FIZIOLOGIEVENTILIA Travaliul ventilatiei (TV) - se exprim n kg m/min ; - valori: - n repaus debitul e 6 l/min TV= 0,2 kg m/min; (travaliul ntregului organism este de 3 kg/min; travaliul cardiac este 7 kg/min); - travaliul ventilatiei crete n progresie geometric ; n raport cu debitul ventilator (pentru debitul ventilator se va folosi notatia V/t deoarece caracterul V cu cerculet deasupra, folosit n curs, nu poate fi reprodus). De exemplu: V/t = 10 l/min de la 6 l/min TV crete la 0,5 kg m/min; V/t = 100 l/min de la 6 l/min TV crete la 5 kg m/min. - ventilatie intens apar rezistente viscoase, turbulent travaliul crete; - consumul de oxigen al musculaturii respiratorii este msurabil; - n repaus: V/t = 6 l/min cu 0,5 ml oxigen la 1 l aer ventilat 30 ml oxigen/ min n repaus ; - necesarul de oxigen al ntregului organism este de 300 ml ; - pentru V/t = 20 l/min cu 1 ml oxigen/(1 l) aer ventilat 20 ml oxigen/min; - pentru V/t = 100 l/min cu 5 ml oxigen/(1 l) aer ventilat (adic 5 v/v) 500 ml oxigen/min; - n conditii de maxim ventilatie: V/t = 150 l/min cu 30 v/v oxigen n aerul ventilat 4500 ml oxigen/min; consumul maxim de oxigen, realizat n conditii de efort maximal este de 3000 ml oxigen/min; respiratia maximal nu poate fi mentinut decit pentru citeva secunde deoarece hiperventilatia scade presiunea partial a CO2 (pCO2) se suprim centrul de reglare apnee involuntar. ETAPA EXTERNA A VENTILATIEI Perfuzia pulmonar Caracteristici: 1. Plminul este singurul organ care primete debit circulator egal cu debitul cardiac (Q); debitul circulatiei bronice este de circa 12 % din Q;

CURS 15

1

2. Circulatia functional face parte din sistemul de joas presiune: pS= 20 mm Hg; pD= 10 mm Hg; pMEDIE 15 mm Hg; 3. Rezistentele opuse de circulatia pulmonar sunt joase: RPERIFERIC{ 1500 dyn (1000 dyn arteriole i 500 dyn capilare); RPULMONAR{ 200 dyn (100 dyn arteriole i 100 dyn capilare); 4. Timpul de tranzit al singelui din inima dreapt n inima sting este scurt; 5. Fazele respiratiei influenteaz circulatia pulmonar: n inspiratie pe vasele mari volumul crete iar pe capilare scade (distensia comprim capilarele); n expiratie situatia se inverseaz; 6. Gravitatia influenteaz perfuzia pulmonar; - la nivelul bronhiolei terminale (cu ramificatie) se afl frontiera ntre circulatia bronic i cea pulmonar (nutritiv i functional); - separarea circulatiilor nu este absolut deoarece exist +UNTURI BRONHO-PULMONARE

2

(a unt arterio-arterial i b unt veno-venos) Rolul unturilor este important n zonele de atelectazie: 1) atelectazia nu este patologic (nu toate alveolele se dilat); 2) prin atelectazie se creaz zone de rezerv (pentru nevoi mari de oxigen) cind ventilatia alveolar nceteaz (atelectazie), nceteaz i perfuzia pericol de necroz zonele atelectaziate sunt irigate prin unturi. - unturile veno-venoase: sunt duntoare prin contaminarea venoas fiziologic (1 2%); au avantaj hemodinamic din urmtoarele considerente: 1) alveola nu trebuie s contin lichid pentru a-i exercita functia de hematoz; 2) mecanismul de mentinere uscat a alveolei: nu crete presiunea din capilar; 3) presiunea capilar crete n foarte multe situatii (cind presiunea crete n venele pulmonare) singele trece n venele bronice iar capilarul este astfel protejat. - ntre artera i vena pulmonar se pot realiza unturi patologice; - unturile arterio-venoase: caz de hipertensiune pulmonar crete presiunea arterial inversarea untului: singele trece spre artera bronic () crete debitul prin untul arterio-venos dintre artera i vena bronic crete contaminarea venoas singele ajunge n vena pulmonar (1020 %) cianoz (hemoglobinemie redus) (cianoza hipertensiunilor cardiace primitive). - efectul gravitatiei: la nivelul hilului pulmonar, presiunea din artera pulmonar are valoarea de 15 cm coloan H20; prin conventie, deasupra planului transhilar presiunea hidrostatic (phidrostatic gh, unde g este acceleratia gravitational; se consider h 0 m la nivelul hilului) se scade din presiunea sangvin (dinamic) iar inferior de acest plan, se adun. Din cauza gravitatiei i a presiunilor mici din artera pulmonar presiunea apexian este mic neuniformitatea distributiei perfuziei este maxim n pozitie ortostatic. }n consecint exist 3 zone hemodinamice: a) zona apical; b) mijlocie; c) bazal. a) }n zona apical presiunea alveolar este mai mare decit presiunea arterial (capilar) i decit presiunea venoas zona apical este ischemic, cu perfuzie 0. b) }n zona mijlocie presiunea alveolar este mai mare decit sau egal cu presiunea arterial (capilar) i strict mai mare decit presiunea venoas - zona mijlocie este deci o zon de

3

cascad, unde perfuzia intermitent este ritmat de sistol. c) }n zona bazal presiunea alveolar este mai mic decit presiunea arterial (capilar) i decit presiunea venoas zona bazal este o zon de hiperperfuzie (sub presiunea gravitatiei). - echilibrul ventilatiei cu perfuzia (V/t cu Q) se pstreaz: baza: hiperventilat i hiperperfuzat; apexul: hipoventilat i hipoperfuzat. V/(Q t) 0,8 (adimensional) valoare medie; variaz de la 0,50,6 (baz) la 13 (apex) hipo/hiperperfuzia este mai intens decit hipo/hiperventilatia; valorile normale pentru parametrii aflati n raport sunt - V/t 4 l/min (ventilatie alveolar); - Q 5 l/min (perfuzie). Cazuri particulare de variatie de la valoarea fiziologic a echilibrului ventilatie-perfuzie: exces de ventilatie V/(Q t)> 0,8; exces de perfuzie cu efect duntor: singe venos mult i putin oxigen n alveole efect de unt (functional) la CRF redus mult; cianoza: scade presiunea partial a oxigenului n singe hematoz insuficient cu hipoxemie hipoxie sangvin; cerinta fundamental pentru hematoz: neexagerarea neuniformittii fiziologice; n spatiul mort alveolar intr i acinii/alveolele n care V/ (Q t) este mare (pentru Q nul raportul tinde la infinit; limita la dreapta lui zero este + ). Reglarea echilibrului ventilatie-perfuzie se realizeaz local, la nivelul fiecrui acin pulmonar. Rolul su este de a asigura eficienta hematozei. Rolul sistemului nervos vegetativ bulbomezencefalic/toracolombar este mic (parasimpatic: rol aproape nul; simpaticul este slab vasoconstrictor). Reglarea se realizeaz n trei moduri: 1. circulatia pulmonar rspunde concordant cu cea sistemic n cadrul reflexelor presoare i depresoare. - presiunea sanguin n sinusul carotic crete baroreceptori presiunea scade (reflex depresor) i reflex depresor n mica circulatie; - chemoreflex presor n glomusul carotic hipertensiune n circulatia sistemic i n cea pulmonar. 2. artera i vena pulmonar sunt zone reflexogene. - distensia volumic a arterei pulmonare reflex depresor sistemic; legea Starling: crete debitul VS reflex depresor sistemic; - distensia sistemului venos pulmonar i a atriilor reflexe

4

Henry-Gower; - distensia AD i AS tahicardie reflex Bainbridge; - receptorii j (juxtacapilari) sunt excitati n emboliile retelelor capilare pulmonare tuse, cianoz (unt), tahicardie (microembolism). 3. Fateta local (reglarea local propriu-zis): - 2 reflexe: a) hipoxia alveolar reflex arteriolo-constrictor (V/t mic ventilatie slab se reduce Q perfuzia); b) hipocapnia alveolar (scade concentratia alveolar a CO2) reflex de bronhioloconstrictie; CO2 ventilatie bun cu perfuzie slab crete ventilatia scade la normal ventilatia. - Implicatiile oxigenoterapiei n edemul pulmonar acut (EPA): hipoxemia chemoreflex presor reflexe arterioloconstrictoare protectia capilarului, a ntoarcerii spre VS (reduce presarcina VS care este n insuficient) nu se explic oxigenoterapia; oxigenoterapia suprim hipoxemia periferic suprim reflexul presor suprim post-sarcina crescut (prin relaxarea arteriolar) suprim acest . - la acelai travaliu cardiac consumul de miocardic de oxigen difer datorit faptului c travaliul necesar pentru a postsarcini mari (presiuni mari) implic un consum de energie mai mare decit pentru a volume mari travaliul presional devine volemie n oxigenoterapie. MECANISME DE MEN|INERE USCAT{ A ALVEOLEI: Alveola nu este mentinut complet uscat, deoarece este necesar mentinerea unei tensiuni superficiale datorate unei pelicule fine de lichid. Prin interstitiu presiunile pleurale negative se transmit parenchimului (- 5 mm Hg) aceste presiuni permit absorbtia apei din alveole. Vidul pleural este deci factor sicativ pentru alveole, dar i din capilare. Presiunea coloid-osmotic este de 25 cm H20 (15 mm Hg). Apa drenat prin limf contribuie la efectul de uscare. Diferentele dintre fortele profiltrante i antifiltrante: profiltrant: presiunea hidrostatic din capilar este de +7 mm Hg; antifiltrant: presiunea coloid-osmotic este de 28 mm Hg; deci forta de mentinere uscat este de 21 mm Hg i reprezint un factor de sigurant. Factori favorizanti pentru mentinerea alveolei n stare deschis sunt: - absorbtia apei de ctre epiteliul alveolar; - tonusul arteriolei pulmonare;5

-

unturile veno-venoase; drenajul limfatic.

DIFUZIUNEA ALVEOLO-CAPILAR

este procesul fizic spontan de rspindire a moleculelor n mediu fluid pin la omogenizarea presiunilor partiale ale speciilor moleculare din mediu. Este un proces de traversare de ctre oxigen i dioxid de carbon a membranei alveolo-capilare. Forta motrice a fenomenului este agitatia termic a moleculelor. Difuziunea se realizeaz pentru: 1) gaze inerte (N2); 2) gaze non-inerte: oxigen, dioxid de carbon, monoxid de carbon, monoxid de azot; acestea intr n reactie cu compuii sangvini. Forta motrice a difuziunii n cazul gazelor pulmonare este diferenta de presiuni (a se citi concentratii) de o parte i de alta a membranei alveolo-capilare. Presiunea aerului uscat este de 760 mm Hg; pentru aerul saturat n vapori de ap se va considera valoarea de 716 mm Hg (presiunea alveolar a vaporilor de ap este de 47 mm Hg . }n fiecare minut se degaj 240250 ml dioxid de carbon. Coeficientul respirator este o functie de substrat: C CO2/O2 Factori implicati n difuziune: 1. Moleculele de gaz; 2. Membrana alveolo-capilar; 3. Forta motrice a difuziunii; 4. Compuii sanguini 1. Moleculele de gaz Solubilitatea gazului este direct proportional cu coeficientul de solubilitate , definit astfel: volumul de gaz dizolvat n 1 ml de ap, la 20 C. Pentru oxigen 0,024; pentru CO2 0,57 (atentie c definitia nu specific conditiile de msurare pentru volumul de gaz). Coeficientul de solubilitate este invers proportional cu rdcina ptrat a greuttii moleculare a gazului . 2. Membrana alveolo-capilar 1) grosime (drum parcurs de moleculele de gaz) foarte mic L 0,5 m (a nu se asimila totui cu drumul parcurs de molecule, pentru c nu toate moleculele au traiectorie rectilinie normal la suprafata membranei; drumul efectiv mediu este ceva mai mare decit L); 2) suprafata de schimb (A); 3) caracteristici fizice: viscozitate, structur, etc. 1) Structurile strbtute de moleculele de oxigen sunt: a) pelicula molecular (foarte subtire) de lichid alveolar;

6

b) epiteliul alveolar; c) membrana bazal a epiteliului alveolar; d) interstitiul pulmonar; e) membrana bazal a endoteliului capilar; f) endoteliul capilar (cel mai fin din organism); g) plasma; h) membrana eritrocitului; i) citoplasma eritrocitar; j) (Hb) Patologie: - bloc alveolo-capilar ngroarea membranei alveolocapilare: - edem pulmonar; - inflamatii (ngroa epiteliul alveolar); - edem interstitial; - ngroarea epiteliului capilar; - capilarodilatatia pulmonar lant de hematii cele centrale se oxigeneaz prost efect de unt (stratul de singe trebuie s fie subtire). 2) Suprafata total alveolar este de 100 m2 variaz fiziologic (zone atelectatice de rezerv) i este corelat cu uniformitatea distributiei V/(Q t); scade dup embolii pulmonare. 3) Solubilitatea membranei alveolo-capilare pentru gazele respiratorii diferenta de presiune partial pentru CO2 este de 6 mm Hg (singe 46 mm Hg; amestec gazos alveolar 40 mm Hg) iar pentru oxigen este de 60 mm Hg (alveol 100 mm Hg; singe 40 mm Hg). 4) Compui sanguini ECUATIA DIFUZIUNII (Fick) V/t debit ventilator; P diferenta de presiuni partiale (de o parte i de cealalt a membranei); A suprafata de schimb; coeficient de solubilitate; L grosimea membranei; M greutatea molecular a gazului considerat; coeficient de viscozitate T temperatur V/t (P A T)/(L M1/2 ) k (P A)/L, unde k este o constant (i se poate considera cu valoare unitate; aceast relatie a fost prezentat ca lege a lui Fick) Capacitatea de difuziune a plminului se definete ca debit ventilator pentru P 1 mm Hg. }n repaus are valorile: 300/60 5 ml/ (min mm Hg) (oxigen) i 240/6 40 ml/(min mm Hg) (dioxid de carbon); capacitatea de difuziune crete de 10 ori n efortul fizic maximal: 50 ml/(min mm Hg) pentru oxigen i 400 ml/(min mm Hg)7

pentru dioxid de carbon. TL transport lung; DL diffusion lung. (?) Timpul de echilibrare a presiunilor partiale de o parte i de alta a membranei alveolo-capilare este de 300 ms. Viteza de curgere a singelui prin capilare este de 0,70,8 m/s. REGLAREA VENTILA|IEI - Ventilatia se subordoneaz nevoilor metabolice ale organismului (celulei); - Cea mai important este nevoia de oxigen i nu nevoia de a elimina dioxidul de carbon. Cu toate acestea reglarea se bazeaz pe valorile concentratiei de dioxid de carbon. - Eficienta maxim se obtine reglind presiunea partial a CO2 i clearance-ul de CO2 i mentinind echilibrul acido-bazic (fenomen nerespirator). - Fenomene nerespiratorii (datorate respiratiei): vorbirea, termoreglarea, risul, plinsul , deglutitia, voma, defecatia, naterea , cintatul. - Presiunea partial a oxigenului din singe nu este dependent numai de ventilatie, ci i de hematoz sau difuziune, presiunea partial a oxigenului n aerul inspirat etc. - Presiunea partial a dioxidului de carbon din singe variaz n functie de produsele metabolice i constituie semnalul pentru centrii respiratori. - }n ventilatie se regleaz vizibil amplitudinea i frecventa micrilor respiratorii iar n profunzime se regleaz presiunea partial a dioxidului de carbon. - Centralizarea reglrii respiratiei se face la nivelul centrului respirator bulbar (Lumsden 1925).

8