TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE

A. Definiie: = tulburri n formarea i / sau conducerea impulsului electric, cu

consecine hemodinamice i clinice

B. Etiologie:

Etiologia disritmiilor cardiace este greu de sistematizat deoarece n geneza lor pot interveni o multitudine heterogen de entiti patologice sau de situaii fiziologice

Aritmiile apar n:

afeciuni care realizeaz o ischemie miocardic

ntreruperea mecanic a cilor de conducere sau nlocuirea esutului specific cu un alt esut (fibroza, calcificare)

deficit de substrat energic (glucoza)

tulburri ale controlului neuro-umoral cardiac

1. Afeciuni ale arterelor coronare:

- cardiopatia ischemic (n primul rnd)

- fistulele coronariene, afectarea arterelor coronare mici

- traumatismele coronariene

- embolia coronarian

- b.degenerative n * boli de sistem

- inflamator

* DZ

- trombolic

* amiloidoz

- embolic

* senilitate

2. Afeciuni ce evolueaz cu focare inflamatorii miocardice:

- miocardite acute: reumatice, bacteriene, virale, parazitare

- miocardita alergic (reacie de hipersensibilizare)

- pericarditele care pot interesa NSA situat imediat subepicardic

3. Afeciuni care evolueaz cu focare inflamatorii endocardice:

- fibroza focal (cardiopatia ischemic)

- necroz (IMA)

- degenerescenele fibroase idiopatice ale esutului de conducere

* b. Lenegre, b. Lev, calcificarea idiopatic a inelului fibros AV

- depuneri miocardice de amiloid, hemosiderin

- ntreruperea esutului de conducere prin: traumatisme, tumori, afectri

inflamatorii granulomatoase (sarcoidoza)

4. Prezena unor ci aberante de AV: fasciculul Kent,James,Mahaim n S. de preexcitaie

5. Tulburri ale controlului inimii prin SNV

- vagotoni, hipersimpaticotonii, hipersecreie de catecolamine

- IMA,oc, feocromocitom

6. Cardiopatii idiopatice: CMP hipertrofic obstructiv, dilatativ

7. Insuficiena cardiac

-efect disritmogen determinat de creterea tensiunii intramiocardice (suferin maxim a stratului subendocardic)

- acidoz miocardic

- repercursiunile asupra altor teritorii (scderea debitului renal cerebral)

- intervenia terapeutic

8. Aciuni toxice directe asupra miocardului: droguri, acidoz, uremie, tireotoxicoz, intoxicaii exogene

9. Sindromul Q-T lung

C. Clasificare: clasificare patogenic i topografic

I. prin tulburri n formarea sinusal a impulsului:

- tahicardia sinusal, bradicardia sinusal

- aritmiile sinusale, Wandering pacemaker

II. prin formarea ectopic a impulsului cu sau fr tulburri de conducere:

a) supraventriculare: - extrasistole atriale, joncionale

- T. paroxistic SV, T. atrial neparoxistic

- fibrilaia atrial, flutterul atrial

- scpri joncionale, ritmuri joncionale pasive

- tahicardia joncional neparoxistic

- disociaia AV (izoritmic, cu interferen)

b) ventriculare:- extrasistole ventriculare

- tahicardia ventricular, torsada de vrfuri

- flutterul i fibrilaia ventricular

- scpri ventriculare

- ritm idioventricular, ritm idioventricular accelerat

III. Blocuri:

* blocuri sinoatriale

* blocuri AV (grad I, II, III)

* blocuri intraventriculare:

- blocuri incomplete/complete de ramur

- blocuri bi- i trifasciculare

IV. Sindroame particulare cu tulburri de ritm i de conducere

sindromul sinusului bolnav

sindroame de preexcitaie ventricular

sindromul QT lung

displazia aritmogen a VD

D.Bazele anatomice ale sistemului de conducere:

n condiii normale, funcia de pacemaker l detine NSA

localizat la jonciunea dintre AD i VCS, 1,5/2-3 mm, vascularizat de a.nodului sinusal cu originea din ACdr (60%) sau a.circumflex stg (40%)

impulsul rezultat traverseaz atriu pn ajunge la NAV

este pacemaker-ul dominant normal, cci rata sa de descrcare intrinsec este cea mai mare fa de celelalte structuri

este modificat tonusul sau de ctre SN autonom simpatic, fapt responsabil de frecvena normal-crescut n efort si normal-sczut n somn; faptul este mediat prin beta-receptorii adrenergici sau prin scderea tonusului PS via receptorii muscarinici

FC normal ntre 60-100 bti pe 1 min;

prin convenie, BS si TS sub/peste aceste valori

totusi o FC sczut sub 60/min n repaus nu este ntotdeauna automat patologic (ex.persoane normale n repaus: atlei, vrstnici)

NAV:

vascularizat de a.coronarian descendent posterioar (90%), localizat la baza SIA, superior de anulus-ul tricuspidian si anterior de sinusul coronar

este responsabil de ntrzierea conducerii la nivelul conducerii AV (interval PR)

fascicolul HIS:

nate din NAV, parcurge scheletul fibros al inimii, trece prin SIV memebranos, are supleere dual cu snge (a.nodal AV, ram din LAD) si chiar terminatii arteriale care irig ram.stg si drept si evolueaz pe p.stg a SIV

sisteul distal His-Purkinje:

se extinde prin endocard la cei 2 ventriculi, este irigat din ramuri arteriale stg si drept

atenie!!!

NSA, NAV si atriu sunt semnificativ influenate de tonusul autonom

influenele vagale: scad automatismul NSA, scad conducerea, prelungesc starea refractar a tes.ce inconjoar NSA, scad inomogen st.refractar atrial si rresc conducerea atrial;

influenele simpatice sunt inverse

bradiaritmiile rezult din tulb. fomrii impulsului prin modif.automatismului sau a conducerii

automatismul este N la nivelul NSA, sist.His-Purkinje, fibre atriale specializate

este proprietatea cel.cardiace care se depolarizeaz spontan n timpul fazei 4 a PA si genereaz un impuls

potentialul membranar de repaus scade spontan pina cind este atins potentialul prag, fapt care conduce la un rspuns all or none

velocitatea conducerii este responsabil de propagarea impulsului prin esuturile cardiace si depinde direct proporional de rata de cretere i amplitudinea fazei = a PA

starea refractar este proprietatea cel.cardiace care definete perioada de recuperare, perioad dupa care celula poate fi reexcitat;

este absolut: poriunea PA n care absolut nici un stimul indiferent de mrimea sa, nu induce vreun rspuns

este efectiv: perioad a PA n care un stimul poate da un rspuns local i nepropagat si acoper timpul pn cnd tesutul poate fi n totalitate, excitat.

E. Bazele fiziologice ale aritmogenezei

Activitatea cardiac normal reprezint o secven regulat de cicluri cu o frecven ntre 60-100/minut:

ciclul cardiac ncepe prin autoexcitaia celulelor NSA

stimulul se propag succesiv prin musculatura atrial dreapt, apoi stng, sufer o ntrziere n NAV ajunge n sistemul Hiss-Purtunjie i produce depolarizarea concomitent a celor 2 ventriculi

fiecare stimul sinusal activeaz miocardul n ntregime o singur dat

depolarizarea este urmat de repolarizare

Miocardul se poate mpri n:

miocardul de lucru:- rol contractil

- primete influxul de la esutul specific

- potenial de repaus diastolic constant

- depolarizare brutal

miocardul excito-conductor

- rol n formarea i conducerea excitaiei

- potenialul diastolic crete progresiv pn la valoarea prag

care declaneaz depolarizarea

Celulele cardiace se pot mpri n 2 mari categorii:

* celule cu rspuns rapid, localizate n: miocardul de lucru (A i V) si poriunea subnodal a esutului specific (Hiss-Purkinjie)

* celule cu rspuns lent, localizate n structurile nodale (NSA si NAV)

Sarcolema n stare de repaus (diastola electric) este polarizat electric, adic:

la suprafa este ncrcat pozitiv / pe faa intern a membranei / negativ

ea prezint canale a cror structur morfologic este mai puin cunoscut

ele sunt n numr de 5-10/(2, pline cu ap, traverseaz membrana celular fiind formate din proteine care determin specificitatea canalului i le imprim i proprieti electrofiziologice distincte

exist canale selective specifice pentru: Na+, K+, Ca2+, Cl-; ele sunt strjuite de nite prelungiri ale unor proteine membranare denumite pori (ecluze) care acioneaz electric (prin variaii de potenial) sau chimic (liganzi) i nchid/deschid canalul mai repede sau mai lent

electropozitivitatea pe faa extern a membranei este determinat n special de Na+ care se gsete n exterior i parial de K+ care iese din celul (canalele au o permeabilitate de 50-100 ori mai crescut pentru K+ dect pentru Na+)

n condiii fiziologice, gradientele concentraiilor Na+ i K+ sunt meninute prin aciunea unor mecanisme membranare (pompa Na+ -K+) care scoate permanent din celul Na+ si reintroduce K+ (K+ intr sau iese pasiv conform gradientelor de concentraie)

ntre interiorul i exteriorul celulei se genereaz i se menine o diferen de potenial denumit potenial de repaus (PR)

PR are o valoare de - 80 mV n celulele atriale

- 90 mV n celulele ventriculare adulte i Purkinje

Potenialul de aciune (PA) este o nou stare a membranei i celulei generat de excitant, mult mai labil i care revine la starea de repaus cnd aciunea excitantului nceteaz

PA are 5 faze:

VI. faza 0 = depolarizarea rapid i puternic a celulei

ncepe din momentul aciunii excitantului, care produce o micorare a PR pn la valoarea critic = pragul liniar sau de excitaie (- 70 mV la celula adult)

crete exploziv conductana pentru Na+ (de 5000 ori) prin deschiderea porii m, ionii de Na+ intr masiv n celul pein canalele specifice i rapide, ceea ce traduce grafic printr-o linie dreapt, depolarizarea depind cu + 15 mV ( + 30 mV valoarea 0 (supradepire sau overshoot)

pe EKG corespunde QRS: n aceast faz, celula este neexcitabil

( faza refractar absolut

-> faza 1 = repolarizarea rapid timpurie (overshoot) sau precoce

are loc inchiderea porii m pentru na+ i activarea canalelor de Cl- (influx de Cl- n celul) i / sau de K+, astfel ca membrana s se aproprie de valoarea 0 mV

VI. faza 2 = repolarizarea lent (n platou)

dureaz 100 ms, ncepe n jur de 0 mV i se termin spre 20 mV

corespunde pe EKG segmentului ST

se activeaz canalele lente de Na+ i Ca2+; suma ionilor de Ca2+ i Na+ care intr n celul este superioar ionilor de care ies din celul, Ca2+ avnd un rol esenial n fenomenul de cuplare excitaie-contracie

blocarea canalelor lente pentru Ca2+ i Na+ cu blocani de Ca nu duce la dispariia platoului, ci la apariia lui la niveluri mai negative ale PR

VI. faza 3 = repolarizare rapid final

durat 100 150 ms

readuce polaritatea celulei la valoarea de repaus

corespunde undei T

se inactiveaz canalele de K+ i ionii de K+ sunt expulzai rapid i masiv din celul pn se realizeaz electronegativitatea de repaus

VI. faza 4 = corespunde PR

dup unele mici oscilaii (postpoteniale) ca urmare a intrrii n activitate a pompelor ionice, se restabilete i echilibrul chimic; se menine aceast stare un timp nedefinit, nefiind ntrerupt dect de intervenia unui nou stimul

Acest PA caracterizeaz celulele cu rspuns rapid

Fibrele cu rspuns lent se caracterizeaz prin urmtorul PA:

potenialul diastolic sczut (-70 mV) crete progresiv pn la atingerea valorii prag (- 30 mV), de care se autodeclaneaz depolarizarea spontan

depolarizarea spontan se produce lent (cu vrf rotunjit, fr overshoot) i voltajul maxim nu depete + 15 mV.

repolarizarea este lung, durata perioadei refractare efective depind PA (PA/PRE

Mecanismele de producere a aritmiilor si a tulb. de conducere

Aritmile pot apare prin:

I. Tulburri n generarea impulsului:

a) mecanismul de automatism normal poate fi amplificat / deprimat

b) mecanismul de automatism anormal (prin accelerare pot uzurpa funcia

de pacemaker, dar pot fi blocate prin stimulare overdrive)

c) activitate de mecanism declanat (triggered): postdepolarizare

precoce/tardiv

d) parasistolia

II. Tulburri n conducerea impulsului:

1. blocuri

2. reintrare

3. conducerea: ascuns, decremental, AV supranormal

4. reflectare

I. Automatism normal

Automatismul normal const n caracteristica unic a inimii de a-i autogenera excitaie; celulele cu aceast proprietate (celule pacemaker) au ca particularitate fiziologic depolarizarea diastolic spontan (faza 4); cnd potenialul demembran atinge potenialul prag (aprox. 50 mV) se declaneaz excitaia celulei, adic faza 0

n condiii normale, NS este pacemaker-ul dominant, avnd cea mai mare ( proprie de descrcare; dac activitatea sinusal este suprimat sau excitaia este oprit n drumul spre pacemaker-ul subsidiar, atrio-ventricular acesta intr n aciune numai dup o perioad de laten (pauza preautomatic) i frecvena sa crete progresiv (nclzire) pn i atinge ritmul propriu

Frecvena de descrcare depinde de:

- viteza de depolarizare diastolic (panta depolarizrii spontane)

- nivelul potenialului de repaus

- valoarea potenialului prag

a) Creterea automatismului apare prin:

* creterea vitezei depolarizrii diastolice (panta depolarizrii este

mai abrupt), din:

- hipersimpaticotonie, hipercatecolaminemie

- K+ sczut extracelular

- intoxicaia digitalic a celulelor cu rspuns rapid

* coborrea potenialului prag (apropiindu-l de nivelul potenialului

diastolic)

- n scderea moderat a Ca2+ n spaiul extracelular

* reducerea potenialului diastolic maxim (nivelul PR mai puin

negativ), ceea ce aduce mai rapid panta diastolica n apropierea

potenialului prag; exemplu: anoxia

b) Deprimarea automatismului apare prin:

* scderea pantei de depolarizare diastolic:

- hipervagotonie i acetilcolin

- digoxin (la nivelul fibrelor cu rspuns lent)

- chinidin, procainamid, lidocain (la nivelul fibrelor cu

rspuns rapid)

* creterea potenialului diastolic maxim:

- hipervagotonie i post-electrostimulare

- hiperpotasemie

* creterea pragului de rspuns:

- chinidin i droguri chinidin-like

- Ca2+ crescut intracelular (n fibrele Purkinje).

Mecanismul e implicat n

apariia ritmurilor pasive

bradi- i tahicardii sinusale

tahicardii ventriculare idiopatice

II. Automatismul anormal

este o variant patologic de automatism

stimulul este generat n celulele din reeaua Purkinje, miocardul atrial i ventricular (deci celule rapide) care sunt depolarizate printr-un proces patologic

el nu este suprimat de overdriving suprastimulare deoarece canalele de Na+, la acest grad de polarizare, sunt n bun msur nefuncionale

cauza obinuit este ischemia, care reduce PR, ceea ce determin ieirea K+ din celul

acest mecanism e implicat n:

- tahicardiile ventriculare din IMA (la 24 72 h de la debut)

- tahicardiile atriale ectopice

ritmul idioventricular accelerat

III. Postdepolarizri i ritmuri declanate

Postdepolarizrile sunt oscilaii patologice ale PA ale unui impuls; ele nu sunt autogenerate;

dac sunt destul de ample i atinge potenialul prag, ele iniiaz tahiaritmii

Sunt de 2 feluri:

VI. postdepolarizri precoce:

apar n faza 2 i 3 a PA

sunt determinate de creterea sarcinilor pozitive n celul

induc tahiaritmii dependente de tahicardie

nu sunt suprimate- prin overdriving

- prin stimulare prematur

- apar n Sd. Q-T lung: congenital sau dobndit

i determin torsade de vrfuri

VI. postdepolarizri tardive:

apar n faza 4 a PA

sunt determinate de rencrcarea intracelular cu Ca2+, care satureaz mecanismul de sechestrare din reticulul sarcoplasmic

determin aritmii tahicardic-dependente

nu sunt suprimate prin overdriving, dar pot fi ntrerupte prin stimulare prematur

apar tipic n intoxicaia digitalic (care inhib Na-K-ATPaza de membran, cu creterea influxului de Ca2+)

determin: tahicardii ventriculare polimorfe sau tahicardii SV ectopice

VI. Reintrarea poate rezulta din 2 mecanisme: micarea circular, reflectarea

IV. Reintrarea

rezult dintr-o anomalie de propagare a unui impuls. Care determin rspunsurile repetitive

impulsul, dup ce a activat un segment de esut miocardic, se rentoarce i l activeaz din nou

acest mecanism nu poate avea loc n condiii normale din cauza perioadei refractarea esutului cardiac, dar apare atunci cnd:

exist o cale separat de rentoarcere a impulsului

conducerea e ncetinit: face ca rentoarcerea imulsului nu prea rapid, s gseasc esutul ieit din perioada refractar

exist diferene ale capacitii de conducere a celor 2 ci care realizeaz circuitul, una din ele conducnd mai lent (bloc unidirecional).

Mecanismele reintrrii sunt:

conducerea lent: modificarea proprietii de conducere normal, care depinde de PA cu rspuns rapid; se produce o deprimare a conductibilitii

blocul unidirecional

sumaia: aranjament special al fibrelor care permite ca 2 impulsuri ce sosesc concomitents-i amplifice fora permite depirea zonei deprimate

inhibiia: apare atunci cnd un impuls care nu poate trece printr-un segment deprimat i accentueaz refractibilitatea i pentru un stimul mai puternic care i urmeaz

reflecia: posibilitatea unui stimul de a se rentoarce printr-un segment cu conducere deprimat.

Anatomia reintrrii este diferit:

prin circuit anatomice prestabile: Sd. WPW

prin circuite funcionale este o microintrare

micro i macroreintrare

Macroreintrare: circuit ntins ce cuprinde cile naturale i accesorii, n jurul orificiilor naturale (vrsarea cavelor n AD) sau zonelor lezionale inexcitabile

Microreintrare: circuit format n special n fibrele de conducere lent i neomogen din esutul nodal i jonciunea Hiss-Purkinje

V. Parasistolia

Inima e condus concomitent i pe lung durat de 2 centri:

primul e de obicei pacemakerul sinusal

al doilea: centrul parasistolic:

are un ritm mai lent, e aprat printr-un un bloc de intrare

activitate permanent, dar excit miocardul n ntregime cnd l gsete n stare excitabil

EKG: extrasistole cu cuplaj variabil

VI. Tulburrile de conducere necesit:

evaluarea locului unde se produce tulb. de conducere

riscul su de progresie spre bloc total

probabilitatea ca un centru descpare subsidiar nscu distal de sediu blocului s fie stabil dpv.electrofiziologic i hemodinamic;

rata i stabilitatea acestui centru determin ce simptome vor rezulta din acest bloc

centru n fasc.His va avea o frecven regulat de 40-60 bti pe min, cu durata normala a complexului QRS, dac nu este o tulb.de conducere intraventricular preexistent

dac acest centru de scpare este localizat n sistemul His Purkinje distal, el are o frecven intrinsec mic, de 25-45 bti/min, cu complex QRS larg, cu durat prelungit i instabil

1. Disfuncia nodului sinusal

etiologie: diferite b. ce dau infiltrarea miocardului atrial, hipotiroidie, b. hepatice avansate, febra tifoid, sincop vaso-vagal, hipoxie sever, hipercapnie sever, HTA acut

manifestri clinice: oboseal, fatigabilitate si simptome de DC mic sau inadecvat (lipotimii, lein, sincope)

rezult din pause sinusale brusc aprute sau/i prelungite (sinus arrest) prin insuf.formrii impulsului sinusal sau din blocarea conducerii impulsului sinusal de ctre tesutul atrial (bloc de ieire sinusal)

se manifesta EKG prin prelungirea perioadei asistolei atriale peste 3 sec. si prin modificri ale conducerii AV; se adaug absena intrrii n funcie a unor pacemaker-i inferiori ceea ce conduce la asistola V i sincopa

uneori se manifest numai n prezena unor droguri cardioactive la indivizi susceptibili: digoxin, BB, verapamil, diferite droguri antiaritmice

SSS (sick sinus syndrome): combinaie de simptome nespecifice si manifestri EKG, prin disfuncia NSA: BS, bloc sinoatrial, arrest sinusal; sindromul tahi-bradi: AC atriale paroxistice cu pauze sinusale prelungite si ntrerupte de perioade alternante tahiaritmice/bradiaritmice, cu lipotimii i sincope (imposibilitatea NSA de a se recupera funcional dup micorarea automatismului dup tahiaritmiile atriale)

diagnosticul priveste:

bloc de ieire sinoatrial de gradul I: nu are semne pe EKG de suprafa

bloc de ieire sinoatrial de gradul II: insuf.intermitent a conducerii impulsurilor atriale prin esutul atrial: undele P sunt absente intermitent

bloc de ieire sinoatrial de gradul III: pierderea activitii atriale, nu se poate diferenia pe EKG clasic de sinus arrest

sindromul tahi-bradi: tahiaritmii (FIA, FLA) sau bradiaritmii

dg se realizeaz prin:

monitorizarea Holter EKG pe 24-48 ore (corelarea simptomelor/agenda B, cu modificrile EKG),

presiunea pe sin.carotidian pentru dg diferential cu S. de hipersensibilitate a sinusului carotidian (N: pauz sinusal sub 3 sec dup 5 sec de masaj unilateral a sin carotidian)

manevre fiziologice i farmacologice care testeaz raspunsul NSA la stimularea sau inhibare prin mijloace:

vagomimetice (manevra Valsalva, fenilefrina cu HTA),

vagolitice (atropina),

simpatomimetice (isoproterenol, hipoTA prin nitroprusiat de sodiu),

simpatolitic (BB), etc.

evaluarea disfunciei NSA difer: B asimptomatici cu disfuncie intermitent, B simptomatici cu ac.disfuncie intermitent prin manifestri diferite, etc.; este necesar evaluarea electrofiziologic a sistemului de conducere:

timpul de recuperare a NSA

timpul de conducere sino-atrial

FC intrinsec (FCI): FC obinut prin blocare autonom cu atropin iv., 0,2-2 mg si propranolol, iv., 1-4 microg; val-mici sugereazp fct.anormal a NSA

val. normal a FCI este 118,1 (0,57 x vrsta)

timpul de activare atrial ce msoar timpul de conducere intraatrial, etc.

2. Disfuncia conducerii AV

apare in diferite b. ce influeneaz conducerea nodal AV: acute (IMA, spasm coronarian, intox.digitalic, exces de BCC bradicardizani sau BB, infecii acute, miocardite virale, RAA, mononucleoza infecioas, sarcoidoze, b.Lyme, neoplasme de tip mezotelioame, etc.) sau cronice (b Lev cu scleroza si calcificarea scheletului cardiac cu implicare frecvent de valve, SIV si b.Lenegre cu afectarea degenerativ a tes.de conducere

bloc AV de gradul I:

are prel.conducerii AV,cu interval PR peste 0,20 sec.; nu este absolut conditionat numai de conducerea AV, ci i de activarea atrial, nodal AV i His-Purkinje; dar atunci cnd intervalul PR este peste 0,24 sec este datorat prel.conducerii AV; dac se asociaz si o ntrziere n sistemul His-P, complexul QRS va fi prelungit

bloc AV de gradul II (intermitent):

unele impulsuri atriale nu sunt transmise la ventriculi; sunt 2 forme:

bloc AV de gradul II, tip Mobitz I: intervalul PR crete progresiv pn cind o und P este blocat (impuls atrial blocat); pauza care urmeaz este mai mic dect pauza compensatorie complet, iar intervalul PR al primului impuls condus este mai mic dect impulsul atrial condus nainte de unda P blocat; frecvent are complexul QRS normal, cci blocul este lovalizat n NAV; apare frecvent n IMA inferior cu aspect trector sau n intoxicaii (digoxin, BCC, BB, etc.); este uzual benign, bine tolerat cci pacemaker-ul de scpare este situat n p.proximal a sistemului His-Purkinje si este un ritm stabil, deci nu trebuie intervenit terapeutic

bloc AV de gradul II, tip Mobitz II: apare n boli importante ale sistemului His-Purkinje, are complexul QRS larg ca durat, progreseaz frecvent spre bloc AV total, este instabil si d simptome prin FC joas; este frecvent n IMA anteroseptal,B.degenerative ale scheletului fibros al inimii; are 2 sau mai multe unde P consecutive blocate, QRS larg; B este simptomatic, ritmul este instabil

bloc AV de gradul III:

impulsul atrial nu se propag la ventriculi

dac complexul QRS al ritmului de scpare are durata normal, frecvena sa este de 45-50/min, crete cu atropina i efortul, blocul AV nodal este probabil

dac blocul este n interiorul fasc.His, pacemakerul de scpare este mai puin responsiv

dac ritmul de scpare are QRS larg i are o frecven sub 40 bti/min,blocul este situat n sau distal de fasc.His si este necesar instalarea unui stimulator dual chambered pentru a preintimpina pacemaker syndrome

disociaia AV:

apare n A si V care sunt sub controlul a 2 pacemakeri separai

poate fi fr relaie cu bloc AV n 2 situaii: alturi de un ritm joncional AV ca rspuns la o bradicardie sever sinusal (digoxin, BB, BCC, etc.) sau alturi de un pacemaker mai lent care vine n competiie cu RS normal (disociaia prin interferen), frecvent aprnd n TV, ritmuri ventriculare i joncionale accelerate din intoxicaia digitalic, IMA, post chirurgie cardiac

3. Inregistrri electrocardiografice intracardiace (studii electrofiziologice): dg si tratament la:

B cu sincope i bloc de ramur sau bifascicular, fr documentarea unui bloc AV

dac se demonstreaz prin aceste nregistrri, tulb de conducere marcate infra-fascicul His cu prelungirea intervalului HV peste 100 ms este necesar un pacemaker permanentt

B cu conducere AV 2:1: sunt necesare aceste nregistrri pentru localizarea tulb de conducere in aceste blocuri care pot fi: bloc NAV, bloc intra-fascicul His, bloc infra-fascicul His sau combinaia lor; uneor se combin cu unele droguri (atropina) sau cu efortul pentru dg clar;

este necesar precizarea blocului intra si infra-fascicul His la B cu bloc AV de gradul II asimptomatic cci mandateaz instalarea unui pacemaker permanent fiind pericol de trecere brusc n bloc AV III

B asimptomatic cu bloc AV de gradul III: este necesar aceast cercetare cind este indicat pacemaker joncional la B cu pacemaker-ul natural de scpare instabil la nivelul fascululului His, cu rspuns inadecvat la efort, atropin sau isoproterenol

Consecinele funcionale ale aritmiilor

Aritmiile mai ales cele susinute sau recidivante, determin tulburri funcionale condiionate de scderea debitului cardiac (DC)

Scderea DC se manifest la frecven > 160/m sau frecven < 40/m

In funcie de grad i de rapiditatea instalrii sale va determina:

sincop sau presincop cardio-vascular aritmic

hipotensiune marcat, oc

insuficien ventricular stng / cardiac global

apariia manifestrilor de insuficien coronarian tradus prin

- modificri EKG

- dureri anginoase de repaus

- destabilizarea angorului

- IMA

aritmii ventriculare severe (prin alterarea metabolismului miocardic)

cardiomiopatie disritmic, cu dilataie cardiac reversibil prin corectarea aritmiei

precipitarea insuficienei renale acute / agravarea uneia cronice

precipitarea infarctului intestinal / ischemia acut a membrelor (n condiiile prezenei aterosclerozei n aceste teritorii).

Simptomatologia aritmiilor

palpitaii, sincope, fatigabilitate, etc.

Se aplic n cadrul tahicardiilor susinute, nesusinute, mono - sau polimorfe

clasa I: bolnav asimptomatic sau cu tulburri limitate de palpitaii

clasa II: ameeli, durere precordial, dispnee

clasa III: sincop, alterare a strii psihice sau alte dovezi ale suferine semnificative sec. ale unui organ terminal (inclusiv EPA, IM, Sd. de debt mic, AVC)

clasa IV: oprire cardiac

Diagnosticul aritmiilor

Se face pe: examenul clinic, electrocardiografie

Metodele de diagnostic cuprind:

I. Metode neinvazive de diagnostic:

EKG de efort: sensibilitate i o specificitate mic, cernd o interpretare nuanat

monitorizarea electrocardiografic (vizualizarea continu a EKG pe un osciloscop la pasul bolnavului)

EKG ambulatorie Holter (aparate portabile ce permit nregistrarea continu a EKG)

Indicaii:

sincop de cauz neclar

bolnavi simptomatici

determinarea eficacitii terapeutice precum i a eventualei aciuni proaritmice a drogurilor:

EKG de mare amplificare cu semnal medianizat (metod de vizualizare a potenialelor electrice de amplitudine prea mic spre ai putea fi identificat pe EKG de suprafa)

metod folosit pentru punerea n eviden a potenialelor ventriculare tardive

II Metode invazive de diagnostic:

* explorarea electrofiziologic endocavitar: metod derivat din cateterismul cardiac; de obicei se face cateterismul inimii drepte, dar se obin informaii i asupra inimii stngi.