143799889-ir

INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Sef de lucrari

Dr Camelia Diaconu

SUMAR

Definitia IR

Patogenie

Etiologie

Clasificare

Manifestari clinice

Explorari de laborator

Complicatii

Forme particulare de IR - ARDS

Definiţie

sindrom care rezulta din incapacitatea aparatului respirator de a-si indeplini functia sa principala, de asigurare a schimburilor gazoase intre aerul alveolar si capilarele pulmonare in repaus si la efortse refera la tulburarea procesului de “respiratie externa” asigurat prin integritatea si buna functionare a lantului format din centrul respirator si conexiunile sale, caile nervoase, musculatura respiratorie, cutia toracica, tractul respirator superior si plamanii

nu se refera la tulburarea “respiratiei interne”, respectiv a schimburilor gazoase la nivelul tesuturilor.

IR este un sindrom cu:– o componenta de laborator = scaderea PaO2 sub 60

mmHg cu sau fara cresterea PaCO2 peste 46 mmHg (exclusa hipoxemia din sunturile cardiace sau hipercapnia din alcaloza metabolica)

– o componenta clinica = semne care reflecta suferinta tisulara secundara hipoxemiei si/sau hipercapniei

– PaO2» Valoare normala 95-96 mmHg» Variaza cu varsta

– PaCO2» Valoare normala 40 ± 5 mmHg» Nu variaza cu varsta

Definiţie

Patogenie

Hipoxemia poate apare prin urmatoarele mecanisme:• Alterarea raportului ventilatie-perfuzie - poate fi corectata prin

administrarea de O2 in concentratie relativ mica

• Hipoventilatie alveolara – hipoxemie asociata cu hipercapnie; hipoxemia nu se insoteste de cresterea diferentei alveolo-arteriale a PaO2 si poate fi corectata prin administrarea de O2 in concentratie mare

• Alterarea capacitatii de difuziune a plamanului pentru O2 – in conditiile afectarii severe a membranei alveolo-capilare; apare hipoxemia de efort si se corecteaza usor cu oxigen

• Şuntul intrapulmonar – apare daca exista o fistula arterio-venoasa pulmonara sau daca se perfuzeaza zone complet neventilate (atelectazie, pneumonie); nu se corecteaza cu administrare de oxigen

Patogenie

Hipercapnia - produsa prin hipoventilatie alveolara

Restul mecanismelor au un rol mai redus, deoarece CO2 are o capacitate de difuziune mai mare

Etiologie

Boli care afecteaza primitiv ventilatia – determinand alterarea raportului ventilatie/perfuzie si hipoventilatie alveolara– Acestea sunt in general boli extrapulmonare

Boli care deregleaza schimburile gazoase alveolo-capilare prin alterarea raportului ventilatie/perfuzie, a difuziunii sau prin sunturi intrapulmonare

Etiologie-afectarea primitiva a ventilatiei-

Disfunctie de centri respiratori– Medicamente, droguri (anestezice, barbiturice, alcool,

sedative)– Tulburari metabolice (hiponatremie, hipocalcemie,

hipoglicemie, mixedem, alcaloza severa)– Neoplasme– Infectii (meningite, encefalite, abces cerebral)– Traumatisme– HT intracraniana– Hipoventilatie alveolara centrala: apnee in cursul

somnului


Intreruperea impulsurilor la nivelul maduvei spinarii– Poliomielita– Scleroza latera amiotrofica– Traumatisme, hemoragii medulare– Neoplasme

Disfunctii ale nervilor si muschilor respiratori– Medicamente si toxice (curariforme, arsenic, amino-

glicozide, hipercalcemie)– Infectii: botulism, tetanos– Traumatisme– Alte boli: distrofie musculara


Afectiuni ale cailor aeriene superioare– Tumori maligne si benigne– Infectii – epiglotita acuta, laringita acuta– Traumatisme– Alte cauze: traheomalacie, paralizie bilaterala a corzilor

vocale, edem laringian, compresiuni traheale

Afectiuni ale toracelui si pleurei– Toracoplastie, traumatisme– Cifoza toracala, scolioza– Spondilita anchilozanta– Boli pleurale (tumora, fibroza, lichid, aer)– Obezitate, ascita

Etiologie-dereglarea schimburilor gazoase-

Afectiuni ale cailor respiratorii intrapulmonare – bronsita, bronsiolita, neoplasm, BPOC

Afectiuni ale parenchimului pulmonar: abces pulmonar, neoplasm, atelectazie, fibroza interstitiala

Afectiuni ale vaselor: embolii pulmonare, insuficienta cardiaca

Alte boli pulmonare: fibroza chistica, emfizem pulmonar, sindrom de detresa respiratorie

Etiologie

La adult, cauzele care asociaza cel mai frecvent IR sunt:– Boli bronhopulmonare cu sindrom obstructiv (BPOC,

astm bronsic, emfizem)– Trombembolism pulmonar si EPA cardiogen– Sindromul de detresa respiratorie– Complicatiile pulmonare ale chirurgiei toraco-

abdominale

Clasificare

A. Dupa timpul necesar instalarii hipoxemiei si hipercapniei:

IR acuta: are debut recent (ore sau zile) - compensarea este practic nula si apare un dezechilibru acido-bazic sever, care poate duce la deces

IR cronica: se dezvolta in luni sau ani - mecanismele compensatorii pot contribui la ameliorarea transportului de O2

Clasificare

B. Dupa prezenta sau absenta principalelor semne umorale (hipoxemie, hipercapnie, acidoza respiratorie) → criteriu fiziopatologicIR fara hipercapnie

– hipoxemie, fara hipercapnie (PaCO2 normal)– hipoxemia poate fi usoara (PaO2=95-60 mmHg), moderata

(PaO2 = 60-45 mmHg) sau severa (PaO2 < 45 mmHg)– apare in principal prin alterarea raportului ventilatie/perfuzie– apare in: pneumoniile extinse, EPA, embolii pulmonare, boli

pulmonare interstitiale, emfizem panacinar sever, pneumoconioze

– detresa respiratorie acuta este o forma severa de IR fara hipercapnie.

Clasificare

IR cu hipercapnie – hipoxemie si hipercapnie– hipercapnia poate fi usoara (PaCO2=46-50mmHg),

moderata (PaCO2 = 50-70mmHg) sau severa (PaCO2 > 70 mmHg)

– mecanismul principal de producere - hipoventilatia alveolara.

Bolnavii din aceasta categorie pot avea:– Plamani normali – dar cu hipoventilatie (deprimarea

centrului respirator, AVC, traumatisme, boli medulare sau traumatisme ale toracelui)

– Pneumopatii diverse – cu tulburari ale ventilatiei (BPOC, emfizem pulmonar, bronsita acuta severa, bronsiolita acuta, astm bronsic)

Clasificare

C. Dupa pH-ul sanguin:

IR compensata– cu hipoxemie moderata cu PaO2 = 60-50mmHg– saturatia Hb este moderat scazuta (SaO2 = 90-85%),– pH-ul este N sau scazut (pH = 7,4)– PAPm este de 20 mmHg (PAPm normala = 15mmHg)

IR decompensata – caracterizata prin acidoza respiratorie – hipoxemie moderata sau severa (PaO2 < 50mmHg)– hipercapnie medie sau grava (PaCO2 > 60-70mmHg) – pH sanguin < 7,35 – PAPm ≥ 25 mmHg

IR decompensata

Hipercapnia declanseaza mecanismele compensatorii – raspunsul compensator la retentia de CO2 este cresterea concentratiei de bicarbonat (HCO3

-).

acidoza respiratorie acuta dureaza 1-5 zile, dupa care intervin mecanismele compensatorii renale (creste secretia de H+ si productia de HCO3

- in nefronul distal) – care determina cresterea treptata a HCO3

-

tulburarea electrolitica asociata este hipocloremia

Tulburari care apar in IR

Retentie de sodiu si apa:– hipoxemia severa si hipercapnia duc la retentie de Na

si H2O prin mecanisme multiple:• cresterea fractiei de filtrare• reabsorbtie tubulara crescuta a Na si

bicarbonatului • stimularea axului angiotensina-aldosteron

– prezenta edemelor in absenta altor semne de insuficienta cardiaca dreapta constituie un element de prognostic sever

Tulburari ale echilibrului acido-bazic

Alcaloza metabolica cresterea concentratiei bicarbonatului, nepotrivita cu cresterea PaCO2apare in practica dupa scaderea PaCO2 in urma tratamentuluiLa bolnavii cu hipoK sau la cei cu volum sanguin eficace scazut, rinichiul retine bicarbonatul, urina este acida si HCO3 nu scade odata cu normalizarea PaCO2Se produce astfel o alcaloza metabolica posthipercapnica– Are efect inhibitor asupra centrului respirator, putand duce la

cresterea PaCO2 si agravarea hipoxemiei– Creste iritabilitatea neuro-musculara si scade pragul constientei

Tulburari ale echilibrului acido-bazic

Acidoza metabolica– scadere prea mare a HCO3- fata de PaCO2– apare in practica la un bolnav cu IR cronica

hipercapnica, cu acidoza respiratorie acuta, la care se asociaza o criza de acidoza metabolica (diaree cu pierdere de bicarbonati)

Alcaloza respiratorie– scaderea PaCO2 si cresterea pH-ului ca urmare a

eliminarii excesive de CO2 prin plamani– se produce in caz de tahipnee

Manifestari clinice

>> produse de hipoxemie, hipercapnie si acidoza respiratorie

Hipoxemia poate produce in functie de severitate si rapiditatea instalarii urmatoarele modificari:

• Tulburari respiratorii: dispnee, tahipnee• Tulburari cardiace: tahicardie, alte aritmii cardiace,

HTA sau hTA, HTP, CPC• Tulburari neuro-psihice: cefalee, apatie, tulburari de

concentrare si memorie, tulburari de personalitate, alterarea starii de constienta

• Tulburari digestive: dureri abdominale, balonari, senzatie de plenitudine gastrica

• Tulburari generale: astenie fizica, scadere ponderala• Poliglobulie

Hipoxemia acuta

produce dispnee cu tahipnee si tahicardie cu HTA

hipoxemia severa instalata rapid duce la bradicardie si soc

apar tulburari neurologice asemanatoare cu alcoolismul acut (instabilitate motorie, alterarea ideatiei)

Indicatorul cel mai specific pentru hipoxemia acuta este cianoza extremitatilor (Hb redusa > 59%)

Hipoxemia cronica

Determina in principal modificari ale SNC: somnolenta, lipsa de atentie, apatie, oboseala, schimbari de personalitate

Modificarile cardio-vasculare sunt: HTP si CPC

Hipoxemia si desaturarea Hb se asociaza cu o scadere a pH-ului si cu cresterea presiunii medii in artera pulmonara (PAPm > 25mmHg)

Hipoxemia cronica asociata cu hipercapnia cresc absorbtia renala a bicarbonatului si produc edeme in absenta insuficientei cardiace drepte

Indicatori de hipoxemie cronica: poliglobulia si hipocratismul digital

Hipercapnia

Hipercapnia acuta produce:

– Semne neurologice - encefalopatie hipercapnica:• somnolenta, dezorientare temporo-spatiala, confuzie sau

insomnie si anxietate• apare la o valoare a PaCO2 > 70mmHg. La o valoare a PaCO2

> 80mmHg apare coma sau narcoza hipercapnica– Semne vasculare:

• apar prin actiunea CO2 la doua niveluri: vasoconstrictie prin simpaticotonie generalizata si vasodilatatie prin acumularea locala de CO2

• tahicardie, transpiratii, extremitati calde, aritmii cardiace, HT intracraniana (prin vasodilatatie cerebrala) cu TA normala, scazuta sau crescuta

– Semne respiratorii: • cresteri mici ale PaCO2 produc tahipnee si cresc rezistenta

totala

Hipercapnia

Hipercapnia cronica produce semne clinice putin intense daca PaCO2 creste lent

– Cel mai frecvent: • semne de hipertensiune intracraniana cronica ce

simuleaza o tumora (cefalee, ameteli, edem papilar, vase retiniene dilatate la FO)

• tremor muscular

• asterixis

Acidoza respiratorie

poate produce ea insasi:– tulburari ale starii de constienta– HTP– aritmii cardiace– dispnee cu cresterea efortului respirator


Trebuie precizat tipul de IR si de apreciat severitatea hipoxiei si a hipercapniei – Gazometria – determinarea PaO2 si PaCO2 si

saturatia in O2. Se pot face prin metode minim invazive sau invazive, din sange arterial

– Determinarea echilibrului acido-bazic (ASTRUP) – se dozeaza HCO3-, pH-ul si principalii electroliti

– Explorarea ventilatiei pulmonare cu spirometrul. Se masoara:

• Debitul expirator instantaneu de varf (PEFR)• Capacitatea vitala (CV)• Capacitatea vitala fortata (CVF)• Ventilatia pe minut


– Determinarea gazelor in aerul expirat• se calculeaza consumul de O2 si productia de CO2• raportul dintre spatiul mort si volumul curent• se face doar la cei cu indicatii de ventilatie

mecanica– Examen radiologic

• util pentru a preciza etiologia IR dar si eventualele complicatii

– Evaluarea etiologica a infiltratului pulmonar prin:• Examen de sputa• Aspirat bronsic la bronhoscopie traheo-bronsica

sau transtoracic


– Bronhoscopia• utila pentru diagnostic, dar si cu scop terapeutic

(extragere corp strain sau pt IOT)

– EKG• tahicardia brusc instalata indica o inrautatire a

oxigenarii tesuturilor

• bradicardia poate constitui un semn de prognostic prost al bolnavului cu hipoxemie severa

– Monitorizare hemodinamica invaziva • bolnavii critici in STI

Complicatii

Complicatii pulmonare– Embolii pulmonare, 27% din bolnavii cu IR severa au embolie

pulmonara la necropsie– Sindrom baro-traumatic: consta in producerea de pneumotorax,

pneumomediastin sau emfizem subcutanat la bolnavii cu ventilatie mecanica (1-4% din pacientii ventilati mecanic)

– Fibroza interstitiala difuza – apare mai ales dupa sindromul de detresa respiratorie acuta

– Pneumonii– Complicatii secundare instrumentarii in servicii ATI

Complicatii gastro-intestinale– Pneumo-peritoneu– Hemoragii gastro-intestinale produse prin ulcer sau esofagita

Complicatii

Complicatii renale– Insuficienta renala acuta aparuta la bolnavii cu IR constituie un

semn de prognostic negativ cu o mortalitate de pana la 60%

Complicatii cardio-vasculare– Aritmii, hipotensiune si diminuarea debitului cardiac

Complicatii infectioase– Cea mai frecventa este pneumonia nosocomiala cu Klebsiella,

pseudomonas, stafilococ

Complicatii hematologice– Anemia (hemoragii, flebotomii excesive)– Trombocitopenia, CID (frecvente in sindromul de detresa

respiratorie acuta)

Complicatii nutritionale– Malnutritie proteica si calorica

Complicatii

Disfunctie si insuficienta contractila a muschilor respiratori. Pot apare in:– Boli toraco-pulmonare care cresc travaliul respirator, deprimand

capacitatea de contractie a muschilor respiratori (deformari osoase, fibroza pulmonara, atelectazie, embolii)

– In boli neuro-musculare in care forta si dimensiunea muschilor respiratori sunt scazute (miastenia gravis, distrofie musculara)

– Clinic: apare dispnee intensa (raspunde la ventilatie mecanica), tahipnee cu respiratie superficiala, miscari respiratorii asincrone ale toracelui si abdomenului, cresterea PaCO2 care confirma instalarea IR

– Diagnostic: se pune pe masurarea rezistentei muschilor respiratori la oboseala prin determinarea presiunilor inspiratorii si expiratorii maxime atinse la nivelul gurii si in timpul respiratiei dirijate intr-un conduct inchis; oboseala diafragmului se apreciaza pe electromiograma

Forme particulare de IR - ARDS

entitate clinica responsabila de IR acuta aparuta intr-o larga varietate de situatii patologicelegat de atingerea membranei alveolocapilare responsabila de edemul pulmonarconsiderat actual ca o manifestare pulmonara a unei afectari a endoteliului, secundara unei agresiuni diversereprezinta forma severa de afectare acuta pulmonaraALI (acute lung injury): este un sd de inflamatie pulmonara acuta si persistenta datorita cresterii permeabilitatii vasculare

ARDS - Caracteristici clinice

Infiltrate pulmonare bilaterale pe Rx

Raportul PaO2/FiO2 intre 201-300 mmHg (PaO2 masurata in mmHg iar FiO2 – fractiunea inspirata in oxigen – in zecimale intre 0,21 si 1)

Presiunea capilara pulmonara 18 mmHg sau mai mica in absenta semnelor de presiune atriala stanga crescuta

Diferenta intre ALI si ARDS o da doar valoarea hipoxemiei care este mai severa in cazul ARDS.

Incidenta ARDS este putin cunoscuta probabil datorita unei definitii confuze a sindromului.

Etiologia ARDS

1. Fara leziune pulmonara directa– Septicemie– Politraumatisme– Stare de soc (indiferent de cauza)– Pancreatita, necroza digestiva intinsa, peritonita– Arsuri intinse– Medicamente: barbiturice, metadona, heroina, halotan,

nitrofurantoin, aspirina– Acidoza diabetica– Hipertermie maligna– Edem pulmonar acut necardiogen– Eclampsie, retentie de fat mort– CID– Substanta de contrast

Etiologia ARDS

2. Cu leziuni pulmonare directe– Sindrom de aspiratie– Inhalare de substanta toxica– Traumatism, iradiere– Arsuri pulmonare– Embolie grasoasa, gazoasa– Pneumopatii: virale, bacteriene, fungice– Linfangita carcinomatoasa– Uremie– Transfuzii repetate

Etiologia ARDS

Cea mai frecventa cauza de dezvoltare a ARDS

este sepsisul, mai ales daca acesta apare pe

fondul alcoolismului (abuzul de alcool induce o

adeziune inadecvata a leucocitelor de celulele

endoteliale)

Modificari anatomo-functionale in ARDS

Indiferent de cauza ARDS, aceasta evolueaza in 3 stadii:

1.Faza de edem pulmonar zis lezional– Procesul initial este alterarea membranei alveolo-

capilare, ceea ce duce la permeabilitate crescuta pentru proteine cu GM mare

– Edemul este alveolar si interstitial

– Presiunea capilara pulmonara este normala

– Dpdv ultrastructural are loc o largire a septurilor interalveolare datorita edemului si disparitia celulelor epiteliale

2. Faza proliferativa:– Apare la 3-10 zile si se caracterizeaza prin aparitia de

membrane hialine, necroza de pneumocite I si exsudat proteic asociat unei proliferari a pneumocitelor II

– Rezistentele vasculare pulmonare cresc, ducand la o HTP precapilara datorita eliberarii locale de substante vasoactive

– Microtrombi arteriolari, in special fibrino-plachetari

3. Faza de fibroza:– Apar depuneri de tesut fibros la nivelul membranei hialine si

septurilor alveolare– Procesul de fibroza este difuz, ducand la disparitia progresiva

a spatiilor alveolare– Leziunile sunt produse anarhic– Se observa leziuni vasculare la nivel subpleural, ceea ce

provoaca necroza si favorizeaza pneumotoraxul

Modificari anatomofunctionale in ARDS

Mecanisme

Mecanismele care duc la modificarile descrise implica o serie de celule si substante umorale

Neutrofilele si macrofagele alveolare par a fi elementele principale in declansarea ARDS-ului. Actiunea lor este amplificata de o serie de mediatori: proteaze (elastaza si colagenaza); radicali toxici (H2, O2, OH), citokine (IL1, TNF), mediatori lipidici

Lezarea celulelor alveolare de tip 2 duce la afectarea surfactantului

Afectarea difuza endoteliala poate fi agravata prin sindromul de CID care complica ARDS-ul in 25% din cazuri

Fiziopatologia ARDS

Datorita edemului interstitial, a inflamatiei si a fibrozei, se produce o restrictie care impiedica expansiunea plamanului, cu reducerea compliantei pulmonareApar 2 tipuri de consecinte ale modificarilor anatomice:

1. Consecinte asupra gazelor sanguine:– in faza initiala - hipoxemie profunda datorata alterarii

raportului V/Q (ventilatie/perfuzie), edem alveolar si edem parietal al cailor aeriene, iar datorita hiperventilatiei reflexe apare hipocapnie

– in faza tardiva se constata disparitia edemului alveolar. Hipoxemia este secundara distrugerii patului vascular si diminuarii difuziunii oxigenului. Apare HTP fixa si eventual insuficienta cardiaca dreapta. Hipercapnia apare prin scaderea capacitatii de difuziune a CO2.

Fiziopatologia ARDS

2. Consecinte asupra volumelor functionale respiratorii– volumele pulmonare si complianta pulmonara sunt

reduse, prin: • edem si colaps alveolar

• reducerea diametrului cailor aeriene superioare prin edem parietal

• modificarea calitatii surfactantului

– complianta pulmonara se reduce din cauza diminuarii volumului pulmonar prin edem, atelectazie sau fibroza difuza

Tablou clinic

ARDS-ul se intaleaza cel mai adesea intr-o maniera insidioasa, in 10-48 de ore dupa un eveniment cauzal. Evolueaza in 4 faze:– Faza 1:

• se deceleaza cauza acuta a sindromului• tahicardie, tahipnee cu sau fara alcaloza

respiratorie• fara alte semne fizice si modificari Rx

– Faza 2: • Este o perioada de latenta ce dureaza 6-48 de ore

din momentul agresiunii etiologice• Hiperventilatie cu hipocapnie• Semnele Rx nu au aparut inca

Tablou clinic

– Faza 3:• Se instaleaza sd de IR acuta: tahipnee si dispnee

marcata, scaderea compliantei pulmonare• Clinic: raluri crepitante pe ambele arii pulmonare

– Faza 4:• Semne de decompensare respiratorie: hipoxemie

severa refractara la tratament, acidoza respiratorie si metabolica

Paraclinic

Rx pulmonar:– Normal in stadiul initial al ARDS– Opacitati interstitiale bilaterale care apar rapid, cu tendinta la

confluare, realizand in final aspectul de “plaman alb”– In stadiul de fibroza, opacitatile alveolare devin mai putin

fluente, dand aspectul de “sticla mata”– Aspectul Rx poate fi modificat daca exista o afectiune

subacuta

CT pulmonar:– Opacitatile nu sunt atat de omogene ca la Rx, ele dispunandu-

se mai ales in regiunile declive

Lavaj bronho-alveolar– Polinucleare neutrofile – 80%

Diagnosticul ARDS

Date clinice: – dispnee intensa cu tahipnee si cianoza refractara la

oxigenoterapie, cu debut brusc si progresie rapida

– trebuie excluse EPA cardiogen, afectarea cordului stang, boli pulmonare cronice. Pentru excludere se folosesc:

• Dozarea BNP – o valoare sub 100 ng/ml exclude o cauza cardiaca de dispnee, iar o valoare peste 500 ng/ml indica o posibila origine cardiaca

• Ecocardiografia – poate evidentia disfunctie ventriculara• Cateterizare Swan-Ganz – pentru masurarea presiunii pulmonare

– valoarea sub 18 mmHg exclude cauza cardiaca

Modificari Rx:– infiltrat difuz pulmonar interstitial (initial) apoi si alveolar

Diagnosticul ARDS

Explorari respiratorii:– PaO2 < 50mmHg– Complianta pulmonara < 50 ml/ cm H2O– Hipoxemie refractara la cresterea FiO2 PaO2/FiO2 <

200 mmHg– Presiunea arteriala pulmonara < 18 mmHg

Date anatomice:– Plamani grei, umezi ( > 1000g)– Atelectazie– Membrane hialine– Fibroza

Tratamentul ARDS

Reprezinta o urgenta. Odata emisa suspiciunea de diagnostic se transfera bolnavul in STI pentru evaluare, monitorizare si tratament.

1. Tratament cauzal– orice suspiciune de focar infectios trebuie tratata

intensiv cu asociere de antibiotic sau drenaj chirurgical. Antibioterapia se incepe imediat folosind Ab cu spectru larg, ulterior adaptandu-se in functie de antibiograma obtinuta dupa recoltarea probelor (hemocultura, lavaj alveolar, punctie)

– tratarea focarelor de fractura responsabile de embolia grasoasa

– tratarea socului hipovolemic, a leziunilor traumatice

– cezariana in caz de fat mort

Tratamentul ARDS

Deoarece ARDS e in continuare o sursa majora de mortalitate in ciuda tratamentelor aplicate, s-au propus o serie de masuri cu avantaje limitate:

– β agonisti• albuterol (=salbutamol, =Ventolin) 15 mg/kgc/ora i.v. –

creste clearence-ul edemului alveolar cu dezavantajul aritmiilor supraventriculare

• salmeterol inhalator – β agonist cu actiune lunga; reduce incidenta edemului pulmonar de altitudine

Tratamentul ARDS

vasodilatatoare inhalatorii – pot produce vasodilatatie, perfuzand mai bine zonele pulmonare ventilate; au efect sistemic redus, dau rareori hipotensiune– NO (oxidul nitric)

• poate fi folosit zile sau saptamani. La intrerupere exista riscul scaderii oxigenarii si a cresterii HTP

• are rolul de a imbunatati raportul V/Q si deci de a reduce suntul intrapulmonar

• are actiune mai buna daca ARDS-ul nu a aparut in contextul unui sepsis

• are proprietati de imunosupresie si teoretic creste riscul infectiilor nosocomiale in administrari mai prelungite

– prostaciclina inhalatorie – produce efecte similare cu NO, ameliorand oxigenarea si hemodinamica pulmonara; nu creste rata de supravietuire in ARDS

Tratamentul ARDS

surfactant exogen (Exosurf) – are rolul de a preveni atelectazia, de a favoriza

eliminarea mucusului si de a reduce inflamatia– utilizarea Exosurf timp de 24h a imbunatatit

oxigenarea, dar nu a influentat necesitatea ventilatiei mecanice

– se poate utiliza in ARDS cu infectie sistemica

Tratamentul ARDS

ventilatie cu frecventa inalta– a fost utilizata deoarece reduce necesitatea

toracotomiei la pacientii cu ARDS– necesita echipament special care sa asigure peste 60

de respiratii/min– se poate utiliza la pacientii cu hipoxemie severa– poate fi cu:

• presiune pozitiva (PEEP)

• in jet

• oscilanta

Tratamentul ARDS

PEEP:– Are drept scop redeschiderea zonelor de parenchim

pulmonar edematiat si colabat– Aplicarea unei presiuni pozitive asupra cailor aeriene

permite ameliorarea schimburilor gazoase si diminuarea sunturilor intrapulmonare

– Dezavantaje: poate produce pneumotorax, diminua debitul cardiac (prin scaderea intoarcerii venoase), diminua transportul de oxigen. Aceste dezavantaje pot fi reduse printr-o umplere vasculara corespunzatoare

– Se utilizeaza un nivel de 10-15 cm H2O al PEEP pentru a realiza o oxigenare rezonabila

Tratamentul ARDS

Ventilatie lichidiana– O metoda noua de tratament pentru ARDS este

ventilatia partial lichidiana (PLV – partial liquid ventilation)

– Plamanul este umplut cu perfluorocarbon sau cu perflubron, lichide dense, capabile de schimburi gazoase

– Avantaje: imbunatateste oxigenare, scade nr de barotraume, amelioreaza leziunile alveolare

– Experienta cu ventilatie lichidiana partiala este redusa se constata o reducere a progresiei ARDS la cei cu PLV

Tratamentul ARDS

Tehnici extracorporeale– Oxigenarea prin membrana extracorporeala (ECMO)

introdusa in 1970 (sangele uman este trecut printr-o membrana oxigenatoare, apoi este reintrodus arterial). Metoda poate fi asociata ventilatiei mecanice.

– Eliminarea extracorporeala a CO2 (ECCO2R) – utilizeaza un circuit veno-venos pentru eliminarea CO2 poate fi combinat cu PEEP. Experienta este limitata.

Tratamentul ARDS

Antiinflamatorii – inflamatia persistenta si procesele de fibroza sunt strans legate de evolutia ARDS. S-a constatat ca bolnavii care mor cu ARDS au cantitati mari de neutrofile, citokine proinflamatorii in lichidul de lavaj bronhoalveolar. S-au testat:– Corticosteroizi – nu sunt recomandati de rutina in ARDS,

se poate da metilprednisolon, poate fi util la cei cu ARDS si insuficienta suprarenala.

– Prostaglandina E1 (PGE1) – poate suprima o serie din functiile neutrofilelor: fagocitoza, producerea de radicali de oxigen, chemotaxis

• Se poate asocia cu efecte secundare: hipotensiune, febra, diaree, trombocitopenie, aritmie

• Administrarea sub forma de aerosoli are efecte similare cu NO inhalator

Tratamentul ARDS

– Inhibitori ai elastazei neutrofilelor (ar avea rol in leziunea endoteliala crescand pemeabilitatea vasculara)

• SIVELESTAT (ONO 5046) ar imbunatati starea clinica a bolnavilor cu ARDS

– Inhibitorii metabolismului acidului arahidonic (Tromboxan, leucotriene, prostaglandine - intervin in patogeneza ARDS)

• Ketoconazol - poate inhiba tromboxanul TXA2; administarea profilactica poate scadea incidenta ARDS

• Ibuprofen – scade formarea edemului pulmonar si imbunatateste parametrii hemodinamici si oxigenarea la pacientii septici

Tratamentul ARDS

Terapia antioxidanta– Pare sa aiba un rol in evolutia ARDS– Oxidantii toxici se produc prin activarea neutrofilelor,

macrofagelor si stimuleaza celulele endoteliale pulmonare

– Glutation – utilizat fara avantaje semnificative– Cd, Se – diminua eliberarea de radicali liberi catre

celulele endoteliale– N-Acetilcisteina, dimetil sulfoxid – nu modifica

prognosticul ARDS

Complicatiile ARDS

In ciuda tratamentului aplicat, in cursul evolutiei ARDS pot apare complicatii multiple: – Pulmonare

• Embolii pulmonare

• Barotrauma pulmonara → pneumotorax

• Legate de tipul de ventilatie

• Fibroza pulmonara

– Gastro-intestinale• HDS

• Distensie gastrica

• Pneumoperitoneu

Complicatiile ARDS

–Renale • IRA• Retentie de lichide

–Cardiace • Aritmii diverse• hTA, soc• sindrom de debit mic

–Infectii• Stare septica• Pneumonii nosocomiale

–Hematologice•Anemii•CID•Trombocitopenie

–Altele•Insuficienta hepatica•Tulburari neurologice

si/sau psihice•Malnutritie

prognosticul ARDS ramane foarte grav, cu mortalitate ridicataurgenta medicala– Masuri imediate:

• internare in STI• decubit dorsal, dupa sedare, la bolnavul ventilat, sau

decubit lateral• abord venos central sau periferic• sonda Swan-Ganz• intubatie si ventilatie asistata cu presiune pozitiva

(PEEP)• monitorizare EKG, SaO2• monitorizare TA• sonda urinara• sonda gastrica

ARDS

ARDS

Bilanţ: – Pentru diagnostic:

• hemocultura

• probe bacteriologice endobronsice

• puncţie

– Ex. de referinta: • Rx pulmonar

• gaze sanguine

• masurarea presiunii si a debitului cardiac prin sonda Swan-Ganz

ARDS

Tratament– Curativ:

• Asistare ventilatorie PEEP

• Umplere vasculara sub controlul sondei Swan-Ganz

• Reechilibrare hidro-electrolitica

• Medicamente:– Antibiotice– Tonicardiace (Dobutamina, Noradrenalina)– Diuretice (cu prudenta)

– Simptomatic:• Sedare cu bezodiazepine, morfina

ARDS

– Etiologic:• Al conditiei care a dus la ARDS (medical/chirurgical)

• Al complicatiilor:

• Al insuficientelor: renala, hepatica, cardiaca

– Profilaxie:• Prevenirea escarelor

• Anticoagulante

• Prevenirea barotraumatismelor prin supravegherea ventilatiei

ARDS

Supraveghere:– Parametrii standard: TA, AV, temperatura, saturatie,

diureza– Eficacitatea tratamentului:

• Gazometrie

• Radiologie (diminuarea opacitatilor alveolo-interstitiale)

– Toleranta hemodinamica a modului de ventilatie si de umplere vasculara

143799889-ir

Documents