edemul cerebral

7/28/2019 Edemul Cerebral

1/16

1

EDEMUL CEREBRAL

Sef Lucrari dr Stefan Mircea Iencean

IntroducereEdemul cerebral constitue o reacie nespecific cerebral n faa unui numr foarte mare defactori care induc perturbri ale barierei hematoencefalice i determin creterea coninutuluihidroelectrolitic din parenchimul cerebral cu acumularea de api mrirea volumului acestuia.

Edemul cerebral poate apare datorit modificrilor de volum intracranian, ca reacieimediat sau mai tardiv n evoluia ctre HIC, sau edemul cerebral poate fi secundar unei altecauze (inflamatorie, metabolic, alergic, hipoxie etc.) determinnd sporirea volumului

parenchimului cerebral cu modificri biomecanice i presionale caracteristice evoluieisindromului de hipertensiune intracranian.

Edemul cerebral este :- o etap intermediar n evoluia perturbrilor presionale intracraniene ctre HIC

- constituie un prim stadiu n inducerea conflictului volum - presiune intracranian cudeterminarea creterii PIC.Aceast relaie etiopatologic cu participarea edemului cerebral n momente diferite n

evoluia ctre HIC, este implicat n diferenierea celor formelorde hipertensiune intracranian.Apariia i evoluia hipertensiunii intracraniene este determinat de modificrile patologice de

volum ale celor trei componente intracraniene (parenchim cerebral, lichid cefalo- rahidian icirculaia sanguin), n funcie de etiologie i de capacitile de compensare individual alecreterii presiunii intracraniene.

Mecanismele patogenice primare ale hipertensiunii intracraniene snt :- creterea volumului unui component normal intracranian fr scderea corespunztoare a

volumului celorlalte dou componente

- apariia unui volumsuplimentar endocranian.Componenta principal endocranian este parenchimul cerebral si creterea sa de volum serefer la o cretere de volum parenchimatoas intrinsec cu efect compresiv asupra celorlalte doucomponente intracraniene . Apariia unui volum suplimentar intracranian extraparenchimatos areefect compresiv asupra tuturor celor trei componente intracraniene .Compresiunea extrinsec a parenchimului poate fi dat de :

- un proces nlocuitor de spaiu extraparenchimatos :hematom subdural, extradural etc ;tumora extracerebral : meningiom, neurinom etc. ,

sau este o compresiune a parenchimului printr-o- expansiune compresiv ventricular n hidrocefalia intern obstructiv de diverse etiologii .

Variaia de volum intrinsec parenchimatos poate apare prin mai multe mecanisme :- modificarea de volum a unor structuri normale - vasodilataie marcat (creier congestiv)- modificarea de volum parenchimatoas prin edem cerebral , difuz sau localizat - apariia unor leziuni nlocuitoare de spaiu intraparenchimatoase : hematom intracerebral,

tumori, abcese etc.- leziuni mixte traumatice : dilacerare cerebral.

Edemul cerebral este o reacie de rspuns parenchimatoas n cursul evoluiei oricrui dintremecanismele menionate . De asemenea modificrile componentelor endocraniene variaz pentrufiecare tip de mecanism .

Parenchimul cerebral reacioneaz la apariia i evoluia unui volum suplimentar intracranianprin modificri:A. biomecanice, care constau n fenomene de :

- compresiune local, de vecintate/ sectorial


2/16

2

- deplasri de substan cerebral- volumul adugat ocupa spaiu intracranian i sedepete capacitatea de compensare

B. biochimice, care se produc :- la nivelul peretelui vascular sau- la nivelul neuronilor i nevrogliei,ambele tipuri de modificri duc la apariia e demului cerebral.

Aceste tulburri apar n raport de caracteristicile procesului nlocuitor de spa iu intracranian(natura i rapiditatea expansiunii intracraniene, localizare etc.) i se produc succesiv sauconcomitent.

Patogeneza edemului cerebralEdemul cerebral este rspunsul parenchimului cerebral la diverse agresiuni i mecanismele

prin care se produce acumularea anormal hidroelectrolitic - proteic intracelular i interstiialsnt complexe i constituie alterri ale mecanismelor normale de transport membranar (capilar iglioneuronal).

La nivelul sistemului nervos central volumul spaiului extracelular este de aproximativ

10 - 12 % ( n unele situaii poate depi 15 % ) i este limitat de celulele gliale (practic esteconstituit de spaiile intergliale, fantele interglioneuronale i interglioendoteliale). Astrociii (astroglia) prezint numeroase prelungiri (protoplasmatice) care acoper

suprafaa corpurilor neuronale (neurilema somatic) constituind teaca perineural i nconjurarteriolele terminale i capilarele. La nivelul acestora prelungirile gliale au aspectul clasic depiciorue vasculare i prin apoziie realizeaz teaca pericapilar. Adeziunile laterale ntre

prelungirile vasculare gliale care constituie teaca pericapilar permit n unele situaii i schimburidirecte ntre entoteliu capilar - spaiu interglial.

La nivelul fibrelor substanei albe se gsesc oligodendrociii (oligodendroglia), careformeaz teaca de mielin i teaca pericapilar pentru vasele din substana alb.

Neuronul nu vine n contact cu capilarul; ntre cele dou structuri fiind interpuse celula

glial i matricea extracelularcare mediaz toate schimburile i particip la constituirea bariereihematoencefalice.Endoteliul capilar este format din celule care delimiteaz lumenul capilar, strns legate

prin jonciuni impermeabile (jonciuni de ocluzie) ce mpiedic trecerea ionilor i moleculelor dinlumenul capilar.

Deplasarea substanelor din lumenul capilarului la nivelul tecii pericapilare se face numaiprin transport membranar, astfel c endoteliul vascular constituie o barier cu permeabilitateselectiv. Celulele periteliale (pericitele) nconjur din loc n loc endoteliul vascular, fiindnglobate n membrana bazal. Contactul endotelial cu prelungirile gliale se face prin intermediulmembranei bazale, iar pericitele interpuse reprezint o dublare intermitent a barierei hemato-encefalice.

Circuitul de transport este continuat de circulaia prin matricea extracelular i intraglialpn la i de la neuron, unde este realizat comunicarea glioneuronal prin teaca perineural.

Permeabilitatea membranar i transportul depind de pH-ul membranar i citoplasmatic,de presiunea oncotic n compartimentele menionate, de ncrcarea electric membranar, deenzimele citoplasmatice i extracelulare, concentraia de calciu ionic etc., factori care regleaz iasigur selectivitatea de transport.

Schimburile capilaro-gliale, glio-interstiiale i glio-neuronale cuprind toate modalitilede transport:

- difuzie pasiv pentru gaze i molecule mici;- difuzie facilitat enzimatic pentru ioni i molecule solubile (Na+, K+, Ca+, Cl-, H-,

glucoz, aminoacizi, nucleozide) prin canale membranare de transport - transportul macromoleculelor prin transcitoz.


3/16

3

Mecanismele de transport au cinetic diferit, unele avnd viteza de desfurare suficientde mare (de ex. molecula de Na+- K+-ATP-az poate scinda pn la 100 de molecule de ATP ntr-o secund) asigurnd continuitatea proceselor metabolice.

Transportul apei este dependent de gradientul de concentraie i/sau de diferena depresiune hidrostatic ntre compartimentele vecine.

Presiunea osmotic intracelular i volumul celular snt reglate prin sistemele de transportionic, iar circulaia apei se face prin canale membranare de ap. Deplasarea apei echilibreaz

presiunea osmotic ntre lumenul capilar - endoteliu - astrocit interstiiu glial -neuron,participnd la meninerea echilibrului presional din parenchimul cerebral.

Aceste modaliti de microtransport asigur metabolismul i funcionarea normalneuronal prin transportul continuu de substane i prin transferurile energetice.

Schimburile membranare i intercelulare capilaro-glio-neuronale snt dependente denumeroi factori i pot fi uor perturbate, dar multitudinea tipurilor de transfer permitecompensarea parial a dezechilibrelor dac acestea snt limitate.

Alterarea mecanismelor de transport celular este dependent de felul agresiunii: specificsau nu, local sau extins i poate interesa iniial predominant doar un singur sistem de transfer cu

extensie ulterioar sau poate fi generalizat de la nceput.Rspunsul celular (endotelial, glial i neuronal) este dependent de tipul de agresiune i decapacitatea de compensare prin activarea sau blocarea sistemelor de transport neafectate.Depirea posibilitii de compensare celular induce o blocare a comunicrii dintre celuleleafectate i cele normale la nivelul matricii extracelulare realizndu-se o delimitare i izolarelocal.

Acest mecanism este puin eficient datorit caracteristicilor histologice i funcionale aleparenchimului cerebral: astrocitul are prelungiri numeroase care particip la constituirea tecilorpericapilare pentru mai multe capilare sau ale aceluiai capilar n mai multe zone i la felprelungirile perineurale corespund mai multor neuroni. Depirea acestei compensri prin izolareeste produs de o agresiunede intensitate crescut sau cu aciune prelungit i determin extensia

afectrii parenchimului cerebral.Funcionarea neuronal (generarea i transmiterea potenialului de aciune) impuneexistena circuitului de aport i de eliminare metabolic (figura 37 ).

teac pericapilarglial

Flux Endoteliu Nevroglia teac perineural Neuronsanguin capilarcapilar

matrice extracelular( fluid interstiial )

Schema circuitului metabolic neuronal cu evidenierea rolului central al nevrogliei

Afectarea sau ntreruperea acestor circuite metabolice constituie iniierea mecanismuluipatogen al edemului cerebral deoarece reprezint prima etap pentru acumularea apei intracelular

sau/i extracelular. n continuare se produce o avansare a dereglrii prin depirea posibilitilor


4/16

4

locale de compensare. n etapa de extensie participarea celular/extracelular este specific i estedeterminat caracteristicile lezionale.

Edemul cerebral se propag n continuare i cuprinde teritorii mai extinse de parenchimcerebral.

Instalarea i evoluia edemului cerebral decurg n cteva etape :- iniierea dereglrii circuitului metabolic glio-neural prin alterarea mecanismelor de

transport membranar, extracelular i intracelular;- extensia local, cnd se definete leziunea celular / extracelular caracteristic ;- progresia prin interesarea unor zone tot mai ntinse de parenchim.

Tipuri de edem cerebralDup felul agresiunii care determin iniierea edemului i caracteristicile lezionale celulare din

faza de extensie local, clasic au fost difereniate mai multe mecanisme care produc edemulcerebral.

n mod obinuit nu exist un tip de edem cerebral, ci ele se intric, cu predominana unuia,

deoarece n faza de extensie edematogen se produce conversia compartimentelor iniialneimplicate printr-un efect indirect.Acumularea hidroelectrolitic i/sau proteic se poate face intracelular i/sau n matricea

extracelular (spaiul interglial) ceea ce difereniaz trei tipuri de edem cerebral:- celular (glio-neuronal)- extracelular- mixt, cnd interesarea celor dou compartimente este aproape egal, simultan de la

nceput sau edemul poate interesa iniial doar un domeniu, cuprinzndu- le ulterior pe amndou. Edemul cerebral ncepe n general fie intra, sau extracelular i n evoluie se propag la

cellalt sector, deci iniierea i extensia corespund unui tip de edem, iar n faza de progresie, cuinteresarea ampl a parenchimului, edemul devine mixt.

Diferenierea n tipuri de edem cerebral celular, extracelular sau mixt este determinat defactori de iniiere specifici, se produce prin mecanisme patogenice proprii i are o localizarepredominant n teritoriile parenchimului cerebral unde prevaleaz suportul pentru aciuneapatologic: celularitate crescut n substana cenuie unde apare mai ales edemul celular citotoxici celularitate mai redus cu spaii intercelulare mai ample n substana alb unde se dezvoltndeosebi edemul extracelular.

1.Edemul cerebral celular

Este numit i edem cerebral citotoxic (Klatzo, 1967) const n creterea volumuluielementelor celulare parenchimatoase: celulele gliale n primul rnd, neuronii i chiar celuleleendoteliului capilar.

Se produce mai nti umflarea celular cu dispariia sectorului interglial i apoi evoluiaeste continuat prin reducerea volumului compartimentelor lichidiene cerebrale (ventriculi,colabare vascular).

Iniierea este indus de diveri factori care afecteaz schimburile membranare cu cretereapresiunii osmotice i apoi acumulare lichidian crescut intracelular.

Este blocat sau perturbat permeabilitatea membranar pentru difuzia pasiv i estesczut capacitatea enzimatic pentru transportul activ ionic i al moleculelor hidrosolubile, n aafel nct se produce o acumulare intracelular a osmolilor.

De asemenea poate apare o hipoosmolaritate seric accentuat, prin diverse mecanisme,care s nu poat fi controlat celular iar gradientul osmotic int ra - extracelular duce la echilibrarea

presiunii prin intrarea masiv a apei n celul cu destinderea spaiului celular.


5/16

5

Disfuncia membranar duce la acumularea de osmoli intraglial, ca prim pas n constituireaedemului cerebral celular ( citotoxic )

Factorii cauzali care pot iniia evoluia edemului celular snt:- hipoxia i hipercapnia din diverse sindroame care au n comun scderea accentuat i de

obicei rapid a oxigenrii cerebrale - afeciuni ischemice cerebrale, tulburri respiratorii majore

acute, intoxicaii, etc. Scderea aportului de oxigen blocheaz sistemele enzimatice implicate nechilibrul ionic celular.- n cazul hemoragiei cerebrale, trombina plasmatic extravazat acioneaz ca un toxic

celular i induce apariia edemului celular (Lee, Drury, 1997).n aceste cazuri se produce cretereatensiunii osmotice celulare prin acumularea intracelular de ioni (Na+, H+), lactat, etc. cutransportul rapid al apei n celul.

- hipoosmolaritate plasmatic acut n intoxicaie cu ap, pierderea de Na+, secreieinadecvat de ADH. Apa trece din lumenul capilar n celulele endoteliale apoi n astrocii ispaiile intergliale datorit gradientului osmotic (uneori i cu component de edem extracelular).Continuarea ncrcrii gliale cu ap determin i hiperhidratarea neuronal, cu edem celularglob al.

- sindroame de dezechilibru osmotic, cnd din diverse cauze se produce o cretere aos molaritii intracelulare cerebrale i apare edemul celular. Modalitatea precis de iniiere nu esteprecizat. Se poate ntlni n cetoacidiza diabetic, uneori n hemodializ, posibil n sindromulReye.

- edemul cerebral pseudohipoxic , descris recent, care const n apariia unui edemcerebral celular, cu distrugeri neuronale, n condiiiile unei hipotensiuni parenchimatoase, adic ncondiiile scderii cantitii de fluid interstiial parenchimatos concomitent cu scderea cantitiide lichid cefalo-rahidian circulant. Apare ca un sindrom de dezechilibru osmotic extracelular

producndu-se o cretere brutal a gradientului osmotic intra-extracelular. Evoluie n cazurilegrave poate mergepn la edemul cerebral mixt: edem celular neuronal i edem extracelular maiales la nivelul substanei albe.

- edemul axonal care apare n leziunea axonal difuz traumatic ca timp tardiv,corespunznd axonotomiei secundare i care este prezent la nivelul fibrelor nervoase, difuz nsubstana a lb a emisferelor cerebralei n trunchiul cerebral n traumatismele cranio-cerebralegrave.

Edemul cerebral celular (sau citotoxic) apare datorit dezechilibrului presional osmoticintra/extracelular, care se produce prin:

- hiperosmolaritate intracelular n: - hipoxie, anoxie, prin blocarea mecanismelor fiziologice de transport membranar,

cu creterea osmolaritii celulare.- sindroame de dezechilibru osmotic, inclusiv edemul cerebral pseudohipoxic,- toxice celulare

- hipotonicitate extracelular-hipoos molaritatea plasmatic acut.Extensia edemului celular are o evoluie bifazic:


6/16

6

- dup iniiere, se produce edemul glial cu ngustarea spaiului extracelular. Concomitentcu creterea Na+intracelular (i a altor osmoli) i cu intrarea apei n celul, se ncearc meninerea

polarizrii membranare prin exportul de K+, care difuzeaz liber prin canalele de repaus (subaciunea forelor electrostatice), ceea ce produce o cretere temporar a rezistenei la fluxul deintrare al ape i. Dezechilibrul osmolar este major i acest mecanism de compensare este depit.

- edemul celular glial se accentueaz, n continuare se produce i edem neuronal i aparedegradarea celular prin ruperea membranei astrocitare cu exteriorizarea fluidului de edem iinteresarea spaiului extracelular periglial.

Progresia edemului celular se face prin trecerea de la aceast etap local de extensie iconstituire a leziunilor la interesarea ariilor parenchimatoase vecine i ulterior a unor sectoare totmai ample.

Edemul cerebral celular se dezvolt mai ales la nivelul substanei cenuii, dar i nsubstana alb, n relaie evident cu densitatea celular.

2. Edemul cerebral extracelular

Edemul cerebral extracelular (interglial sau interstiial) este constituit prin acumularea

fluidului de edem - ap, ioni i proteine, n spaiul extracelular din parenchimul cerebral. Spaiul extracelular cerebral, sau matricea extracelular, este constituit n cea mai mareparte din spaiul dintre celulele gliale, delimitat de pericarionul i prelungirile gliale - care acopercapilarele, neuronii i prelungirile neuronale.

Matricea extracelular include i membrana bazal endotelial i spaiile nguste de lanivelul prelungirilor gliale pericapilare i glioneuronale. Volumul su este apreciat ntre 10 - 12%( uneori pn la 15 % ) din volumul total al parenchimului cerebral.

Spaiul extracelular cerebral corespunde parial cu spaiile interstiiale din restulorganismului (matrice intercelular) dar nu are n compoziie dect elemente structurale alesubstanei fundamentale, glicozaminoglicani i proteoglicani, care snt secretate de celulele glialei are roluri metabolice, de stabilizare membranar i de vehiculare intercelular a unor molecule

cu diverse funcii (factori de cretere celulari, mediatori chimici etc.). Capacitatea de 10 - 15% a acestui spaiu extracelulardin volumul total al esutului nervosface ca rolul su n echilibrul presional parenchimatos s fie relativ redus n condiii normale i n

principal limitat la modificrile presionale coloid - os motice intra - intergliale.Mrirea volumului spaiului intercelular se face n detrimentul direct al celulelor gliale i

se produce prin acumularea de fluid provenind din glie sau din structurile pe care celulele gliale letapeteaz (capilar, cavitate ventricular).

Compoziia fluidului de edem extracelular i modalitatea de extensie variaz dup origineaacestuia (sanguin, ventricular) att ca rapiditate de evoluie a edemului ct i ca amploare.

n raport de proveniena diferit a fluidului de edem snt descrise mai multe mecanisme deproducere ale edemului extracelular.

Cnd sursa fluidului de edem este sanguin, acumularea interglial se produce prinalterarea mecanismelor de transport de la nivelul endoteliului capilar i membranei bazale capilarei apo iprin traversarea tecii gliale pericapilare sau trecerea printre prelungirile vasculare gliale.

Cnd fluidul de edem extracelular provine din ventriculii cerebrali, este reprezentat deLCR care traverseaz peretele ventricular.

2.a Edemul cerebral extracelular hidrostatic (prin ultrafiltrare)n creterile marcate i brute ale presiunii intravasculare cerebrale din hipertensiunea

arterial grav, apare un gradient de presiune hidrostatic (prin raportare la celulele endoteliale imai departe fa de presiunea glio-extraglial).

Se produce o trecere a apei prin endoteliul capilar i lamina bazal prin fenomenul deultrafiltrare ( prin canale le de ap) i snt excluse la traversare doar proteinele plasmatice.


7/16

7

Fluidul de edem constituit din ultrafiltratul plasmatic (ap, ioni, aminoacizi, glucoz,fosfai etc.) trece pasiv n spaiul extracelular glial, dar la nivelul membranei astrogliale este

posibil numai trecerea apei, iar trecerea celorlai constituieni din ultrafiltrat este blocat,deoarece mecanismele de transport membranar glial funcioneaz normal.

Astfel fluidul de ultrafiltrare plasmatic se acumuleaz n spaiul extracelular, iar intraglialptrunde mai ales apa dinspre endoteliul capilar. Apare o diferen de concentraie intra-extraglial i se produce o hipotonie intracelular. n continuare apa intrat glial n mod pasiv

prin prelungirile vasculare pericapilare va trece extraglial pentru echilibrarea presiunii osmotice,concomitent cu activarea mecanismelor de transport ionic n celul.

n consecin se produce o acumulare de fluid extracelular cu extinderea spaiuluiextracelular.

Acest edem cerebral extracelular, numit i edem hidrostatic, este iniiat de cretereapresiunii hidrostatice d in capilarele cerebrale secundar unei HTA severei se produce printr-unmecanism de ultrafiltrare.

Mecanismul de ultrafiltrare const n pasajul transcelular (transendotelial) din plasmasanguin a apei, ionilor i substanelor cu greutate molecular mic (glucoz, aminoacizi mici)

datorit gradientului de presiune hidrostatic. Endoteliul capilar nu este lezat; se produce o balonizare a celulelor endoteliale printrecerea pasiv a apei i o suprasolicitare a unor mecanisme de transport specifice.

Extensia acestui edem cerebral hidrostatic extracelular este dependent de valorile TA ide durata puseelor de hipertensiune arterial, care au iniiat edemul. Intervin de asemeneamecanismele de autoreglare ale circulaiei cerebrale, n primul rnd arterioloconstricia reflex

prin care se crete rezistena la fluxul sanguin i se ncearc reglarea debitului sanguin pe calemetabolic (prin concentraia gazelor sanguine). Aceste mecanisme snt funcionale pn la valoriale TA sistolice de 180-200 mm Hg. Depirea acestor valori tensionale se nsoete de progresiaedemului cerebral de tip hidrostatic; un rol deosebit l are brutalitatea instalrii puseuluihipertensiv.

Ca localizare cerebral, edemul hidrostatic intereseaz difuz parenchimul cerebral darafecteaz frecvent cu o intensitate mai mare substana cenuie.

2.b. Edemul cerebral extracelular indus oncotic (vasogen)Acest tip de edem extracelular este produs de o modificare endotelial capilar cunoscut

generic ca o cretere a permeabilitii capilare i const n traversarea endoteliului de ctremacromolecule plasmatice, ap i ioni, care se acumuleaz n spaiul extracelular.

Mecanismul de transport al macromoleculelor este o transcitoz rapid (endocitoz lapolul luminal i exocitoz la nivelul membranei bazale) cu traversarea citoplasmei celuleiendoteliale, n general fr modificri.

Transcitoza cupleaz ntr-un singur ciclu dou mecanisme membranare fiziologice

(endocitoza i exocitoza) i constituie un mecanism de transport specific transcelular pentru unelemacromolecule, limitat n mod normal (transcitoza anticorpilor la nou- nscui, transcitozahepatic) i apariia acestui mecanism la nivelul endoteliului capilar cerebral este patologic.

Mecanismul patogenic de transcitoz endotelial capilar cerebral corespunde tipului deedem cerebral numit clasic edem vasogen, dup Klatzo, 1967 i reprezint o alterare grav a

barierei hemato-encefalice ( barier hemato-encefalic deschis).Iniierea dereglrii transportului proteic endotelial i producerea edemului extracelular este

determinat de factori care trebuie s ndeplineasc cteva condiii, dup Schilling i Wahl, 1997:- n condiii fiziologice cresc permeabilitatea vascular; - au aciunea vasodilatatoare;- s-a constatat c induc edemul cerebral vasogenic;- se gsesc n concentraii crescute parenchimatoase sau interstiial n condiii patologice; - edemul cerebral scade prin inhibarea aciunii lor.


8/16

8

Dup Schilling i Wahl aceste criterii snt ndeplinite complet de autacoizi, dintre carebradikinina este pe primul loc. Au mai fost implicai n inducerea edemului central oncotic:interleukina-8, endotelina, acidul arahidonic, radicali liberi, oxidul nitric, peroxidazele etc.

n cazul tumorilor maligne cerebrale, celulele gliale reactive produc citokine endotelialecare induc proliferarea endotelial cu creterea permebilitii endoteliale. De asemenea activareareceptorilor endoteliali pentru factorul de cretere vascular induce creterea permebilitiiendoteliale.

Deci iniierea transcitozei endoteliale pentru macromoleculele plasmatice poate fi produsde numeroi factori, pe primul loc aflndu-se citokinele, care apar n multe condiii patologice:tumori cerebrale, inflamaii, hemoragii, infarct cerebral.

Proteinele care traverseaz endoteliul capilar nu pot ptrunde n astrocit, ce are membrananor mal i trec printre conexiunile prelungirilor gliale perivasculare i se acumuleaz n spaiulinterglial.

Extensia acestui tip de edem este determinat de creterea presiunii oncotice ncompartimentul extracelular, concomitent cu un flux crescut de ap i ioni din capilarul sanguin.

Simultan, fluidul de edem, fr proteine serice, trece parial i intracelular, dar creterea

progresiv a volumului extracelular mpiedic edemul celular. Se produce un dezechilibru complex ionic i energetic al schimburilor endotelio-celulare iextra celular cu afectarea metabolismului glio-neuronal.

La nivelul substanei albe snt afectai oligodendrociii cu lezarea tecilor de mielin iapariia edemului axonal.

Aceste leziuni, cu caracter localizat n raport de afeciunea care le determin, progreseazdin aproape n aproape prin recrutarea adiacent pn la extensia edemului n teritorii mari.

n aceast etap edemul cerebral are caractere mixte, prin interesarea endoteliului vascularcu extravazare intercelular seroproteic ct i prin afectare secundar glioneuronal.

Edemul cerebral extracelular indus oncotic sau prin mecanism vasogen este localizat nspecial n substana alb cerebral, unde celularitatea este mai redus i spaiile intercelulare s nt

mai mari i mai extensibile.

2.c. Edemul cerebral extracelular hidrocefalicFluidul de edem extracelular (interglial) provine din ventriculii cerebrali i este constituit

din LCR-ul care traverseaz peretele ventricular n urma creterii presiunii lichidieneintraventriculare. Este un edem extracelular produs prin mecanismul creterii presiuniihidrostatice din ventriculi cerebrali.

Peretele ventricular este alctuit dintr-un strat de celule ependimare care vin n afar ncontact cu prelungirile astrocitare ce alctuiesc membrana limitant intern (glia limitans intern).Celula glial ependinar asigur schimburile dintre LCR i astroglie prin mecanisme de transportmembranar. Peretele ventricular constituit din stratul glial ependimar

i membrana limitant glial (glia limitans intern) constituie o barier hidro-parenchimatoas, prin separarea LCR de parenchimul cerebral.

Celulele ependimare snt legate ntre ele prin jonciuni strnse, care alterneaz cu jonciunide adeziune intercelular ( obinuite, ce permit pasajul intercelular ) i delimiteaz un sistemmicrocanalicular virtual, care poate deveni funcional n anumite condiii presionale patologice.

Creterea mic a presiunii LCR-ului intraventricular determin accelerarea schimburilorcu gliaperiependimar.

n hidrocefalia obstructiv se produce sporirea progresiv a cantitii de lichidcefalorahidian ventricular cu creterea presiunii hidrostatice intraventriculare i cu expansiunecavitar.

Prin expansionare, stratul ependimar este tensionat cu evidenierea microcanaliculelorinterjoncionale ependimare i n acest mod LCR poate traversa ependimul peretelui ventricular,untnd mecanismele limitate de transport ependimar fiziologice.


9/16

9

Periependimar, LCR traverseaz stratul prelungirilor gliale (glia limitans intern) printrejonciuni i transmembranar i se extinde n substana alb periventricular.

Se consider c LCR acumulat periventricular se afl predominant extracelular;concomitent LCR trece intraglial, apoi este transportat i ajunge n capilarul sanguin, realizndu-seun circuit suplimentar de ndeprtare lichidian.

Prin acest pasaj al LCR-ului transglial i prin acumularea LCR-ului interglial serealizeaz o hipotonie de ansamblu a substanei albe periventriculare.

Spaiul intercelular glial apare mrit constant, n timp ce compartimentul celular glialpermite pasajul lichidian, ndeprtnd parial LCR-ul acumulat progresiv n ventriculi, sprecirculaia capilar .

Distensia ventricular prin hidrocefalia obstructiv se face attpe seama substanei cenuiict i a substanei albe a crorgrosime se micoreaz .

Funciile neuronale snt afectate att prin efectul direct compresiv datorit distensieiventriculare ct i prin dereglare metabolic secundar blocarii unor ci de transport glial de ctrecircuitul excesiv al LCR-ului spre capilarul sanguin.

Acest mecanism de producere a edemului cerebral hidrocefalic, cu interesarea ambelor

compartimente, intra i extracelular, dar cu mrirea de volum a spaiului extracelular, este iniiatde creterea presiunii hidrostatice LCR prin hidrocefalie obstructiv. Extensia edemului extracelular se face prin lrgirea spaiului extraglial simultan cu pasajul

glial al LCR-ului, iar progresia edemului hidrocefalic este produs prin distensia ventricular peseama parenchimului cerebral.

n relaie cu patologia cerebral edemul cerebral extracelular este produs cel mai frecventprin creterea presiunii oncotice din matricea extracelular datorit afectrii mecanismelor detransport endotelial (forma clasic de edem vasogen), iar celelalte mecanisme (hidrostatic ihidrocefalic) au o frecven mai sczut.

Edemul cerebral extracelular (interglial, interstiial, intercelular) apare datorit unuidezechilibru presional coloid osmotic extra/intracelular (invers fa de edemul celular) prin

urmtoarele mecanisme :- crete hipertonia matricii extracelulare :- crete permeabilitatea endotelial

a) transcitoza endotelial -edem extracelular indus oncotic (edem vasogen)

b) ultrafiltrare endotelialedem extracelular hidrostatic

- crete hipotonia celulei glialeedem hidrocefalic

3. Edemul cerebral mixtEdemul cerebral mixt cuprinde n proporii variabile ambelor tipuri de edem cerebral,

celular i extracelular, prezente de la nceput mpreun sau aprute succesiv. Edemul cerebral mixt (ECM) este un proces evolutiv unitar, ale crui dou componente

snt n relaie de interdependen dinamic. Cnd cele dou tipuri de edem evolueaz succesiv, leziunea unui compartiment atinge un

nivel limit i va induce apariia celuilalt tip lezional i mpreun evolueaz mai departe cucaracteristici noi fa de edemul celular sau extracelular luate separat.

Teoretic este dificil anticiparea apariiei suferinei celuilalt compartiment: dac se vaproduce i cnd se va produce; datorit unei determinri plurifactoriale dificil de codificat . Sepoate aprecia contextul care favorizeaz apariia leziunii i condiiile n care apare cert a douaform de edem.


10/16

10

Condiionarea determinat de nivelul modificrilor patologice produse de edemul cerebraliniial, care devine factor inductor pentru al doilea tip de edem, impune evoluia ctre formamixt.

Evoluia cunoscut a edemului cerebral n mod obinuit ca o form mixt, arat c apariiaedemului secundar este aproape constant, ceea ce corespunde interdependenei dintre cele doucompartimente.

Referitor la momentul instalrii ECM, se consider c, dei cele dou forme de edemcerebral coexist, pe fondul dominanei unei forme, afirmarea ca ECM manifest se poate face cndapar modificrile caracteristice ale celuilalt tip de edem cerebral.

Se pare c edemul cerebral celular iniial determin frecvent apariia edemului cerebralextracelular i astfel edemul cerebral devine mixt i duce la sindromul de HIC.

Edemul cerebral extracelular iniial ( mai frecvent forma indus oncotic vasogen ) are oextensie mai ampl i duce la sindromul de HIC fr ca participarea prin edemul celular s fie lafel de semnificativ.

n mod obinuit nu se produce un edem cerebral pur- numai celular sau doar extracelular,deoarece ntre celula glial i matricea extracelular exist un echilibru ionic i metabolic care

traduce dependena funcional. Edemul neuronal este dependent de modificrile gliale, fiind influenat i de modificrilematricii extracelulare. n cazul mecanismelor vasculare de inducere a edemului interstiial se

produc i tulburri metabolice gliale i secundare neuronale.Aceasta arat c aproape de la nceput EC este mixt, cu predominana unei forme, care

poate fi doar dominan iniial sau o dominan prelungit n raport de evoluie.A fost realizat experimental i studiat un model de ECM cu lezare cerebral prin nghe

(Maeda, Akai i Yanagihara, 1997). Dup producerea leziunii s-au practicat dozriimunohistochimice prin microdializ cerebral pentru a preciza componentele caracteristiceedemului cerebral:

- albumina seric transvazat pentru evidenierea edemului prin lezare vascular (prin

transcitoz)- proteina acid fibrilar glial (GFAP) -pentru lezarea celulei gliale i- proteinele neuronale asociate microtubulilor MAP1 i MAP2, a cror detectare

corespunde leziunii neuronale.Modificrile caracteristice pentru prezena ambelor tipuri de edem cerebral: celular prin

suferina celular intrinsec direct i extracelular secundar lezrii vasculare, au fost depistatedup 30 minute de la producerea leziunii cerebrale.

Evoluia a fost progresiv cu valori maxime la 24 de ore, dup care tulburrile endo teliales-au remis treptat n timp ce modificrile celulare au mai persistat; mai nti a cedat suferinaneuronal, iar modificrile metabolice astrocitare s-au remis mai lent, putnd fi decelate i dupdispariia edemului extracelular i neuronal.

Acest model a evideniat concomitena leziunii gliale i neuronale i a lezrii endoteliale,cu existena simultan a celor dou tipuri de edem cerebral, i subliniaz c n ambele situaiiastroglia este element comun n suferin, astfel c n cazul ECM leziunea glial esteconsiderabil.

Aspectele tipice de ECM se ntlnesc n edemul cerebral traumatic de la nceput.Astfel edemul traumatic din contuzia cerebral cumuleaz forma de edem cerebral celular

prin hipo-anoxia celular ischemic i edemul cerebral extracelular ( vasogen) determinat demodificrile patologice vasculare, rezultnd ECM.

De asemenea n meningita purulent i meningo-encefalit, po ate apare att edemul celularct i edemul interstial. Determinarea acestui ECM i concomitena cu inflamaia meningian(exsudate, leucocite) i modul de extensie determinat de evoluia sindromului infeciosdelimiteaz aceast varietate de edem cerebral mixt meningitic, care a mai fost numit i edemcerebral granulocitar.


11/16

11

Edemul cerebral mixt apare datorit cauzelor care induc fiecare form de edem cerebral, nmod :

- concomitent - cele dou forme coexist i evolueaz mpreun de la nceput- succesiv - iniial apare fie edemul cerebral celular sau edemul cerebral extracelular, care

n evoluie induce apariia i a celeilalte forme cu transformarea final n ECM. Tipul de edemul cerebral poate fi evideniat prin imageria prin rezonan magnetic de

difuziune i perfuzie, dar expresia clinic este determinat de extensia edemului cerebral i maiputin de tipul de ede m .

Edemul cerebral prezint cteva particulariti n raport de vrst, dependente dereactivitatea cerebral i de caracteristici anatomo-funcionale specifice.

Astfel la sugar i copilul mic edemul cerebral i sindromul de HIC secundar pot aveadiverse etiologii care au n comun o stare metabolic anormal de hipoxie - hipercapnie i deacidoz metabolic.

Acest sindrom se ntlnete n multe boli grave pentru sugar i copilul mic:bronhopneumonie, intoxicaii diverse, diaree, alergii etc.

Sindromul de hipoxie - hipercapnie cu dezechilibru acidobazic afecteaz bariera hemato-

encefalic i edemul cerebral poate apare prin lezarea endotelial i n continuare edemul cerebraldevine mixt.Dei a existat ipoteza c la copilul mic bariera encefalic este incomplet permitnd

apariia edemului cerebral n foarte multe situaii patologice, studiile recente au dovedit c barierahematoencefalic este structurat integral nainte de natere. Reactivitatea crescut a copilului mic

pentru apariia edemului cerebral pare determinat de apariia precoce i frecvent a tulburrilormetabolice n diverse patologii infantile i de agresivitatea sindromului dismetabolic.

La vrstnic exist n general un grad de atrofie cerebral cu lrgirea spaiilor lichidiene subarahnoidiene, ceea ce face ca instalarea sindromului de HIC s fie tardiv sau casimptomatologia hipertensiunii intracraniene s fie minim pentru o perioad ndelungat.

Hernierea cerebral

Hernierea cerebral este deplasarea de parenchim cerebral din localizarea sa normal n regiuninvecinate sau peste alte structuri intracraniene .

Conflictul presional dintre coninutul endocranian i conintorul craniodural se manifestprin hernierea cerebral n momentul apariiei unui gradient presional marcat ntrecompartimentele durale cranio-spinale.

Aceast situaia corespunde hipertensiunii intracraniene forma acut, cnd la nivelul unui

compartiment endocranian se produce o cretere rapid a presiunii intracraniene pe caremecanismele compensatorii nu reuesc s o diminue prin uniformizare n ntreagul spaiusubdural cranio-spinal, sau n forma cronic, atunci cnd se produce o cretere progresiv a PIC

pn la depirea mecanismelor compensatorii.Hernia cerebral aprut comprim trunchiul cerebral i determin ischemie local cu

consecine grave, dei PIC n ansamblu nu este ntotdeauna att de crescut nct s producdereglarea circulaiei cerebrale cu leziuni ischemice secundare comparabile.

Adesea sindromul neurologic din stadiile incipiente ale hernierii cerebrale nu poate fiseparat de sindromul neurologic al leziunii cerebrale iniiale.

ntr-un sindrom de hipertensiune intracranian cu evoluie lent, faza iniial corespundemodificrilor raportului volum-presiune nesesizate deoarece se realizeaz o compensare de volum

prin folosirea spaiilor subdurale de rezerv: cisterne bazale, spaiul subarahnoidian i aventriculilor laterali.


12/16

12

n continuare, n raport de localizarea volumului nou i de raporturile presionale, seproduce deplasarea structurilor cerebrale la nivelul permis de comunicrile dintrecompartimentele durale: subfalciform ntre compartimentele emisferice cerebrale, transtentorialsau la nivelul gurii occipitale.

Aceste expansiuni herniare afecteaz centrii vitali din trunchiul cerebral, indirect sau prinlezare direct. Se produc comprimri i tracionri ale vaselor sanguine ce determin ischemie ndiverse zone, apar hemoragii la nivelul hernierii i comprimrii directe; se produce o blocare ncirculaia LCR, cu cretere presional suplimentar.Efectele ischemice i de mpingere mediatse cumuleaz cu efectul compresiv direct determinnd leziuni grave n trunchiul cerebral. n raport de compartimentul cranian unde apare creterea presional i de direcia deplasrii

parenchimului cerebral se difereniaz mai multe situaii :- hernie cerebral transtentorial, care poate fi :

- descendent, prin deplasarea de parenchim cerebral din compartimentelesupratentoriale spre fosa cerebeloas,

- ascendent, n cazul deplasrii parenchimului cerebelos de jos n sus, la nivelultentoriului

-

hernie cerebral subfalciform sau hernie cerebral supratentorial median, - hernie cerebeloas la nivelul gurii occipitale- hernie cerebral supratentorial s fenoidal- hernie cerebral extracranian, printr-un defect osos cranian traumatic sau operator.

I . Hernia cerebral transtentorial descendent1. Hernierea temporalEste deplasarea unei poriuni din lobul temporal de-a lungul marginii libere a tentoriului i

angajarea subtentorial cu comprimarea lateral a mezencefalului.

n urma creterii PIC supratentorial (ndeosebi unilateral), hernierea temporal se poateproduce de la nceput sau apare dup deplasarea emisferic controlateral (subfalciform). Snt descrise dou variante: hernia uncusului hipocampic sau hernia temporal lateral i

hernia transtentorial temporal posterioar. Hernierea hipocampic lateral este produs n general printr-o leziune expansiv

emisferic lateral (temporal, hematom subdural emisferic etc.). Hernia uncusului hipocampic produce o compresie progresiv direct mezencefalic

concomitent cu interesarea nervului oculomotor comun (prin mai multe mecanisme posibile) i setraduce clinic prin tulburarea contienei i midriaz ipsilateral. Compresia herniar unilateralmezencefalic afecteaz cile piramidale determinnd o sumare neurologic.

Continuarea mpingerii trunchiului cerebral face ca partea opus hernierii s fie

comprimat controlateral de tentoriu. Se produce interesarea tractului piramidal controlateral i rezult sindromul piramidal

bilateral; de asemenea apare i midriaz controlateral. Corespondentul clinic al acestei leziunicompresive este s indromul piramidal bilateral i midriaza bilateral.

n acest stadiu suferina trunchiului cerebral se accentueaz progresiv i rapid prin apariiade leziuni hemoragice (hemoragii Duret) ct i prin leziuni ischemice i progresiv apar tulburrivegetative marcate.

Tabloul clinic este reprezentat de o com profund cu hipertonie sau areactivitate motor ie,cu midriaz bilateral i cu prognostic sumbru.

Hernia transtentorial temporal posterioar (tectal) corespunde unei deplasri temporalecare se produce n segmentul posterior al orificiului tentorial, cu comprimarea posterolateral amezencefalului. Structura comprimat direct este reprezentat de tectum mezencefalic (lamacvadrigeminal) i c linic apare un sindrom de tip Parinaud. Continuarea compresiei mezencefalice


13/16

13

blocheaz apeductul lui Sylvius i mai departe se transmite n profunzime cu apariia progresiv aleziunilor ischemice i hemoragice de trunchi cerebral.

2. Hernia central sau hernia transtentorial a trunchiului cerebral sau hernia axial atrunchiului cerebral

Apare singur sau concomitent cu herniile transtentoriale temporale (lateral sauposterioar).

ntregul trunchi cerebral este comprimat i mpins n jos datorit gradientului presionalsupratensional sau comprimarea temporal uni sau bilateral antreneaz i deplasarea axial atrunchiului cerebral.

Apare un sindrom neurologic de agravare progresiv care corespunde leziunilor ischemicei hemoragice produse la nivelul structurilor axiale i accentuate cranio-caudal: diencefal,mezencefal, punte, bulb.

Interesarea sistemului reticulat determin alterarea strii de contien iar nivelului axialinteresat i corespunde un tablou clinic de agravare tot mai profund cu suferina vegetativ grav.

Tulburrile vegetative snt reprezentate de modificri paradoxale ale TA, tulburri de ritm

cardiac, tulburri de ritm respirator i uneori edem pulmonar (neurogen).

Hernie Hernieextracerebral subfalciform

Hernie temporal Hernie de amigdale cerebeloase

Schema herniilor cerebrale ( desen pe imagini RMN cerebrale )

II. Hernia cerebral transtentorial ascendent

Se produce la nivelul tentoriului de jos n sus fiind reprezentat de hernia de culmencerebelos.


14/16

14

Hernia de culmen cerebelos apare n cazul creterii presiunii n fosa cerebral posterioarcu comprimarea posterioar a trunchiului cerebral, cu blocarea apeductului lui Sylvius, eventualcompresie spre vena Galien i accentuarea semnelor de hipertensiune intracranian, apariia unuisindrom Parinand etc.

Apariia unui volum expansiv n fosa cerebral posterioar poate produce blocareaventricului IV i frecvent a apeductului Sylvius cu apariia hidrocefaliei obstructive i crearea dediferene presionale ntre compartimentele supra i subtentorial.

III. Hernia cerebral subfalciform sau hernia cerebral supratentorial median Volumul suplimentar intracranian expansioneaz supratentorial unilateral (la nivelul unui

emisfer cerebral) i apare un gradient presional care determin deplasarea controlateral astructurilor mediene.

Se produce o deplasare n mas a tuturor formaiunilor situate normal pe linia median, cumpingerea coasei creierului (la nivelul marginii libere).

n cazurile cu evoluie accelerat se poate produce o trecere controlateral parial -

hernierea subfalciform a girusului cinguli. Uneori se produce o deplasare pe sub coas att acorpului calos ct i a girusului cinguli. Se ntlnete mai ales n procesele expansive frontale iar simptomatologia este dominat la

nceput de pareza crural. Aceast deplasare subfalciform comprim iniial diencefalul i ulterior se produce o

mpingere asupra trunchiului cerebral ceea ce corespunde unei agravri neurologicce treptate.

a b

Hernie cerebral subfalciform. Imagini computer tomografice cranio-cerebrale cu evideniereadeplasrii sistemului ventricular

IV.Hernia cerebeloas la nivelul gurii occipitaleSe produce la nivelul gurii occpitale i este hernia de amigdale cerebeloase Hernia

amigdalelor cerebe loase se produce atunci cnd presiunea supratentorial se transmite subtentorial

(adesea fr con de presiune tentorial) sau cnd n fosa cerebeloas se produce o creterepresional primar.


15/16

15

Amigdalele cerebeloase coboar n canalul spinal cervical unilateral sau bilateral icomprim direct bulbul rahidian.

Compresia redus la nceput induce o poziie caracteristic a capului i gtului, ulteriorcompresia se accentueaz i apare afectarea nucleilor bulbari i ai ultimelor perechi de nervicranieni, iar mai departe apar tulburrile de contien cu tulburri vegetative i agravare

progresiv.Dup tulburrile vegetative iniiale apar fenomene ischemice minore i posibil reversibile,

dar evoluia n continuare determin progresia rapid prin leziuni tot mai grave. Simptomatologia clinic este concordant cu gradul de interesare bulbo pontin:

accentuarea simptomelor de HIC, sindrom piramidal bilateral, apoi tulburri cardiorespiratorii,com.

Hernia amigdalelor cerebeloase la nivelul gurii occipitale. Imaginea computer tomograficcranio-cerebral arat la nivelul gurii occipitale coborrea amigdalelor cerebeloasepn la nivelul C2 ( se observ apofiza odontoid ).

V. Hernia cerebral supratentorial sfenoidal

Este adesea lipsit de manifestri clinice i este asociat cu hernia cerebral transtentorialdescendent sau cu hernia subfalciform. Poate fi o deplasare postero- inferioar a lobului frontal

peste aripa sfenoidului sau leziuni temporale sau insulare pot determina o deplasare antero-superioar a lobului temporal. Imaginile angiografice RMN evideniaz deplasarea anterioar sau posterioar a arterei cerebralemijlocii , iar computer tomografia cerebral arat hernia cerebral. Simptomatologia dominant este cea determinat de asocierea cu alte hernii cerebrale ( herniatemporal sau hernia subfalciform) .


16/16

16

VI. Hernia extracranianEste deplasarea parenchimului cerebral printr-un defect osos cranian postoperator i frecvent se

produce o ischemie i infarct cerebral, uneori cu transformare lichidian i apariia unui chistlichidian n aria de herniere.

n afara acestor deplasri i hernii cerebrale care snt cele mai frecvente i mai importanteprin gravitate, snt descrise i situaii mai rare sau cu simptomatologia puin exprimat (angajareprechiasmatic, infundibular etc.)

Producerea herniei cerebrale indic decompensarea hipertensiunii intracraniene i impunemsuri urgente de scdere a PIC, stoparea mecanismelor de cretere presional i ndeprtareacauzei hipertensiunii intracraniene.

edemul cerebral

Documents