curs 5.docx

1

VI.1. Hiperplazia nodulară de prostatăCauza: un dereglaj hormonal, adică modificarea echilibrului între hormonii androgeni (a căror producţie scade) şi hormonii estrogeni (a căror concetraţie creşte), rezultând atrofia testiculară.

Apare la bărbaţi după 45-47 aniMicroscopic:

Glandele sunt mari, dilatate Epiteliul este atât de abundent devenind

proeminent în lumen = proiecţii papilifere Tendinţa de a forma noduli = grupă epitelială

+ glandă Înmulţire stromală: ţesut conjunctiv + ţesut

muscular neted Creşte numărul de celule componente: celule

epiteliale, celule stromale, celule ce formează stroma conjunctivă şi celule musculare.

Diagnosticul microscopic de prostată se face pe seama unor concreţiuni eozinofile numite simpexioane, ce nu sunt altceva decât secreţie prostatică normală, coagulată

VI.2. Hiperplazia de endometru Mucoasa va fi îngroşată pliuri cu aspect de circumvoluţiuni cerebrale Are o frecvenţă crescută În mod normal: la menstruaţie, mucoasa endometrială se necrozează şi se elimină circa

2/3, rămânând un strat bazal cu rol germinativ, care sub efectul estrogenilor va prolifera timp de 14 zile, determinând refacerea mucoasei.

o În ziua 14 are loc ovulaţia, în urma căreia rezultă corpul galben ce va secreta progesteron, care va bloca efectul estrogenilor, ducând astfel la oprirea treptată a proliferări endometriului. Cu toate acestea, el continuă să se îngroaşe prin acumulare de glicogen şi lipde intracelular, având loc decidualizarea endometriului = pregătirea sa pentru nidare cu substanţe nutritive necesare

o Dacă fecundaţia nu are loc, mucoasa se va tot îngroşa până când vascularizaţia nu va mai face faţă, producându-se ischemie, care va determina la rândul ei eliminarea mucoasei decidualizate.

o Administrarea de anticoncepţionale determină blocarea ovulaţiei. Neexistând ovulaţie, nu va exista nici corp galben şi nici progesteron. În plus, estrogenii continuă să acţioneze, iar

Cursul a fost tehnoredactat de Alexandra Buruiană după notiţele luate de Georgeta Bontaş

2

împreună cu cei din pilulă vor face ca mucoasa endometrială să continue proliferarea (creşterea numărului de celule). În final, vascularizaţia nu va mai face faţă, dar de data asta va avea loc o infarctizare, soldându-se cu eliminarea unei mucoase hiperplazice (cauzată, deci, de hiperestrogenism).

o Dacă acest proces persistă 10-20 ani, muscoasa se va găsi într-o stare permanentă de diviziune, având un risc mare pentru malignizare (hiperplazieneoplazie) şi ulterior ducând la cancer endometrial. Mai mult, orice stare hiperestrogenică este un factor de risc pentru cancerul endometrial. Femeile, în perioada de stres, mai pot avea şi cicluri anovulatorii.

o Prin malignizare, endometrul se îngroaşă, apare ischemia şi ulterior eliminare metroragie = hemoragie genitală anormală (mai abundent şi cu o durată mai mare)

Apare după menopauză Se opreşte prin chiuretaj, punându-se un diagnostic precoce, urmând

histerectomia „vindecare”o Glanda mamară este tot un ţesut hormonodependet, sensibil la hiperestrogenism,

ce poate duce la cancer de sân, greu de diagnosticato După întreruperea tratamentului anticoncepţional, mai multe ovule se vor

maturiza simultan, crescând astfel şansa pentru o sarcină gemelarăo Hiperplazie = înmulţirea celulelor continuă controlată; este punctul de plecare

pentru neoplazie Dacă dispare cauza, se revine la normal

o Neoplazie = înmulţire celulară scăpată de sub control Cauzată de o hiperplazie + mutaţie genetică

V. Metaplazia Definiţie: Înlocuirea unui tip de celulă sau ţesut cu un alt tip de celulă sau ţesut mai rezistent la anumite condiţii.

V.1. La nivel epitelialExemple:

Epiteliul respirator la fumătorii cronici este expus la gudron, transformându-l în epiteliu pavimentos stratificat, mai rezistent decât cel dintâi. Aceasta reprezintă o adaptare la agresiunea chimică constantă la care este supus epiteliul respirator de pe bronşiile mare, după hilul pulmonar. În plus, la fumat este întâlnit frecvent deficitul de vitamină C, făcându-i să fie mai sensibili la infecţiile virale, la inflamaţii. Mai mult, vitamina C este un antioxidant, iar deficitul său determină îmbătrânirea precoce a fumătorului.

o Această metaplazie a epiteliului respirator mai poate apărea şi în cazul unei bronşite cronice (întâlnită frecvent la fumători), dar şi în cazul hipovitaminozei A


3

Epiteliul esofagian din esofagul inferior poate suferi două tipuri de metaplazii în funcţie de tipul substanţei agresante, ambele numindu-se esofag BARETT (diagnosticul fiind pus la endoscopie, nefiind posibilă diferentierea macroscopică a celor două tipuri):

o Acid – esofagul este agresat cronic de refluxul gastric, ceea ce va duce la transformarea epiteliului pavimentos în epiteliu gastric secretor de mucus, mai rezistent la acid.

o Bilă – epiteliul esofagian normal se transformă în epiteliu de tip intestinal, rezistent la bilă. În acest caz este afectat şi stomacul, adică metaplazia epiteliului gastric în epiteliul intestinal. Această metaplazie se malignizează mai frecvent.

o Mucoasa esofagiană este albicioasă

între cele două mucoase – linia Z gastrică este roşiatică

la esofagul Barett, mucoasa este alternantă – insule albe alternând cu cele roşiatice

Epiteliul ductal (salivar, pancreatic): metaplazie pavimentoasă Epiteliul gastric poate suferi o metaplazie intestinală, cum am precizat mai sus, ce poate

duce la cancer gastric de tip intestinal.Toate aceste metaplazii reprezintă stări preneoplazice, putând duce, după caz, la cancer bronhopulmonar, esofagian sau gastric.

V.2. La nivel mezenchimal (ţesut adipos, muscular, osos, cartilaginos, nervos, orice ce nu este epiteliu)

Celule stem sanguine – se transformă în epitelii, fibroblasteo Au rol în recanalizarea trombilor

Măduva galbenă se poate transforma înapoi în măduvă roşie – în anemiile severeo Măduva galbenă = ţesut adiposo Măduva roşie ţesut hematoformator

o Fractura – vindecare Prin fracutura osului, s-au rupt şi vasele de sânge, ceea ce a dus la

formarea unui hematom între capetele osoase (=sânge coagulat), devoltându-se o reţea de fibrină = calus fibrinos – prima etapă


4

Dacă fractura este imobilizată perfect, fibrina se va transforma într-un ţesut de granulaţie, ducând la apariţia unui calos conjunctiv – etapa a doua.

Calciu se va depune pe ţesutul conjunctiv format, transformându-l din ţesut conjunctiv calcificat în os – etapa a treia.

Dacă

există mişcare între capetele osoase, în calusul fibrinos nu se va depune suficient calciu, transformându-se în cartilagiu, deci în calus cartilaginos, ce se poate osifica dacă se imobilizează fractura. Altfel, cartilajul apare depus numai la suprafaţa fragmentelor osoase, formându-se, o nouă articulaţie numită pesudoartroză (apare, deci, în cazul în care o fractură se vindecă fără a fi imobilizată)

o Miozita osificantă Apare la sportivi (fotbalişti): după un traumatism muscular vor apărea

microhemoragii ce se vor transfoma într-un nodul de ţesut conjunctiv ce ulterior se poate osifica prin depunerea calciului.

Este dureroasă şi poate duce la pierderea definitivă a capacităţii de efort.

VI. Injuria şi moartea celularăDefiniţie: leziuni ale celulelor ce conduc spre moarte celulară, sub acţiunea unor agresiuni de o asemenea intesitate, că celulele nu se mai pot adapta

Stările intermediare sunt distrofiile – potenţial reversibileEtiopoatogeneză:

Hipoxie Endogene

Injurii Exogene Toxine veninuri microbiene

Reperfuzia : ţesutul este iniţial privat de O2 hipoxie ulterior este reperfuzat brusc cu O2 – letale la miocard

Localizare: în orice organ dar: Miocard Hepatocite Epiteliile tubulare renale


5

VII. Intumescenţa celulară = Distrofie hidropică = Distrofie hidroprotopicăDefiniţie: suferinţa incipientă a celulei lezate, caracterizată prin creşterea conţinutului de apă

Celulele suferinde acumulează apa, proces ce poate fi reversibil sau letal, în funcţie de durata leziunii

Etiopatogeneză: Hipoxie, injurie chimică Scăderea O2 duce la glicoliză anaerobă, la scăderea cantităţii de ATP datorită blocării

pompei de Na+/K+ ceea ce va duce la:o Creşterea cantităţii de Na+ şi Ca2+ intracelularo Creşterea cantităţii de K+ şi Mg2+ în lichidul extracelular, în interstiţiu.

În hipoxie, celula îşi modifică respiraţia aerobă în respiraţie anaerobă, dar cu scăderea producţiei de ATP, ceea ce va duce la încetinirea funcţiei pompei de ioni, producându-se o creştere a cantităţii de Na în celulă, împreună cu care va intra şi apa. Astfel va rezulta o acumulare de apă în celulă, determinând apariţia de vacuole pline cu apă la nivelul mitocondrilor şi reticolului endoplasmic (organitele se „umflă”)

o Dacă hipoxia încetează, celula poate reveni la normalo Dacă hipoxia nu încetează, cantitatea de ATP va scădea, blocând pompa

permanent, ceea ce se va solda cu moartea celulelor.Macroscopic:

Nu este vorba despre edem, ci despre o acumulare de apă în fiecare celulă Organul devine mare, palid, cu aspect de carne fiartă mai ales muşchiul (cardiac) Consistenţa sa este crescută

Microscopic:

Distrofie granulară – iniţial, datorită acumulării de apă în mitocondrii şi creşterii lor,citoplasma are aspect granular.

Distrofie vacuolară – cavităţi pline cu apă vacuolele cresc

Distrofie clară – vacuolele ocupă toată citoplasma; este numită şi balonizantă Moarte - prin liza membranei şi prin comprimarea nucleului moartea nucleului


6

ME: Mitocondriile sunt umflate cisternele RE umflate

Evoluţie: Reversibilă dacă dispare cauza Spre necroză dacă nu dispare

cauza:o Directo Prin distrofie grasă

VIII. Distrofia grasă = Distrofia trigliceridică intracelulară Definiţie: acumularea de trigliceride (grăsimi neutre) în celuleEtiopatogeneză:

Hipoxie Injurie chimică – mai ales

o CCl4 – toxic hepatic În doze mici – duce rapid la distrofie grasă În doze mari – duce la necroză

o Alcoolo Toxineo Medicamente - dacă se întrerupe reversibil

Protoxid de azot – gaz anestezic Toxic pentru hepatocite Este nerecomandat pacienţilor cu afecţiuni hepatice – ciroză,

insuficienţă hepatică Determină boli profesionale la anestezişti

Macroscopic: organul se prezint: Mare Galben: ficat de gâscă îndopată, miocard

tigrat Moale Termen folosit: steatoză hepatică Exemplu: miocardul tigrat (miocardită

toxică)o Apare în miocardita difterică ce

rezultă după agresiunea bacilului difteric ce rămâne localizat în faringe, dar toxina difterică ajunge în sânge, iar de aici ajunge în fibra miocardică,


7

ce va suferi de distrofie grasă, de aici şi culoarea galbenă, iar cele neafectate vor avea culoare maro. Astfel se va crea o alternanţă de culoare ce dă aspectul tigrat.

Microscopic: Hematoxilină – eozină: vacuole clare – grăsimile sunt dizolvate prin prelucrare Secţiuni la gheaţă + coloraţie Scharlach rot, Sudan I,II,III,IV, săruri de osmiu Termen utilizat : distrofie grasă Distrofia grasă poate fi

o Macroveziculară

o Micr

oveziculară patognomonică pentru Sindrom Reye: la copii după tratamente cu aspirină (antitermic, antiinflamator, antialgic, interzis la copii; înlocuit de paracetamol sau ibuprofen) + encefalopatie mortală.

Distrofia grasă multiorganică determinată de intoxicaţia cu ciuperci (Amanita Phaloides)o Circuitul entero – hepatic al toxinei:

Toxina se absoarbe la nivelul tubului digestiv ajunge în circulaţia portă ajunge la ficat, care nu reuşeşte să o neutralizeze, fiind secretată în bilă ajunge în duoden trece din nou în sânge şi circuitul se reia.

Afectarea hepatocitelor se sumează la fiecare recirculare hepatocitele mor prin necroză acută, totală şi fulminantă.

Antitdot: cărbune activ pentru toxicul din intestin care va împiedica absorbţia,il va lega şi il va elimina. În plus se dau megadoze de penicilină pentru a satura receptorii hepatici pentru toxină. Astfel toxina va rămâne în sânge, ulterior ajungând la rinichi, pe care îl va distruge (soluţii: transplan, dializă)


curs 5.docx

Documents