145804439-bronsiolita-acuta

BRONŞIOLITA ACUTĂ

DATE GENERALE

Infecţie a CRI caracteristică sugarului şi copilului mic având ca principală manifestare clinică dispneea expiratorie şi wheezing-ul.

Apare cel mai frecvent în primii 2 ani, cu vârf al incidenţei la 6 luni.

Reprezintă cea mai frecventă cauză de spitalizate a sugarilor (3% dezvoltă forme severe) în ţările dezvoltate.

Incidenţa maximă în timpul iernii, la începutul

primăverii.

OMS: 64 mil/an, 160000/decese/an (2008)

ETIOLOGIE

• Domină infecţiile virale:

- 60-70% VSR

- alte : metapneumovirus,

v. paragripale, v. paragripale

adenovirusurile (realizează cele mai

severe forme)

rar mycoplasma pneumoniae

• Afectează cel mai frecvent:

- sugarii între 3-6 luni

- alimentaţi artificial

- cei care trăiesc în condiţii de

aglomeraţie

- expunere la fum

Virusurile pătrund în arborele bronşic, se replică

la nivelul celulelor epiteliale

- Alterarea mecanismelor de apărare locală

- Reacţie inflamatorie (edem, congestie a mucoasei,

submucoasei) cu infiltraţie a ţesutului peribronşic cu

limfocite, macrofage, plasmocite

- Acumulare de mucus şi detritusuri celulare

Obstrucţie parţială a lumenului bronşic, cu blocarea în inspir a aerului în alveole

Hiperinflaţie

Creşterea capacităţii reziduale

Raport inadecvat ventilaţie/perfuzie

Alterarea schimburilor gazoase (hipoxie, hipercapnie): IRA

Creşte diferenţa între O2 alveolar şi O2 arterial: tahipnee

WHEEZING

• Cel mai caracteristic semn clinic din bronşiolită,

• Sunet cu caracter muzical, care se aude în

timpul expirator al respiraţiei,

• Indică obstrucţia inflamatorie a căilor aeriene

mici şi medii

• Ocazional indică micşorarea de volum a traheei

sau a bronhiilor mari

CARACTERISITC ÎN BRONŞIOLITĂ NU SUNT

AFECTATE ŢESUTURILE ELASTIC ŞI

MUSCULAR

TABLOUL CLINIC

• Fază prodromală:

infecţie respiratorie care precede tabloul clinic cu 5-7 zile

• Debut: aspect de rinofaringită cu strănut, rinoree

seroasă, apetit capricios, febră

• Perioada de stare: dispnee expiratorie, wheezing, tuse

spastică, agitaţie

3 forme clinice:

- forma uşoară

- forma medie

- forma severă

FORMA UŞOARĂ

• Wheezing fără tahipnee (AR<50 r/min)

• Tiraj intercostal puţin marcat

• Murmur vezicular cu caracteristici normale

• Raport inspir/expir: 2/1

• Stare de hidratare normală printr-un aport

normal

• Saturaţie în O2 >90%

• Simptomatologia dispare în 1-3 zile

FORMA MODERATĂ

• Ritm respirator 50-70 r/min

• Tiraj intercostal accentuat

• Expir prelungit

• Ventilaţia alveolară se modifică

• Saturaţia O2 88-90%

FORMA SEVERĂ

• Tahipnee >70r/min

• Cianoză

• Tiraj intercostal marcat

• Geamăt expirator

• Diminuarea murmurului vezicular

• Saturaţia O2 <88-90%

• Alterarea stării generale (modificarea senzoriului, se

alimentează şi se hidratează dificil)

• Tulburări ale perfuziei tisulare (tegumente marmorate,

timp de recolorare capilară prelungit peste 2 sec.,

hipoTA)

FORMELE SEVERE

Apar cel mai frecvent la anumite categorii de

pacienţi:

• boli pulmonare grave (displazie pulmonară, malformaţii

pulmonare)

• afecţiuni cardiace (MCC; cardiomiopatii)

• boli neuromusculare

• deficite imune

• sugari sub 12 săptămâni născuţi prematur

EXAMENUL CLINIC

• Torace destins cu diamentrul antero-

posterior mărit;

• Hipersonoritate

• Murmur vezicular diminuat

• Raluri bronşice (sibilante) şi bronşiolare

(subcrepitante)

• Falsă hepatosplenomegalie prin emfizemul

obstructiv

INVESTIGAŢII PARACLINICE

• Hemogramă normală/ nu este necesară

• Rg. Cardio-pulmonară/ dacă evolutie atipică, prelungită:

- hiperinflaţie

- hipertransparenţă difuză

- accentuarea desenului peribronhovascular

- tulburări de ventilaţie (bule de emfizem,

atelectazii, hernie mediastinală)

• Identificarea virusului (imunofluorescenţă, ELISA)

• Saturaţia O2

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Dispnee obstructivă înaltă (dispnee inspiratorie)

Bronhopneumonie

Cauze de dispnee expiratorie:

- astm bronşic

- sindrom de aspiraţie

- incoordonare faringiană

- fistule traheoesofagiene

- FKP

- arcuri, anomalii vasculare

- boli cardiace

- anomalii ale arborelui traheo-bronşic

- bronşiectazia, displazie bronhopulmonară

- wheezing recurent

- epilepsie diencefalică

TRATAMENT

• Internare obligatorie pentru formele medii sau severe;

• Formele uşoare pot fi tratate la domiciliu dacă:

- condiţii socio-economice bune;

- nivel educaţional al familiei ridicat;

- posibilitatea unei urmăriri medicale atente

1. Principii generale

- aport adecvat de lichide

- ambianţă termică

- se vor evita: antihistaminicele, sol. Decongestionante

- solicitat medicul dacă apare: cianoză

tahicardie

febră

alterarea stării generale

TRATAMENT (2)

1. Mijloace standard

2. Mijloace terapeutice controversate

3. Mijloace terapeutice rezervate formelor

severe

1. MIJLOACE STANDARD

1. Asigurarea unei linii venoase pentru PEV

2. Oxigenoterapie cu O2 purificat,

umidifiat, încălzit

2. MIJLOACE DE TRATAMENT

CONTROVERSATE

1. AB-terapiea este nejustificată; se recomandă DOAR când nu se poate exclude o infecţie bacteriană la sugarii mici sau cu handicapuri biologice;

2. Ribavirina (Virazol) în aerosoli prin nebulizator 12-18 ore/zi, dacă testele rapide confirmă VSR pentru anumite categorii de copii

3. Corticoterapia ineficientă pentru formele uşoare/medii.

4. Bronhodilatatoarele ineficiente pentru că bronho-spasmul are rol neglijabil, receptori ±

5. Adrenalina 1%o în aerosoli

6. Antileukotriene

3. MIJLOACE TERAPEUTICE

REZERVATE FORMELOR SEVERE

• O2 pe mască

• PEV

• Administrare de aerosoli cu

Bronhodilatatoare (Salbutamol 0,1 mg/kg/doză în 2

ml SF, la 6 ore sau/şi Brycanil 0,1 mg/kg/doză la 4-6 ore)

• Intubaţie şi ventilaţie dacă apare IRA, crize

de apnee

• Corticoterapie inhalatorie, sistemică

COMPLICAŢII, EVOLUŢIE

Gravitate maximă între a 2-4 zi

Complicaţii : convulsii febrile, ECA

SDA,

crize de apnee

pneumotorax, pneumomediastin,

IRA, IC

suprainfecţii bacteriene

episoade de wheezing recurent (30-60%)

Mortalitatea globală (5.5%) variază în funcţie de: - vârstă

- tipul de virus

- handicapuri biologice

PNEUMONII

DEFINIŢIE

• Procese inflamatorii care afectează elementele care compun parenchimul pulmonar, respectiv spaţiile alveolare şi/sau interstiţiul pulmonar

• Interstiţiul pulmonar: porţiunea de perete alveolar alcătuit din ţesut conjunctiv extravascular delimitat de membrama bazală

a epitaliului alveolar şi endoteliul vascular

INCIDENŢA

• Sub 5 ani, in ţările dezvoltate 40/1000 copii/an;

• Peste 5 ani, in ţările dezvoltate 20/1000 copii/an

ETIOLOGIE

La copii sub 5 ani:

• Etiologia virală (VSR) domină (>60%);

La copii sub 2 ani infectiile virale >80%

• Streptococcus pneumonie 20%

• Chlamydophila pneumoniae si Mycoplasma

pneumoniae 10%

• Etiologie necunoscută 30-40%

• Infecţii mixte >30% Jeremy Hull, Paediatric Respiratory Medicine, 2008, 151-170

ETIOLOGIE

La copii peste 5 ani:

• Streptococcus pneumonie 30%

• Mycoplasma pneumoniae 30%

• Chlamydophila pneumoniae 20%

• Infecţiile virale 20-30%

• Infecţii mixte >30%

ETIOLOGIA PNEUMONIEI ACUTE

COMUNITARE

VIRUSURI

VSR

v. Gripal A,B,C

v. Paragripale tip 1-4

Metapneumovirus

Adenovirus

Rhinovirus

v. Varicelos

CMV

Enterovirusuri

v. rujeolos

BACTERII TIPICE

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes /grup A

Klebsiella

BACTERII ATIPICE

Mycoplasma pneumoniae

Chlamydophila pneumoniae

Legionella pneumoniae

Moraxella

Mycobacteria atipică

Jeremy Hull, Paediatric Respiratory Medicine, 2008, 151-170

PNEUMONII INTERSTIŢIALE

Etiologia virală reprezintă cea mai frecventă

etiologie la sugari şi la copiii mici (VSR, v.

gripal tip A, paragripale tip 1,3, adenovirusuri tip

1,3,7,12,21);

VSR cel mai important agent etiologic la

copiii sub 3 ani;

VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR

• Răspunde de 10-20% din toate infecţiile respiratorii;

• Produce cele mai multe afecţiuni acute grave ale

aparatului respirator în primele 6 luni de viaţă

(bronşiolite acute 40-90% din cazuri);

• Realizează forme de boală diferite:

- Pneumonii interstiţiale

- Laringite

- Bronşite, bronşiolite

- IACRS

ADENOVIRUSURILE (34 tipuri)

• 10% din etiologia infecţiilor respiratorii;

• 5,5% din infecţiile respiratorii joase bronhopulmonare;

• Tipurile 3, 7 şi 21 produc la sugari afecţiuni respiratrorii grave (pneumonii severe, bronşiolite acute grave cu caracter necrozant);

• Formele grave se caracterizează:

- SFR sever

- manifestări extrapulmonare:

sind. encefalitic,

sind. meningeal, hepatomegalie,

sind. hemoragic,

insuficienţă cardiacă,

gastroenterită acută,

otită medie,

erupţii cutanate

FACTORII FAVORIZANŢI

• Vârsta mică

• Sezonul rece

• Terenul biologic (alergii respiratorii, defecte

imune)

• Sexul masculin

• Aglomeraţia

• Preexistenţa unor leziuni bronşice

PATOGENIE (1)

Calea aerogenă, prin contact interuman

Contagiozitatea virusurilor este extrem de

variată

(imbolnăviri de tip epidemic)

Imunitatea în infecţiile respiratorii virale este

slabă şi tranzitorie

Reinfecţia cu acelaşi tip de virus este posibilă

PATOGENIE (2)

• Virusul are tropism pentru epiteliile respiratorii;

• Leziunile au un caracter difuz;

• Replicarea virală are loc în celulele ciliate ale aparatului respirator cu efect citopatic;

• apar celule cu incluzii intranucleare, intracito-

plasmatice (v. rujeolos, adenovirusurile)

• apar modificări epiteliale: tumefacţii citoplasmatice,

alterări ale activ. ciliare

alterări secretorii

• apar celule gigante

CONSECINŢE FIZIOPATOLOGICE

Leziunile produse reacţie inflamatorie (vasculară,

celulară)

mucoasa arborelui bronşic (congestie,

edem, infiltrat inflamator, infarctizări)

interstiţiile pulmonare (septuri ingroşate)

alveolele (alveolită necrozantă, membrane

hialine)

SECHELE DUPĂ INFECŢIILE

RESPIRATORII VIRALE

• Leziuni bronşice reziduale (bronşiectazie)

• Fibroză pulmonară

• Emfizem rezidual

• Hiperreactivitate bronşică (corelaţia acestor

cazuri cu wheezingul recurent)

• Tulburări de tip obstructiv

• Tulburări de difuziune

CONSECINŢE FIZIOPATOLOGICE

Îngroşarea septurilor

alterarea difuziunii alveolocapilară

HIPOXIE

HTP

HIPERPNEE

ASPECTE CLINICE

• Debut ca IACRS cu tuse spastică, subfebrilitate, curbatură, mialgii, frisoane

• Perioada de stare

- SFR (tahipnee, tuse seacă, tiraj, geamăt, cianoză)

- examen fizic pulmonar foarte sărac sau negativ

DISCREPANŢA ÎNTRE INTENSITATEA SFR ŞI SĂRĂCIA SEMNELOR FIZICE

ASPECTE RADIOLOGICE

• Diminuarea transparenţei pulmonare mai ales

perihilar;

• Opacităţi cu aspect de treneuri hilifuge care

iradiază din hil către periferie;

• Imagini fine liniare de tip Kerley sau imagini

linio-nodulare;

• Imagini micronodulare cu aspect miliar;

• Imagini în fagure de miere;

• Opacităţi mixte alveolo-interstiţiale

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

• Cu alte afecţiuni bronhopulmonare

- pneumonii

- bronhopneumonii

- bronşiolite acute

- traheobronşite

• Diagnostic diferenţial etiologic

- histiocitoza X

- colagenoze

- boli metabolice de tezaurizare

- afecţiuni maligne

- pneumonii prin hipersensibilizare

EVOLUŢIE, COMPLICAŢII

• Suprainfecţii bacteriene grave cu apariţia unui tablou de bronhopneumonie (cu H. Influenzae)

• Sechele: fibroză pulmonară reziduală (53% dintre pneumoniile produse de adenovirusuri la pacienţii mai mici de 2 ani)

PRINCIPII DE TRATAMENT(1)

• Regim igieno-dietetic:

- repaus la pat, izolare

- alimentaţie corespunzătoare stării de

hipercatabolism indus de febră şi infecţii,

ca atare

• Administrare de antitermice

• Utilizarea de sedative ale tusei (recomandari)

PRINCIPII DE TRATAMENT(2)

• Oxigenoterapie

• Tonicardiac, medicaţie depletivă

• Administrarea de rutină a antibioterapiei nu

este indicată:

- rezervată doar cazurilor la care nu se poate

exclude o infecţie bacteriană supraadăugată;

- sugari mici

- copii biologic handicapaţi

• Tratament etiologic propriu-zis

TERAPIE ANTIVIRALĂ

• RIBAVIRINĂ: aerosoli administraţi prin nebulizare

continuă 14-18 ore

• AMANTADINĂ, RIMANTADINĂ

previne şi ameliorează evoluţia infecţiilor virale cu v.

gripale tip A

se foloseşte ca terapie profilactică la pacienţii cu risc

doze: sub 1 an: 200 mg/zi în 2 prize

1-9 ani: 5 mg/kg/zi 2 prize (DT max. 150mg/zi)

• ACYCLOVIR

1l-12 ani 750mg/m2/zi, 10-21 zile

peste 13 ani 30 mg/kg/zi

• GANCYCLOVIR

VACCINAREA ANTIGRIPALĂ

1. Vaccinarea cu virus inactivat- parenteral

2 tulpini de grupa A (H1N1, H3N3)

1 tuplină de grup B

1. Vaccinarea cu virus viu, atenuat- intranazal

• vaccin bivalent grup A (H1N1 şi H3N2)

efect imunogenic superior (la copii între 1-5 ani,

eficacitate de 96%)

• vaccin trivalent viu, atenuat

RECOMANDĂRI PENTRU VACCINARE (1)

1. Indivizi cu risc crescut de a dezvolta complicaţii ale gripei

- vârsta de 50 ani şi/sau peste;

- adulţii şi copiii cu boli cronice pulmonare sau

cardiovasculare, inclusiv astm;

- copiii (6 luni-18 ani) care primesc terapie îndelungată

cu aspirină, şi de aceea au risc crescut de a dezvolta sind. Reye după gripă;

- femeile care vor fi în al II-lea sau al III-lea trimestru

de sarcină în perioada epidemiilor de gripă;

- adulţii şi copiii care care vor fi urmăriţi timp

îndelungat pentru boli metabolice cronice, disfuncţii

renale, hemoglobinopatii, imunosupresaţii

RECOMANDĂRI PENTRU VACCINARE (2)

2. Persoane care pot să transmită gripă celor cu

risc crescut

- medici, asistente, personal de îngrijire;

- persoanelor care se îngrijesc pacienţi cu risc

crescut;

- membrii familiei persoanelor cu risc crescut

3. Alte grupuri

- pacienţii cu HIV

- cei care călătoresc în zone cu risc de imbolnăvire

- oricare persoană la care gripa poate să determine

unele probleme

Infecţiile Atipice ale Tractului

Respirator

Pneumoniile atipice

Definitie

Sindrom de pneumonită (inflamatie a

plamanului/tesutului pulmonar), asociată cu febră,

număr de leucocite în limite normale, a

cărui etiologie bacteriană nu poate fi

demonstrată.

Etiologie PAC bacteriană

* Tipică (germeni

extracelulari): * Pneumococ

* H. Influenzae

* Moraxella

* Atipica (germeni

intracelulari):

* Mycoplasma

* Chlamydia

* Legionella

INFECŢIILE CU CHLAMYDIA ŞI

MYCOPLASMA

CHLAMYDIA / MYCOPLASMA – cea mai frecventă cauză de pneumonie comunitară la grupa de vârstă 5-18 ani;

O pneumonie acută severă care nu răspunde la terapia iniţială cu antibiotice beta-lactamice ridică suspiciunea unei infecţii cu germeni atipici.

Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae infections in children with pneumonia S. Esposito*,Eur Respir J 2001; 17: 241–24

Germenii tipici se aglomerează în spaţiul interstiţial

antibioticele b-lactamice se concentrează

in spatiul interstitial

acumularea Macrolidelor intracelular

GERMENII ATIPICI SE LOCALIZEAZĂ ŞI SE

CONCENTREAZĂ INTRACELULAR

Germeni atipici: M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. spp

GERMENII ATIPICI

Mycoplasma pneumoniae

Descoperită şi denumită Mycoplasma în 1960;

Considerat iniţial ca virus/agentul Eaton;

Reprezintă cel mai mic sistem biologic autoreplicativ; este dependent de

ataşarea de celula gazdă pentru obţinerea de precursori esenţiali (nucleotide,

acizi graşi, aminoacizi, etc.)

Infecţia este legată în parte de vârsta pacientului şi de statusul

imunologic;

Realizează o boală atipică la copiii sub 3 ani (la copii mai mici realizează

infecţii uşoare, subclinice, repetitive prin reinfecţii);

Vârful de incidenţă apare la vârsta şcolară (Mycoplasma este responsabilă

de 7-30% din toate pneumoniile comunitare la copiii de 3-15 ani, Nelson 2005);

Considerat cel mai comun agent patogen care produce infecţii pulmonare

la vârste cuprinse între 5 şi 35 ani

GERMENII ATIPICI

Chlamydia pneumoniae

Identificat în 1998 ca agent etiologic important în patologia respiratorie acută ;

Alături de Mycoplasma, chlamydia (cel putin tulpinile patogene) este o bacterie

care se localizează strict intracelular;

Pătrunde şi se înmulţeşte în macrofage şi monocite;

Afectează indivizi de toate vârstele;

Proporţia de pneumonii comunitare asociate cu C. pneumoniae variază între 2-

19% (Nelson şi colab., 2005);

Responsabilă de 5-10% dintre pneumoniile nosocomiale;

Agentul etiologic în aproximativ 5% din cazurile de faringite, bronsite;

GERMENII ATIPICI

Legionella pneumophila

Prevalenţa cea mai mare dintre cele peste 30 specii de Legionella;

Responsabilă de producerea Pneumoniei comunitare 10 - 15% şi a

Pneumoniei nosocomiale 10%;

Factorii de risc pentru boala Legionarilor: vârsta înaintată,

consumul de tutun şi alcool, bolile pulmonare asociate şi

corticoterapia;

Bacterie gram-negativă, flagelată, facultativ intracelulară;

Virulenţa este legată de capacitatea de a supravieţui şi a se multiplica în

celulele fagocitare;

Nu se poate face cultură din spută, este necesară mostră de ţesut;

Determină o afecţiune gravă la pacienţii imunocompromişi .

Mycobacterium avium complex (M. avium si

M. intracellulare)

patogenitate redusă la om în conditii normale

până la 50% din bolnavii de SIDA dezvoltă infecţie MAC

MYCOBACTERII ATIPICE

Elemente definitorii pentru Pneumonia

Tipică/Atipică CARACTERISTICI P. TIPICA P. ATIPICA debut brusc progresiv

frisoane frecvent rar

febra hipertermie moderata

tahicardie (>120/min) frecvent neobisnuit

tahipnee (>30/ min) frecvent neobisnuit

durere in piept frecvent rar

sputa purulentă, abundentă mucoidă, în cantitate redusă

Mialgii, artralgii absente prezente

ascultatie raluri crepitante, intense

raluri crepitante, rar

leucocitoza

Importantă cu deviere la stânga a formulei

rar

Aspect radiologic Infiltrat lobar masiv Infiltrate diseminate, mai extinse decat presupuse la auscultatie

Exsudat pulmonar Relativ frecvent neobisnuit

varsta varstnici tineri

PNEUMONIILE ATIPICE 1. Debut insidios

2. Perioada de stare: Semne subiective importante, febră cu valori scăzute;

Semne obiective pulmonare sărace (tuse seacă);

Manifestări extrapulmonare frecvente ;

Paraclinic: FL, reactanţi de fază acută uşor (ne)modificate

Ex. radiologic: adesea aspect de infiltrat unilateral ;

Culturi bacteriene convenţionale negative;

Diagnostic pozitiv: anamneza (aspecte epidemiologice), examenul clinic, Rx şi examene serologice.

Tratament : macrolide , quinolone , tetracicline

Clinical Presentation of Community- Acquired Chlamydia pneumoniaePneumonia in Adults*Naoyuki Miyashita, MD,CHEST 2002; 121:1776–1781)

MYCOPLASMA

Incubaţie 1-2 zile

Debut: acut sau progresiv

Tablou clinic :

cefalee

febră

rinoree care mimează o boală virală

disfagie, răguşală

tuse seacă, care se agravează progresiv, în accese,

cu aspect de paroxisme, în evoluţie a sociază spută

sanghinolentă

expir prelungit, MV diminuat, wheezing

examen fizic pulmonar negativ

CEA MAI FRECVENTĂ ASOCIRE: PNEUMONIE+RASH

MACULOERITEMATOS, MACULOPAPULOS, MACULOBULOS

EXANTEME ÎN INFECŢIA CU MYCOPLASMA

Examen radiologic:

infiltrat alveolar unilateral care poate

asocia, în 10% din cazuri, reacţie pleurală;

opacităţi cu aspect de voalare

Dg. pozitiv :

Reacţie de aglutinare la rece >1/128;

Ac tip IgM sp.>1/4 apar la 80% din pacienti după 10 zile de la debutul simptomatologiei;

PCR .

MYCOPLASMA

PNEUMONIA CU MYCOPLASMA

COMPLICAŢIILE INFECŢIEI CU

MYCOPLASMA

1. Complicaţii neurologice (20%): apar în medie la 10 zile

după boala respiratorie, dar pot să nu fie precedate de

manifestări respiratorii

meningoencefalită, mielită acută transversă, meningită aseptică, ataxie

acută cerebeloasă, paralizie Bell, sindrom de trunchi cerebral, encefalită

acută demielinizantă, poliradiculonevrită

2. Complicaţii hematologice:

anemie hemolitică, trombocitopenie, deficite de coagulare

3. Alte complicaţii:

hepatită, pancreatită, gastropatie hipertrofică cu pierdere de proteine,

miocardită, pericardită, tulburări de ritm, sindrom pseudoreumatismal,

artrită monoarticulară, miozită

MIRINGITA BULOASĂ

MENINGOENCEFALITĂ CU MYCOPLASMA

CHLAMYDIA

Determină afectarea CRS la tineri şi a CRI la vârstnici

(infecţie frecvent asociată cu acutizarea astm/BPOC) ;

La sugari Chlamydia trahomatis (infecţia genitală a gravidei

5-20%) prin infectare pe parcursul travaliului (35%

conjunctival, 20% pneumonii)

Debut la 3-6-12 săptămâni de viaţă: pneumonie+conjunctivită

Clinic: afebril

progresiv tahipneic

tuse frecventă cu crize paroxistice

cianoză periorală

crize de apnee

auscultator raluri bronşice

30-50% din sugari: convulsii, OM supurată

CHLAMYDIA

Examenul radiologic:

infiltrat difuz interstiţial, bilateral,

emfizem obstructiv

Dg. pozitiv:

Hemograma: hipereozinofilie

Teste serologice (IgM >1/16),

culturi de ţesuturi, PCR .

PNEUMONIE CU CHLAMYDIA

EXANTEME ÎN INFECŢIA CU CHLAMYDIA

Tratamentul empiric recomandat în PCAP în

funcţie de vârstă şi de gradul de severitate

Vârsta Uşoară Moderată Severă

3l-2 ani Amoxicilină cu

sau fără ac.

clavulanic

Ceftriaxone /

Cefotaxime

Ceftriaxone /cefotaxime cu

sau fără Vancomicină

2-5 ani Amoxicilină cu

sau fără ac.

clavulanic

Ceftriaxone

/Cefotaxime/

Cefuroxime

Ceftriaxone /cefotaxime

cu sau fără macrolid i.v. cu

sau fără Vancomicină

6-18 ani Macrolide Ceftriaxone

/Cefotaxime/

Cefuroxim cu

sau fără

macrolide

Ceftriaxon /cefotaxim

cu sau fără macrolid i.v. cu

sau fără Vancomicină

Academia Americană de Pediatrie, 2004

GHIDUL SANFORD - 2007

Claritomicina este recomandată în infecţiile

pulmonare produse de germeni atipici

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

Agentul etiologic este un parazit saprofit al căilor

aeriene, care devine condiţionat patogen dacă

parazitează o gazdă cu imunitate compromisă;

Se găseşte sub formă:

- vegetativă (trofozoid)

- prechist

- chist (forma de existenţă în mediul înconjurător), aerogen

pătrunde pulmonar, are o incubaţie de 20-60 zile

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

Caractere generale:

Afecţiune specifică unei anume categorii de sugari (foşti

prematuri, plurispitalizaţi, cu MPC, afectări ale sistemului

imun)

Evoluează endemo-epidemic, în colectivităţi de sugari,

Afecţiunea cea mai frecvent asociată infecţiei HIV (55-60%)

Aspect de pneumonie progresiv dispneizantă

Apare la orice vârste în stări imunodeficitare primare

(congenitale) sau secundare

Determină mortalitate de 100% în lipsa tratamentului şi 50%

la cei trataţi

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

FACTORI DE RISC PENTRU ÎMBOLNĂVIRE

Bolnavii cu risc crescut (infecţie HIV, boli maligne,

imunodepresie de diferite alte etiologii);

Vârsta: sugarul mic,sau orice vârstă când există imunitate

deprimată sever

Cure prelungite de medicaţie imunosupresoare

Hospitalismul

Starea de nutriţie alterată

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Macroscopic: plămân de culoare roşie-violacee

consistenţă crescută, fără crepitaţii

fără secreţii la exprimarea plămânului

zone de alveolită/bronhoalveolită

Microscopic: infiltrat limfomonocitar şi plasmocitar în

interstiţiu

interstiţiu îngroşat, edemaţiat

alveole “COLMATATE“ de material PAS+ cu

aspect de FAGURE

exudat alveolar alcătuit din paraziţi, celule

alveolare, macrofage alveolare, detritusuri

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

MANIFESTĂRI CLINICE

Debut insidios

Progrsiv apare tusea necaracteristică (la început)

neânsoţită de modificări stetacustice; apare tahipnee (80-

100 r/min) progresivă, permanentă care evoluează rapid

Perioada de stare:

- cianoză iniţial perioronazală, apoi generalizată care

INIŢIAL se ameliorează la O2 (oxigenodependenţă), apoi un

- complex de simptome care arată constituirea unui bloc

alveolo-capilar (SFR intens, spută aerată care se scurge din

nas şi gură), semne fizice absente dar tablou de IRA

- poate să asocieze febră

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

EXAMENE PARACLINICE

1. Radiologie

- Desen fin granular care seamănă cu imaginile din boala

membranelor hialine la nou născut;

- zone de infiltraţie granulară numeroase diseminate bilateral

cu aspect pseudogranulic;

- zone de emfizem care pot evolua către suprafeţe mai mari

hipertransparente;

- tulburări de ventilaţie grave: plămân hiperaerat cu aspect de

"geam mat"

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

Diagnostic diferenţial:

- tuberculoză miliară

- bronşiolită

- aspectul pulmonar din IC la sugar

- complexul PLI/HPL

- histiocitoză X

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

EXAMENE PARACLINICE

1. Hemograma: eozinofilie 20-40%

2. Ionograma : hiperCa secundar acidozei metabolice

3. Hipoxie, hipercapnie, acidoză metabolică (PaO2

sub 60mmHg, PaCO2 peste 50mmHg, pH sub 7.3)

4. Enzime musculare: LDH crescute

5. EKG: supraîncărcarea ventriculului drept

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

COMPLICAŢII

accidente mecanice (pneumotorax/pneumomediastin)

suprainfecţii bacteriene

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII TRATAMENT

1. Tratament suportiv (PEV)

2. Oxigenoterapie

3. Tratament etiologic:

Trimetoprim-Sulfamethoxazol (15-20mg/kg/zi , 75-100 mg/zi)

administrat în în 4 prize iv sau oral + Acid folic

Durata: 4 săptămâni pentru cei cu SIDA

2 săptămâni pentru restul populaţiei

Pentamidin 4 mg/kg/zi (pentru cei care nu tolerază medicaţia

anterioară sau nu răspund

4. Terapie asociată: Corticoterapia (această asociere creşte

şansa de supravieţuire pentru cei cu forma moderate şi severe)

5. Antibioterapie

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

Particularităţi terapeutice la pacienţii cu SIDA

Durata tratamentului minimum 21 zile cu terapie combinată

(Cotrimoxazol+Pentamidină)

Asocierea cu glucocorticoizi

Terapie cu surfactant în aerosoli

la pacienţii cu CD4 <200mm3 riscul de recăderi fiind foarte

mare se impune profilaxie toată viaţa cu Cotrimoxazol

150mg/m2 p.o, în 2 prize, 3 zile pe săptămână

Aerosoli cu Pentamidină (300 mg/ml) sau ca alternativă 4

mg/kg/doză i.v la 2-4 săptămâni pentru cei care nu tolerează

aerosolii

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

Evoluţie

- Fatală în 3-4 săptămâni în absenţa

tratamentului specific;

- Mortalitate de 10-30% dacă tratamentul

este iniţiat precoce;

- Există cazuri atipice care evoluează către

deces la sugari aparent sănătoşi