curs 8.docx

1

b. Bilirubina Produs de degradare a hemoglobinei Metabolismul bilirubinei:

o Hemoliza (în SRH din Hbbilirubină indirectă)o Ajunsă la ficat, bilirubina este conjungată, devenind bilirubină directă. Eliminată

prin bilăo Circuitul enterohepatic

IcterulDefiniţie: coloraţia în galben a tegumentelor şi mucoaselor datorită depunerii de bilirubină (directă sau indirectă)Tipuri:

Prehepatic Hepatic Posthepatic

Icterul fiziologic: Până la 6mg% de bilirubină în sângebilirubina în exces se poate depune în nucleii

bazali icterul nuclear Schimbarea Hb fetale cu Hb adultă hemoliză intentsă Apare la 90% din nou născuţi în ziua 2 – 4

Icterul nuclear Apare în incopatibilitate de Rh In ziua 5 – 20 Prin tratamentul cu barbiturice se urmăreşte creşterea capacitatea ficatului de a prelua şi

prelucra bilirubina circulantă. Se distruge bilirubina din sânge prin expunere la UV Valoarea bilirubinei în sânge poate ajunge la 15 – 18 mg% Poate apare decesul Dacă supravieţuieste, va suferii de surditate şi coreoatetoză

ColestazaDefiniţie: Stagnarea bilei în ficat ceea ce va afecta ficatul, iar ulterior bila stagnantă va ajunge şi în sânge icter posthepatic Reprezintă consecinţa blocării căilor biliare:

o Extrahepatice Obstrucţii pe căile bilare extrahepatice (ex. agenezie de căi biliare, calculi,

tumori – neoplasmul de cap de pancreas) sau pe ramurile mari intrahepatice ale acestora

Poate genera ciroză hepatică Macroscopic: ficatul este mărit, galben verzui Microscopic:

Colestază acută: o Spaţiile porte sunt rotunjite, edemaţiateo Stagnarea bilei în canalele biliare

Cursul8 a fost tehnoredactat de Alexandra Buruiană după notiţele luate de Georgeta Bontaş

2

Colestază cronică:o Spaţiile porte sunt firbozateo Stagnarea bilei în canalele biliareo Proliferarea de neoductuli biliari: structuri din două rânduri de

celule epiteliale biliare, fără lumen, aşezate la marginea spaţiului port, paralel cu lama bordantă

o Staza biliară hepatocitară, distrofie floconoasă, lacuri biliare, „infarcte” biliare

Evoluţie: ciroză biliară – fără intervenţie chirurgicală precoce Tratament: drenajul bilei prin duoden, tegument – realizat chirurgical

o Intrahepatice: Aplazie, hipoplazie – determinată de scăderea numărului de căi biliare ( pe

campul microscopic fiind absente circa jumatate din cele examinate) Obstacol pe căile mici biliare, boli hepatocitare Macroscopic: ficat mare, galben verzui Microscopic:

Stagnarea bilei intracelular, canalicule biliare Acumulare de pigment galben brun în hepatocite, în celulele Küppfer Distrofie floconoasă hepatocitară Necroză hepatocitară: „infarcte biliare” Nu apare staza biliară în canalicule sau în canalele biliare portale Apariţia de hepatocite gigante multi nucleate, cu nuclei în rozetă

Congenital este rezultatul unei infecţii prenatale Tratament: transplant hepatic Evoluţie: ciroză biliară

o Pentru a putea face un diagnostic diferenţial este necesară puncţia biopsie hepaticăo Extrahepatic: diagnosticare ecografică, radiologică cu substanţă de contrast – la adult

La copil: dificilde diagnosticat precis, fiind necesară, în cele din urmă, puncţia biopsie hepatică

Calculi biliari: Bilirubina se poate depune rezultând calculi de culoare verde sau neagră (săruri +

pigmenţi)

2. Derivaţi ai tirozinei: a. Melanina:

Produsă de melanocite (1/10 din celulele bazale din epiderm) provin din creasta neurală

Prezintă prelungiri prin care injectează celulele scuamoase cu melanină (bronzare)

Numărul lor creşte la rasa neagră În melanocite, tirozina (sub acţiunea tirozinazei) este transformată în DOPA, care

printr-un proces de oxidare este transformată în melanină. Apoi, melanina este cedată keratinocitelor sau este fagocitată de macrofage (melanofage)

Distrofii cu plus de melanină


3

o Generalizat – Boala Addison Insuficienţă suprarenaliană Hipotalamusul produce prea mult ACTH (lipsa feedback-ului negativ de

glucocorticoizi, producându-se simultan cu MSH ACTH-ul are şi funcţii MSH-ice, ceea ce va stimula celulele milanocitare

producându-se astfel stimularea diviziunii celulelor şi producerii de melanină boală bronzantă

o Localizat: Fiziologic:

În sarcină: faţa, linia albă a abdomenului Cloasma gravidică

Patologic Efelide – după expunere la soare la blonzi, roşcaţi Lentigo – apare şi pe pielea neexpusă Nevi – tumori benigne melanocitare

o Congenitalio Câştigaţi

Melanoame maligneo Cele mai maligne tumori, cu evoluţie rapidăo Reprezintă tumori malingne ale melanocitelor

Postinflamatorii (reversibile) Distrofii cu minus de melanină:

Scade numărul şi funcţia melanocitelor Scade numărul melanozomi Scade transferul de melanină din melanocite spre kerationocite

o Generalizat = Albinism Depigmentare generalizată Lipsa congenitală a tirozinazei Sclere aproximativ transparente, ochii sunt roşii Pielea şi părul sunt albe Sensibilitate la razele solare Frecvenţă crescută a cancerelor de piele

o Localizat Vitiligo

1% din populaţie 50% din cazuri au debut înainte de 20 ani Boală autoimună – tendinţă de asociere cu boli autoimune ( B.

Graves, B. Hashimoto, anemie pernicioasă) Macule depigmentate Generalizat:

o Simetriceo Periorificial: ochi, nas, gură, genitalo La locul unor traumatisme, arsuri, inflamaţiio (fenomen Koebner) – nu are loc repigmentare sponatnă


4

Segmentar:o Dispoziţie unilaterală, segmentarăo Cresc până la 1 cm, devin apoi staţionare

Piebaldism: Se transmite autosomal domninant, mutaţia fiind reprezentată de o

deleţie pe cromozomul 4, ce se concretizează prin lipsa de migrare şi diferenţiere a melanoblastelor

Boala este asemănătoare cu vitiligo, dar fără suport autoimun ceea ce înseamnă că nu se va asocia cu deficienţe autoimună

Macule hipopigmentare mici localizate pe frunte, gât, trunchi, flancuri

Smoc de păr alb pe scalp împreună cu hipopigmentarea scalpului subiacent

Mai poate apărea şi retardul mintal, ataxia cerebeloasă, nanism, b. Hirshprung

Hipomelanoza: Boala cu transimtere autosomal dominantă sau sporadic Apar macule hipopigmentare bilaterale, alopecie, dismorfism

craniofacial, dinţi conici, police cu 3 falange, retard mintal, convulsii, hipertelorism , strabism, miopie.

Boli deramtologice: Pitiriasis Psioriasis Lichen striatus

Boli infecţioase: lepra Toxice cutanate, acid retinoic, benzoilperoxid Medicamente depigmentante

XIX. Distrofii ale calciului XIX.1. Distrofii cu plus de Calciu = CalcinozeXIX.1.A. Distrofice Metabolism normal al caliciului Calcemie normală Depunere de calciu în:

o Necroze Cazeificare, în tuberculoză Citosteatonecroză Făt mort, reţinut (litopedion)

o Ţesut conjunctiv cicatricial: tromb (flebolit)

Calcificări aortice - mai frecvente pe aorta abdominală (aortă pavată), fiind inevitabile la vârsnici


5

Se poate transforma în os (intravascular) aterom, valvulele inimii

o Tumori: Meningiom (corpi psamomatoşi – sferici, foarte mici, albaştri, Ca2+ fiind în H

– E albastru), oligodendrogliom, carcinom de tiroidă

XIX.1.B. Metastatice (atenţie!!! nu metastază) – doar răspândire, nu există tumoră primară

Proces patologic care scoate Ca2+ din oase:o Hiperparatiroidismo Intoxicaţie cu vitamina Do Tumori osoase

Se produce hipercalcemie Tumoră:

o Primitivă = osteosarcom, condrosarcomo Secundară = metastază

Calciu se depune în organele cu pH acid: stomac, plămân (la interfaţa aer – perete alveolar, unde dioxidul de carbon se dizolvă şi se va transformă în acid carobonic, rezultând mediul acid), rinichi (nefrocalcinoză – în tubii uriniferi, nu în căi renale)

MACROSCOPIE: alb, durMICROSCOPIE: albastru în HE, coloraţie specială von Kossa - negruRx pulmonar: opacităţi hilare apărute post vindecarea procesului tuberculosÎn media vaselor – mediocalcinoză – în zona tiroidei

XIX.2. Distrofie cu minus de Calciu afectare osoasăXIX.2.A Rahitism

Absorbţie insuficientă de calciu datorită unui aport insuficient de vitamina D, astfel Ca2+

nu se va depune în oase, oasele vor fi moi şi vor apărea deformări osoase după ce copilul va începe să meargă

Aportul natural de vitamina D este realizat prin expunerea la soare creşterea frecvenţei bolii la nord, scade frecvenţa la sud

Este o boală a copilăriei Pigmentul melanic reflectă radiaţia solară, astfel cei cu pigment melanic absorb mai

multă radiaţie solară şi au şansa de a sintetiza mai multă vitamina D, ceea ce le va conferii o „protecţie” mai bună vis-a-vis de rahitism

La femei, deformările de centură pelviană pot produce ulterior probleme la naştere, acestea fiinf fie:

o Distocică(împiedică naşterea pe cale naturală) - copilul va fi afectat – creiero imposibilă - copilul va fi strivit - oligofrenie

Australia – cea mai frecventă boală este cancerul de piele (melanom)


6

MACROSCOPIE:o Oasele sunt moi, insuficient calcificate, rezultând deformări:

0 – 1 ani: fontanela anterioară este mai mare decât normalul vârstei (semn primar)

Prevenţii: administrare zilnică de vitamina Do Creşterea accentuată a copilului va determina nevoii mai

mari de vitamina D Suplimentarea vitaminei D

Oase moi - mandibula, sub influenţa muşchilor masticatori, se va accentua proeminenţa mandibulară, rezultând prognatismul (mai frecvent la baieţi)

Torace – cutia toracică este deformată la inserţia diafragmuluişanţul Herison (înfundare la baza toracelui) – apare precoce

Articulaţia condrocostală proeminentă (se depune cartilaj care nu se osifică) sub formă de noduli, fiind numite mătănii costale – semn avansat

La mână apare semnul brăţării în rahitismul avansat La membrele inferioare apar deformări în X şi 0 după 7 – 8 luni Defect de centură peviană - cu importanţă la fete

o În Africa, chiar dacă există soare, nu există calciu (lapte) în primul an de viaţăo Formele genetice – vitamina D rezistente (congenitale)

Schelet exagerat de moale rezultând deformări exagerate La adult: osteomalacie

XIX.2.b. Osteoporoza Peste 45 de ani, la ambele sexe, toată lumea – la bărbaţi simptomatic apare mai târziu,

peste 70 de ani Se piede maxim 1% din schelet pe an

XIX.3. Boala litiazică Precipitaţia compuşilor chimici în lichidul de excreţie

Apare în organele producătoare de lichid sau căi de excreţieETIOPATOGENEZĂ:

Modificarea compoziţiei fizico – chimice a lichidului (creşterea concentraţiei în săruri a lichidului)

Stagnarea lichidului de excreţie compus din:o Nucleu de precipitare înconjurat de celule epiteliale descuamate, coaguli, colonii

microbacteriene, corpi străiniLOCALIZARE:

Vezica biliară, căi biliare La femei: căi renale, ureter, vezică urinară Glande salivare (sialolitiază), pancreas, plămân

MACROSCOPIE: Unici, care pot fi mari, sferici, ovalari Multipli, care pot fi mici şi faţetaţi


7

Culoarea şi consistenţa este în funcţie de compoziţia chimicăo Carbonaţii – albio Fosfaţii - albi cenuşiio Colesterol (hipercolesterolemie) – galbeno Săruri biliare – verde, negruo Uraţii – sfărmicioşi

Calculii renali sunt mai frecveţi în bazinet producând hidronefrozăo Poate fi unic şi, deci, foarte mare care să ocupe tot bazinetulo De forma coraliformă, care vor ocupa bazinetul, calicile mari, calicile mici

(prezintă proiecţii)o Pot fi unici şi în vezica urinară (hiperplazie de prostată + cistită – inflamarea

mucoasei) ceea ce va duce la stagnarea urinei producându-se o litiază urinară, iar vezica va fi hipertrofiată (vezică de luptă), adică hipertrofia musculaturii + diverticol vezical)

Complicaţiio Colică – fără administrare de medicamente antispastice

Apare când calculul se mişcă cu tendinţă de eliminare – tratament eliminare chirurgicală, rezultând ulterior cicatrici stenozante

o Obstruarea canalului de scurgere (atrofie, inflamaţie) putând rezulta astfel hidronefroza, hidrocolecistul

o Migrare – căi false Stagnarea pe căi false ducând la atrofie de mucoasă , peretele subţiindu-se

in final ducând la perforaţie ce vor duce la peritonită biliară (apare când se apropie de seroasă rezultând reacţii inflamatorie fibrinoasă, fibrina determinând aderenţă între vezica biliară şi ansa intestinală vezica biliară perforează în intestin, fiind o cumunicare într cavităţi peritoneul va fi sigilat, ceea ce va perimte calculilor să ajungă în intestin, în acest caz, mărimea calculilor putând determina oculuzia intestinlă

Hemoragie, ulceraţii, infecţii Cancer – posibil datorită unei erodării a epiteliului prin frecare, ceea ce va duce la

metaplazia epiteliului în epiteliu pluristratificat nekeratinizat, aceasta fiind o modificare precanceroasă, ce va duce la cancer biliar

InflamaţiileDefiniţie: Reacţie de apărare nespecifică (similar pentru agenţi etiologici diferiţi) a ţesuturilor, la acţiunea injurioasă a factorilor flogogeni (factor etiologic agresor)ETIOLOGIE:1. factori mecanici: frecare, corpi străini2. factori fizici: căldură, radiaţii, frig3. factori chimici:

a. exogeni: acizi, baze, săruri, toxine, medicamenteb. endogeni: uremie, fermenţi pancreatici, gută


8

4. prioni (exo sau endogene amiloidoza)5. factori biologici: bacterii, virusuri, ciuperci (infecţii), paraziţi (infestaţii)6. imunologici: complexul antigen – anticorp

I. Inflmaţia acută superficială Celsius – sângele arterial calor, rubor (congestie), tumor (edem inflamatoriu, dur, ser),

dolor Galen functio laesa „cel mai uşor de suportat este durerea altuia” V.V. Papilian Clinic:

o Reacţii generale: febră, leucocitozăo Reacţii de apărare specifică: imunologică (după un interval de timp)

Nomenclatură:o Majoritatea au sufixul -ităo Excepţie pneumonie

Clasificare:

o După evoluţie: Acute: apar brusc şi durează puţin Cronice: au o durată în timp mai mare de 6 luni – există boli cronice din debut

– bolile autoimnune Nu se pot vindeca niciodată

o Caracter anatomo-patologic: Alterative Exudative apar toate 3 caracteristicele, predominantă fiind numai una proliferative

II. Alteraţia Definiţie: intumescenţă celulară (=distrofie hidropică), distrofie grasă şi necroză în celulele ariei inflamateETIOLOGIE:

Acţiunea toxică directă a agenţilor flogogeni asupra celulelor Hipoxie produsă de modificările vasculare - mar rar Mai frecvent la organele parenchimatoase: miocard ficat, rinichi În anumite etiologii: toxice (toxina difterică, tifică)

II.1. Miocardita difterică/tificăETIOPATOGENEZĂ: toxina difterică sau tificăLa 3 septămâni după infecţie apare inflamaţia: exemplu Miocardita difterică


9

MACROSCOPIE: aspect de carne fiartă (distrofie hidropică) miocard tigrat (distrofie grasă) frunză veştedă (necroză)

MICROSCOPIE: intumescenţă celulară distrofie grasă predomină alteraţia necroză de fibră edem + stază în interstiţii – exudaţie infiltrat rotundonuclear (limfocite + macrofage) între fibre microscopice - proliferare

EVOLUŢIE: poate determina aritmi, stop cardiac vindecarea zonelor cu necroză rezultând determină cardioscleroză difuză ( fibrizare

necrozelor difuze)ALTE EXEMPLE:

o inflamaţii ulcerative – colecistităo gangrenă umedăo ulcer aton – sindrom posttrombotico ulcer gastroduodenal (boală infecţioasă determinată de Helicobacter pylori)o esofagită ulcerativăo hepatită viroticăo encefalită virotică

Infiltrat cu:o rotundonucleare = inflitrat cu limfocite B, T, plasmocite, monocite ce se vor transofrma

în macrofage , histiociteo cu PMN = infiltrat cu leucocite (adesea neutrofile, dar şi eozinofile)

III. Exudaţiao Reprezintă cea mai frecventă şi evidentă complicaţie a inflamaţieio Caracteristică inflamaţilor acuteA. Modificări vasculare de tonus

o Vasoconstricţie arteriolară scurtă (dureză câteva secunde)o Vasodilataţie activă ce va determina congestie (durează câteva ore) congestieo Pasiv – stază în final şi edem

B. creşterea permeabilităţii capilare exudarea – serului din sânge

fibrinogenuluiC. Diapedeza: PMN, monocite, hematii Ser (plasmă, conţinut crescut de proteine) inflamaţia seroasă (proteine necesare: Ig, factori

de inflamaţie, ce mediază răspunsul inflamator = citokine) Fibrinogen inflamaţie fibrinoasă (proteine solubile se coagulează în contact cu aerul,

rezultând fibrina) PMN inflamaţie purulentă (ies activ – podocite)


10

Hematii inflamaţia hemoragică Cu mucus inflamaţia catarată (reacţii cataro – seroase/firbinoase/...)

reacţie de apărare a mucoaselor faţă de agentul flogogen cand apare vasodilataţia, ies iniţial molecule mici cum ar fi apa, sărurile, iar apoi fibrinogenul

şi după celulele (PMN). Din acest motiv, inflamaţia seroasă este cea mai uşoară formă, iar cea hemoragică este cea mai gravă. Al doilea aspect foarte important este localizarea inflamaţiei.

III.1. Inflamaţia seroasăDefiniţie: Inflamaţie exudativă cu predomineţă exudativă cu exudat serosETIOLOGIE:

o Factori mecanici: frecareo Factori fizici: căldurao Factori chimici: substanţe vezicanteo Factori biologici: virusul herpetic - nu microbi ce să aibe nevoie de intervenţia PMN

(aceasta ar fi o inflamaţie purulentă)MACROSCOPIE/MICROSCOPIE: Cavităţi preformate:

o Pleură – pleurezie seroasăo Pericard – pericardită seroasăo Peritoneu – ascită (adică peritonită seroasă)o Articulaţii – artrită seroasăo Meninge – meningită seroasă

Acumularea de lichid serocitrin (asemănător transudatului din hidrotorace, hidropericard)o Diferenţierea transudatului de exudat se face prin determinarea concentraţiei de

proteine (scăzută în cazul transudatului)o Se adaugă ac. tricloarcetico Sau se foloseste densitometrul - nivel de scufundare

În administrarea de digoxin (un tonic cardiac) se poate ajunge la insuficienţă cardiacă ce va determina apariţia stazei producându-se hidrotorace – TRANSUDAT

Exudat antiinflamatoro În grosimea organelor: edemul inflamator (localizat) semnele celsiene prezente,

semne generale prezenteo Pe suprafeţe (intra/sub epidermic)

maculăpapulăspongiozăveziculă/bulă ce se pot sparge rezultând: Pe piele: crustă Pe mucoasă: pesudomembrană de fibrină Variantă: ulceraţie profundă pe mucoasă = aftă

Macula = pată roţiePapulă = dură, proeminentă ce poate fi pruriginoasăSpongioză = microscopic, îndepărtarea celulelor prin acumulare de lichidBula = are diametrul peste 1 cmVezicula = are diametrul sub 1 cm


11

Exemplu: În varicelă, virusul rămâne dormant. În urma unei imunodepresie apare faza manifestăi va determina afectarea unui dermatomer, ducând la apariţia de macule, papule, vezicule

o Este afectată şi pielea păroasă a capuluio Este extrem de contagioasă

Exemplu: Herpes simplex:o Tip 1 - peribucal – ganglionii nervilor cranieni

Erupţia apare la expunere solară, imunosupresie, catamenial Este afectată mucoasa bucală, esofagiană ( afte acoperite de pseudomembrane

de fibrină)o Tip II – genital

EVOLUŢIE: Vindecare Agravare datorită unui teren tarat: imunosupresie – în acest caz, varicela putând produce

encefalităo Poate deveni serofibrinoasă, seropurulentă, serohemoragică

III.2. Inflamaţia fibrinoasăDefiniţie: Inflamaţie exudativă în care exudatul este fibrină (fibrinogenul în contact cu aerul se transformă în fibrină); este un exudat durETIOLOGIE:

Bacilul difteric – inflamaţie cu pesudomembrane de fibrină Bacilul dizenteric Virsul gripal Uremie Pericardită epistenocardică - ce determină ischemie

Exemplu: Pericardita fibrinoasă epistenocardică Datorită fibrinei, transparenţa seroasă se transformă în opacitate, cordul devenind alb cu

aspect scămoşat (inima păroasă) Producerea infarctului miocardic va determina moartea acestuia, cu apariţia substanţelor de

necroză, fiind acoperit de fibrină doar în zona necrozeiMACROSCOPIE/MICROSCOPIEA. Pe seroase:

o Pleurită seacăo Cord viloso Peritonită fibrinoasă

Frecarea seroaselor cu suprafaţa aspră, rugoasă – poate fi simţită palpator (frecatura pleurală) acompaniată de durere

Acumularea lichidului va da matitate la percuţie Microscopic, peste pericard se vede cum este depozitată. Vor apărea capilare de neofrmaţie,

ceea ce înseamnă ca va apărea şi ţesutul de granulaţie, iar, ulterior, ţesut conjunctiv cicatricialEVOLUŢIE:

Rezorbţie (cantitatea scade)


12

Bride, simfize cu sau fără calciu (adică organizare conjunctivă cu sau fără depundere de calciu), astfel că între cele două foiţe se vor forma aderenţe de ţesut conjunctiv cicatriceal numite bride (când sunt de mărimi mici) sau simfize (cand au dimensiuni mai mari)

Cavităţi preformate Exudatul fibeinohemoragic, de etiologie uremică:

Dacă dializa nu este făcută, nivelul uremiei creşte astfel că transpiraţia şi respiraţia vor avea miros de urină (datorită ureei)

Ureea în cantitate mare produce iritarea chimică a seroaselor – pericard ducând la pericardita fibrinohemoragică uremica, în care decesul poate surveni în 24 – 48 ore, datorită intoxicării creierului cu uree

De la perceperea frecăturii pericardice, în 24 – 48 ore survine decesul. Aceste frecături sunt numite şi „bătaia de clopot a uremicului”.

Pleurezie fibrinoasă – depozite albicioase de fibrină în cavitatea pleurală (nu lichid) Este mai puţin gravă decât cea seroasă, deci nu pune în pericol viaţa pacientului prin ea

însăşi, deoarece nu există lichid care să comprime organele vitale. După intervenţia chirurgicală, inflamaţia fibrinoasă este inevitabilă (factor etiologic

mecanic) ducând la apariţia simfizei pericardice cu dispariţia cavităţii pericardice. În simfiză se poate depune calciu, rezultând o pericardită constrictivă, pe termen lung, formându-se o carcasă de piatră, datorită căreia, diastola nu mai are loc.

Peritonita fibrinoasă, postchirurgicală Bridă intestinală ce determină un unghi nenatural al ansei cu repercursiuni asupra

peristaltismului ducând la apariţia ileusului mecanic Plăcile hialine sunt alcătuite din ţesutul conjunctiv dens hialin rezultat din inflamaţia

fibrinoasă

B. în organePlămânul: în pneumonia bacteriană (pneumonie francă lobară), în alveole apare fibrină deoarece doar în contact cu aerul, fibrinogenul se transformă în fibrină. În acest caz, este afectat cel mai adesea un lob (maxim 2), iar lobul afectat este dur (hepatizat)

Evuluţieo Rezobţieo Organizare conjunctivă – carnificaţie, ducând la apariţia unui lob nefuncţional cu

alveole ce conţin filamente de fibrină

C. pe suprafeţe – peudomembrane (pe mucoase) se desprinde uşor (crup difteric) - faringe se desprinde greu, hemoragic – dizenterie (tub digestiv), fiind o enterită

pesudomembranoasă (fibrină + materii fecale)o rădăcinile sunt adânci în mucoase, care prin desprindere, va duce la hemoragie.

crupul difterico este o pseudomembrană albicioasă pe faringe, trahee ce poate duce la asfixieo unele forme de gripă pot determina o leziune asemănătoare

III.3. Inflamaţia purulentăDefiniţie: inflamaţia exudativă în care exudatul este puroi (există totuşi şi ser şi fibinogen)


13

MACROSCOPIC: puroi (lichid) este:

o alb – apos în infecţiile cu streptococio galben – cremos în infecţiile cu stafilococio cu miros de varză stricată în infecţiile cu bacterii Coli.

Exemplu: abcesul cerebral puroi

MICROSCOPIC: Agent etiologic: bacterii aproape mereu gram negative, în HE foarte slab vizibile Detritusuri celulare (componenta alterativă a inflamaţiei)

o PMN – normale alteraţia din inflamaţieo Care au fagocitat agentul etiologic o Distrofice, numite piocite (alterate cu toxine microbiene)o Moarte

A. în cavităţi preformate Empipem (pleură) = pleurezie purulentăMeningită/Pericardită/Peritonită purulentă (cea din urmă poate perfora)

lichidul este tulbure (adică nu mai e transparent ca în inflamaţia seroasă)

Meningita purulentă agentul etiologic: meningococul localizată – pe convexitatea creierului dacă e purulentă

o în baza creierului - în tuberculoză este dificil de tratat cu medicamente care nu trec de bariera hematoencefalică. Dacă însă

trec, trece doar 1/10 din doza administrată, ceea ce înseamnă că trebuiesc administrate doze foarte mari (penicilina nefiind toxică). Dacă individul supravieţuieste are risc pentru hidrocefalie datorită inflamaţiei fibrinoase ce va determina apariţia de aderenţe între foiţele meningiale

aderenţele localizate nu permit pătrunderea antibioticelor administrate şi vor duce la apariţia de puroi cloazant (cloazanare) adică pungă izolată de puroi, care printr-o fisură poate duce la recidivarea meningitei.

B. în grosimea organului abces: inflamaţie purulentă, circumscrisă, izolat prin apariţia unei capsule în jurul

abesului. Această capsulă poate fi alcătuită din ţesut de granulaţie în cazul unui abces recent, ce ulterior se va transforma

în margine conjunctivă margine conjunctivă în cazul celui vechi

Flegmon: inflamaţie difuzăo Puroi în interstiţiu (intercelular), unde va „musti”, ducând la necroză cu formarea

de cavităţi cu acumulare de puroi, adică abces.o Deci flegmonul se poate transforma în abces

Abcesul:Cursul8 a fost tehnoredactat de Alexandra Buruiană după notiţele luate de Georgeta Bontaş

14

o Recent: necroză, microbi, toxine ce vor trece în sânge şi vor determina apariţia febrei, septicemiei, leucocitozei

Antibioticele pot pătrundeo Vechi este aspimtomatic, izolat de organism, deci pacientul nu va prezenta febră,

leucocitoză Antibioticele nu pot pătrunde Este „o bombă cu ceas” pentru organism Permanent va căuta drum de evacuare, adică va avea tendinţa de a fistuliza

la derută : În vas, producând speticemie acută ( recomandat este să se

efectueze extirparea chirurgicală) Pe peretele capsulei conjunctive – membrană piogenă pesudofibrinoasă

(fibrină, microbi, PMN) se va găsi fibrină cu microbi viabili; în cazul în care membrana rămâne după evacuare, se va acumula din nou puroi ce va trebui drenat, iar ulterior extirpare chirurgicală

Bronhopneumonia afectează sub formă de noduli tot plămânul ducând la inflamaţia fibrinoasă, ce la rândul său va duce la abcedare

MICROSCOPIC:o Detritus celularo PMNo Colonie de microbi (albastru în HE)

Apendicita ulcero – flegmonoasă PMN infiltrează peretele intestinal Mucoasa prezintă ulceraţii PMN în lumen – exudat cataro – purulent Diagnostic: prezenţa PMN în teaca musculară = inflamaţie flegmonoasă difuză

C. pe suprafeţe piele: pustulă, furuncul, carbuncul, hidrosadenită – cu fistulizare (abces profund) mucoase: catar purulent ( mucus + puroi)

o septicemie (microbii se multiplică în sânge) dată de un abces sau de un focar purulent (furuncul) produce septicopenia, ce va genera abcese la distanţă

III.4. Inflamaţia hemoragicăDefiniţie: Inflamaţie exudativă, în care exudatul este hemoragicDIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: în inflmaţia hemoragică, sângele nu se coagulează (deoarece există prea multe enzime), pe când hemoragia conţine coagulio sunt foarte severe deorece

o agentul etiologic este foarte agresivo teren tarat: tulburări de coagulare, cum ar fi leucemiile, în care apare distrugerea

măduvei hematogene, ceea ce va duce la discrazia hemoragică a tegumentului.

ETIOLOGIE:Cursul8 a fost tehnoredactat de Alexandra Buruiană după notiţele luate de Georgeta Bontaş

15

o antrax (meningită hemoragică ce va duce la deces), pestă sau ciuma hemoragică / bubonică, leptospiroze, virus gripal

o diateze hemoragipare, avitaminoza C, cancero inflmaţii graveo cistită hemoragicăo pericardită fibrino – hemoragică determinată de creşterea uremiei

III.5. Inflamaţia cataralăDefiniţie: Inflamaţie cu predominenţă exudativă la care exudatul este amestecat cu mucus; mucoasa organului este roşie şi congestionată.ETIOLOGIE: alergeni, virusuri, bacteriiLOCALIZARE: diferite mucoase: respiratorie, digestivă, urogenitalăEVOLUŢIE:

o acută (pliuri mucoaselor nu prezintă modificări): catar seros, mucos, muco – purulento cronică: atrofică, hipertrofică

o mucoasă lipsită de pliuri, netedăo limbă cheală


curs 8.docx

Documents