocuri, prin stimulare electrica, termoterapie, balneoterapie etc.

Substantele analgezice, antipiretice si antiinflamatorii nesteroidiene sunt reprezentate de familii chimice de medicamente, si anume:

- salicilatii (acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu);- P-aminofenolul (fenacetina, paracetamolul, aminofenazona, noramidopirina metan

sulfanat de sodiu, fenilbutazona si oxifenilbutazona);- derivati pirazolidinici (indometacina, tolmetina);- acizi arilalifatici (ibuprofen, ketoprofen, fenoprofen, diclofenac );- fenamati (acidul flufenamic);- oxicami (piroxicamul).Din acest grup, acidul acetilsalicilic are efect moderat analgezic si antiinflamator,

fenacetina, paracetamolul au efect predominant analgezic, iar fenilbutazona, noramidopirina, diclofenacul, piroxicamul au efect predominant antiinflamator.

Mecanismul lor de actiune biochimica este insa comun, prin "inhibitia cascadei" acidului arahidonic si blocarea formarii de prostaglandina prin inhibitia ciclooxigenazei si alti produsi asemanatori. S-a dovedit si efectul central al derivatilor de acid salicilic, ca si al indometacinei, ibuprofenului si diclofenacului, prin capacitatea de blocare a receptorului NMDA-canal ionic.

În 1899 acidul acetilsalicilic, aspirina, a fost unul dintre primele analgetice antiinflamatorii (NSAIDs). Totuşi a durat 70 de ani şi apariţia a cel puţin zeci de noi medicamente înainte ca mecansimul comun de acţiune al acestor medicamente să fie stabilit. În 1972 John Vane a identificat ciclooxigenaza (COX) ca ţintă moleculară. S-a crezut mulţi ani că COX, enzima care generează prostaglandine (PGs), este unitară, dar a devenit clar că enzima se găseşte sub forma mai multor izoenzime.

Izoenzima COX-1, constitutivă, este prezentă permanent în majoritatea celulelor fără să fie, aparent, sub control, şi generează PGs cu rol fiziologic. COX-2, izoenzimă descoperită în utimul deceniu din secolul trecut, în mod normal este absentă sau exprimată în cantităţi mici în unele ţesuturi. În urma infecţiilor, traumei sau injuriilor grave, izoenzima este indusă rapid (de zeci de ori) în fibroblaste, celulele endoteliale, monocite. COX-2 este responsabilă de generarea PGs care se produc în cadrul răspunsului inflamator. La nivelul SNC există o importantă cantitate de COX-2 care nu pare să fie reglată în acelaşi mod cu COX-2 “inductibilă” din periferie.

NSAIDs clasice (aspirină, indometacin, ibuprofen) sunt inhibitori micşti COX-1/COX-2 la

dozele terapeutice. Diferenţele de selectivitate pentru o izoenzimă sau alta este responsabilă

de unele diferenţe în ceea ce priveşte efectele adverse.

Unii agenţi, dezvoltaţi înaintea descoperirii COX-2 (meloxicam, etodolac), au o oarecare selectivitate pentru această izoenzimă. Ideea că această izoformă este predominentă în inflamaţie a dus la realizarea unei clase de agenţi specifici COX-2, coxibi, (celecoxib,

etoricoxib, parecoxib, valdecoxib, rofecoxib). Împreună cu etodolac şi meloxicam, formează grupul inhibitorilor selectivi COX-2 care, la doze terapeutice, inhibă puternic doar izoenzima COX-2 inductibilă producând analgezie şi toleranţă GI. Spre deosebire de NSAIDs care inhibă COX-1, inhibitorii COX-2 nu au efect cardioprotector.

NSAIDs formează o clasă eterogenă de compuşi care au un spectru de acţiune comun: efect analgetic, antiinflamator şi antipiretic. nhibitorii COX1 şi reducerea consecutivă a PGs şi tromboxanului (Tx) explică activitatea farmacologică analgezică, antipiretică şi antitrombotică şi efectele adverse gastrointestinale.

Unul dintre obiectivele suprimării durerii este stoparea producerii de PGs. Corticoizii şi NSAIDs stopează stimularea aferenţelor nociceptive. Toţi agenţii din această categorie sunt utilizaţi pentru tratarea febrei, reducerea edemului inflamator şi pentru durerea moderată, inclusiv cea postoperatorie sau dentară, migrenă, injurii tisulare (formele topice ale NSAIDs) artropatii şi dismenoree.

Durerea inflamatorie este în mod deosebit susceptibilă la NSAIDs şi, deşi mai puţin potente decât opioidele, pot fi la fel de eficiente în unele condiţii (durerea postoperatorie). NSAIDs nu afectează nici o modalitate senzitivă în afara durerii. Este de apreciat că NSAIDs produc analgezie fără să afecteze boala care produce durerea, totuşi unii membri ai grupului au proprietăţi uricozurice care pot ajuta tratarea gutei (salicilaţii).

Doze mici de lornoxicam ar trebui să producă un efect puternic antiinflamator şi analgezic cu efecte adverse minime.

La concentraţii mari de substrat doar COX-3 este inhibată de acetaminofen. La concentraţii mici de substrat COX-3 este mai sensibilă decât COX-1 şi COX-2 la acetaminofen. Acetaminofen este considerat metabolitul activ al fenacetinei, analgezic/antipiretic care nu mai este folosit deoarece produce methemoglobinemie, toxicitate renală şi se crede că ar fi carcinogenetic renal şi vezical.

Fenacetina este rapid deetilată în organism şi formează acetaminofen care este metabolizat mai departe la compuşi minori dar toxici. Fenacetina este un inhibitor COX-3 mai puternic şi este mai selectivă pentru această enzimă decât acetaminofenul.

Dintre NSAIDs testate, diclofenac este cel mai puternic inhibitor al COX-3, iar diclofenacul, aspirina şi ibuprofenul inhibă COX-3 mai mult decât COX-1 şi COX-2.

Aspirina, inhibitor preferenţial COX-1, este unul dintre cele mai eficiente antipiretice dintre NSAIDs şi inhibă febra la doze de 5-15 mg/kg, mult sub doza de 60-80 mg/kg necesară tratării bolilor inflamatorii. Nimesulid, inhibitor preferenţial COX-2, este antipiretic doar la concentraţii plasmatice care inhibă şi COX-1. Astfel rolul COX-1 în inducerea febrei pare real.

Alternative în terapia dureriiExista si grupa medicamentelor opioide agoniste-antagoniste, reprezentata de

pentazocina, care actioneaza ca agonist, cand este administrata singura, si antagonist, cand este administrata cu sau dupa morfina si alti agonisti, nalbufina, butorfanolul, buprenorfina (opioid puternic, partial agonist).

Analgezicele opioide sunt reprezentate de substante opioide naturale (morfina, codeina, tebaina, papaverina) si sintetice, crescand toleranta la durere, avand efect anxiolitic si euforizant. Analgezia creste cu doza, dar apar in acelasi timp si efecte secundare nedorite

(hipersedare, deprimarea respiratiei, greata, varsaturi, spasme pe musculatura neteda, constipatie, dependenta psihica, dependenta fizica - sindromul de sevraj brusc, toleranta - necesita tea de crestere permanenta a dozei). Ele actioneaza asemanator cu produsii naturali de tip enkefalina, inhiband eliberarea de substanta P.

Medicamentele opioide, dupa puterea lor analgezica, sunt impartite in 2 grupe: - agoniste puternice: morfina, hidromorfona (derivat semisintetic), heroina sau

dimorfina, etorfina, fenazocina, petidina, metadona, dextromoramidaagoniste usoare: codeina (structura asemanatoare morfinei, dar actiune analgezica mai

slaba), oxicodona (derivat semisintetic, se poate administra si in asociere cu acidul acetilsalicilic), dextropropoxifenul (se poate administra singur sau in asociere cu antiinflamatorii), tramadol hidroclorid (preparat sintetic cu actiune centrala avand in afara meca-nismului opioid si efect agonist noradrenergic, antagonist al NMDA si inhibitor pe NO).

Medicamentele opioide antagoniste, reprezentate de naloxona (antagonist pur care blocheaza efectele opioidelor si se foloseste in tratamentul intoxicatiilor cu opoide, in prevenirea dependentei de opioide si in suprimarea durerii cronice centrale durerea-talamica - scazand durerea refractara la orice medicatie), nalorfina, nalmegenul (are durata lunga de actiune si efectul se instaleaza rapid).

Durerea fiind un fenomen atat de complex, in afara medicatiei analgezice, un rol important il au psihotropele, care se adreseaza in special componentei afective a durerii. Efectul lor este de potentare a analgeziei, de corectare a tulburarilor de somn, sedare, miorelaxare etc.Antidepresivele actioneaza prin diminuarea hipersensibilitatii celulare cerebrale aparuta printr-un deficit de neurotransmitatori si printr-un efect analgezic nemediat de actiune antidepresiva. Aceasta din urma ar implica neurotransmisia centrala mediata de catecolamine si corectarea producerii de endorfine.

Neurolepticele sunt medicamente cu actiune antipsihotica, sedativa, hipotensoare, antiemetica, antipiretica si analgezica, aceasta din urma explicata prin mecanisme variate de tip adrenalinic si axiolitic. Primele utilizari ale neurolepticelor de tip fenotiazina in tratamentul durerii radiculare si cefalee au fost communicate in 1959.

Ulterior, tratamentul s-a extins si la alte dureri cronice din lombosciatica, distrofie simpatica reflexa, dureri "fantoma", dureri viscerale, neoplasme, nevralgia de trigemen, sindrom talamic etc. Exemple de medicamente din grupa fenotiazinelor: clorpromazina folosita si ca medicatie asociata pentru combaterea efectelor emetice ale opoidelor; levomepromazina, cu proprietati analgezice marcante.Neurolepticele butirofenonice mai folosite in tratamentul durerii acute si cronice sunt reprezentate de haloperidol.

Antiepilepticele au proprietati anticonvulsive si se folosesc in tratamentul durerii cronice in nevralgia de trigemen (carbamazepina si fenitoina), in ticul dureros (acidul valproic) si in alte tipuri de dureri (fenobarbitalul si diazepamul). Carbamazepina in doze crescande de la 400-600 mg se foloseste curent si in alte nevralgii de tip herpetic, sindrom talamic, neuropatie diabetica etc.

Alte medicamente raspund prin efectele lor mecanismelor atat de variate de producere si evolutie a durerii. Se pot enumera: anestezice generale, care au efect analgezic in doze mici, de ex. protoxidul de azot in amestec cu oxigenul, ketamina in durerea acuta; blocantii adrenergici (propranololul) in profilaxia migrenei clasice, ca si blocantii de calciu (verapamil, nifedipina), ergotamina cu actiune vasoconstrictoare cerebrala, glucocorticosteroizii (stabilizatori in membrana) folositi in durerea inflamatorie reumatismala, clonidina in durerea acuta si cronica intratabila, guanetidina blocant al simpaticului periferic cu actiune de bloc analgezic in distrofia simpatica reflexă.

NOTIUNI GENERALE DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE ALE APARATULUI RENAL

Rinichii sunt organe pereche situate retroperitonal, de o parte şi de alte a coloanei vertebrale lombare. În secţiune se observă:

- papilele şi calicele renale: formaţiuni membroase prin care se scurge urina; - parenchimul renal, cu zona:

o corticală formata în principal din glomeruli, tubi uriniferi şi vasele de sânge aferenteo zona medulară care conţ0ine 6-18 piramide renale (Malpighi), formate din tubi

colectori care drenează mai mulţi nefroni. Piramidele sunt orientate cu baza spre periferie şi vârful spre sinusul renal, deschizându-se în papilele renale, acestea se deschid în calicele mici care conflueaza formând calicele mari (2-3) si apoi pelvisul renal (bazinet) continuat cu ureterul.

Nefronul este unitatea morfofuncţională renală, îndeplineste toate procesele complexe care au ca rezultat formarea urinii şi este alcătuit din:

- capsula Bowman, (extremitatea proximală a nefronului) care are forma unei cupe cu pereţi dubli, mărginind o cavitate capsulară (glomerulul) în care se află un ghem de 4-12 bucle capilare care rezultă prin diviziunea arteriolei aferente şi care se reunesc la ieşirea din capsulă în arteriola eferentă.

- tubul urinifer lconstituit dintr-o:o porţiunea contortă iniţială sau tubul contort proximal care se află în corticala renală

şi este format dintr-un strat de celule a căror membrană, spre lumen, prezintă o “margine în perie” formată din microvili care măresc mult suprafaţa membranei.

o segmentul intermediar sau ansa Heule, format din două braţe (descendent şi ascendent) unite între ele printr-o buclă, are epiteliul turtit, fără microvili.

o segmentul distal sau tubul contort distal format dintr-o porţiune dreaptă, ascendentă, care ajunge în corticala în vecinatatea glomerulului propiu, în imediat contact cu arteriola aferenta. La acest nivel epitelul tubular, la fel ca si celulele musculaturii netede a arteriolei aferente, formează aparatul juxtaglomerular care secretă renina.

o urmează tubul colector siituat în întregime în corticală. Mai multi tubi distali se unesc şi se deschid în tubul colector din structura piramidelor Malpighi.

Vascularizaţia renală este extrem de bogată, primind 20-25% din debitul cardiac în repaus.

Formarea urinei Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale:A. Ultrafiltrarea plasmei la nivel glomerular şi formarea urinii primare; B. Reabsorbţia urinii primare; C. Secreţia anumitor constituenţi în tubi şi formrea urinei definitive.

A. Ultrafiltrarea glomerulară este procesul în urma căruia aproximativ 20% din cantitatea de plasmă care irigă rinichii trece prin membrana filtrantă glomerulară, extrem de subţire, în cavitatea capsulară. Membrana filtrantă nu se comportă ca o membrană inertă, ci prin proprietăţile ei fizico-chimice, permite trecerea selectivă doar a unor constituenţi şi blochează trecerea altora. Ultrafiltratul glomerular sau urina primară are o compoziţie electrolitică identică cu cea a plasmei, dar este lipsit de proteine, deci este o plasmă deproteinizată.

B. Reabsorbţia tubulară se produce la nivelul tubilor uriniferi unde anumiţi constituenţi ai ultrafiltratului sunt reabsorbiţi complet (glucoza) sau doar parţial (Na+, Cl-, Uree), alţii fiind iniţial reabsorbiţi şi apoi secretaţi (K+). Este un proces activ proces activ, care se face cu comsum energetic ATP dependent, prin care sunt recuperate anumite substanţe utile organismului din ultrafiltratul glomerular, menţinându-se astfel homeostazia lor plasmatică. Procesul de reabsorbţie este limitat de o capacitate maximă pentru fiecare substanţă în parte.

Transportul pasiv se face sub acţiunea unor gradiente fizico-chimice şi nu necesită consum energetic, nu este limitat de o capacitate maximă şi contribuie la resorbţia a trei constituenţi principali ai ultrafiltratului: apa, ureea şi Clorul (Cl-).

Apa se reabsoarbe în toate segmentele tubului, cu intensităţi diferite, pe baza legilor difuziunii şi a osmozei, astfel încât din cei 125 ml filtraţi glomerular pe minut, în vezică ajung numai 1ml/min.

În tubul contort, dar mai ales în cel colector, se realizează reabsorbţia facultativă a apei şi a Na+ sub controlul ADH şi al aldosteronului, ajustându-se eliminările în funcţie de starea de hidratare a organismului.

C. Secreţia tubulară este procesul invers celui de reabsorbţie, cu transportul anumitor substanţe din capilarele peritubulare în lumenul tubului. Are rolul de a elimina substanţele străine organismului şi substanţele prezente obişnuit în sânge: K+, acid uric şa, unele numai atunci când se află în concentraţii mari (creatina).

Se realizează activ sau pasiv. Secreţia activă se produce la nivelul tubilor proximali şi distali împotriva unor gradienţi electrochimici şi de aceea necesită un consum energetic: secreţia de H+. Secreţia pasivă nu necesita consum energetic direct: secreţia K+, bazelor şi a acizilor slabi.

Reglarea funcţiei renale se face pe cale umorală (activitatea tubulară) şi nervoasă.Reglarea umorală deţine rolul principal. Hormonul antidiuretic (ADH) secretat de

nucleii hipotalamici şi eliberat din neurohipofiză controlează eliminările de apă, actionând la nivelul segmentului distal al nefronului. Sub acţiunea sa creşte reabsorbţia de apă în tubii distali şi colectori, concomitent cu diminuarea volumului şi creşterea concentraţiei urinei.

Mineralocorticoizii, în special aldosteronul, controlează eliminările urinare de Na+ si K+

la nivelul segmentului distal al nefronului, stimulând reabsorbţia de Na+ şi excreţia de K+. Parathormonul mobilizează mineralele din oase, stimulează eliminările renale de fosfaţi,

K+ şi reţine Ca+ şi Na+. În conditii de irigaţie insuficientă sau ca urmare a unor modificări în compoziţia chimică

a urinei ajunsă în tubii distali, rinichiul descarcă o substanţă vasoactivă renina care produce angiotensina I, care se transformă în angiotensină II, cel mai puternic vasoconstrictor natural şi stimulator al secreţiei de aldosteron. La nivelul renal, angiotensina II produce vasoconstricţie la nivelul arteriorelor glomerulare şi prin excesul de aldosteron faviriyeayă retenţia de Na+ şi e3liminarea excesivă de K+.

Reglarea nervoasă se realizează prin fibrele vegetative care nu controlează direct mecanismele de elaborare a urinii ci indirect, prin influenţarea irigaţieei renale.

NEFROPATIILE TUBULOINTERSTIŢIALE

DefiniţieSuferinţe renale prin afectarea ţesutului interstiţial şi a tubilor renali = nefropatii

tubulointerstiţiale. Sunt o cauză importantă a insuficienţelor renale cronice.

Caractere generale Nefropatiile tubulointerstiţiale pot fi: - acute: prin edem interstiţial, infiltrate celulare cu PMN şi necroze ale celulelor tubulare.

cronice: definite histologic de fibroza interstiţială difuză cu suferinţa secundară a glomerulilor şi a microcirculaţiei renale, o cauză importantă de IRC.

Afectarea tubilor proximali produce tulburări de resorbţie tubulară ale diverselor substanţe filtrate cu:

o aminoacidurie, o hipokaliemie, o glicozurie, o hiperfosfaturie, o eliminarea de bicarbonaţi cu acidoză tubulară renală proximală (de tip II)o proteinurie beta 2-microglobuline, lanţuri uşoare de imunoglobuline, sub 1g/24 ore.

o pierderi variabile de Na care pot antrena, în unele cazuri, hipovolemii severe.Lezarea tubilor distali antrenează:

o tulburări de acedifiere a urinii datorate incapacităţii tubulare de a excreta ionul de amoniu, cu acidoza metabolică hipercloremică (de tip I) precoce.

o de concentraţie a urinei prin absenţa răspunsului tubular la acţiunea hormonului antidiuretic cu hipostenurie şi poliurie cu nicturie

Cauzele principale ale N.T.I.Toxice :

Exogene: abuzul de analgetice, saturnismul, antibiotice, produşi de contrast iodaţi, metale grele.

Metabolice: nefropatie urică acută, nefropatia gutoasă, hipercalciurică, hipokaliemică, hiperoxalică.

Neoplazii : Limfoamele, leucemii, Mielom.

Boli imunologice : Nefropatia de hipersensibilitate, Sindromul Sjögren, Amiloidoza, Rejetul transplantelor, Anomalii tubulare secundare ale glomerulonefritelor.

Anomalii vasculare : Nefroangioscleroze, Necroza tubulară acută.

Boli congenitale renale : Boala chistică renală, Rinichiul spongios.

Obstructive : Obstrucţii cronice ale căilor urinare, Refluxul vezico-ureteral,

Diverse Nefrită radică, Nefropatia endemică balcanică

Infecţioase: Pielonefritele acute Pielonefrite cronice

Cele mai frecvente sunt: nefropatia la analgezice, nefropatia urică acută şi gutoasă, nefropatiile de hipersensibilitate, pielonefritele acute şi cronice.Nefopatia tubulointerstiţială la analgezice

Apare în special după consum excesiv de aspirină şi fenacetină, care inhibă sinteza prostaglandinelor cu tulburări la nivelul microcirculaţiei renale. La o cantitate cumulată de 2 kg de fenacetină se produce sigur nefropatia. Severitatea leziunilor sunt direct proporţionale cu cantitatea consumată prin afecatrea microcirculaţiei medularei interne, cu ischemie, inflamaţie interstiţială şi uneori necroza papilară (leziune tipică).

Tabloul clinic este nespecific: pot să mai apară cefalee, dureri abdominale difuze, lombalgii, HTA care în stadiile avansate poate îmbrăca aspect accelerat, malign.

Iniţial apare hematuria microscopică, mai rar macroscopică. În caz de necroză papilară apar colici renale cu hematurie macroscopică sau piurie sterilă.

Diagnostic pozitivIniţial este afectată capacitatea de concentrare a urinii. Funcţia renală scade progresiv. Cea mai importantă măsură terapeutică este oprirea analgeticului cu stabilizarea şi

chiar regresiunea leziunilor. În caz contrar se ajunge la insuficienţa renală cronică ireversibilă.Nefropatia urică acută

Apare în sindroamele limfo- sau mieloproliferative în timpul tratamentului citotoxic, după care apare o hiperuricemie excesivă. Se produce depunerea de cristale de acid uric în interstiţiul renal şi în special în tubii colectori care sunt parţial sau total obstruaţi.

Este o nefropatie tubulointrstiţială rapid progresivă către insuficienţă renală acută, cu hematurie oligoanurie şi insuficienţă renală acută, situaţie în care singura soluţie terapeutică rămâne dializa.

Prevenţia se face cu alopurinol, hidratare corespunzătoare şi acidifierea urinei, concomitent cu tratamentul citostatic.Nefropatia gutoasã

La bolnavii cu hiperuricemie moderată pot o nefropatie tubulointerstiţială cronică. In constituirea bolii renale se asociază şi alţi factori patogenetici probabili : litiaza urică, hipertensiunea arterială, pielonefrita cronică. Severitatea suferinţei renale este proporţionalã cu durata şi valorile uricemiei, iar

Leziunile morfopatologice constau din depuneri progresive de uraţi monosodici şi de acid uric în interstiţiu şi tubii renali distali şi colectori, cu inflamaţie cronică şi fibroză medulară şi papilară.

Tabloul clinic este de nefropatie cronică cu hematurie microscopică şi/sau proteinurie tubulară, tulburări de de concentraţie ale urinii la care se pot adăuga simptome de PNC, HTA, şi cu timpul IRC. Tratamentul cu alopurinol au dat rezultate modeste.Nefropatia de hipersensibilitate

Administrarea unor medicamente poate produce leziuni tubulo-interstiþiale difuze acute:

o sulfamidele, o penicilina, o unele cefalosporine, o ampicilina, o diureticele thiazidele, furosemidul, o antiinflamatoarele nesteroidiene, şa-

Mecanismul de producere al bolii este imunologic prin hipersensibilizare mediată celular, sau umoral prin anticorpi.

Clinic bolnavii prezintă: febră, erupţii cutanate, hipereozinofilie, hematurie şi proteinurie cu piurie sterilă. Cazurile mai grave se însoţesc de retenţie azotată. Suspendarea medicţþiei duce la reersibilitate clinică şi morfologică completă, rareori cu leziuni sechelare.Nefropatii tubulointerstiţiale din hemopatii maligne

Apar prin infiltrare renală difuză sau focală, cu răsunet clinico-biologic evident. În limfoamele maligne atingerea renală este prezentã în aproximativ 50% din cazuri. Ea poate fi focal, dar ades difuză prin infiltraţia limfomatoasă în interstiţiul renal manifestată clinic prin dureri lombare, creşterea volumului renal, retenţie azotată. Tratamentul bolii de bază ameliorează suferinţa renală. În leucemii afectarea renală este prezentă necroptic la peste 50% dintre cazuri, prin infiltraţia interstiţială la care se pot adăuga şi elemente de nefropatie urică ca urmare a tratamentelor cu citostatice. Suferinţa renală se traduce prin deficite tubulare electrolitice : hipopotasemie, hipomagneziemie, hipocalcemie. Afectarea renală din mielom este specifică, rinichiul mielomatos fiind caracterizat prin: atrofie tubulară, cilindrii eozinofilici intratubulari şi celule gigante în interstiţul renal şi în pereţii tubilor renali sau precipitare inteprstiţială de amiloid. Prezenţa proteinuriei Bence-Jones este patognomonicã pentru rinichiul mielomatos şi poate precipita în tubi cu obstrucţii intratubulare care pot antrena insuficienţa renală acută.

PIELONEFRITELE

Pielonefritele sunt boli renale tubulointerstiþiale acute şi cronice produse de diverse infecţii microbiene. Prin leziunile morfopatologice şi funcţionale apariţin tubulonefritelor, dar prin etiopatogenie şi simptomatologie sunt strâns legate de infecţiile căilor urinare joase, motiv

pentru care trebuiesc discutate atât în cadrul mai larg al infecţiilor căilor urinare cât şi ca nefropatii tubulointerstiţiale.

Cracterele generale ale infcţiilor urinareDefiniţie

Modificări clinice, funcţionale şi morfologice secundare colonizării şi multiplicării bacteriilor în căile urinare care determină:

- infecţie urinară joasă,- infecţie urinară înaltă (pielonefrite).

 Etiologia1. Bacterii:

a. E. Coli – cel mai frecvent, b. Klebsiella, c. Proteus, d. Staphilococcus, e. Alţi germeni.

2.  Factori favorizanţi - uropatici:

refluxul vezico – ureteral leziuni obstructive ale căilor urinare (litiaza urinară, malformaţii congenitale

obstructive şa), deficit imunologic congenital sau dobândit cateterizarea repetată a uretrei adenom de prostată cu golire incompletă a vezicii urinare,

- neuropatici: boli metabolice: DZ sexul feminin – uretră scurtă, igienă perineală deficitară, constipaţie cronică şa.

PatogenieInfecţia urinară se produce pe 2 căi:- calea ascendentă – cea mai frecventă : iniţial se produce aderenţa bacteriană de

epiteliul urinar este posibilă datorită unor factori de virulenţă bacteriană: frimbii care determină ataşarea bacteriilor pe celulele epiteliului urinar cu colonizarea bacteriană a acestuia.

În prezenţa unor factori favorizanţi aceeastă fază de aderenţă bacteriană este urmată de

multiplicare bacteriană cu eliberarea de endotoxine care determină un grad variabil de pareză

a musculaturii netede a căilor urinare cu stază în arborele urinar. Staza favorizează

ascensionarea infecţiei şi colonizarea bactriană a rinichiului cu apariţia pielonefritelor

ascendente.

- calea hematogenă este rară: apare la imunodeprimaţi şi în stări septice.

 Tablou clinic:    Simptome urinare (apar şi în infecţiile joase şi în infecţile urinre înalte):

o Polakiurie,o Disurie,o Urina tulbure – cu miros neplăcut,o Uneori hematurie macroscopică (în cistita hemoragică).

Simptomele generale apar doar în infecţile urinare înalte:o Febră,o Frison,o Stare generală influenţată.

+/- Simptome digestive:o Greţuri,o Vărsături,o Inapetenţă.

Examenul obiectiv:În infecţiile urinare joase (cistite):

o sensibilitate la palpare suprapubianăÎn infecţiile urinare înalte (pielonefrite):

o Manevra Giordano pozitivăo Strare generală alteratăo Puncte ureterale sensibile de regulă bilateral în pielonefritele neuropatice

 Examene paraclinice examenul sumar de urină:

în sediment : frecvente leucocite, floră + În PNA : - sunt prezenţi cilindri leucocitari ceea ce atestă leucocituria înaltă (prin mulaje de tubi)

- proteinurie sub 1g/24 de ore prin proteinurie tubulară sau prezenţa bacteriilor în cantitate mre )peretele bacterian este de natură proteică).

confirmarea diagnosticului prin urocultură cu antibiogramă. Efectuarea corectă a uroculturii presupune o toaletă prealabilă locală riguroasă, recoltare din prima urină, (înainte de orice tratament antibiotic), din jetul mijlociu cu însămânţare rapidă pe medii de cultură: Peste 100.000 de germeni/ml se consideră urocultură pozitivă → infecţie urinară

sigură, Între 100.000 – 10.000 germeni/ml → infecţie urinară posibilă dar incertă → se repetă

urocultura, Între 10.000–1.000 germeni/ml → contaminare bacteriană a urinei prin defecte de

colectare → repetarea uroculturii în condiţii corecte. Sub 1.000 de germeni / ml → uroculturi negative.

Urocultura poate fi pzitivă şi în infecţile joase şi în cele înalte, dar bacteriile care provin din ţesutul renal sunt imunofluorescente în lumina polarizată deoarece sunt tapetate cu antiorpi.Investigaţii biochimice

- Teste bioumorale inflamatorii: VSH, Fibrinogen, PCR sunt crescute doar în pielonefrite.

- Hemoleucogramă, glicemie. În pielonefrite apare leucocitoză cu neutrofilie şi deviere la stânga a formulei leucocitare. Anemia este prezentă doar în acutizările de PNC (criteriu de diagnostic diferenţial).

- Funcţia renală este evaluată prin retenţia azotată: uree, creatinină, acid uric, şi probe funcţionale: clearence la creatinină.

Examene imagisticeEcografia  poate exclude: hidronefroza, calculii, abcesul perirenal şa.Urografia: este utilă în malformaţii renale, reflux ureetro-vezical şa dar nu se

efectuează în perioada febrilă sau oligoanurică.Diagnosticul pozitiv al infecţiilor urinare presupune stabilirea:

Sediului infecţiei - înaltă: PNA PNC acutizată

- joasă - cistită Diagnosticului etiologic cu evidenţierea egentului patogen prin :

- urocultură cu testarea sensibilităţii germenilor prin antibiogramă- depistarea unor factorii favorizanţi: litiază, reflux, malformaţii şa implicaţi în infecţiile recidivante.Criterii diagnostice pentru pielonefrită acută Clinice:

febra înaltă, dureri lombare, sindrom urinar, manevra Giordano pozitiv, punctele ureterale dureroase.

De laborator: piurie, prezenţa cilindrilor leucocitari în sedimentul urinar, bacteriurie cu uroculturi pozitive ; În bacteriuriile înalte bacteriile sunt îmbrăcate

cu Ac specifici (vizibili în imunofluorescenţă), leucocitoză cu neutrofilie şi deviere la stânga, VSH, PCR crescute, +/- retenţie azotată - rareori şi reversibilă, +/- capacitate de concentrare a urinii scăzută - reversibil +/- clearance-ul de creatinină serică scăzut - reversibil, Eco: nefromegalie bilaterală (PNA) sau rinichi mici asimetrici în PNC în frison, hemoculturile pot fi pozitive

Pielonefrita cronică (PNC)     Definiţie

Este o boală cu evolutie cronică, carcterizată prin inflamaţia ţesutului interstiţial renal, cu evoluţie progresivă spre insuficienţă renală. Este una dintre cele mai frecvente afecţiuni renale.       Tabloul clinic de PNC se contureză după luni sau ani de la episodul acut de pielonefrită, de regulă cu infecţii urinare repetate, fiecare puseu de acutizare adăugând noi leziuni renale.

Alteori evoluţia este latentă, diagnosticul fiind stabilit în faza de insuficienţă renală, cu semne generale: stări de subfebrile sau febrile intermitente, cefalee, oboseală, scăderea apetitului anemieşi retenţie urinară progresivă.

Diagnosticul pozitiv de PNC se bazează pe semnele clinice, leucociturie şi bacteriurie cu uroculturi pozitive, poliurie cu densitate urinară scăzuta, retenţie ezotată, anemie cronică normocitară (diagnostic diferenţial cu pielonefrita acută uremigenă), ecografic rinichi mici asimetrici cu contu boselat.

Evoluţia este îndelungată, dar progresivă spre insuficienţă renală cronică. Tratamentul infecţiilor urinare

Tratamentul medicamentos În cazul pielonefritelor severe, dacă starea generală o impune, se începe tratamentul

antibiotic înaintea rezultatelor uroculturii, eventual ajustat ulterior după rezultatele antibiogramei.

Se utilizează antibiotice bactericide cu eliminare renală, care realizează concentraţii crescute în sînge şi în parenchimul renal: Cefaclor , Cefamandol şa. Durata tratamentului de atac de 10-14zile.

Terapia adjuvantă constă din asigurarea unei diureze abundente, cu hidratare corespunzătoare; acidifierea urinilor alcaline cu vitamina C în doze mari (1-2g/zi).

După tratamentul de atac profilaxia recidivelor  sau tratamentul de susţinere este indicat în:

reinfecţii urinare frecvente (>2-3puse/an, dacă apar în primele săptamâni după întreruperea).

refluxul vezico-ureteral : tratamentul de întreţinere durează până la dispariţia refluxului sau eventuala intervenţie chirurgicală.

Infecţii urinare uropatice obstructive, litiază, adenom de prostată până la rezolvarea chirurgicală sau în cazurile inuperabile şa.

Vezica neurogenă : din DZ, afecţiuni neurologice şa.Tratamentul de întreţinere este de :- 3-6 luni în PNA recidivante neobstructive.

- 6-12 luni sau până la rezolvarea chirurgicală a obstrucţiei. Tratament de întreţinere se face cu ¼ din doza de atac folosind diferite antibiotice, prin

rotaţie, câte 10zile/lună, pentru a nu a apărea rezistenţa bacteriană la antibiotice : 10 zile Amoxicilina + 10 zile Biseptol/Nitrofurantoin + 10 zile Cefalosporină per os.

Controlul recidivelor (reapariţia infecţiilor) sau recăderilor se face prin examen sumar de urină + urocultură periodic, în cazul unor factori favorizanţi nerezolvaţi chirurgical sau a persistrenţei unor factori de întreţinere a infecţiei.

NEFROPATIA ENDEMICĂ BALCANICÃ

Nefropatia endemică balcanică are etiologie necunoscută cu evoluţie spre insuficienţă renală.

Caracteristic NEB: apare într-o zonă limitată din judeţul Mehedinţi şi Caraş-Severin afectează predilect sexul femenin, şi membrii aceleaşi familii este paucisimptomatică şi evoluează fără HTA şi edeme este o afecţiune renală bilaterală, interstiţială difuză, care duce la atrofie renală evoluţia este spre IRC.

Tabloul clinicDebutul bolii este insidiost, fără antecedente care să sugereze o boală renală, prin

depistarea unei proteinurii şi/sau anemiei. Proteinuria este intermitentă, redusă cantitativ, anemia este cronică normocitară cu scăderea capacitatăţii de concentrare a urinii. În perioada de stare sau clinic manifestă apar :

o astenia, o scădere ponderală, o fenomene dispeptice o lombalgii, disurie, polakiurie.

Examenul obiectiv este sărac. HTA este foarte rară, ceea ce constituie o particularitate importantă a bolii.

Tabloul biologicExamenul de urină:

o hematurie microscopică la 1/3 din bolnavi,o leucociturie sterilăo proteinuria nu depăşeşte 3g/24 ore, este selectivă, de tip tubular.o capacitatea de concentraţie a urinii scade precoce cu izostenurie.

În stadiul manifest al bolii scade şi cleacrence-ul la creatinină. IRC apare tardiv. În stadiul terminal se instalează tabloul clinic şi umoral de uremie.

Diagnosticul pozitiv este sugerat de anomaliile uinare la persoane din zonele geografice cu focare edemice, caracterul familial al bolii. Urografia ce evidenţiază rinichi mici şi examenul histopatologic precizează diagnosticul.

Diagnosticul diferenţial se face cu nefropatiile glomerulare cronice. În nefropatia endemică lipsesc edemele, proteinuria marcată (sindromul nefrotic) sau hipertensiunea arterială, iar deficitul funcţional iniţial este tubular nu glomerular. Cu nefropatiile tubulo-interstiþiale cronice  şi mai ales PNC: rinichi inegali, uroculturi pozitive.

Tratament. În stadiul actual nu există un tratament etiologic. Tratamentul este simptomatic şi vizează în special insuficienţa renală.

Glomerulonefritele sau nefropatiile glomerulare

DefiniţieSunt afecţiuni renale inflamatorii nesupurative, care afectează glomerulii. Evoluţia

naturală în absenţa tartamentului este spre insuficienţă renală cronică, stadiul ireversibil. Forme clinice de prezentare a glomerulonefritelor:

Sindromul nefritic acut Sindromul nefritic acut este caracteristic glomerulonefritelor post-streptococice şi altor tipuri

de glomerulonefrite post-infectioase. Tabloul clinic se caracterizează prin apariţia bruscă a:o edeme facio/palpebrale şi perimaleolare o HTA, prin retenţie hidrosalină, rareori insuficienţă cardiacă acută prin sindrom de

hiperhidratareo oligurie tranzitorie cu scăderea cantităţii de urină sub 500ml/24 oreo hematurie, o proteinurie sub pragul nefrotico retenţie azotatǎ de regulă moderată şi reversibilă cu creşterea ureei şi a

creatininei în sânge. Glomerulonefrita rapid-progresivă este o variantă (rară) şi severă a oricărui tip de

glomerulonefrită. Prezintă unele trăsături ale sindromului nefritic acut, însă domină o deteriorare rapidă, în cursul câtorva săptamâni-luni, a funcţiei renale. Se impune luarea de urgenţă a unor măsuri terapeutice energice, altfel leziunile glomerulare deven ireversibile.

Sindromul nefrotic este forma evolutivă severă a glomerulonefritelor care se caracterizează printr-o permeabilitate crescută a filtrului glomerular faţă de proteinele plasmatice. Tabloul clinioc al SN pur este dominat de edeme cu caracter renal. Paraclinic este definit de:

- proteinurie de peste 3,5 g/24 de ore - hipoalbuminemie serică, - hiper alfa 2 -globulinemie- hipercolesterolemie, - hiperlipemie, - lipiurie.SN impur asociază hematurie, HTA, sau insuficienţă renală. Sindrom nefritic cronic: caracterizează glomerulonefritele cronice; tabloul clinic este

dominat de HTA şi/sau de SN şi în final de tabloul insufucienţei renale crionice (IRCĂ. Glomerulonefritele oligosimptomatice sunt caracterizate prin:- proteinurie redusă sau de intensitate mijlocie, - hematurie variabilă - reducere lentă, în decursul a mai multor ani, a funcţiei renale- HTA predominant diastolică - edeme cu caracter renal.

Uneori semnele clinice sau HTA sunt descoperite la controale medicale de rutină. Diagnosticul pozitiv de GNDiagnosticul GN este sugerat de datele clinice şi de laborator şi confirmată în anumite

cazuri prin puncţie-biopsie renală. Cu ajutorul unui ac subtire, sub anestezie locala si sub ghidaj ecografic, se extrage un fragment foarte mic din rinichi.

Biopsia renală este indicată în:- sindromul nefrotic al adultului fără o etiologie definită,- în insuficienţa renală rapid-progresivă- investigaţia unei hematurii masive şi/sau persistente de origine glomerulară.

Examenul microscopic defineşte exact tipul de glomerulonefrită, dă indicaţii prognostice şi atitudine terapeutică justă şi efeicientă.

Ca principii gebnerale de tratament în GN trebuie reţinut că hipertensiunea arterială trebuie tratată deoarece este un factor important de deteriorare a funcţiei renale. Valorile ideale ale TA în afecarea renală sunt 120-130/70-80 mmHg.

De o deosebita importanţă în tratamentul HTA rena le sunt inhibitorii enzimei de conversie (captopril, enalapril, ramipril, lisinopril etc) care reduc şi proteinuria şi au un efect renoprotectiv.

Dieta va fi hipoproteică: 0,6 - 0,8g/zi. Dieta hipoproteică, împreună cu normalizarea TA, pot întârzia apariţia insuficienţei

renale terminale cu multi ani. Scăderea greutăţii corporale este o altă masură menită să reducă proteinuria.

ÎN cazul sindromul nefrotic sunt necesare măsuri nespecifice: reducerea aportului alimentar de sare, dieta hipoproteică, diuretice.

Clasificarea principalelor glomerulonefrite (GN): 1. GN acute post infecţioase (post streptococice – cele mei frecvente).2. GN subacută malignă sau GN rapid-progresivă .3. Nefropatii glomerulare cronice

 1. GNA poststreptococicǎ

 Este o boalǎ inflamatorie nesupurativǎ a glomerulilor, determinatǎ de infecţia cu

streptococi nefritigeni, caracterizatǎ:o clinico-biologic prin sindrom nefritic acut: edeme, HTA, oligoanurie, hematurie,

proteinurie, retenţie azotatǎo histopatologic : leziuni de GN difuzǎ, exudativ-proliferativǎ, endocapilarǎ;o de regulă este autolimitată, cu tendinţǎ de vindecare spontanǎ.

IncidenţaFrecvenţa maximǎ apare la vârste tinere, predominant la bǎieţi (M/F = 2/1), în general

sporadic, sau mici epidemii în colectivitǎţi de copii, legate de infecţia streptococicǎ.Etiologia

Este produsă de Streptococul β hemolitic grup A a cărui capacitate nefritigenǎ este condiţionatǎ de proteina structurală M şi de antigenul de membranǎ de tip endostreptolizinǎ. Mai frecvent sunt implicate tipul 2 de streptococ în infecţia faringianǎ şi tipul 49 în infecţiile cutanate.

Factori favorizanţi sunt clima rece şi umedǎ, factori socio-economici precari, aglomerarea din colectivitǎţile de copii.

PatogeniaGNA poststreptococică este o boalǎ a complexelor imune (CIC). In timpul infecţiei

streptococice (netratate sau insuficient tratate) Antigenul (Ag) streptococic bacterian este eliberat în circulaţie în cantitate mare şi în 7-10 zile se formeazǎ Ac specifici care se combinǎ cu Ag bacteriene şi apar CIC care se depun în glomeruli şi determină inflamaţia cu lezarea membranei bazale glomerulare, care devine permeabilǎ pentru proteinele serice şi hematii. Vindecarea este posibilǎ când dispare Ag streptococic care a iniţiat reacţia imunǎ.Tablou clinic

Înţial este angina streptococicǎ sau infecţia cutanatǎ streptococică (scarlatina) incorect diagnosticată sau tratată.

Dupǎ 10-21 de zile - perioada de latenţǎ asimptomaticǎ - apar semnele de debut, de obicei acut cu: febrǎ, oligurie, edeme brusc instalate, hematurie macroscopicǎ, însoţite de cefalee, vǎrsǎturi, dureri lombare bilaterale. -abdominale; rareori apar semne neurologice severe sau de supraîncǎrcare vascularǎ (edem pulmonar acut sau insuficienţă cardiacă).

Perioda de stare apare sindromul nefritic acut: edeme, HTA, oligoanurie, hematurie, proteinurie, retenţie azotatǎ.

Sindromul nefritic caut:

1. Sindromul edematos: edeme predominant periorbitare, vizibile dimineaţa la trezire şi se însoţesc de o creştere în greutate.2. Sindrom urinar:

- oligoanurie - hematurie macroscopicǎ (urinǎ cu aspect de cola);- proteinurie (0,5-1 g/zi), iniţial neselectivǎ, care în convalescenţǎ, devine selectivǎ.- cilindri hematici, hialini şi granuloşi.

3. HTA apare la peste 50% din cazuri, de obicei moderatǎ, dar oscilantǎ. Rareori este severǎ şi produce encefalopatie hipertensivǎ.4.  Sindromul de retenţie azotatǎ:

-  cresc ureea, cretinina şi acidul uric în sânge;- clereance-ul creatininei poate fi scǎzut temporar în primele sǎptămâni.

  Teste de diagnostic etiologic:a) culturile din secreţia faringianǎ sau din leziunile cutanate nu este un criteriu de

diagnostic; evidenţiază infecţia încǎ activă la nivelul porţii de intrare.b) markerii infecţiei streptococice: titrul ASLO este crescut în 80% din cazuri; când

ASLO este normal, dar sunt semne clare de GN, se cautǎ alţi Ac antistreptococici: Ac NAD-azǎ, Ac antidezoxiribonucleozǎ B, Ac antihialuronidazǎ şi antistreptokinazǎ. In GN dupǎ o infecţie streptococicǎ cutanatǎ, ASLO este normal.

c). alte teste imunologice: complement seric total şi fracţiunea C3 a complementului sunt scǎzute (boalǎ de complexe imune).

În caz de evoluţie favorabilă se normalizează în maxim 2 luni. Dacǎ persistǎ peste 2 luni poate fi vorba de o altǎ formǎ de GN (de obicei membrano-proliferativǎ).

Teste de inflamaţi enespecifice : VSH, PCR, fibrinogen, crescute.Alte investigaţii:

ecografia renalǎ: creştere de volum a ambilor rinichi. puncţia-biopsie renalǎ este indicatǎ când :

o Cs este scăzut dupǎ 2 luni, o proteinurie persisitentă peste 3 luni o şi/sau hematurie la peste 1 an de la debut.

  Diagnosticul pozitiv se pune pe :1) episodul infecţios (pentru infecţii faringiene sau cutanate srepto-ocice anterioare u 2-3

sǎpt. înainte) urmat de itervalul liber.2) sindrom nefritic acut.3) sindrom inflamator: VSH , fibrinogen, PCR crescute.4) prezenţa markerilor infecţiilor streptococice recente (ASLO, alţi Ac) + anamneză pozitivă5)  sǎderea Cs total şi a fracţiei C3’.6)  caracterulutolimitat al bolii şi evoluţie rapidǎ spre vindecare în majoritatea cazurilor.

Diagnostic diferenţialDagnostic diferenţial simptomatic: alte cauze de edem, HTA, hematurie macroscopicǎ

şa.Diagnostic diferenţial etiologic: GNA intrainfecţioasǎ (viralǎ sau bacterianǎ nestrept.)

o fǎrǎ edeme şi HTA;o hematuria şi proteinuria sunt concomitente cu procesul infecţios;o complementul şi testele de retenţie azotatǎ sunt normale.

Puseu de acutizare a unei GN cronice:o suferinţǎ renalǎ anterioarǎ (edeme, HTA, hematurie, proteinurie);o Cs normal sau persistǎ scǎzut peste 2 luni;o Sindrom anemic (+/-).o Diagnostic de certitudine: puncţia biopsie renală (PBR).

GN secundare: LES, purpura Henoch-Schőnlein şa.

Sindrom hematuric recidivant: boala Berger (episoade de hematurie macroscopicǎ; histochimic: prezenţa de IgA în mezangiu în absenţa unei boli sistemice).

SN pur (uneori):o edeme mult mai mari;o proteinuria mai mare;o hematuria şi HTA absente;o hipoproteinemie, hiperlipemie, hipercolesterolemie.

Evoluţie-prognosticBoala are caracter autolimitat. In peste 95% din cazuri are evoluţie favorabilǎ. Dispar

semnele clinice, urmate de normalizarea probelor biologice. Faza acută oligurică durează 10-14 zile. In aceastǎ perioadǎ trebuiesc urmǎrite:o greutatea (bolnav cântǎrit zilnic la aceeaşi orǎ);o TA (mǎsurare de câteva ori/zi);o diureza şi aspectul urinei;o frecvenţa cardiacǎ.

Perioada de ameliorare:dispariţia edemelor, reluarea diurezei (chiar poliurie); dispare hematuria macroscopicǎ; normalizarea testelor de retenţie azotatǎ; scǎderea Cs.

Pot persista o hematurie microscopicǎ (1,2 luni - maxim 1 an) sau o proteinurie minimǎ (maxim 2,3 luni).

La intrarea în convalescenţǎ, se efectuează lunar examen clinic şi de urinǎ pânǎ la 1 an când vindecarea este deplinǎ sau cu defect (impune efectuarea PBR).

Prognostic pe termen lung: bun în 95% din cazuri şi rezervat în 5% din cazuri, când leziunile exudative şi proliferative depǎşesc membrana bazalǎ, atingând teritoriul extracapilar, unde produce o proliferare endotelialǎ sub formǎ de semiluni.

Complicaţii Insuficienţa cardiacǎ:HTA; edem pulmonar acut, insuficienţă cardiacă. Encefalopatia hipertensivǎ IRA (rar): poate fi prezentǎ chiar la debut; în general este reversibilǎ.

TratamentMăsuri generale:

Internarea este obligatorie cu repaus la pat în primele zile, mai ales dacǎ prezintǎ edeme, HTA, oligurie, azotemie; se permite apoi reluarea activitǎţii, dar restrânsǎ, fǎrǎ eforturi fizice mari.Dieta presupune:

restricţie de lichide pânǎ la reluarea diurezei. Cantitatea de lichide: 300 ml/m2 + diureza zilei precedente

suprimarea Na şi restricţie de K pânǎ la reluarea diurezei restricţie de proteine: parţialǎ, funcţie de valorile ureei (0,5g/kg/zi de proteine); aportul

caloric va fi compensat prin glucide şi lipide.Tratamentul specific de eradicare a infecţiei streptococice:

tratament antibiotic cu penicilina G : 100000-1600000 UI/zi în 4 prize timp 10zile. Alternative (alergii la penicilină): Eritromicinǎ; Cefalexin.

profilaxia infecţiei streptococice: se face cu Moldamin 1200000 UI/sǎptămână sau Retardpen (aceleaşi doze); în GN nu este necesarǎ profilaxia pe termen lung, ci doar pânǎ la externare.

Tratament simptomatic: În caz de edeme importante: restricţie hidrică, sodată, furosemid. Tratamentul HTA . Encefalopatia hipertensivǎ : necesită tratament de urgenţǎ.

Profilaxia GNA poststreaptococice presupune tratamentul corect al infecţiilor streptococice faringiene sau cutanate şi a scarlatinei.

2. GN subacută malignă sau GN rapid-progresivă

GNRP este o afecţiune gravă evoluând cu anurie şi insuficienţă renală acută într-o perioadă scurtă (săptămâni sau luni de zile) de regulă ireversibilă. Substratul morfologic este inflamaţia glomerulară acută a celuilelor epiteliale ale capsulei Bowmann, cu formarea de semilune epiteliale ce obstruează spaţiul glomerular de filtrare .

EtiologieGNRP survine în trei condiţii etiologice: 1. ca o GN primitivă (idiopatică); 2. formă a GN acută poststreptococică sau altor infecţii (endocardita infecţioasă lentă);3. secundară unor boli de sistem: LES, purpură Henoch-Schölein, angeite alergice,

crioglobulinemie esenţială şa.4. GNRP din GN primitive : GN membranoproliferativă şi boala Berger.Tabloul clinicGNRP idiopatică apare la vârste tinere între 16-25 ani (rar la adultul tânăr) şi afectează

cu predilecţie sexul masculin.Debutul este acut şi sever cu

o oligo-anurie din primele zile, o retenţie azotată, care se instalează rapid şi are o evoluţie asemănătoare cu cea

din insuficienţa renală acută.o hematurie macro- sau microscopică cu cilindrii hematici,o proteinurie moderată sau mare. o HTA este moderată dar constantă, o edemele periferice sunt prezente.

Imunologic: sunt prezenţi Ac circulanţi antimembrană bazal, scăderea complementului seric, crioglobuline, ASLO crescut în 1/3 din cazuri. Rinichii sunt de regulă mari cu volum crescut.

Diagnosticul pozitiv este sugerat de prezenþa sindromului nefritic cu evoluţie gravă, rinichi mari şi confirmat de examenul histopatologic.

Evoluţia şi prognosticul de regulă evoluţia este grav şi ajunge la deces în 1-3 luni prin fenomene de insuficienţă renală agravate de numeroase complicaþii cardiovasculare, infecţioase, cerebrale.

Tratamentul este cel al insuficienţei renale acute cu dializă pe perioada critică de 3-6 săptămâni. Tratamentul cu Heparină, administrată precoce, timp îndelungat are efecte benefice clinice şi hitologice + tratament etiologic unde este cazul.

3. Nefropatiile glomerulare cronice

Toate bolile glomerulare cu excepţia sindromului nefrotic (SN) pur, pot evolua în condiţii nefavorabile către GNC definită prin anomalii urinare persistente şi reducerea lentă, dar progresivă a funcţiilor renale.

Descoperirea unei GNC poate fi întâmplătoare sau în urma unui examen medical pentru o anomalie urinară, cu ocazia constatării unei retenţii azotate, pentru HTA sau constatarea ecografică sau RX a unor unor modificări renale. Aprecierea formei anatomoclinice şi a prognosticului GNC necesită puncţie biopsie renală.

Evoluţia glomerulonefritelor cronice (GNC) este în general de lungă durată: 5-10-30 de ani şi este în raport de boala iniţială şi de complicaţiile care apar pe parcursul evoluţiei. În cele mai multe cazuri GNC evoluează către IRC decompensată.

Tratamentul este simptomatic şi conservator în majoritatea cazurilor şi vizează în special tratamentul hipertensiunii arteriale şi a urmărilor acesteia, tratamentul edemelor şi al retenţiei azotate, dacă aceasta există. Nu sunt necesare restricþii de apã, sodiu, potasiu, proteine decât în cazurile complicate cu insuficienþã cardiacã, valori tensionale mari sau cu insuficienþã renalã decompensatã. Unele forme anatomoclinice pot fi tratate patogenic.Clasificare :3.1. NG secundare:

Infecţioase - post streptococice

- nestreptococice (stafilococ, meningococ, pneumococ). Apar în evoluţia pneumoniilor sau a altor boli nfecţioase.

- virale, în cursul unei infecţii virale boli de sisitem: DZ, colagenoze, LES, amiloidoză, boli mediate de complexe

imune circulante şa. paraneoplazice hepatite virale C şi B toxice: intoxicaţii cu metale grele, medicamente şa.

3.2.GN cronice primitive: GN cu leziuni minime GN focală şi segmentală GN extramembranoase. GN membrano-proliferative difuze GN mesangio-proliferativă sau cu depozite mezangiale cu IgA - boala Berger) Sindromul GoodpastureÎn GN cronice primitive tabloul clinic nu este unitar şi diagnosticul poate fi stabilit cu

certitudine doar prin biopsie renală cu examinarea fragmentului de ţesut renal la microscop (optic, electronic, imunofluorescentă, imunohistochimic şa).

Nefropatii glomerulare cronice primitive

Glomerulonefrita cu leziuni minime Sau SN pur este frecventă la copii, 10-15% apar la adulţi. Caracteristic este tabloul

clinic al sindromului nefrotic. Debutul este brusc sau precdat de factori nespecifici. Edemele domină tabloul clinic, cu pierderi urinare de proteine depăşesc 3g%0 cu proteinurie selectivă, hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hiper alfa 2-globulinemie, hipercolesterolemie, hiperlipemie, lipurie.

Evoluţia de regulă autolimitată, SN pur având tendinţă de remisiune spontană.. Copii, răspund bine la corticosteroizi (prednison) în timp ce la adulţi este deseori

necesară administrarea unor imunosupresoare: ciclofosfamida, clorambucil, ciclosporina A. Glomeruloscleroza focală şi segmentală Interesează numai o parte din glomeruli: 30-40% focal (afectarea de unor glomeruli

izolaţi printr-un proces de fibroză) sau segmental (respectiv numai a unor segmente glomerulare). Este relativ rară şi spre deosebire de GN cu leziuni minime este progresivă către IRC terminală.

Prezintă hematurie izolată, macroscopică recidivantă şi/sau Snimpur (cu hematurie).A fost descrisă şi în asociatie cu diferite boli renale: rinichiul unic congenital, nefropatia

de reflux, după îndepărtarea chirurgicală a unui rinichi, precum şi în cazul unor glomerulonefrite cu evoluţie îndelungată.

Evoluţia este în general nefavorabilă, ducând către insuficienţă renală cronică. Nu răspunde favorabil la corticosteroizi, dar se obţin efecte terapeutice bune cu ciclosporina A. Ca tratament adjuvant se poate utiliza medicaţia anticoagulantă.

Glomerulonefritele membranoase (epi sau peri) sau glome-rulopatiile extramenbranoase sunt cea mai importantă cauză de SN impur la adulţi tineri, de sex masculin. Este o boală determinată de CIC în care antigenul nu este întoteauna cunoscut. Microscopic se constatată îngroşarea membranei bazale glomerulare prin depuneri de CIC cu alterarea integrităţii şi creşterea permeabilităţii pentru proteine.

În funcţie de factorii etiologici pot fi:- Primitive (peste 80%) în care fcatorul etiologic este necunoscut, - Secundare:

o infecţii cu virusuri hepatitice (B, C) şao infecţii de fiocaro boli infecţioase sistemiceo tumori maligne viscerale

o DZo Tiroidita hashimoto şa

Debutul este insidios cu proteinurie izolată şi moderată, +/- hematurie macroscopică. Evolutia este foarte variabilă:

- în 25% se remite spontan, fără tratament- 25 % prezintă un SN stabil, fără alterarea funcţiei renale, - 50% dintre pacienţi ajung, după o evoluţie de 10-20 de ani, la IRC terminală,

necesitând hemodializă. - dacă este paraneoplazică evoluează paralel cu boala de bază.

Tratamentul este controversat, unii pacienti beneficiind de tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie, sau imunosupresiv complex cu durata de 6 luni: cortizonic asociat cu imunosupresoare.

În cazul SN sa a IRC ese necesar tratamentul specific. Glomerulonefrite cronice cu depozite mezangiale (nefropatia cu IgA sau boala

Berger) este frecventă GN la adultă de sex masczulin. Se caracterizează prin depuneri de anticorpi în mesangiu care apare îngroşat cu depozite voluminoase PAS pozitive.

Clinic se constată hematurie macroscopică recidivantă (după infecţii ale căilor respiratorii superioare, efort fizic intens) şi/sau proteinurie moderată (1-2g).

Evoluţia este de regulă cronică dar favaorabilă; unii pacienţi, după aproximativ 20 de ani ajung la IRC terminală.

Tratamentul vizează în primul rând virozele şi alte infecţii care pot declanşa apariţia unui puseu evolutiv.

În formele cu SN s-au încercat tratamentul cu cortizon, antiinflamatoare nesteroidiene cu rezultate inconstante. Fenitoina şi ciclosporina ar putea scădea nivelul seric al IgA.

În formele severe, cu proteinurie masivă şi/sau cu apariţia unei insuficienţe renale, se pot administra corticosteroizi.

In celelalte cazuri sau descris efecte benefice ale inhibitorilor enzimei de conversie, respectiv ale preparatelor pe baza de ulei de peste.

Glomerulonefrite cronice proliferative sau membrano-proliferative În stadiul proliferativ apare îngroşrea anselor capilare periferice cu semilune extracapilare prin depozite de imunoglobuline şi C3 (imunofluorescenţă) urmat de stadiul sclerozant cu reducerea celulelor mezangiale. Este reactivă în contextul unor:

- infecţii: virusuri hepatitice B, C, HIV), - afectiuni maligne (leucemii, limfoame) - boli sistemice (lupusul eritematos sistemic, crioglobulinemii etc).- uneori cauzele sunt necunoscute - idiopatice.

Majoritatea prezintă tabloul clinic de sindrom nefrotic, apoi sindrom nefritic sau proteinurie şi hematurie de diverse grade.

Evoluţia este variabilă: la 50 % dintre pacienţi, se constată o reducere semnificativă a funcţiei renale, iar după 10-20 ani de progresiune a bolii; alţii prezintă o proteinurie variabilă cu funcţie renală consrvată.

Tratamentul clasic se face cu Tratamentul se face cu cortizon, anticoagulante şi antiagregante (aspirină şi dipiridamol). La unii pacienţi, terapia imunosoare poate da rezultate favorabile. Formele secundare raspund la tratamentul bolii de bază.

Sindromul Goodpasture este o afecţiune autoimună cu prezenţa unor anticorpi dirijati impotriva anumitor structuri din glomeruli manifesată clinic prin instalarea unei glomerulonefrite rapid-progresive cu hemoptizie, care în anumite cazuri pune în pericol viaţa pacientului.

Diagnosticul se stabileste prin evidentierea anticorpilor anti-membrana bazală. Interventia terapeutica trebuie sa fie neintirziata si energica.

Tratamentul bolii este simptomatic şi conservator ca în majoritatea nefropatiilor medicale cronice. Examenul histopatologic al puncţiei biopsie nu serveşte la aplicarea unui tratament patogenetic.

Din păcate, majoritatea glomerulonefritelor prezentate mai sus au o evolutie asimptomatică, iar diagnosticul este stabilit tardiv, în momentul când IRC este deja prezentă

(nivele crescute ale ureei şi creatininei în sânge, clearence la creatinină scăzut, anemie, hipertensiune arterială, tulburări digestive (greaţă, vomă), prurit şa) cu hematurie şi proteinurie de intensitate variabilă însa de prim plan sunt cele ale insuficientei renale cronice.

Tratamentul se adreseaza normalizării TA şi încetinirii progresiunii bolii renale prin reducerea aportului alimentar de proteine şi fosfati.

În stadiile avansate ale insuficienţei renale, trebuie corectate multiple tulburări metabolice şi instituit un procedeu de supleere a functiei renale (hemodializa, dializa peritoneală) sau transpantul renal.

GLOMERULONEFRITE CRONICE SECUNDARE

Glomerulonefritele cronice secundare apar în cursul a numeroase boli sistemice, infecţioase, neoplazii ş.a. evoluând în raport de boala de bază:

1. Infecţii: Glomerulonefrita poststreptococică, endocardita, sifilis secundar, hepatită B şi C, SIDA, mononucleozã infecþioasă şa.

2. Medicamente: săruri de aur, mercur, captopril, ser antiveninos, anatoxine, substanţe de contrast.

3. Neoplazi: Boala Hodgkin, limfoame, leucemii, carcinoame, melanoame.4. Boli de sistem: LES, purpură anafilactică, sindrom Goodpasture, amiloidoză, artrită

reumatoidă ş.a.5. Boli ereditare şi familiale: diabet zaharat, siclemie, ş.a.6. Diverse: toxemie gravidică, tiroidită, mixedem, obezitate excesivă, hipertensiune

renovasculară, nefropatie interstiţială, rejet de alogrefă. (Tabel modificat după GLASSOCK şi BRENNER).

NEFROPATIA DIABETICĂ

Este o complicaţie severă a diabetului zaharat (DZ) după o evoluţie lungă (peste 10-15 ani de la depistare). Principala expresie a afectării renale este proteinuria şi ND reprezintă localizarea glomerulară a microangiopatiei şi este redutabilă prin evoluţia posibilă spre IRC. ND iniţial considerată ca complicaţie a DZ insulinodependent s-a dovedit semnificativă ca incidenţă şi în DZ noninsulinodependent (dacă avem în vedere prevalenţa mai mare a acestui tip).

Apariţia ND pare a fi influenţată de terenul genetic (dacă ascendenţii au nefropatie diabetică, descendenţii diabetici dezvoltă afectare renală în proporţie de 80%).

Histopatologic avem două tipuri de ND: o difuză (glomeruloscleroza intercapilară difuză) - cea mai frecventă. Leziunea

specifică este hialinizarea arteriolelor glomerulare aferente. La nivel glomerular avem proliferare mezangială, îngroşarea membranei bazale cu depuneri de semilune fibrinoase şi exudate.

o nodulară (Kimmelstiel-Wilson) caracterizată prin depunerea de material PAS pozitiv sub formă de noduli intercapilari (mai frecventă în DZ insulinodependent).

Manifestările clinice ale suferinţei renale la diabetici sunt:1. Proteinuria izolată moderată (0,5-3g/24h), însoţită de scăderea filtrării glomerulare şi

creşterea creatininei după mulţi ani de evoluþie.2. Sindromul nefrotic (SN) cu proteinurie peste 5 g/24 h vezi şi IRC progresivă. 3. HTA, frecvent prezentă în ND clinic manifestă cu alură sever-malignă. Dacă HTA se

instalează brutal sau este severă de la debut, suspectăm o stenoză aterosclerotică a arterei renale.

Trabloul clinicND poate fi silenţioasă timp îndelungat (10-15 ani) :

- în stadiul iniţial (care de regulă coincide cu momentul diagnostic al DZ) avem hiperfuncţie renală cu hiperfiltrare glomerulară (FG). FG creşte cu peste 40% peste normal.

- urmează o perioadă asimptomatică, silenţioasă a ND, care poate dura mai mulţi ani, timp în care apar modificările histologice specifice; un FG peste 150 ml/min este un factor predictiv pentru apariţia ND clinice. Proteinuria este în limite normale.

- în stadiul de nefropatie diabetică incipientă apare microproteinuria (microalbuminuria): 30-550 mg/24 h; (VN sub 30 mg/24 h). Deoarece microproteinuria poate fi iniţial tranzitorie, se impun determinări mai frecvente. Pentru diagnostic este necesară o excreţie de albumină peste 30mg/24 h în 2-3 probe în decurs de 6 luni. Valori constante de peste 50 mg/24h sunt predictive pentru apariţia macroproteinuriei = eliminarea peste 550 mg/24 h.

- cu instalarea ND clinic manifeste sau faza macroproteinurică a ND, apare declinul funcşiei renale cu scăderea progresivă a FG. Pacientul ajunge în IRC terminală după aproximativ 5 ani de la instalarea nefropatiei clinice cu macroproteinurie. HTA necontrolată accelerează evoluţia leziunilor renale. TratamentNu există tratament specific al ND. Controlul riguros al glicemiei poate fi eficient în

prevenirea complicaţiilor vasculare sau ameliorarea proteinuriei în stadiul incipient de ND. Pentru a încetini evoluţia nefropatiei clinice, controlul TA este mai important decât controlul glicemiei. Sunt importanţi inhibitorii enzimelor de conversie.

În stadiul uremic nu sunt candidaţi ideali pentru dializa cronică datorită complicaţiilor vasculare multiple date de DZ. Rata de mortalitate este de 3 ori mai marte decît la nediabetic. Transplantul renal este mai indicat la pacienţii tineri.

AMILOIDOZA RENALÃ

Amiloidoza este o bolaă metisistemică dată de depunerea extracelulară a unei proteine amorfe numită amiloid. Diagnosticul se pune prin biopsie jugală, rectală sau renală, pe care se evidenţiază prezenţa amiloidului (coloraţie roz cu hematoxilin-eozină)

Sunt descrise două forme de amiloidoză: primitivă şi secundară asociată cu alte afecţiuni cronice: mielom multiplu, boli infecţioase cronice (ostemielite, tuberculoză, supuraţii pulmonare şa) sau inflamatorii cronice (artrita reumatoidă, LES, şa).

Afectarea glomerulară se traduce prin proteinurie uşoară sau SN. Rareori putem avea doar microhematurie izolată. Nu există tratament specific al amiloidozei. Putem obţine remisiuni în amiloidoza secundară dacă se elimină cauza. Prognosticul nu se coreleazã cu gradul proteinuriei. Leziunea renală (depunerea de amiloid) este de regulă ireversibilă şi evoluează spre IRC şi exitus.

NEFROPATIA DIN SARCINÃ

Sarcina este o stare fiziologică la un organism matern sănătos sau cu o funcţie renală anterior lezată : latentă sau manifestă.

Sarcina impune organismului matern numeroase mecanisme adaptative. La nivel renal creşte fluxul plasmatic cu 50-80% şi consecutiv creşte FG. Ca urmare, la gravide avem valori mai mici ale ureei, creatininei, acidului uric; glucozuria (lactozuria) şi aminoaciduria sunt normale în sarcină.

O creatinină serică peste 0,8mg% şi acid uric peste 4,5mg% sunt patologice şi necesită investigaţii suplimentare.

TA scade la gravide cu aproximativ 10mmHg. TA distolică peste 75mmHg în trimestrul II şi peste 85mmHg în trimestrul III (sau o creştere cu peste 10-15mmHg faţă de valorile anterioare sarcinii) sunt considerate patologice.

Examenul clinic (prezenţa edemelor), controlul TA şi al examenului de urină (proteinuria) sunt elemente esenţiale în monitorizarea femeii gravide.

Afecţiunile renale în cursul sarcinii cuprind:1. Preeclampsia sau toxemia gravidică primară fără antecedente vasculorenale

(nefropatia gravidică primară) apare la primipare fără antecedente vasculorenale, în trimestrul III de sarcină. Mecanismul esenţial este ischemia uteroplacentară care eliberează substanţe

vasoactive care lezeazã endoteliul vascular glomerular cu scăderea fluxului plasmatic renal. Se creează un cerc vicios autoîntreţinut.

Triada simptomatică a preeclampsiei cuprinde: - hipertensiune (definită mai sus), - proteinurie uşoară sau importantă până la SN - edeme prin retenţie hidrosalină.

Tratamentul este de urgenţă şi constă în controlul TA (Diazoxid iv, Nifedipin). Netratată apre hipereflexie osteotendinoasă şi convulsii (eclampsie) : Diazepam, sulfat de magneziu în convulsii. Eliminarea produsului de concepţie şi a placentei prin cezariană.

Prognosticul matern este bun, cu restituţio “ad integrum” post partum. În formele severe pot să apară complicaţii cardiovasculare şi cerebrale ale HTA. Riscul

de moarte fetală este crescut în eclampsie. În procent redus poate să aparã IRA prin necroză tubulară acută (pacientele rămân în program de dializă cronică).

2. Eclampsia supraadăugată unei afecţiuni vasculare (HTA cronică) sau renale preexistente - apare în primele luni ale sarcinii. Gravida prezintă o creştere accelerată a valorilor TA şi proteinurie. Simptomatologia şi atitudinea terapeutică sunt similare cu eclampsia primitivă, cu avort spontan sau indus. Sindromul reapare la viitoarele sarcini.

3. Sarcina la mame cu afecţiuni renale anterioare latente: relaţia sarcină - boală renală este variabilă: sarcina poate diminua sau agrava o afecţiune renală; boala renală poate să nu influenţeze sarcina sau poate determina avort, moarte intrauterină, naştere prematură sau făt dismatur la termen.

Bolile renale clinic manifeste cu HTA importantă sau IRC au evoluţie nefavorabilă în sarcină. Afecţiunile renale cu TA normală şi cu funcţie renală normală sau uşor alterată nu par să afecteze evoluţia sarcinii.

Relaþia sarcină - boală renală cunoscută se urmăreşte prin controlul TA şi a proteinuriei în dinamică.

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

DefiniţieEste o suferinţă renală gravă, caracterizată prin suprimarea bruscă a funcţiilor renale (excretoare, metabolice, umorale),exprimată clinic prin retenţie azotată, oligurie sau anurie, cu evoluţie către coma uremică.Etiopatogenie

Cauzele IRA sunt multiple:- prerenale: stări de şoc, insuficienţă cardiacă acută, deshidratare severă, - renal (necroze tubulare acute, hemolitize acute, intoxicaţii acute cu tetraclorură de

carbon, pesticide. Parathion, sulfamide, fenilbutazonă, salicilaţi, antibiotice, glomerulonefrite sau pielonefrite acute)

- postrenale cu obstacol în eliminarea urinii şi glob vezical: litiaza uretrală, tumori prostatice benigne sau maligne, stenoze uretrale şa.

Tabloul clinic Asociază semnele afecţiunii cauzale cu cele ale intoxicaţiei uremice pe fond

oligoanuric. Primul stadiu, de agresiune, este urmat de faza oligo-anurică (8-10 zile) şi de faza de

reluare a diurezei, însoţită la început de poliurie. Semnele clinice în primele două stadii sunt: oboseală, anorexie, vărsături, halenă

amoniacală, diaree, respiraţie Kussmaul sau Cheyne-Stokes, diateză hemoragică, somnolenţă, convulsii, agitaţie sau comă. Explorările paraclinice

Evidenţiază creşterea produşilor azotaţi, hiperpotasemie Pognosticul depinde de durata insuficienţei renale. Dacă funcţia renală nu se restabileşte rapid, apar tulburările biologice prezentate. Aplicate la timp, metodele moderne de epurare extrarenală permit vindecare definitivă, rinichii recuperându-şi în întregime funcţiile.

Tratamentul Se adresează la început cauzei (şocul hipovolemic, hemoragiile, deshidratăriIe,

înlăturarea agenţilor toxici). În perioada oligo-anurică se combate retenţia azotată printr-un regim gluco-lipidic, care să furnizeze 2.000 cal/zi, cu aport redus de apă (500-700 ml/zi), cu sare şi potasiu în cantitate redusă.

Acidoza se combate cu soluţie de bicarbonat de sodiu 14g‰ (200-300 ml/zi), iar hiperpotasemia cu 50-100 ml calciu gluconic, bicarbonat de sodiu 2-3 % (10-50 ml), glucoză hipertonică asociată cu insulină. Catabolismul proteic reclamă administrarea de anabolizante (decanofort sau Naposim). În cazurile foarte grave se recurge la hemodializă.

Diureza se forţează cu Furosemid ( până la 2g/24 ore, la intervale de 4 ore) sau Manitol. Când este cazul, se vor administra antibiotice cu toxicitate renală redusă, transfuzii de sânge, şa.

INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂDefiniţie

Este o scădere progresivă a capacităţii funcţionale renale, cu reţinerea în organism a substanţelor toxice rezultate din metabolism şi cu evoluţie către uremie terminală.

EtiologieInsuficienţa renală cronică reprezintă etapa finala a bolilor renale bilaterale, în special

a glomerulonefritelor cronice, a glomerulonefrozelor şi a pielonefritelor cronice, a obstrucţiilor căilor urinare.Patogenie

Se ştie că în mod normal rinichiul are o rezervă funcţională care-i permite să se adapteze unor solicitări crescute. În insuficienţa renală, prin distrugerea nefronilor prima funcţie alterată este capacitatea de concentraţie. În stadiul iniţial, rinichiul poate asigura homeostazia mediului intern, adică să menţină constantă cantitatea de sare, apă, substanţe azotate şi electroliţi din organism, ceea ce se realizează prin unele mecanisme compensatoare, principalul fiind poliuria. În această perioadă, poliuria (creşterea diurezei peste 2000m/24ore) se însoţeşte de hipostenurie (scăderea capacităţii de concentraţie).

Pe măsura progresiunii leziunilor, poliuria devine maximă şi scăderea capacităţii de concentraţie este foarte severă - faza de izostenurie, când densitatea urinii oscilează invariabil între 1010-1011.

În ultimul stadiu, insuficienţa renală se decompensează şi apare uremia.Tabloul clinic

În stadiul compensat, care poate dura ani de zile, starea generală este relativ bună. Diagnosticul se pune prin explorarea funcţiilor renale: scăderea capacităţii de concentrare şi reducerea filtrării glomerulare. Pot apărea unele semne clinice: astenie, cefalee, scăderea poftei de mâncare. Cel mai important semn este poliuria, care se însoţeşte la început de hipostenurie, iar mai târziu de izostenurie.

În stadiul de insuficienţă renală decompensată, starea generală se alterează progresiv. Tulburările digestive se accentuează, apărând inapetenţa, greţuri, vărsături sau diaree. Bolnavul prezintă prurit şi o paloare caracteristică (gatben-murdar) a tegumentelor şi mucoaselor. Apar de asemenea semne nervoase: cefalee, ameţeli, somnolenţă şa. Bolnavul este dispneic, pliurie şi în final oliguria terminală.

La acestea se adaugă semnele renale ale afecţiunii cauzale. Explorarea funcţională a rinichiului arată scăderea totală a capacităţii de concentraţie

şi diluţie, densitatea urinii fixându-se în jurul valorii de 1010-1011 (izostenurie); în pielonefrita cronică pot fi înregistrate valori mai reduse.

Apare retenţia azotată: ureea, creatinina şi acidul uric, ale căror valori cresc în sânge. Tulburările hidroelectrolitice survin târziu, când funcţia excretoare e prăbuşită.

Acidoza este totdeauna prezentă în acest stadiu.

Uremia este stadiul terminal al insuficienţei renale cronice. Simptomele din stadiul uremic pot fi:

- stare generală profund alterată, oboseală fizică şi psihică extremă, - tegumente palide, prurit, hipotermie, senzaţie de frig;- respirator: miros amoniacal al aerului expirat, respiraţie de tip Kussmaul sau

Cheyne-Stokes;- digestiv: repulsie totală faţă de alimente, greaţă şi vărsături până la intoleranţă

gastrică, hematemeză şi, uneori, melenă;- neurologic: cefalee precoce, continuă şi chinuitoare, contracţii musculare,

somnolenţă, stări confuzionale, delir, comă;- retenţia azotată, acidoza şi tulburările electrolitice completează tabloul clinic.Evoluţia este foarte variabilă, uneori rapidă (în câteva luni), alteori lentă (ani sau

decenii). Supravegherea riguroasă, cu menţinerea echilibrelor hidroelectrolitic şi metabolic, permite o evoluţie îndelungată.

PrognosticulÎn stadiul compensat, prognosticul este relativ bun. Diagnosticul pozitiv se bazează în

faza compensată pe explorările funcţiilor renale. În stadiul decompensat, este sumbru. Complicaţiile sunt numeroase, cea mai periculoasă fiind edemul pulmonar sau erebral, infecţiile, etc.

Tratamentul profilactic vizează evitarea infecţiilor şi, dacă acestea au apărut, tratarea lor corectă, depistarea şi tratarea în faze incipiente a afecţiunilor renale, în special a celor bilaterale.

Tratamentul curativMăsuri generale: - repausul va fi parţial în stadiul compensat (12-14 ore pe zi) şi total în cel

decompensat.- dieta trebuie să fie normocalorică (2000-3000 cal/zi), moderat hipoproteică,

normolipidică şi hiperglucidică în faza compensată. În faza decompensată, proteinele vor fi reduse la 20-30 g/zi, administrând glucide în

exces şi mai puţin grăsimi. În acest stadiu se reduce cantitatea de sare la 5-6 g/zi sau mai puţin, după caz. În faza de uremie, când alimentaţia pe cale orală nu este posibilă, se recurge la alimentarea cu sonda sau prin perfuzii i.v.

Cantitatea de apă permisă este de 1500-2000 ml în stadiul compensat şi de 600-700ml în stadiul decompensat, adăugându-se cantitatea de apă pierdută prin vărsături, diaree şi urină.

Tatamentul medicamentos: -se combate acidoza administrând alcaline sub formă de bicarbonat de sodiu sau citrat de sodiu; se va avea grijă ca sodiul să nu fie dat în exces. - anemia implică transfuzii mici (100-200 ml sânge); - sughiţul se combate administrând Clordelazin. - HTA şi insuficienţa cardiacă se tratează ca de obicei. Metodele de epurare extrarenală sunt indicate în faza uremică. Transplantul de rinichi

dă rezultate bune.

BIBLIOGRAFIE

1. Acalovschi M. Pancreatita cronică Clinica de Gastroenterologie UMF Cluj. BMJ.ro Nr.04.Vol. 7 2000.

2. Câmpeanu A. Strategia iniţierii şi menţinerii tratamentului cu -blocante in insuficienţa cardiaca cronică. BMJ.ro. Nr. 05 Vol. 6 2001.

3. Cowie MR, A. Zaphiriou. Management of chronic heart failure. BMJ2002: 325: 422-5. 4. Chan ED, Iseman MD. Current medical treatment for tuberculosis. Current medical treatment for

tuberculosis. BMJ 2002; 325: 1282-6. 2003 5. Cristodorescu R, Apetrei E, Brukner I, Câmpeanu A, Datcu M, Gherasim L, Macarie C, Olinic N,

Insuficienţ acardiacă. Ghid de diagnostic şi tratament, Ghid CMR. Vol. 1. pag. 1-40.6. Codreanu C., Georgescu L., Ivan D., Mocirlan E., Şuţeanu Ş., Vlase M. Poliartrita reumatoidă.

Ghid de diagnostic şi tratament Ghid CMR. Vol. 1. 237-264.7. Didilescu C., Nicolaescu O. Tuberculoza pulmonară. C. Ghid de diagnostic şi tratament. Ghid

CMR. Vol. 1. 149-182.8. European Society of Hypertension–European Society of Cardiology guidelines for the

management of arterial hypertension Guidelines Committee Journal of Hypertension 2003, 21:1011–1053.

9. Georgescu L. , Mănescu N, Romoşan I. Nefropatiile glomerulare. Ed. Facla, Timişoara, 1983.10. Gherasim L, Bălănescu Ş, Ilieşiu A. Tratamentul anticoagulant în practica medicală. Ghid de

diagnostic şi tratament. Ghid CMR. Vol. 1. pag. 89-124.11. Gherasim L. Bolile aparatului respirator şi loco-motor, vol.I, Ed. Medicală Bucureşti, 1995.12. Harrison T. Principles of Internal Medicine, Ed. 14-th International Ed., 2001.13. Lazăr L., Bdulescu F, Cebotaru C, Ciuleanu T, Rancea A. Carcinoame colorectale. Ghid de

diagnostic şi tratament. Ghid CMR. Vol. 1. pag. 421-435.14. Maynard JG, Scott O, Riddell JW, Adgey AAJ. Management of acute coronary syndromes.

Regular review, BMJ 2000; 321: 220-3.15. Millane I, Jackson G, Gibbs CR, Lip GZH.Conduita terapeutica in cazul episoadelor acute şi

cronice ale insuficientei cardiace. BMJ 4/70 2000.16. Manhapra A, Borzak S. Treatment possibilities for unstable angina.Regular review BMJ 2000;

321: 1269-75. 17. Oproiu A. Ulcerul gastric şi duodenal. Gid de diagnostic şi tratament. Ghid CMR. Vol. 1: 183-218.18. Pascu O., Grigorescu M. Tratat de gasrtoenterologie Clinică Vol I şi II, Ed tehnică, ISBN 973.-31-

0797-2. 19. Pascu O. Rectocolita ulcerohemoragică. BMJ.ro. Nr. 2. Vol. 7. 2000.20. Parveen J. Kumar&Michael L. Clark. Clinical Medicine Forth.ed. - Baillere Tindall, 1998. 21. Programul GINA (Global Initiative for Asthma) – Extrase.22. Ramsay LE, Bryan W., Johnston GD, MacGregor GA, Poston L, Potter JF, Poulter NR, Russell

G. British Hypertension Society guidelines for hypertension management 1999: summary. BMJ 1999; 319: 630-5.

23. Sherlock S. Disease of the Liver and Biliary System, 8-th ed., Oxford Blackwell, 1989.24. Trust NHS, Bright R. Recent advances in Nephrology. C.R.V. Thompson. BMJ 2000; 320: 98-

101. North Bristol Renal Unit, Southmead Hospital Westbury on Trym, Bristol BS10 5NBC R V Tomson consultant renal physician.

25. Timmis A. ABC of clinical electrocardiography. Exercise tolerance testing Jonathan Hill. BMJ 2001: 324: 1084-7.

26. Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: a textbook of liver disease. WB Saunders company 1996;3-32.