ap renal 1

INSUFICIENTA RENALA

INSUFICIENTA RENALA ACUTA DEFINITIE Citeriile RIFLE

Criteriile AKIN

CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ IRA PRERENALĂ

IRA RENALA

IRA POSTRENALA

EVOLUȚIE SPRE RESTITUIREA COMPLETĂ SAU PARȚIALĂ

A FUNCȚIEI RENALE: Faza oligoanurică

Faza de reluare a diurezei

Faza de recuperare funcțională

EVOLUȚIE SPRE PIERDEREA FUNCȚIEI RENALE Leziune renală acută persistentă

Boală renală stadiu terminal

INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

IRA a fost definită, tradițional, ca pierdere acută a funcției renale, care generează retenție de metaboliți și dezechilibre hidroelectrolitice și acidobazice importante.

Dar această definiție nu poate fi considerată o definiție standard, deoarece nu folosește criterii ce pot fi aplicabile pe scară largă și care să fie caracterizate de specificitate și sensibilitate ridicată.

Există peste 30 de definiții ale IRA în literatura de specialitate , ceea ce generează variații largi de incidență și mortalitate prin IRA în diferite studii.


Lipsa unei definiții standard creează dificultăți în identificarea precoce a tuturor pacienților cu IRA, fapt relevat de mortalitatea crescută ce însoțește această afecțiune.

Dificultățile de diagnostic pot conduce la identificarea pacienților în stadii avansate, crescând astfel riscul de evoluție nefavorabilă spre IRC sau dependență de dializă.

Funcția renală se apreciază în prezent pe baza ratei de filtrare glomerulară (RFG).

Măsurarea directă a RFG este costisitoare și fără aplicabilitate practică.


RFG – se estimează în funcție de Creatinina serică (depinde de masa musculară), sex, vârstă, rasă, suprafața corporală (depinde de înălțime și greutate).

În prezent pentru aprecierea RFG se aplică ecuația MDRD – o ecuație obținută în urma studiului de cohortă Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) - http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm

Detectarea creatininei serice este influențată de metoda de laborator folosită.


Creatinina nu reflectă cu acuratețe RFG în primele stadii ale IRA severă, deoarece este posibil să nu fie suficient timp pentru a se acumula.

La pacienții în dializă sunt necesare alte limite ale Creatininei serice, deoarece creatinina e îndepărtată prin dializă.

Numeroase studii au demonstrat că mortalitatea crește și pentru creșteri aparent mici ale creatininei serice.


Clearence-ul Creatininei (urina/24 h) nu poate fi folosit pentru aprecierea funcției renale, deoarece în condiții de scădere a RFG, Cl Cr supraestimează filtrarea glomerulară.

Creatinina urinară este suma între Cr filtrată glomerular și Cr secretată la nivel tubular distal (fiziologic, secreție foarte redusă).

În condiții de scădere a RFG și creștere a Cr serice, crește secreția tubulară de Creatinină.


Urgență medicală – mortalitate ridicată > 50%

Survine cel mai frecvent pe un parenchim sănătos.

Debit urinar normal 1-3 ml/kg/h

În 2004 au fost publicate criteriile RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage Kidney classification ) de diagnostic și stadializare a leziunilor renale acute.

Au fost definite astfel trei grade de severitate a leziunilor renale acute și două posibile complicații (Pierderea funcției renale și Boală renală în stadiu terminal)

Filtarea glomerulară Debit urinar - DU

Sensibilitate înaltă

DU < 0,3 ml/kg/h timp de 24 oresau Anurie timp de 12 ore

DU < 0,5 ml/kg/h timp de 6 ore

Specificitate înaltă

Leziune

Insuficiență

Risc

DU < 0,5 ml/kg/h timp de 12 ore

Crește (în 1-7 zile) Cr serică de 1,5 ori sau scădere a RFG > 25%

Crește Cr serică de 2 ori sau scădere a RFG >50%

Crește Cr serică de 3 ori sau Scade RFG >75% sau Cr serică ≥ 4 mg/dl când creșterea acută e mai mare de 0,5 mg/dl

CRITERIILE RIFLE - Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P, the ADQI workgroup: Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group Crit Care 2004, 8:R204-R212

IRA

Din punct de vedere evolutiv Boala renală acută debutează cu manifestări ușoare și evoluează spre forme severe. Este importantă identificare încă din stadiile inițiale.

Citeriile RIFLE – stabilesc 3 grade de severitate ale bolii renale acute. Pacientul este încadrat în funcție de criteriul cel mai sever (Creatinina serică sau Debitul urinar).

Citeriile RIFLE nu aduc informații cu privire la etiopatogenia afecțiunii, de aceea pacienți cu același grad de severitate RIFLE pot avea evoluții diferite. EX: pacient IRA obstructivă are evoluție mult mai bună decât un pacient cu IRA prin șoc septic.


Ulterior criteriile RIFLE au fost îmbunătățite de grupul Acute Kidney Injury Network.

Definiție AKIN: Reducere acută (maxim 48 ore) și susținută (> 24 ore) a funcției renale.

Reducerea funcției renale este definită astfel: Creșterea Creatininei serice cu mai mult de 0.3 mg/dl față

de nivelul de bazăSau Creșterea Cr serice cu 150% (1,5 ori față de nivelul de

bază)Sau Reducerea volumului urinar (oligurie documentată – mai

puțin de 0.5 ml/kg/h pentru mai mult de 6 ore).


La pacienții la care nu se cunoaște un nivel inițial al Cr serice se obțin cel puțin două măsurători seriate în decurs de 48 de ore.

Creșterea procentuală a Creatininei nu este influențată de sexul, vârsta și IMC pacientului.

Debitul urinar este util mai ales la pacienții cu afecțiuni severe asociate, debitul urinar modificându-se uneori înainte de nivelul creatininei serice.

Toate criteriile se apreciază în context clinic și la pacienți normal hidratați.


Criteriile AKIN au o sensibilitate crescută, ceea ce poate genera o supradiagnosticare a afecțiunii.

Acest inconvenient este acceptabil ținând cont că în prezent afecțiunea este subdiagnosticată.

Recomandarea actuală este de a considera orice pacient internat în unități de urgență, ca posibil candidat pentru diagnosticul de leziune acută renală.


CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ:

1. IRA prerenala – 80% din cazurile de IRA – cu

tratament adecvat și rapid are evoluție favorabilă

cu reluarea completă a funcției renale

1. IRA de cauza renala (organică, intrinsecă)

3. IRA de cauza postrenala (obstructivă, mecanică)

IRA PRERENALĂ

Mecanism:

Hipotensiune sistemică, cu scăderea irigației renale si întreruperea filtrării glomerulare renale.

Nefronii sunt funcționali având loc reabsorbție crescută de apă și Na

IRA PRERENALĂ

Cauze:

1. socul hipovolemic - hemoragii (volum mare), deshidratare

acută, arsuri/plasmoragii; obstructii ale tractului

gastrointestinal, peritonite (sechestrarea lichidului

extracelular în spatii paracapilare).

2. hipotensiunea neurogena: leziuni ale SNC

3. tromboza arterelor renale

4. insuficiența cardiacă severă

5. vasodilatatie periferica sistemică (reactii anafilactice, șoc

septic, etc)

IRA RENALĂ

Mecanism:

Leziuni parenchimatoase severe, cu scoaterea

bruscă din funcție a unui număr mare de nefroni

funcționali și reabsorbție tubulară perturbată.

IRA RENALĂ

Cauze:

1.Hematologice - Sindrom hemolitic uremic, nefrita din purpura

Henoch-Schonlein

2.Glomerulopatii severe: glomerulonefrita postinfectioasa.

3.Tubulo-interstițiale: substanțe nefrotoxice exogene (mercur)

sau endogene (obstructia de nefroni inferiori prin precipitare Hb

în hemoliză intravasculară brutală sau precipitare de mioglobina

în sdr zdrobire); etiologie infecțioasă - pielonefrite acute severe.

IRA POSTRENALĂ

< 5% din cauzele de IRA

Mecanism: obstrucția căilor urinare generează rezistență crescută la fluxul urinar, cu încetarea secundară a filtrării glomerulare, datorită scăderii/anulării presiunii eficiente de filtrare.

Cauze :

1. obstructia tractului urinar înalt: calculi, cheaguri de sânge

2. obstructia căilor urinare inferioare: subvezical brutal - calculi, corp strain; traumatisme vezicale severe

3. obstructia stomei ureterale

Hipotensiune sistemică

↓irigația renala

Întreruperea filtrarii glomerulare renale

IRA PRERENALĂ

soc hipovolemic

hipotensiunea neurogena

tromboza arterelor renale

insuficiența cardiacă severă

vasodilatatie periferica sistemică

HematologiceGlomerulopatii severeTubulo-interstițiale

scoaterea bruscă din funcție a unui număr mare de nefroni funcționali

reabsorbție tubulară perturbată

IRA RENALĂ

obstrucția căilor urinare

rezistență crescută la fluxul urinar

încetarea secundară a filtrării

IRA POSTRENALĂ

RESTITUIREA COMPLETĂ SAU PARȚIALĂ A FUNCȚIEI RENALE

PIERDEREA FUNCȚIEI RENALE

EVOLUȚIA IRA

EVOLUȚIE SPRE RESTITUIREA COMPLETĂ SAU PARȚIALĂ A FUNCȚIEI RENALE:

1. Faza oligoanurică2. Faza de reluare a diurezei3. Faza de recuperare funcțională

EVOLUȚIE SPRE PIERDEREA FUNCȚIEI RENALE

1. Leziune renală acută persistentă – pierderea completă a funcției renale, mai mult de 4 săptamâni

2. Boală renală stadiu terminal – necesită terapie de substituție a funcției renale mai mult de 3 luni.

EVOLUȚIA IRA - Faza oligoanurică

Durata variabilă în funcție de etiologia/severitatea

IRA: 10 – 14 zile până la 8 săptămâni.

Alterarea echilibrului acido-bazic cu apariția acidozei

metabolice.

Alterarea echilibrului hidroelectolitic: hiperpotasemie,

hiponatremie, mai ales diluțională (IRA renal).

Creșterea concentrației plasmatice a cataboliților:

uree, acid uric, creatinina, sulfati, fosfati.

EVOLUȚIA IRA - Faza reluare diureză

Se instalează treptat diureza

Starea generală se ameliorează

Disfuncțiile tubulare pot persista o perioadă – pierdere de Na, poliurie uneori masivă ce antrenează pierderi de electroliți (K, Mg, etc).

Mecansmele poliuriei:

Eliminarea apei reținuta în faza oligo-anurică și a apei rezultate din metabolismele celulare

Diureză osmotica – excreție crescută de NaRezistență pasageră la acțiunea ADH datorită disfuncțiilor

tubulare, dar filtrarea glomerulară reluată.

EVOLUȚIA IRA - Faza de recuperare

funcțională

Vindecare – restitutio ad integrum

– modificări structurale cu limitarea

functiei renale Această fază poate dura până la un an.

Necroza tubulară acută – IRA renală

NTA - cea mai frecventă cauză de IRA renală

NTA - a doua ca frecvență din cauzele de IRA.

Etiologie

IRA prerenală severă ce generează ischemie renală cu apariția de leziuni și moarte celulară la nivel tubular.

Substanțe nefrotoxice: medicație (ciclosporina), substanțe de contrast, mioglobină, etc.

Necroza tubulară acută – IRA renală

Scăderea RFG în NTA:reducerea perfuziei renale obstrucția lumenului tubular prin resturi celulare și cilindrii, ceea

ce generează filtrare ineficientă (scurgerea filtratului prin epiteliul afectat).

Ischemia generează: depleție de ATP – afectarea transportului transepitelial activ, scăderea producției de substanțe vasodilatatoare (stress

oxidativ)

Încărcarea crescută de Na la nivel tubular, prin feedback tubulo-glomerular la nivelul maculei densa, duce la constricție arteriolă aferentă.

INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ

Definitie

Etiologie

Nefropatii glomerulare sau glomerulonefritele cronice

Nefropatiile tubulare

Nefropatiile interstiţiale

Patogenie Teoria clasică - teoria nefronilor patologici

Teoria moderna - teoria nefronilor intacti

Stadializare

Sindroamele clinico-biologice ale IRC

1. Sindromul de retenţie azotată

2. Tulburări hidro-electrolitice

3. Tulburări acido-bazice

4. Metabolismul fosfo-calcic

5. Afectarea cardiovasculară în IRC

6. Tulburări hematologice

7. Metabolismul glucidic în IRC

8. Metabolismul lipidic

9. Metabolism proteic

INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ

Definiție (National Kidney Foundation): Anomalii structurale sau funcționale renale timp de cel puțin 3 luni

(pierdere ireversibilă):

(1) Leziuni renale cu/fără scăderea RFG:

• anomalii structurale

• markeri ai leziunii renale: anomalii urinare – cel mai frecvent și precoce semn de IRC fiind

proteinuria

anomalii plasmatice – exp: acidoză, tulburări electrolitice (afectare tubulară)

anomalii imagistice

(2) Scăderea RFG < 60 mL/min/1.73 m2, cu/fără leziuni renale

INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ Cele mai frecvente cauze de IRC – Diabet zaharat,

HTA, AHC de IRC și vârsta peste 60 de ani.

Factori de risc

Cresc succeptibilitatea de leziune renală

Vărstă înaintată, AHC de boală renală cronică, reducerea masei renale, greutate mică la naștere, etc

Factori de inițiere

Determină directleziuni renale

DZ, HTA, Boli autoimune, Infecții urinare, litiază renală, obstrucție tract urinar inferior, Infecții sistemice, medicație

Factori de progresie

Accelerează pierderea funcției renale

Proteinurie crescută, Tensiune arterială crescută, control glicemic slab, fumatul.

Factori de stadiu terminal

Cresc mortalitatea și morbiditate în IRC

Doze prea mici de dializă, Anemia, Hipoalbuminemia, Inițiere tardivă a dializei

INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂEtiologie

1.Nefropatii glomerulare sau glomerulonefritele cronice primitive sau secundare (ex: nefropatia lupică);

> 50% dintre cazurile de IRC la adult

2. Nefropatiile tubulare (tubulopatiile) – Congenitale/Dobândite

* Diabetul renal - în cadrul sindromului Fanconi.

Sdr Fanconi este un deficit de reabsorbţie tubulară (tub proximal) a amino-acizilor (proteinurie tubulară), sodiului, calciului, fosfaţilor, bicarbonaţilor (acidoză renală tubulară II), glucozei (glicozurie fără hiperglicemie).

Sdr Fanconi însoțește diferite afecțiuni ereditare (B Wilson) sau apare secundar medicației (Tetraciclină expirată, antiretrovirale) sau intoxicației cu Pb.

INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ Etiologie

* Boala Hartnup

Transmitere autosomal recesivă

Defect de transport intestinal şi renal al amino-acizilor, cu aminoacidurie malnutriţie.

* Pseudoendocrinopatii de origine tubulară

Diabet insipid nefrogen = lipsa răspunsului renal la acţiunea ADH (ADH = AVP – arginin vasopresină).

Pseudohipoaldosteronism tip I (mutații ale receptorilor mineralocorticoizilor) sau tip II (scăderea secreție de K și H) Pseudohiperaldosteronism – deficit congenital sau dobândit (ingestie licorice) de 11 β hidroxi – steroid dehidrogenază, care metabolizează, fiziologic, la nivelul receptorilor mineralocorticoizi, cortizolul (forma activă) la cortizon (forma inactivă)


3. Nefropatiile interstiţiale

a. Nefropatiile interstiţiale de cauză urologică – frecvent obstrucții:

- litiază renală;

- fibroză retroperitoneală;

- tumori vezicale;

- adenom de prostată;

- reflux vezicoureteral.

Creşterea presiunii hidrostatice în tubii renali şi în arborele pielocaliceal determină:

- la nivel macroscopic hidronefroza (dilatarea arborelui pielocaliceal);

- la nivel microscopic trecerea urinei primare în interstiţiu, cu distrugerea progresivă a acestuia.


b. Nefropatiile interstiţiale de cauză infecţioasă (pielonefrita cronică) - factori favorizanţi:

- litiaza urinară;

- staza urinară;

- boli metabolice care predispun la infecţii (diabet zaharat).

c. Nefropatiile interstiţiale toxice sau medicamentoase


4. Nefroscleroza (leziuni ale arterelor mici și medii renale) și nefroangioscleroza (include și leziuni ale arteriolelor aferente și eferente glomerulare):

hipertensiunea arterială netratată sau hipertensiunea arterială malignă;

tromboze sau stenoze ale vaselor renale;

boli metabolice caracterizate prin determinări vasculare

- diabet zaharat;

- hiperuricemii;

- hiperparatiroidism;

- hipercalcinoză;

distrugeri ale parenchimului renal

- tumori renale;

- pionefroză;

- TBC cu localizare renală;

depuneri de paraproteine la nivelul parenchimului renal

- gammapatii monoclonale;

- amiloidoză.

INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ Patogenie

1. Teoria clasică - teoria nefronilor patologici;

În IRC sunt afectaţi toţi nefronii, în grade diferite, în mod difuz şi incomplet, urina finală fiind o sumă a cantităţilor de urină (cu caracteristici diferite) elaborate de către fiecare nefron afectat.

Această teorie nu poate explica mecanismele adaptative, de durată, evidenţiate în IRC şi care au ca rezultat menţinerea homeostaziei, chiar și pentru pierderi de peste 75% ale funcției renale

Fiziologic – există 2 milioane de nefroni funcționali.


1. Teoria modernă - teoria nefronilor intacți;

Această teorie nu echivalează cu o condiție de tipul totul/nimic – nefroni complet nefuncționali și nefroni restanți, normali din punct de vedere morfo-funcţional.

Nefronii se distrug progresiv - gradul de păstrare a homeostaziei depinde de capacitatea funcțională a nefronilor restanți .

RFG este redusă în nefronii afectați, în timp ce mecanisme compensatorii cresc RFG și capacitatea de reabsorbție/secreție tubulară în nefronii mai puțin afectați.



RFG crește prin următoarele mecanisme:

Crește diametrul arteriolelor aferente și eferente glomerulare, capilarelor glomerulare.

Crește presiunea de perfuzie capilar glomerular prin activarea sistemului renină – angiotensină.

Crește permeabilitatea endotelială – scade permselectivitatea (filtrare proteine)

Modificări adaptative tubulare pentru menținerea echilibrului glomerulotubular (balanța între filtarea glomerulară și reabsorbția la nivelul tubului proximal).



Echilibrul glomerulotubular este menținut prin următoarele mecanisme:

La nivelul nefronilor sever afectați scade suprafața rețelei capilare peritubulare (scade reabsorbția).

Atrofia celulelor tubulare proximale la nivelul nefronilor afectați; Hipertrofia celulelor tubulare proximale pentru nefronii mai puțin afectați.

Dilatare tubulară proximală (în mai mică măsură și distală) pentru nefronii mai puțin afectați.


1.Teoria modernă - teoria nefronilor intacți;

Persistența factorilor de risc, factorilor de inițiere și ai celor de progresie generează evoluția bolii renale cronice, spre boală renală stadiu terminal, când funcția renală devine insuficientă pentru supraviețuire.

Chiar și apariția mecanismelor de adaptare la pierderea progresivă a funcției renale, poate genera, în timp, modificări care să altereze funcția renală.

Ex: Creșterea presiunii intracapilare glomerulare generează leziuni endoteliale (disfuncție endotelială). Angiotensina II stimulează formarea în exces a factorilor de creștere – nefroangioscleroză.

INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂstadializare – conform National Kidney Foundation

Stadiul Descriere RFG (mL /minut/ 1.73 m2

- Risc crescut pt Boala renală cronică

RFG normal, dar factori de risc pentru IRC

1 Leziuni renale dar RFG normal sau crescut

> 90

2 Leziuni renale – scădere ușoară a funcției renale

60 - 89

3 RFG moderat scăzut 30 - 59

4 RFG sever scăzut 15 - 29

5 Boală renală stadiul terminal < 15 (sau dializă)

IRC INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ

Detecția IRC se bazează pe:

proteinurie – principalul marker de afectare renală și factor de prognostic important

Rata de filtrare glomerulară (RFG)

Pentru fiecare stadiu IRC – recomandări intervenționale specifice (vezi ghiduri National Kidney Foundation).

ap renal 1

Documents