Edemul CEREBRAL LA COPII

Edemul CEREBRAL I COMELE CEREBRALE la copiii

Moroanu Mihaela, medic rezident neonatolog, anul II

Fiziologie

*Parenchimul cerebral: 80-85%*Snge + LCR: 20% Coninutul cutiei craniene: Relatia ntre craniu si continutul cerebral a fost postulat de Monro (1783) i Kellie (1824):

Volumul parenchim cerebral + Volumul sanguin cerebral + Volumul LCR = Constant

Compartimentele lichide intracraniene

Bariera Hematoencefalic (BHE)Barier fiziologic care exist ntre sistemul sanguin i SNCServeste la mentinerea unei homeostazii constante n creerRol de filtruConstituit de celule nonfenestrate unite prin jonciuni strnse

Ultrastructura BHECapilare continui, celulele endoteliale sunt strns legate ntre ele prin jonciuni strnse, care formeaza un strat continuu, si nu exista nici o fenestrare Membrana bazala care inconjoara celulele endoteliale este de-asemenea continua. Ea este acoperita de un strat de celule gliale.BHE

Membrana BHE

Transportul prin BHEDifuzie simpl: substane mici O2, CO2 sau lipofileTransport activ: necesit ATP, molecule mari, complexe, hidrofile

Spaiul Extracelular cerebralSpaiul extracelular Constituit n cea mai mare parte din spaiul dintre celulele gliale i prelungirile acestora10-12 % din volumul total al parenchimului cerebralElementele structurale ale matricei extracelulare: glicozaminoglicani i protoglicani, care snt secretate de celule gliale cu roluri metabolice, de stabilizare membranar i de vehiculare intercelular a unor molecule cu diverse funcii (factori de cretere celulari, mediatori chimici etc.)Lamina bazal conine colagen de tip IV, fibronectin i laminin

Peretele Ventricular i LCRPeretele ventricular este alctuit dintr-un strat de celule ependimare care vin n afar n contact cu prelungirile astrocitare ce alctuiesc membrana limitant intern.Celula ependimar asigur schimburile dintre LCR i astroglie prin mecanisme de trasport membranar. Acestea dou constutie o barier hidro-parenchimatoas, prin separarea LCR de parenchimul cerebralCresterea mic a presiunii LCR-ului intraventricular determin accelerarea schimburilor cu glia periependimar

LCREste lichid secretat de ctre plexurile coroide, parenchim, interliniul ce cptuete ventriculii.

Sugar 6 ml/h (volum total: 40-60 ml)Copil mare - 15-20 ml/orAdult 500 ml/zi

Valoarea Tensiunii intacraniene n normNou-nscut 1-4 mmHg;Sugar 1,5-6 mmHg;La copilul de 1-6 ani 3-8 mmHg;Ctre vrsta de 6-8 ani maxim 15 mmHg sau 80-180 mm H2O.

Filmulet Circulaia lichidului cerebrospinal

Edemul cerebral=O cauz major a mortalitii, fiind rezultatul multor patologii ale creerului, aa ca infarctul cerebral, hemoragiile, trauma, infeciile i tumorile cerebraleAhmed Raslan, Anish Bhardwaj. Medical management of cerebral edemaNeurosurg. Focus / Volume 22 / May, 2007

Bradleys Neurology in Clinical Practice. 2012, 2446 p.Definiie- Edem Cerebral (I)Acumulare sau exces de lichid n spaiul intra- sau extra- celular al creeruluiLt Col SK Jha (Retd). Cerebral Edema and its Management. MJAFI 2003; 59 : 326-331Ulrich Batzdorf. The Management of Cerebral Edema in Pediatric Practice. Pediatrics 1976;58;78Bradleys Neurology in Clinical Practice. 2012, 2446 p.Definiie- Edem Cerebral (II)Stefan Mircea Iencean. Brain edema -- a new classification. Med Hypotheses. 2003 Jul; 61(1):106-9. 2003.Edemul cerebral constituie o reacie nespecific cerebral n faa unui numr foarte mare de factori care induc perturbri ale barierei hematoencefalice i determin creterea coninutului hidroelectrolitic din parenchimul cerebral cu acumularea de ap i mrirea volumului acestuiaClasificarea Edemului (Klatzo 1967)Ahmed Raslan, Anish Bhardwaj. Medical management of cerebral edemaNeurosurg. Focus / Volume 22 / May, 2007Bradleys Neurology in Clinical Practice. 2012, 2446 p.Edemul citotoxic (celular)EtiologieHemoragie Accident vascular cerebral ischemic Tumorile cerebraleMeningita si encefalita Cetoacidoz diabeticCom acidoz lacticHipertensiune malignEncefalopatie hipertensivHepatita viral fulminantEncefalopatie hepaticSindromul ReyeIntoxicaii cu monoxid de carbon i plumbHiponatremieAbuzul de droguri opioideMucturi de anumite reptile i animale marineEdem cerebral de mare altitudine (HACO)Intoxicaiicu medicamente: dinitrofenol, hexaclorofen, izoniazidEdemul citotoxicCresterea volumului elementelor celulare parenchimatoase: gliale, neuronii, celulele endoteliului capilarAlterarea structural a membranei celulareAfecteaz substanta alb si cenusie

PatogenieAfeciuni ischemice cerebrale, tulburri respiratorii majore acute, intoxicaiiHemoragii cerebraleIntoxicaie acut cu ap, pierderea de Na+, secreie inadecvat de ADHCetoacidoz diabetic, uneori hemodializ, sindromul ReyeModalitatea precis de iniiere nu este precizatEdemul vasogen(extracelular)Edemul VasogenCauze: Traume cerebrale, tumori, , infeciiPredomin n substana alb (celularitatea este mai redus i spaiile intercelulare mai mari i mai extensibile)

Edemul VasogenProteinele care traverseaz endoteliul capilar nu pot ptrunde n astrocit, ce are membrana normal i trec printre conexiunile prelungirilor gliale perivasculare i se acumuleaz n spaiul interglial. Mecanismul de transport al macromoleculelor este o transcitoz rapid (endocitoz la polul luminal i exocitoz la nivelul membranei bazale) cu traversarea citoplasmei celulei endoteliale, n general fr modificri.

Edemul interstiial

Edemul interstiialn hidrocefalieExtravazarea lichidului cefalo-rahidian al substanei albe periventricular n spaiul extracelularLCR-ul traverseaz peretele ventricular n urma creterii presiunii lichidiene intraventriculare (creterea presiunii hidrostatice n ventriculii cerebrali)Stratul ependimar este tensionat cu evidenierea microcanaliculelor interjoncionale ependimare i n acest mod LCR poate traversa ependimul peretelui ventricularPeriependimar LCR traverseaza stratul prelungirilor gliale printre jonciuni i transmembranar se extinde n substana alb periventricularDistensia ventricular se face att pe seama substanei cenuii, ct si a celei albe, a caror grosime se micsoreaza.

Edemul cerebral mixt Edemul cerebral mixt Edemul cerebral mixt : ambele tipuri de edem cerebral, celular i extracelular, prezente de la nceput mpreun sau aprute succesiv. Edemul cerebral celular iniial determin frecvent apariia edemului cerebral extracelular i astfel edemul cerebral devine mixt i duce la sindromul de HIC.Edemul cerebral extracelular iniial are o extensie mai ampl i duce la sindromul de HIC fr ca participarea prin edemul celular s fie la fel de semnificativ. n mod obinuit nu se produce un edem cerebral pur - numai celular sau doar extracelular, deoarece ntre celula glial i matricea extracelular exist un echilibru ionic i metabolic care traduce dependena funcional.

Edemul cerebral prezint cteva particulariti n raport de vrst, dependente de reactivitatea cerebral i de caracteristici anatomo-funcionale specifice.

La sugar i copilul mic edemul cerebral i sindromul de HIC secundar pot avea diverse etiologii care au n comun o stare metabolic anormal de hipoxie - hipercapnie i de acidoz metabolic (bronhopneumonie, intoxicaii diverse, diaree, alergii etc).

Sindromul de hipoxie - hipercapnie cu dezechilibru acidobazic afecteaz bariera hemato-encefalic i edemul cerebral poate apare prin lezarea endotelial i n continuare edemul cerebral devine mixt.

Reactivitatea crescut a copilului mic pentru apariia edemului cerebral pare determinat de apariia precoce i frecvent a tulburrilor metabolice n diverse patologii infantile i de agresivitatea sindromului dismetabolic. Stefan Mircea Iencean. Brain edema -- a new classification. Med Hypotheses. 2003 Jul; 61(1):106-9. 2003.Tabloul clinicExpresia clinic este determinat de extensia edemului cerebral i mai puin de tipul de edemIritabilitate, cefalee, confuzie- edem localizatGrea, vom, letargie, stupor, com- edem difuzScderea acuitii vizualeDiplopie

Dac edemul cerebal este prezent doar ntr-o emisfer hemiparez, afazieConvulsiiDiagnosticOftalmoscopia: edemul nervului opticUSG cerebral: arhitectonica cerebral tears TCRMN

Edem citotoxic

Edemul citotoxic

Hipoxie difuza a creerului (in urma intoxicatiei cu droguri)- Edem mixt

Edemul vasogen - tuberculom

Edemul vasogen tumoare

Edemul vasogen tumoare cerebral

Tumoare cerebral

Infarct ischemic cu transformare hemoragica

Managementul Edemului Cerebral

EDEMMsuri generaleLimitarea edemului cerebral, care poate fi sau nu acompaniat cu HICScopul: optimizarea perfuziei cerebrale, oxigenare, drenaj venos, minimizarea cererilor metabolicePozitie optim a capului si gtului Evitarea compresiei jugularelor si rezistenei scurgerii venoase cerebraleScderea presiunii hidrostatice a fluidului cerebrospinal

Elevarea capului cu 15-300 de la pat pentru a promova drenaj venos cerebral

Ventilare si oxigenareHipoxia i hipercapnia vasodilatatori cerebrali

PaCO2- 35 mmHg, Pa O2- 100 mmHg

!!! Atentie PEEP >10 cm H2O, duce la creterea presiunii venoase centraleProfilaxia convulsiilorFenitoin 4-8 mg/zi divizat n 2-3 prizeFolosite empric pe scar larg la pacienii cu traume cerebrale, hemoragie subarahnidian, hemoragie intracerebralConvulsiile aprute devreme n traumele cerebrale pot fi reduse efectiv cu administrarea de Fenitoin pentru 1-2 sptmnin hemoragiile intracerebrale- administrarea anticonvulsivantelor profilactice este justificat, deoarece activitatea convulsivant subclinic poate agrava starea general a pacientului. Cel mai frecvent se administreaz Tiopentalul sau Pentobarbitalul n doza iniial de 2-20 mg/kg i/v, urmat de administrarea n perfuzie endovenoas, n ritm de 1-5 mg/kg/or pn la un totalde 30 mg/kg

Cu toate acesetea beneficiile terapiei anticonvulsivante profilactice n cele mai multe cazuri a edemulul cerebral este nedoveditManagementul febrei si hiperglicemieiEste recomandat normotermia (febra duce la cereri crescute n oxigen)Controlul hiperglicemiei (n special n infarctul ischemic, hemoragie subarahnoidian, traume cerebrale) care poate exacerba edemul cerebral

Msuri specificeHiperventilare controlat- cea mai eficace intervenie terapeutic, n special cnd edemul este sociat cu HICDescreterea PaCO2 cu 10 mmHG produce proportional scderea fluxului de snge cerebral, rezultnd scderea presiunii intracerebraleAlcaloza respiratorie efect vasoconstrictor al arteriolelor cerebrale

!!!Dar hiperventilarea prelungit- duce la agravarea strii generale la pacienii cu traume cerebraleHiperventilarea foarte agresiv- duce la ischemie cerebralTerapia osmoticManitol 0,25-1 g/kg i/v - rmne agentul osmotic majorDurata de aciune lung: 4-6 oreScderea vscozitii sngeluiInhibarea apoptozeiInterese noi: soluiile hipertonice, care par a avea proprieti extraosmotice , n special modularea productiei i resorbtiei LCR , pot modula rspunsul inflamator.

Scop: de a crea un gradient osmotic pentru a facilita ieirea apei din compartimentul extracelular (posibil i intracelular) n vase, care va duce la descresterea volumului intracranial i de a mbunti elasticitatea i compliana intracranialManitol: 0,25-1,5 g/kg la 4-6 ore cu controlul osmolalitii sngelui (320 mOsm/L)Soluii hipertonice saline (2%, 3%, 7,5%, 10% i 23%)Terapia osmoticTerapia osmoticEfecte adverse: hipotensiune, hemoliz, hiperKalemie, insufucien renal, edem pulmonar.Soluiile hipertonice: mielinolizaAlte diureticeFurosemid: studii controversateFurosemid+ Manitol: diurez marcatPoate fi compromis perfuzia cerebralStrategie: Furosemid 10 sau 20 mg i/v in bolus pentru a mri excreia apei, i de a o nlocui cu soluie hipertonic 2% sau 3 % 250 ml i/v in bolusAcetazolamida: nu are rol in edemul cerebral (utilizat n particular n edemul cauzat de tumori cerebrale)Administrarea CorticosteroizilorPrincipala indicaie: edemul vasogen asociat cu tumori cerebraleMecanismul precis nu este cunoscut, steroizii reducnd permeabilitatea legturilor strnse, care vor stabiliza BHECel mai preferat : dexametazona 1,5 mg/kg (doza de ncrcare); doza de ntreinere 0,6 mg/kg/zi, la 6 ore interval.DAR din cauza efectelor adverse: precauia administrriiAnalgezie, SedareDurerea i agitaia pot crete edemul cerebralMorfin, fentanil

Tratament ChirurgicalUneori recomandat pentru infarcte mari cu edem generalizat Ventriculostomia temporar Craniectomie (trepanare pentru decompresie) untare n caz de hidrocefalie

ConcluzieEdemul cerebral indiferent de origine este o cauz semnificativ a morbiditii i mortalitiiTratamentul edemului cerebral necesit un management rapid si corect, n final ajutnd pacienii si prevenind complicaiile devastatoare ale acestuia.

Strile comatoase

Definiia comeio stare de inhibiie encefalic caracterizat: prin pertubarea profund i de durat a contienei reducerea n diverse grade a motilitii voluntare, reflectivitii i sensibilitiiTulburare de diferite intensiti a fuciilor vegetative funciile vitale (circulaia, respiraia, termorelarea) sunt pstrate, exceptnd stadiul avansat- coma depitDefiniia comeiEste rezultatul disfunciei creierului, a inadecvatei interaciuni ntre emisferele cerebrale,sistemului reticular activator de la nivelul diencefalului i trunchiului cerebralDup gradul de severitate al afectrii contienei dup Laugier J., Gold F.Coma cu siderare vegetativ (reversibil)Dup scala GlasgowEtiologia comei...Meningitele i meningoencefaliteleConvulsiile, starea de ru convulsivIntoxicaiile exogeneHematomul subdural la sugarHipoglicemiaNeurologice prin mecanism vascular (hemoragii cerebrale, hematom intracerebral spontan prin ruptur a unor anomalii vasculare) sau tumoral (tumorile cerebrale).Metabolice i endocrine: diabetul zaharat, coma hepatic, nefropatiile hipertensive, aminoaacidopatiile.

Modul de instalare a comei i primele simptome Pierderea brusc a contienei, n plin sntate aparent ruptura unei malformaii arterio venoase cerebrale debutul brusc, cu cefalee intens suboccipital i frontal, uneori durere cervical sau dorsal, geamt, vrsturi, com instalat rapid, superficial,cu agitaie hemoragii cerebromeningieneO perioad febril meningit,encefalite, meningococcemii, malarii.Modul de instalare a comei i primele simptome Prezena delirului, a tulburrilor psihice de tip confuzional precednd cu o scurt durat de com : coma infecioas (meningite, encefalite, malarie) Coma toxic (alcoolic, intoxicaie atropinic,droguri halucinogene, cu fenotiazine)Prezena vrsturilor, a diareei i semnelor de deshidratare acut n coma din toxicoza de exsicaien cazul unei come instalate dup un traumatism craniocerebral trebuie precizate momentul debutului comei fa de traumatism i evoluia ulterioarConvulsiile localizate la instalarea strii comatoase tumorile cerebrale, abcesul cerebral, tromboza sinusurilor venoase intracraniene. Examenul clinic generalHipotermiaFaciesul vultuos comele infecioase febrile, coma etilicCuloarea roz-cireie a tegumentelor intoxicaie oxicarbonate Paloarea marcat a tegumentelor i mucoasei anemie acutHiperpigmentarea tegumentar i mucoasei b. AdisonTegumente umede, hipertransparente coma hipoglicemic, intoxicaia cu organofosforiceAspectul uscat al tegumentelor, cu reducerea elasticitii i turgorului coma diabetic, toxicoz de exsicaie

Examenul clinic generalPrezenta edemelor perifericeInfiltratie mixedematoasa tegumente palide, infiltrate, impastarea tesutului subcutan in coma mexedematoasa herpesul peribucalPrezenta purpurei si a echimozelor aparute in context febril septicemie meningococica, endocardita bacterianaExamenul clinic general halena respiratiei hiperventilatia acidoza metabolica diabetica (coma uremica), alcaloza respiratorie intoxicatia salicilica, in coma hepatica bradipneeaRespiratia Gheyne StoksHiperpneea asociata cu icter, foetor hepatic, hemoragii coma din insuficienta hepaticaExamenul clinic generalTahicardie/bradicardieHiper/hipotensiune arterialaSemne de muscatura a limbii sau a mucoasei jugaleVarsaturileHepatomegaliaSplenomegaliaAsocierea oligo/anurie, edeme, hematurie, hipertensiune arteriala.Examenul clinic generalexamenul neurologic furnizeaza 3 categorii de semne neurologice: semne neurologice de gravitate semne de localizare (de laterizare, de focalizare) semne difuze Examenul paraclinic ??????? TRATAMENT ?????

Lavf52.47.0