terapie boli ocupationale

Release by MedTorrents.com

1. INTOXICAŢIILE CU BENZEN ŞI OMOLOGII LUI: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, PATOGENIE, CLASIFICARE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTICUL, TRATAMENT, PROFILAXIE.

Factorul etiologic principal: benzenul (hidrocarbură aromatică)PATOGENIEPătrunderea în organism:– pe cale respiratorie şi cutanată.Circulaţie, răspândire, localizare (organe ţintă): Circulă in sange legat de lipoproteine; se depune cu predilecţie in sistemul nervos central şi măduva osoasă (bogată in lipide).Biotransformare: Se oxidează in fenoli şi difenoli, substanţe mai toxice, care se concentrează in măduva osoasă, unde işi exercită acţiunea; fenolii rezultaţi se elimină sub formă sulfo- şi glucuroconjugată (in 2-3 zile 80%). Intensificarea proceselor de sulfoconjugare duce la o pierdere de sulf a organismului celui expus cu următoarele consecinţe:– scăderea rezervelor de sulf ale organismului, necesar pentru sinteza unor aminoacizi– scăderea raportului: sulf total (organic + anorganic)Eliminarea din organism:Se elimină din organism ca atare (pe cale respiratorie şi urinară) şi sub formă de fenoli liberi şi/sauconjugaţi.Mecanism de acţiune; – în intoxicaţia acută: acţiune ebrio-narcotică – în intoxicaţia cronică: tulbură metabolismul şi mitoza celulelor primordiale (stem) din seria eritrocitară, granulocitară, trombocitară).TABLOUL CLINIC :Intoxicaţia acută:a. Sindrom iritativ b. Sindrom ebrionarcoticIntoxicaţia cronică: Prebenzenism: – macrocitoză şi hipercromie ; – sindrom ebrionarcotic uşorBenzenism propriu-zis: – sindrom infecţios (leucopenie); – sindrom hemoragipar (trombocitopenie); – sindrom anemic (scăderea Hb + Ht)Alte manifestări cronice: a. Anemie aplastică; b. Leucemii mieloide, acute sau croniceDIAGNOSTIC POZITIV Stabilirea expunerii profesionale la benzen:Tabloul clinic: simptome şi semne din sindroamele descrise mai sus. Examene de laborator sau paraclinice Indicatori de expunere:Limitele biologice tolerabile (NGPM/2002) in expunerea la benzen sunt:– Acid S-fenil- mercapturic in urină – 25 μg/gC– Fenoli totali in urină – 50 mg/l– Sulfat index in urină – > 0,8 mg/lHemograma: macrocitoză şi hipercromie (prebenzenism) anemie marcată: poate ajunge sub 1 mil. hematii/mm3 leucopenie marcată: poate ajunge sub 1.000 leucocite/mm3 trombocitopenie marcată: poate ajunge sub 50.000 trombocite/mm3 reticulocitoză: indicator de regenerare a măduveiProbe de coagulare: Semnul Rumell-Leede – pozitiv; TS – TC – T. Howell: scăzute.TRATAMENTEtiologic:Întreruperea contactului cu benzenul;

1


Patogenic: medicamente de protecţie a celulei hepatice (pentru buna desfăşurare a proceselor de sulfo- şiglucuronoconjugare) vitaminoterapie: B1, B6, C, B12, P medicamente cu conţinut de sulf alimentaţie de protecţie a celulei hepatice, cu vitamine, cu sulfSimptomaticPROFILAXIEMăsuri tehnico-organizatorice a. eliminarea benzenului din procesele tehnologice şi inlocuirea lui cu substanţe ce prezintă proprietăţi fizico-chimice asemănătoare dar mai puţin toxice (ciclohexan, toluen). In Normele Generale de Protecţia Muncii (2002), Anexa nr. 34, se interzice folosirea benzenului şi a produşilor conţinand benzen, ca solvenţi şi diluanţi, cu excepţia operaţiilor efectuate in recipiente inchise sau prin alte procedee, prezentand aceleaşi condiţii de securitate b. izolarea şi ermetizarea proceselor generatoare ce utilizează benzenul;c. ventilaţie locală şi/sau generală, care să ducă la scăderea concentraţiilor de benzen sub concentraţiile admisibile;INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TOLUENFactorul etiologic principal: toluenul (C6H5CH3 – metil-benzen).Se prezintă ca lichid incolor, miros caracteristic: inflamabil iar vaporii sunt explozivi.Profesiuni expuse:– muncitori din petrochimie care produc toluenul din petrolul brut;– profesiuni din industria chimică ce utilizează toluenul drept materie primă;– profesiuni ce utilizează toluenul drept solvent;– profesiuni ce utilizează toluenul la fabricarea de coloranţi;– cei ce manipulează vopselele ce implică şi folosirea de toluen.Pătrundere în organism: pe cale respiratorie (exclusiv): 40-60% din cantitatea inhalatăeste reţinută in organism.Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă): –Biotransformare: 60-80% din cantitatea de toluen reţinută in organism este metabolizată in acid benzoic, care se conjugă cu glicocol pentru a forma acidul hipuric.Eliminare din organism:– pe cale respiratorie: cca. 20%– pe cale urinară: sub formă de acid hipuric: 80%.Mecanism de acţiune:– efecte narcotice – efecte neurotoxiceTABLOUL CLINICIntoxicaţia acută: vertij, somnolenţă, pierdere a conştienţei (posibil: oprirea respiraţiei – stop respirator = moarte)Intoxicaţia cronică:– simptome şi semne ale efectului narcotic: cefalee, oboseală marcată, slăbiciune generală, tulburări de coordonare şi memorie, greţuri, anorexie.– simptome şi semne datorită efectului neurotoxic: din partea sistemului nervos central, periferic şi vegetativ.DIAGNOSTICUL POZITIVExamene de laborator şi paracliniceIndicatori de expunere: acidul hipuric, toluenul in aerul expirat.Indicatori de efect biologic: simptome şi semne de tip narcotic şi neurotoxic

2


TRATAMENTEtiologic: intreruperea expunerii profesionalePatogenic şi simptomatic: nu există tratament specific.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU XILENIFactorul etiologic principal: xileni.– xilenii sunt dimetilbenzen şi se prezintă sub formă de trei izomeri: orto-, meta- şi para-; produsulcomercial este un amestec al acestora, in principal metadimetilbenzen.Sursa şi utilizările xilenilor sunt similare cu cele ale toluenului. Izomerul para este folosit ca materie primă in industria plasticelor.Patogenie Calea de pătrundere principală este calea respiratorie şi secundar, calea cutanată. Xilenii sunt oxidaţi in ficat in acid toluric, care se conjugă cu glicocolul şi se elimină ca acid toluric, cu valori maxime la sfarşitul schimbului de lucru, dar in mod curent se caută in urină acidul metilhipuric.Tabloul clinicIntoxicaţia acută – asemănător cu cel al intoxicaţiei acute cu toluen, dar, volatilitatea mică axilenilor face ca intoxicaţiile să fie mai uşoare.Intoxicaţia cronică – are acţiune iritantă, mai mare decat a benzenului şi a toluenului.Diagnostic pozitiv; Examene de laborator:– indicatori de expunere externă: o xileni in aerul locului de muncă – valori limită: 221 mg/m3 (8 ore) şi 442 mg/m3 (termen scurt: 15 min) – indicatori de expunere externă: o acid metilhipuric – LBT (urină): 3 g/l (la sfarşitul schimbului)Tratament – ca şi in cazul toluenuluiProfilaxie. Măsuri tehnico-organizatorice– menţinerea concentraţiilor de xileni in aerul locurilor de muncă sub valorile limită şi impiedicarea pătrunderii lui pe cale cutanată.

2. SATURNISMUL: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, FACTORII DETERMINANŢI ŞI FACTORII FAVORIZANŢI.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB (SATURNISMUL)Folosirea plumbului de om datează de peste 2000 ani. Intoxicaţiile cu plumb se cunosc încă din antichitate, Hippocrate fiind primul care a descris în mod magistral colica saturninică. De pe primul loc în morbiditatea profesională deţinut în sec.19, saturnismul a ajuns actualmente pe locul trei după pneumoconize şi intoxicaţiile profesionale cu solvenţi organci. Aceasta, datorită modificării proceselor tehnologice care au redus substanţial riscul de intoxicaţie, controlului medical în întreprinderi şi mijloacelor perfecţionate de diagnostic şi tratament. În industrie intoxicaţia se poate produce cu Pb metalic, compuşii săi anorganici şi organici.Etiologie. Factorii determinanţiPb metalic, oxizii de Pb şi sărurile sale anorganice determină intoxicaţia în cazul unei expuneri excesive la locul de muncă şi ca urmare a acumulării lor în organizm. Există şi intoxicaţii cu Pb extraprofesionale.Plumbul metalic se topeşte la 327°C, începe să emită vapori la 400-500°, emisiunea maximă fiind la 800-1000°. Pe lângă topire, Pb metalic poate fi măcinat şi polizat, procese însoţite de formarea pulberii de plumb.Sunt expuşi risculi profesional la Pb metalic, vapori sau pulberi - muncitorii, care lucrează la extracţia lui din

3


minereuri de Pb, la extracţia metalelor nefuroase din minereurile ce conţin Pb, la topirea şi rafinarea plumbului, la producţia aliajelor de plumb, la prelucrarea metalelor vechi pentru recuperarea plumbului, în industria de acumulatori, în tipografii ş.a.Oxizii de plumb sunt litarga (PbO) şi (Pb3O4).La suprafaţa plumbului metalic topit, în contact cu atmosfera, se formează o pojghiţă de oxizi de plumb. Această zgură antrenată de curenţii de aere contaminează atmosfera locului de muncăSunt expuşi riscului profesional la oxizi de Pb muncitorii din industria de acumulatori, cei de la tăierea cu flacără oxiacetilenică a plumbului sau a altor metale vopsite cu miniu de Pb.Sărurile anorganice de Pb sunt carbonatul bazic de Pb (ceruza sau plumbul alb), cromatul de Pb (plumbul galben), acetatul şi sulfatul de Pb.Sunt expuşi riscului profesional la săruri anorganice de Pb muncitorii care lucrează la prepararea vopselelor, lacurilor, glazurilor şi emailurilor în industria porţeleanului, ceramicei,teracotei, olăritului, în industria textilă, industria sticlei ş.a. Arsenitul de plumb este folosit ca insecticid.Factorii favorizanţiCorticotipul slab neechilibrat, traumatismele psihice, surmenajul, alcoolitismul, hepatopatiile cronice,enzimopeniile eritrocitare (mai ales deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenază), subalimentaţia şi infecţiile reprrezintă circumstanţe ce favorizează producerea intoxicaţiei saturnine.Durata de expunere este decisivă în determinismul intoxicaţiei saturnine, pentru că intoxicaţia cu plumb reprezintă tipul clasic al intoxicaţiei care se realizează prin cumularea toxicului în organism. Ea apare după luni sau ani de expunere la concentraţii de Pb în aer ce depăşesc concentratia maximală acceptată. Durata de la începutul expunerii pînă la apariţia simptomelor depinde de concentraţia toxicului în are şi de reactivitate biologică individuală.

PatogenezăExcesul de Pb în sânge, consecutiv unui bilanţ pozitiv, determinăfenomene toxice prin următoarele mecanisme:1.agresiune directă pe ţesutul hemopoietc urmată de inhibiţia hemoglobino sintezei;acţiune directă asupra membranei eritrocitare urmată de fragilizarea hematiilor, reducerea duratei lor de viaţă şi hemoliza intravasculară precoce;2.acţiune pe cromozomii urmată de alterarea materialului genetic, cea ce la femei tinere determină sterilitate, avorturi sau feţi morţi cu malformaţii congenitale;3.acţiune nefrotoxică directă precum şi lezarea mitocondriilor celulelor tubiilor renali, ceea ce reprezintă substratul morfofiziopatologic al nefropatiei saturniene;acţiune neurotoxică pe sistemul nervos central şi periferic;acţiune nocivă pe sistemul cardiovascular. Ionii de plumb aflaţi în exces în sîngele periferic manifestă un efect alosteric asupra unor enzime şi asupra unor complexe substrat- enzimă. Ei inhibă cel puţin trei enzime de pe lanţul de sinteză al hemului: 1.dehidraza acidului aminolevulinic care prezidează conversiunea acidului aminolevulinic în porfobilinogen.2.coproporfirinogenaza care permite conversiunea coproporfirinei III în protoporfirinogen şi 3.hemsintetaza care favorizează integrarea fierului activat (Fe2+) în structura tetrapirolică a protoporfirinei IX pentru a rezulta hemul.Semne clinice. Dacă acumularea plumbului în organism în urma unei absorbţii crescute este lentă, o lungă perioadă de timp ea nu se traduce clinic, fiind detectabilă doar biotoxicologic. După o perioadă de latenţă variată în timp, intoxicaţia se obiectivează clinic prin simptome care în ordinea precocităţii şi frecvenţei de apariţie se pot grupa în 5 sindroame.

4


I. Sindromul asteno - vegetativ este prezent la 80 % din cazuri în debutul intoxicaţiei cu Pb. El se evidenţiază în stadiul de impregnaţie cu Pb şi devine amplu şi accentuat în intoxicaţia cronică. Suferinţele iniţiale sunt necaracteristice şi mai ales funcţionale. Subiectiv muncitorul acuză astenie, oboseală la eforturi obişnuite, slăbiciune musculară, tulburări de somn (somnolenţă sau insomnie), cefallee şi ameţeli la schimbări bruşte de poziţie a capului,nervozitate şi modificări de caracter, tulburări de memorie, parestezii crampe musculare, dureri precordiale, palpitaţii şi scăderea libidoului.Obiectiv apare uneori facies saturnin teros (paloare datorită scăderii hemoglobinei şi constricţiei arteriolelor cutanate combinantă cu un discret subicter prin hemoliză), tremor saturnin, transpiraţii diurne, dermografizm roşu exagerat ş.a.II. Sindromul digestiv în studiul de impregnare este dominant de suferinţe dispeptice. În intoxicaţia cronică la acestea se adaugă variate acuze abdominale care pot îmbarca un tablou acut de manifestare sub formă de colică saturnină. Sindromul digestiv începe prin diminuarea apetitului şi saţietate rapidă care împreună cu meteorismul împiedică alimentaţia normală. La acestea se adaugă gust dulce în gură, sialoree, pirozis, balonări şi greutate epigastrică, greţuri, vome, jenă dureroasă epigastrică şi tendinţa la constipaţie.Obiectiv se constată scădere moderată în greutate condiţionată de tulburările de nutriţie şi unoeori lizereul Burton sub formă de dungă albăstruie de-a lungul marginii libere a gingiei, mai ales la subiecţii cu igienă bucală deficitară. Lizereul saturnin reprezintă o depunere în pereţii capilarelor gingivale a sulfurii de Pb rezultată de reacţia dintre plumbul circulant şi hidrogenul sulfurat provenit din descompunerea restusilor alimentare proteinice din gură. El reprezintă semnul patognomic al absorbţiei crescute de plumb.Examenul fizic poate evidenţia de asemenea sensibilitate dureroasă abdominală în regiunea epigastrică şi pe traiectul colonului, care poate fi palpat uneori sub forma unui cordon spastic (coardă colitică). În caz dacă expunerea la Pb continuă, acuzele asteno-vegetative se accentuează paralel cu sindromul dispeptic, pe fondalul căruia apar crize abdominale dureroase acute, care realizează tabloul colicii de Pb.Iii. Sindromul pseudoreumatic este mai puţin frecvent. El se manifestă prin dureri periarticulare şi musculare, mai ales în membrele inferioare neinfluienţate meteorologic. Acuze pseudoreumatismale, ca manifestări acute dolore, pot fi prezente şi în tabloul colicii saturnine.Iv. Sindromul anemic este expresia hemopatiei saturnine eritropatice cauzată de acţiunea toxică a ionului de Pb asupra măduvei hematogene (perturbarea eritropoiezei prin inhibiţia hemoglobin sintezei( şi de acţiunea toxică directă asupra eritrocitului şi membranei sale urmată de exagerarea hemolizei. Clinic se constată paloarea tegumentelor cu tentă subicterică, modificată frecvent la faţă de aspectul teros caracteristic faciesului saturnin.V. Sistemul nervos traduce leziunile pe cre le antrenează ionul Pb în sistemul nervos central şi periferic. Însuşi sindromul asteno- vegetativ, expresie a unei tulburări toxice în dinamica corticală şi etajele subiacente, este prezent atât în absorbţia crescută, cât şi în intoxicaţia cronică cu Pb. Se pare că şi alte manifestări ale saturnismuli sunt leziuni nervoase centrale, ganglionare sau în organele efectoare.Totuşi este de reţinut că expresii lezionale grave ca encefaloptia saturnină şi paralizia saturnină, altădată frecvent întîlnite, astăzi au devenit cu totul excepţionale ca urmare a eficienţei măsurilor tehnice şi medicale întreprinse în profilaxia saturnismului profesional.Diagnosticul pozitiv

5


Stabilirea diagnosticului pozitiv al intoxicaţiei saturnine profesionale se bazează pe trei criterii: ananmneza profesională semnificativă în ce priveşte durata şi intensitatea expunerii la Pb obiectivată prin datele rezulatate din determinarea parametriilor de expunere externă care indică depăşirea CMA de 0,2 mg/m3 aer şi a concentraţiei medii de 0,1 mg/m3 aer. Simptomatologie clinică subiectivă şi obiectivă prezentă în istoricul bolii şi printre motivele care îl aduc pe muncitor la medic, structurată corespunzător unia sau mai multor sindroame întâlnite în intoxicaţia cu plumb. Examene de laborator demonstrând creşterea parametriilor de expunere internă şi parametriilor de răspuns, obiectivată prin modificarea unor constante biochimice sangvine şi urinare precum şi acelor hematologice, care dimensionează bilanţul pozitiv al plumbului în organism şi respectiv consecinţile sale toxice.Datele de laborator oferă certitudine în diagnosticul intoxicaţiei cu Pb şi stau la baza etapizării biochimice a stadiilor saturnismului.Comiside experţi OMS- BIT recomandă folosirea în diagnosticul saturnismului următorii indicatori biotoxiciologici: plumbemia şi plumburia spontană ca indicatori ai expunerii interne coproporfirinuria (CP III ur) şi acidul deltaaminolevulinic urinar (ALA ur) ca parametri de răspuns. Se consideră că determinarea ALA dehidrazei şi protoporfinei eritrocitare în cadrul controlului bilogic al muncitorilor expuşi la Pb nu oferă elemente diagnostice utile pentru practica curentă.Corelarea clasificării indicatorilor biotoxicologici adoptaţi de către comisia de experţi la Londra 1968, cu formele clinico- biologice etapizate corespunzător necesităţilor practicii curente, oferă următoarele criterii utile pentru diagnosticul stadial al intoxicaţiei cu plumb.

TRATAMENTUL SATURNISMULUI.Tratamentul etiologic impune întreruperea promptă a contactului cu toxicul la primele semne de boală, după care urmează terapia chelantă cu CA-edta-Na2, care prezintă eficacitate redusă. În ultimii ani se foloseşte D-penicilamină.Tratamentul simptomatic necesită repaus la pat în cameră liniştită cu o supraveghere continuă. În perioada de delir este necesar de a menţine un aport caloric şi hidroelectrolitic suficient prin perfuzii. Sunt indicate sedativele, fiind administrate cu atenţie la pacienţii hipotenzivi.Sunt contraindicate morfina, scopolamina şi clorhidratul care pot reduce retenţie urinară, deprimarea centrului respirator, hipotensiune arterială

3. INTOXICAŢII CU PESTICIDE CLORORGANICE: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE.

Pesticidele organoclorurate au fost extrem de mult utilizate pentru controlul anumitor dăunători ai sănătăţii umane în timpul celui de-al II-lea război mondial. Apoi s-a remarcat eficienţa în controlul dăunătorilor agricoli. Ulterior s-au adunat date referitoare la toxicitate, remanenţă, acumulare etc.Compuşii organocloruraţi prezintă degradabilitate redusă, atâtpe cale chimică cât şi biologică în organisme vii şi mediul înconjurător, datorită unui potenţial de bioconcentrare

6


foarte ridicat.Ca urmare, se realizează o încărcare permanentă a solului,vegetaţiei şi apei, datorită tratamentelor periodice, repetate şiacumulărilor tot mai mari a acestora. Ingerate de către animale (prin furajele tratate sau poluate), ele sereţin în ţesutul adipos al acestora (fiind liposolubile) sau se excretă în lapte şi ouă. În acest fel, ele determină o poluare generală aalimentelor, care, datorită stabilităţii, se păstrează timp îndelungaCaracteristiciÎn prezent, se cunosc cinci grupe majore în funcţie de structura chimică:-derivaţi halogenaţi ai difeniletanului (DDT) şi analogii sai (methoxyclor,dicofol, chlorphenetol, chlorbenzilat);-derivaţi halogenaţi ai ciclohexanului (HCH);-ciclodienele şi compuşii similari (Aldrin, Dieldrin, Endrin, Heptachlor,Chlordan, Endosulfan);-toxafenul şi compuşii înrudiţi;-mirexul si clordeconulToate substanţele de mai sus prezintă proprietăţi foarte diferite: de exemplu, DDT-ul se metabolizează lent şi are un nivel crescut de depozitare, methoxychlorul are o metabolizare rapidă şi o depozitare neglijabilă, HCH-ul are un izomer gamma foarte activ (Lindan), ciclodienele sunt foarte toxice, acute pentru sistemul nervos central, toxafenul este un amestec de chimicale numeroase, încă neidentificate. Mirexul şi clordeconul au o metabolizare lenta şi depozitare masivă.O caracteristică a pesticidelor organoclorurate este lipofilia (acumularea în ţesutul adipos). Slăbirea determină scăderea depozitelor şi trecerea toxicului în sânge, creier si alte ţesuturi unde induce efecte patogene.Remanenţa în mediu este cea mai cunoscută caracteristică a organocloruratelor. Timpul de înjumătăţire în mediu si organism variază de la câteva luni la ani de zile; reziduurile pot persista în mediu decenii pâna la secole. Remanenţa este influenţată de numeroşi factori fizici (temperatura, lumina, pH-ul, umiditatea), biologici (activarea microorganismelor, care diferă de la un organoclorurat la altul)

COMPUŞII CLORORGANICI Aceşti compuşi sunt pe larg utilizaţi în diferite ramuri ale agriculturii, ca insecticide, acaricide, pentru prelucrarea seminţelor, culturilor compuşi ce diferă după structura chimică: benzen (clorbenzen, terpene (policlorpinen), compuşii şirului tienic (aldrin, heptalcor, tiodan), ş.a. Specificul acestor compuşi este rezistenţa în mediul ambiant, solubilitatea mare în grăsimi şi lipide, capacitatea de cumulare în ţesuturile organismului.căile de pătrundere1.organele aparatului respirator2.tractul gastro-intestinal3.tegumentelePATOGENEZA Aţiunea toxică a complexelor clororganice este legată de modificarea sistemelor fermentative şi dereglarea respiraţiei tisulare. Simptomatologia clinică a intoxicaţiilor cu compuşi clororganici de natură acută şi cronică se caracterizează printr-o varietate de simptome şi complexe simptomatice, care ne confirmă politropizmul lor.CLINICA INTOXICAŢIILOR

7


1.Perioada ştearsă, care se include de la pătrunderea toxinului în organism, pînă la apariţia primelor semne ale intoxicaţiei.2.Perioada preclinică pentru care sunt caracteristice particularităţi nespecifice, echivalente pentru acţiune multor substanţe chimice, cum sunt : voma, greaţa, cefalee, slăbiciune generală.3.Perioada intoxicaţiei pronunţate, care are semne specifice ce apar în rezultatul acţiunii toxinului asupa organismului.Caracteristica semnelor clinice în intoxicaţiile clinice acute depind de calea de pătrundere a toxinului în organism. La pătrunderea pe cale inspiratorie în primul rând apar semn de excitare a căilor respiratorii superioare şi bronşiilor (traheobronşită acută), în cazul pătrunderii prin tractul gastro-intestinal- fenomene dispeptice, gastroenterocolite acute, pătrunderea prin piele este însoţiră de inflamaţie acută pînă la apariţia necrozei. Pe lângă fenomene locale ale acţiunii toxice apar semne generale – afectarea SNC: cefalee, vertije, vuiet în urechi, cu asocierea cianozei, pot apărea hemoragii cutanate. Forma principală de manifestare a intoxicaţiei acute din partea SNC este encefalita toxică cu afectarea compartimentului subcortical. În cazuri grave apar accese de convulsii, uneori epileptiforme, stări colaptoide şi comatoase. La pătrunderea în organism a cantităţilor mari de toxic este posibilă apariţia miocarditei toxico-alergice, hepatitei toxice, nefritei toxice. Uneori, la pătrunderea repetată a toxicului, după suportarea unei intoxicaţii acute, pot apărea modificări ale sistemului sangvin (anemie hipo- şi aplastică).În perioada de remisie după suportarea unei intoxicaţii acute cu hexacloran sau alţii compuşi analogi pot apărea semne de afectare a sistemului nervos periferic cu dezvoltarea polineuritei vegeto-sensoriale. Procesul patologic în aşa cazuri se caracterizează prin afectarea difuză a sistemului nervos de tipul encefalopolineuritei.

DIAGNOSTICUL POZITIV, DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL, TRATAMENT, PROFILAXIE.Caracteristica semnelor clinice în intoxicaţiile acute depind de calea de pătrundere a toxicului în organism. La pătrunderea pe cale inspiratorie, în primul rând apar semne de excitare a căilor respiratorii superioare şi bronşiilor (traheobronşită acută). În cazul pătrunderii prin tractul gastro-intestinal – apar fenomene dispeptice, gastroenterocolite acute. Pătrunderea prin piele este însoţiră de inflamaţie acută pînă la apariţia necrozei. Pe lângă fenomenele locale ale acţiunii toxice apar semne generale – afectarea SNC: cefalee, vertij, vuiet în urechi, cu asocierea cianozei, pot apărea hemoragii cutanate.Forma principală de manifestare a intoxicaţiei acute din partea SNC este encefalita toxică cu afectarea compartimentului subcortical. În cazuri grave apar accese de convulsii, uneori epileptiforme, stări colaptoide şi comatoase. La pătrunderea în organism a cantităţilor mari de toxic este posibilă apariţia miocarditei toxico-alergice, hepatitei toxice, nefritei toxice. Uneori, la pătrunderea repetată a toxicului, după suportarea unei intoxicaţii acute, pot apărea modificări ale sistemului sangvin (anemie hipo- şi aplastică).TratamentMăsurile pentru efectuarea tratamentului trebuie să fie orientate la scoaterea rapidă a toxicului din organism, odată cu restabilirea funcţiei lui.La pătrunderea toxicului odată cu aerul inspirat este necesar transferul bolnavului din încăperea poluată, scoaterea hainelor şi nimicirea lor, ce ar ameliora actul respirator. La pătrunderea toxicului prin piele, îl înlăturăm cu ajutorul tamponului de vată. Pielea se spală cu apă caldă şi săpun sau soluţie de hidrocarbonat de natriu de 2%, se şterge cu soluţie spirtoasă de 5-10% sau 2,5% soluţie de cloramină.Înlăturarea toxicului din stomac

8


este efectuată prin lavaj gastric cu apă caldă şi absorbanţi adăugaţi (cărbune activat). Pentru extragerea toxicului din intestin se aplică clisme sifon purgative (MgSO4). La baza tratamentului stă:- administrarea antidoţilor - tratatment patogenetic - tratament simptomatic.În calitate de remedii folosite ca antidoţi pot fi preparatele medicamentoase, care au proprietatea de a inactiva toxicul din sânge, de a înlătura efectul toxic al metaboliţilor lui, de a grăbi excreţia lui din organism. Cu acest scop astăzi se folosesc preparate fizico-chimice, care absorb toxicul şi scad absorbţia lui în tractul gstro-intestinal (cărbune activat, amberlit). Lujnicov numeşte proprietatea de a face inofensiv toxicul cu ajutorul substanţelor antidoţi de natură fizico-chimică „sorbţie gastro-intestinală”.La baza acţiunii detoxicante a unor antidoţi este capacitatea acestora de a intra în reacţii chimice cu toxicul sau cu metaboliţii lui, în rezultatul cărora se inactivează toxicul, eliminîndu-se din organism prin urină şi masele fecale. La această grupă chimică antitoxică, de administrare parenterală se referă unitiolul şi succimetrul. Antidoţii fiziologici se folosesc cu scopul înlăturării efectului toxic pe calea antagonismului asupra unor şi acelorași sisteme ale organismului și modificării metabolismului complexelor toxice. În grupul acestor antidoţi intră: metilen bleu, colinoliticele, reactivatorii colinesterazei și antioxidanţii. Antidoţii se pot administra în formă de combinaţii din câteva preparate, reciproc mărind efectul tratamentului.

INTOXICAŢII CU PESTICIDE FOSFORORGANICE: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, PATOGENIE (EFECTUL MUSCARINIC, EFECTUL NICOTINIC, ACŢIUNEA CENTRALĂ), MANIFESTĂRI CLINICE (FORMELE UŞOARE, MEDIE, GRAVĂ), DIAGNOSTICUL POZITIV, TRATAMENT, PROFILAXIE.Factorul etiologic principalSubstanţele organo-fosforice au comun două caracteristici: sunt esteri relativ simpli ai acidului fosforic (tio- şi ditiofosforic); acţiunea lor farmacologică se datoreşte proprietăţii de a inactive acetilcolinesteraza.Din punct de vedere al toxicităţii se clasifică astfel:Extrem de toxice:Paration – ester al acidului tiofosforic: lichid de culoare galben brun, cu un miros de usturoi; insolubil in apă, puţin solubil in petrol lampant, eter de petrol şi uleiuri minerale; cunoscut sub numele de: ecatox, paratox, tiofos etc. (O,O-dietil-o-p-nitrofenil-tiofosfat);Etilparation (parafox 50 EC, selefos);Metilparation (wofatox).Ambalajele sunt marcate printr-o etichetă de culoare roşie.Factori etiologici favorizanţi:– aparţinând de organism: afecţiuni ale sistemului nervos central şi periferic;– aparţinând condiţiilor de mediu concomitente: temperatură ridicată.PATOGENIE Pătrunderea in organism: pe cale respiratorie şi cu multă uşurinţă prin tegumente şi mucoase intacte (importanţă profilactică şi terapeutică).Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) - acetilcolinesterazaBiotransformare: Parationul (dietilparanitrofenol - tiofosfat) se transformă parţial intr-un metabolit mai toxic: paraoxon.Parationul nu se acumulează in organism, ci treptat se hidrolizează in:– paranitrofenol: acesta se elimină prin urină, parţial redus la paraaminofenol, eliminat sub formă conjugată (importanţă diagnostică);

9


– restul fosforat: acesta acţionează ca ion de fosfoniu şi se combină cu centrul activ al enzimei acetilcolinesterază, blocand-o intr-un complex ireversibil (importanţă terapeutică: administrarea de activatori de colinesterază).Eliminarea din organism – sub forma metalului = paranitrofenolMecanism de acţiune: organo-fosforicele inhibă activitatea acetilcolinesterazei; această enzimă are rolul de a hidroliza acetilcolina, după ce şi-a indeplinit funcţia sa normală ca mediator chimic al transmisiei intre nerv şi organul efector; prin inhibiţia enzimei acetilcolinesterază, nu mai are loc hidroliza acetilcolinei, deci ea se acumulează la nivelul sinapselor dintre nerv şi efector, persistand osupraexcitaţie a acestora; deci, intoxicaţia cu organo-fosforice = intoxicaţie endogenă cu acetilcolină. Rezultă, deci, o triplă acţiune:– pe ramura postganglionară a nervilor colinergici (parasimpatici)– pe ramura preganglionară a nervilor simpatici motori– la nivelul neuronilor in sistemul nervos central.In intoxicaţia acută, simptomele şi semnele apar cand valorile pseudocolinesterazei serice sunt mai mici de 50% faţă de valoarea normală. Organo-fosforicele manifestă şi o acţiune toxică directă asupra miocardului, care se manifestă prin tulburări de ritm şi de conducere, care apar la interval de cateva zile de la debutul intoxicaţiei, cand starea bolnavului incepe să se amelioreze şi cand valoarea pseudocolinesterazei serice creşte semnificativ (importanţă diagnostică). La expuneri mai mari, acetilcolinesteraza se regenerează intre 24 şi 48 ore, incantitate suficientă pentru a permite o activitate normală; in acestă perioadă, insă, de revenire la normal a acetilcolinesterazei, omul este mai sensibil la organo-fosforice şi astfel, expunerea la cantităţi mici nepericuloase, poate provoca o intoxicaţie gravă (importanţă profilactică).TABLOUL CLINIC Sindromul muscarinic – transpiraţii profuze, salivaţie, lăcrimare, bronhoree (datorită hipersecreţiei efectorului: glandele cu secreţie externă); crampe abdominale, vărsături, bradicardie, mioză, diminuarea acuităţii vizuale prin tulburări de acomodare, stare de slăbiciune, diaree, hipotensiune arterială. Sindromul nicotinic – astenie generală, slăbiciune musculară, fasciculaţii şi fibrilaţii musculare, crampe musculare,convulsii tonico-clonice, contracturi generalizate; intr-o fază mai avansată paralizii musculare (cea mai periculoasă: paralizia diafragmului), hiperxecitaţia preganglionară a nervilor motori. Sindromul sistemului nervos central – cefalee, agitaţie, apoi depresiune, somnolenţă sau insomnie, ameţeli, dizartrie, incoordonare cu tulburări de echilibru, comă cu abolirea reflexelor (hiperexcitaţia neuronilor din S.N.C. + encefalopatie toxică). Formele clinice in raport cu gravitatea intoxicaţiei:Forma uşoară: bolnavul conştient, astenie, cefalee, lăcrimare, rinoree, bronhospasm moderat, mioză; tulburările se accentuează şi dispar uneori spontan la cateva zile. Forma medie: bolnavul conştient, astenie pronunţată, cefalee intensă, senzaţie de constricţietoracică, dispnee astmatiformă cu expir prelungit, hipersecreţie bronşică, ce imită edemul acut pulmonar, mioză; bradicardie, hipersudoraţie, hipersalivaţie, hiperlăcrimare, fibrilaţii musculare la nivelul feţei şi extremităţilor. Forma gravă: bolnavul confuz, obnubilat, comatos; contracţii musculare tonico-clonice epileptiforme, tulburări de ritm şi de conducere cardiacă, paralizii musculare (in special, important paralizia muşchilor respiratori + bronhospasm+ hipersecreţie bronşică = insuficienţă respiratorie acută). In formele deosebit de grave, apar paradoxal: midriază (iniţial şi final), tahicardie, hipertonie.

10


DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii la organo-fosforicesubiectiv: anamneza profesională (relatată de bolnav sau de colegii de muncă).obiectiv: determinări de toxic in aerul locurilor de muncă + indicatori de expunere.vizitarea locului de muncă Tabloul clinic.Examene de laborator şi paraclinice:Indicatori de expunere: determinarea paranitrofenolului in urină.Indicatori de efect biologic: scăderea activităţii acetilcolinesterazei. Deşi determinarea colinesterazei eritrocitare (acetilcolinesteraza) este teoretic preferabilă, deoarece reflectă gradul de scădere a colinesterazei de la nivelul sistemului nervos (acetilcolinesteraza din sinapsă), in practică se determină colinesteraza plasmatică (pseudocolinesteraza), tehnica fiind mai avantajoasă.Simptomele şi semnele de intoxicaţie apar sub 50% din activitatea normală:– intre 50 şi 20% formele uşoare; – intre 20 şi 10% formele medii;– sub 10% formele severe.Important pentru diagnostic: proba terapeutică la atropină şi la reactivatori decolinesterază: – se administrează 1-3 mg atropină s.c. sau i.v.: dacă mioza, transpiraţiile profuze, fasciculaţiile musculare şi hipersecreţia bronşică nu dispar sau nu se atenuează, diagnosticul intoxicaţiei acute cu organo-fosforice este de regulă sigur. Deci, toleranţă remarcabilă la atropină. – se administrează 1-3 mg atropină s.c. sau i.v.: dacă apar semne de atropinizare (midriază, tahicardie, uscăciunea mucoasei bucale şi nazale) = diagnosticul intoxicaţiei acute cu organofosforice este improbabil sau chiar se exclude (atropinizarea la asemenea doze poate apare insă in formele uşoare de intoxicaţie = deci trebuie să se adauge determinarea colinesterazei plasmatice).TRATAMENT Etiologic Intreruperea pătrunderii de toxic in organism(ATENŢIE SALVATORI) – dacă a pătruns pe cale respiratorie: scoaterea intoxicatului din mediul toxic; – dacă a pătruns pe cale cutanată: dezbrăcarea de hainele contaminate, spălarea tegumentelor contaminate (inclusiv părul, fosele nazale, conductul auditiv extern, conjunctivele) cu apă şi săpun sau soluţie de bicarbonat de sodiu 5%. – dacă pătrund pe cale digestivă (neprofesională): la nivelul dispensarului şi dacă bolnavul este cooperant: provocare de vărsături după ce s-a dat să bea bicarbonat de sodiu 4% cu apă simplă. Se va evita să se dea: lapte, sulfat de magneziu. ATENŢIE: precauţiuni pentru salvatori: cei ce dezbracă bolnavii, ii spală, trebuie să poarte mănuşi de protecţie şi să se ferească de a fi stropiţi pe faţă, ochi, maini, cu lichidul de vărsătură, spălătură etc.Administrare de: – atropină (combate efectele muscarinice); se incepe imediat ce se constată intoxicaţia, indifferent care medic şi indiferent unde, cu:o 1-2 mg sulfat de atropină i.v. in formele uşoare;o 2-4 mg sulfat de atropină i.v. in formele medii;o 4-10 mg sulfat de atropină i.v. in formele grave;Se continuă pană cand apar semnele de atropinizare:– midriază; – uscăciunea tegumentelor şi a mucoaselor (bucală, nazală);– tahicardie (peste 120 bătăi/min).Dozele se repetă din 10 in 10 minute şi se răreşte timpul in funcţie de apariţia fenomenelor de atropinizare. In 24 de ore se poate administra o doză totală de 20-30 mg atropină, uneori 50-80 mg, iar in unele forme grave s-a depăşit 100 mg atropină. Pericolul este de a nu da doza necesară, deci pericolul este de subdozare şi nu de supradozare.

11


– obidoxima (Toxogonin, Pirangyt) (combate efectele nicotinice): se administrează la inceput 1-2 fiole (250-500 mg) i.v., apoi, in funcţie de gravitate, 1 fiolă la 4-6 ore i.v. Se administrează la 5 minute după prima injecţie de atropină (niciodată inainte de atropină). Este eficace dacă este administrată in primele 24 ore de la debutul intoxicaţiei (mai tarziu nu este eficace). Se pot administra şi intramuscular.Nu se supradozează: pericol de bronhospasm şi fibrilaţie ventriculară.o 2-3 fiole in 24 ore in formele uşoare; o 4 fiole in 24 ore in formele medii; o 6 fiole in 24 ore in formele grave.– Pseudocolinesterază exogenă: perfuzii cu plasmă 600-800 ml in 24 ore.Patogenic a. Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene superioare (inlăturarea secreţiilor din fundul gatului cu degetul invelit cu tifon, capul menţinut intors lateral etc.). b. Oxigenoterapie. c. Antibiotice.d. Hidroxizin sau diazepam i.v. foarte lent in scopul tratării şi prevenirii convulsiilor. e. Diuretice (furosemid) in iminenţa de edem pulmonar acut.Nu se administrează:– morfină;– derivaţi de aminofilină şi teofilină = miofilina;– fenotiazine: plegomazin;– barbiturice.Observaţii: toxogonina nu este activă şi chiar poate agrava intoxicaţia cu Rogor, Dimetoat, Percetion, Roxion sau cu substanţe din grupul carbamaţilor, ca: Svin, Patrin. După intoxicaţiile grave, bolnavul trebuie supravegheat pentru depistarea şi tratarea complicaţiilor.

4. Bolile profesionale provocate de factori fizici – trepidaţii: definiţie, etiologie, răspândirea şi domeniile de folosire, expunerile la locul de muncă.

Factorul etiologic principal– vibraţiile mecaniceDefiniţie: – vibraţiile mecanice = complex de oscilaţii ale corpurilor solide, care se transmit direct corpului uman:Caracteristici fizice – frecvenţă: exprimată in Hz ; – amplitudine: exprimată in mm– acceleraţie: exprimată in cm/sec2; – viteză: exprimată in cm/sec.Valorile limită pentru vibraţii mecanice sunt in funcţie de aceste 4 caracteristici.Producerea vibraţiilor mecanice poate fi: – nedorită: defecţiuni tehnice, mijloace de transport; – dorită: formă de energie = unelte şi maşini vibratorii acţionate cu aer comprimat sau electricitate.Factori etiologici favorizanţi: – aparţinând de organism: artrite, ateroscleroză;– aparţinând de condiţii de mediu concomitente: temperatură scăzută, umiditate mare etc.Timp de expunere probabil pană la apariţia bolii profesionale– variabil in funcţie de frecvenţa vibraţiilor mecanice şi factorilor favorizanţi.Locuri de muncă generatoare de vibraţii care se transmit întregului corp:-agricultori care folosesc tractoare, combine; -conducători de mijloace grele de transport în comun; conducători de maşini grele de şantier (buldozere,camioane, tractoare, excavatoare, etc.); -conducători de moto şi electrostivuitoare şi electrocare;-aviatori şi marinari

12


Locuri de muncă cu expunere la vibraţii care se transmitasupra sistemului mână-braţ; -abator: instrumente tăitoareindustriaautomobilelor:operaţiile de martelaj(ciocănireacaroseriei); -industria de exploatare şi prelucrare a lemnului – muncitoriiforestieri care utilizează fierăstraiele acţionate mecanic sauelectric; -industria minieră - perforajul în subteran; -construcţii publice – utilizarea ciocanului penumaticindustria textilă şi de încălţăminte operaţiilede cusut şiştanţat; -industria artizanală - sculpturi, polizatori în piatră, cioplitori-industria constructoare de maşini:dezbătători, polizatori,forjori, lăcătuşi, strungari, sudori, electricieni, instalatori.

PATOGENIE, CARACTERISTICELE PRINCIPALE ALE TREPIDAŢIEI, FACTORII NOCIVI, CLASIFICARE.PATOGENIE GENERALĂPatogenie– acţiunea directă, mecanică, prin suprasolicitare, asupra sistemului osteo-articular al membrelor superioare; – acţiunea directă asupra sistemului vascular local, cu apariţia unei hipertonii vasculare, pe fondul căreia sincopa locală este declanşată de noradrenalină, eliberată la nivelul terminaţiilor adrenergice ale simpaticului; – lezarea trunchiurilor nervoase sau a terminaţiilor aferente; – nevroză cu focare de excitaţie stagnantă, stabilă, in creier, generatoare de tulburări vasculare şi trofice ale membrelor superioare.Vibraţiile mecanice se transmit direct corpului muncitorilor in două modalităţi principale: Acţiunea asupra intregului corp:– prin membrele inferioare (dacă muncitorul stă in poziţie ortostatică pe o suprafaţă care trepidează: sol, podea, platformă etc.), sau prin partea corpului care stă pe un scaun etc., ce trepidează şi prin membrele inferioare de la pedale etc. (dacă muncitorul stă in poziţie şezandă) = vibraţiile mecanicecu frecvenţă de 0-20 Hz. Acţiunea asupra sistemului mană-braţ:–sistem care susţine, impinge, orientează uneltele vibratorii (pneumatice) = vibraţiile mecanice cu frecvenţă de 20-200 Hz.Mecanisme de acţiune Vibraţiile mecanice acţionează asupra: – receptorilor sensibilităţii vibratorii; – organelor interne din cavitatea abdominală şi pelviană; – sistemul osteo-articular (in special coloana vertebrală); – direct asupra muşchilor, tendoanelor, aponevrozelor.Prima clasificare a bolii de trepidaţiedupă gradul de expresie a procesuluipatologic a fost propusă de Z. E. Droghicina şi N. B.Metlina în anul 1959 autorii au propus evidenţierea a trei stadii alemaladiei:1.forma initial2.forma medie3.forma gravă (în ultimii ani rar întălnită)Ulterior a apărut necesitatea aprecierii diferenţiate a acţiunii biologice a trepidaţiei în dependenţă de frecvenţă şi locul de aplicare De aceea în 1963 a fost propusă clasificarea de E. Andreeva-Galanina şi V. G. Artamonova Autorii au prezentat boala de trepidaţie sub trei forme:• Boala de trepidaţie cauzată de trepidaţii locale• Boala de trepidaţie cauzată de trepidaţii generale• Boala de trepidaţie cauzată de acţiunea trepidaţiei generale şi zguduituri.

13


În afară de stadii a fost produsă evidenţierea celor mai tipice sindroame ale maladiei. În 1967 a fost propusă clasificarea perfecţionată de Z. E. Droghicina şi N. B. Metlina care permitea evidenţierea în clinica bolii de trepidaţie a celor şapte mai des întîlnite sindroame: angiospatic angiodistonic polineurita vegetativă neuritic vegeto-miofesciită diencefalic vestibularÎn clinica contemporană a bolii de trepidaţie, cauzată de trepidaţia locală majoritatea cercetătorilor(M. Rîjicova, V. Artamonova, L. Milcov, L. Metlina 1981) propun evidenţierea a trei grade de expresie a maladiei:1.manifestări iniţiale compensate2.manifestări moderate subcompensate3.manifestări pronunţate decompensate1. Pentru manifestările iniţiale sunt caracteristicesindroamele periferice (combinarea lor este rar întălnită):-angiospastic cu angiospasme rare-angiodistonic-sindrom sensor (vegetativ-sensorial)-polineuropatie a mâinilor2. Pentru manifestările moderate sunt caracteristice sindroamele:-periferic angiospastic-cu angiospasme frecvente-cu tulburări trofice vegetative-sindrom sensorial (vegeto-sensorial) polineuropatii în combinare:-cu tulburări distrofice ale aparatului locomotor al mâinilor, centurii scapulare (vegeto-miofasciite, periartroze)-cu tulburări funcţionale ale sistemului nervos (sindrom neuroastenic şi cerebral angiodistonic)-cu modificări poliradiculare (poliradiculopatie cervicală)3. Manifestările pronunţate a bolii de trepidaţie (gradul III)la momentul actual sunt rar întălnite. Decurge sub formă de polineuropatii senso-motorii.Simptomele generale ce însoţesc boala de trepidaţie sunt: hipertensiunea arterială modificări extracardiace ale glandelor digestive, gasrite, dischinezie intestinală, tulburări metabolice nepronunţate Fenomenele enumerate nu sunt specifice şi pot fi atribuite trepidaţiei numai în cazul dezvoltării lor pe fundalul deja existenţei bolii de trepidaţie manifestate.Manifestările în boala de trepidaţie de gradul I suntoligosimptomatice- Procesul capătă caracter reversibil dacă acţiunea trepidaţiei se întrerupe.- Pacienţii acuză senzaţii de frig, parestezia mâinilor.

14


- Sunt caracteristice tulburări uşoare a sensibilităţii falangelor terminale, micşorarea neaccentuată a sensibilităţii de trepidaţie, restabilirea întârziată a temperaturii cutanate a degetelor după expoziţie la frig şi modificarea tonusului capilar.- Accesele de înălbire a degetelor sunt rare şi intervin de regulă după o suprarăcire considerabilă. Uneori se observă tulburări funcţionale uşoare a SNC.Acuzele în boala de trepidaţie de gradul II sunt- Fenomenele dureroase şi paresteziile poartă un caracter stabil.- Se determină modificarea tonusului capilar ci şi al vaselor de calibru- Creşte gradul de tulburare al sensibilităţii, prioritar de trepidaţie, mai frecvent se depistează distonie vegetativă şi astenie.- În condiţiile aplicării măsurilor curative-preventive procesul patologic poate fi reversibil, în caz contrar procesul progresează continuu.Gradul III se deosebeşte prin- tulburări accentuate vasomotorii şi trofice.- Accesele de angiospasm periferic devin mai frecvente, creşte intensitatea paresteziilor şi senzaţiilor dolore, se adâncesc tulburările de sensibilitate, sensibilitatea de trepidaţie este brusc abolită.- Majoritatea pacienţilor prezintă astenizare şi distonie vegeto-vasculară.- Sunt depistate hipertensiunea arterială, distrofie miocardică, modificări degenerative-distrofice ale centurii scapulare, mai rar ale coloanei vertebrale.- Această fază se deosebeşte printr-o evoluţie torpidă, reconvalescenţa fiind incompletă, chiar şi în cazul întreruperii contactului cu trepidaţia şi aplicării tratamentului.

DIAGNOSTICUL POZITIV.Diagnosticul maladiei necesită1.nu numai investigarea clinico-fiziologică completa a pacienţilor. 2. ci şi diferenţierea cu sindroamele de dereglare a hemodinamicii periferice (sindromul Raynaud) Paloare şi răceală la extremităţi, de obicei accelerate din cauza frigului, urmate de disfuncţii ale circulaţiei sângelui. examenul clinic: prezenţa unuia sau mai multora din sindroamele amintite: sindromul aparatului locomotor, sindromul vascular, sindromul neurologic).DIAGNOSTICUL pozitivConstrucţia diagnostică se bazează pe Anamneza generală şi profesională, caracteristicilor igieno-sanitare a condiţiilor de muncă Istoricul bolii şi examenul clinic obiectiv investigarea funcţională a pacienţilor.Pentru examinarea reacţiilor vegetativ-vasculare sunt necesare:Testul de provocare la rece (testul imersiei în apă rece)Testul AllenTestul TinelTestul Lewis-PrusikProba cu hipertermie reactivăCapilaroscopia pliului unghialOscilografie arterialăTermometria cutanatăMetoda DopplerPentru aprecierea caracterului şi gradului de tulburare a sensibilităţii– algezimetria, esteziometriaPentru aprecierea stării sistemului neuro-muscular

15


– electromiometrie, electromiografie, măsurarea vitezei de propagare a excitaţiilor pe fibre nervoase.Pentru depistarea deteriorărilor osteoarticulare – radiografia.In cazul tulburărilor vasculare pronunţate – electrocardiografie, policardiografie mecanografie.

TRATAMENTUL ETIOLOGIC, PATOGENETIC, SIMPTOMATIC.Tratamentul trebuie diferenţiat în dependenţă de forma şi gradul de manifestare. Se recomandă de a începe tratamentul în stadiile precoce ale maladie.Principiile de bază sunt:Tratament etiologicTratament patogeneticTratament simptomaticRespectarea principiului etiologicConstă în excluderea temporară sau completă a acţiunii trepidaţiei şi a altor factori nocivi (solicitarea fizică, suprarăceală) asupra organismului.Tratamentul patogenetic trebuie să fie orientat spre normalizarea principalelor dereglări clinice:Ameliorarea microcirculaţiei şi a hemodinamicii perifericeÎnlăturarea tulburărilor troficeLichidarea focarelor iritării stagnante în ganglionii limfaticiNormalizarea dereglărilor neurodinamicii şi funcţionării sistemului senzo-motorLichidarea complicaţiilor (ca distonia vegetativă, sindromul cardio – vascular)Tratamentul medicamentos vizeazăReducerea vasospasmului prin utilizarea terapiei vasodilatatoare perifericeReducerea adezivităţii şi agregării plachetareReducerea vâscozităţii sanguine şi a formării microemboliilorDelimitarea tratamentului patogenetic de cel simptomatic este dificilăMajoritatea autorilor propun combinarea tratamentului medicamentos cu metodele fizice şi reflectorii. În ultimii ani atenţie sporită se acordă complexelor de tratament orientate in ameliorarea microcirculaţiei, în primul rând permeabilităţii, asupra musculaturii netede a pereţilor vasculari, fie asupra receptorilor alfa adrenergici.Cu acest scop se indică:Vasodilatatoare periferice: dipiridamol, pentoxInhibitorii canalelor lente de calciu: nifedipinÎn sindromul dolor pronuţat se utilizează:IndometacinaVitaminele grupei B (B1, B2)Este patogenetic justificată folosirea anticoagulanţilor: heparină (parenteral şi unguent în combinaţie cu electroforeza) blocadele paravertebrale segmentare şi paraarticulare cu novocaină sau lidocaină cu hidrocortizon, lidază parenteral, ganglioblocatori concomitent cu metode fizice de acţiune asupra ganglionilor simpatici cervicali (diatermie, unde de frecvenţă foarte înaltă, curenţi diadinamici

16


Procedurile fizioterapeutice sunt recomandate în majoritatea cazurilor în boala de trepidaţie. Un efect benefic îl are folosirea:electroforezei cu novocaină de 5% aplicată la mâini diatermia ganglionilor cervicali iradierea cu raze ultraviolete în doze eritermice a regiunii ganglionilor cervicali băile halvanice cu emulsie de Naphalanum liquidum combinate cu masajul centurii scapulare.

5. PNEUMOCONIOZELE: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE. CLASIFICARE. PATOGENIE.

B oli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea pulberilor în plămâni şi reacţiile tisulare pulmonare datorate acestor pulberi (1971 -Conferinţa Internaţională Sydney).Precizari : pulberile = particule inerte (nu sunt microorganisme) care se depun în alveole si/sau interstitiul pulmonar pâna la o anumita limita, dupa care se declanseaza procesele patologice specifice, reactii de tip colagen sau reticulinic.Etiologie Factorul etiologic principal este reprezentat de pulberi.Pulberile reprezinta aerosoli de particule inerte (lipsite de viata), formate in cursul procesului tehnologic si care apoi sunt inhalate de lucratori pe parcursul activitatii profesionale.Factorul principal: aerosoli de particule inerte:- aflate în concentratie mare > concentratia maxim admisibila- cu diametrul sub 3 μm- agresive (cu continut ridicat în SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)- timp de expunere îndelungat >10-15 aniFactori favorizanti:1.apartinând de organism si obiceiuri vicioase:afectiuni bronhopulmonare, antecedente de tuberculoza, consum tutun, alcool2.apartinând de locul de munca:microclimat befavorabil (temperaturi scazute), curenti de aer,umiditate crescuta, lipsa mijoacelor protective, profesiuni expuse (industria cosntructoare de masini, metalurgica, minerit etc.)Clasificarea.1. Dupa criteriul anatomopatologic:se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare, reactia stromei si tendinta evolutiva.I.A. Pneumoconioze colagene- se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale, reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate anormala a plamanului).I.B. Pneumoconioze necolagene:se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza, stanoza, baritoza,olivinoza.I.C.Pneumocoriioze mixte : intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un stadiu complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este necolagena iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in functie de continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.2. Dupa criteriul radiologicManifestarile radiologice pulmonare apar cu mult timp inaintea manifestarilor clinice (1930):1. Radiografia pulmonara standard (RPS)- in conditii standard de expunere.

17


2. Opacitatile:Ødupa densitate pot fi: 0 : absente, 1 : putine, 2 : multiple, cu desen pulmonar pe cale de stergere, 3 : pe ambii plamani si cu desen pulmonar disparut.Ødupa marime pot fi: mici cand diametrul < 10mm, mari cand diametrul>10mm.Opacitatile mici sunt:-rotunde - dupa marime: p cu 0< 1,5 mm, q cu 0=1,5 -3mm, r ce 0= 3 - 10mm;- neregulate/liniare: s cu latimea < 1,5 mm, t cu latimea = 1,5 - 3 mm, u cu latimea = 3-10 mm;- dupa localizare:-in plamanul drept (R) sau stang (L)-in treimea superioara (U), medie (M) sau inferioara (P-power)-toate sau aproape toate rotunde (RR), predominant rotunde (RI), toate sau aproape toate neregulate (II)si predominant neregulate (IR).Opacitatile mari sunt:- una singura cu cu 0 =1-5 cm sau mai multe, fiecare cu diametrul mai mare de 1 cm, dar suma lor nu depaseste 5 cm;– una sau mai multe, a caror suprafata sa nu depaseasca 1/3 din plamanul drept;– unu sau mai multe, cu 0 > 3 cm care depasesc 1/3 superioara din plamanul drept.Dupa principiul etiologic:1.Silicoza (SiO2 liber).2.Metaloconioze.3.Carboconioze.4.Pneumonii ca urmare a prafului mixt (siderosilicoza).5.Silicoza ca rezultat al actiunii silicatelor (azbestoza).6.Pneumonii ce apar sub influienta prafului organic ( bumbac, lina).PatogeniaA.1 Patrunderea pulberilor ΐn aparatul respirator si depunerea lor temporara (initiala) la diferite nivele ale acestuia. Prin mecanismele de clearence (cavitati nazale, trahee, bronhii, bronsiole, alveole) se retin numar 2-5 % din cantitatea totala de pulberi inhalate:- particulele > 10μm patrund la nivelul cavitatii nazale unde sunt retinute de mucus, fire de par, sunt dirijate spre nazo- si orofaringe si se elimina prin deglutitie;– particulele intre 5 si 10μm patrund prin fosele nazale in bronhii/trahee– unde sunt retinute si apoi eliminate cu ajutorul covorului mucociliar/escalatorul mucociliar. Se retin astfe 90% din cantitatea de pulberi inhalate - au eficienta mare;- particulele intre 5 si 0,5μm traverseaza bronhiile, bronhiolele si ajung in alveole - fractiunea respirabila a pulberilor care ajunge la nivel alveolelor pulmonare: o parte sunt eliminate prin al 2-lea mecanism reprezentat de surfactant;- particulele < 0,5μm patrund si ies din plaman odata cu aerul; o parte din pulberi ajung si in interstitiu.A.2 Eliminarea particulelor depuse initial (retinute temporar) de la diferite nivele ale aparatului respirator (clearence-ul pulmonar).- cele inghitite cu saliva sunt eliminate digestiv;- particulele preluate si de escalatorul mucociliar sunt eliminate prin secretiile traheobronsice in proportie da 90%;- particulele ajunse in interstitiu ajung la nivel alveolar si o parte trec in circulatia limfatica, apoi in ganglionii hilari si regionali si apar dificultati de drenaj; ele sunt epurate de

18


macrofagele care vor muri; pulberea e fagocitata de alte macrofage rezultand fenomenul defibioza.B. Patogenia specificaClasificare:I. Dupa criteriul anatomopatologic: se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare, reactia stromei si tendinta evolutiva.I.A. Pneumoconioze colagene- se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale, reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate anormala a plamanului).I.B. Pneumoconioze necolagene:se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza, stanoza, baritoza,olivinoza.I.C.Pneumocoriioze mixte:intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un stadiu complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este necolagena iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in functie de continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.

MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTICUL STADIULUI EVOLUTIV.Sunt inconstante şi necaracteristice:dispnee progresivă;tuse seacă, muco-purulentă, chiar hemoptoică;dureri toracice difuze –aderenţe pleurale, pneumotorace, hipertensiune pulmonară;transpiraţii profuze ± cianoza periferică;scădere ponderală (mai ales în silico-tuberculoză).Examenul obiectiv al toracelui: aspect nemodificat;MV diminuat cu expir prelungit; respiraţie suflantă la nivelul placardelor sau suflu tubar (dacă bronşia este permeabilă); sufluri arteriale la nivelul placardelor; raluri crepitante şi bronşice (bronşita cronică); cracmente apicale (asocierea cu TBC);In per de acutizare ale bolii cand se suprainfecteaza tusea devine productive cu exp muco purulenta. Se complica cu semne de emfizem pulm bazal(vibr vocale diminuate bazal). Fibroza pulmunara in timp det semne hipertensiune pulm(zgomotul 2 accentuat si sau dedublat in focarul pulm).I.Calitatea tehnica a radiografiei 1.buna 2.Acceptabila 3.Mediocre 4. Inacceptabila II.Anomaliile parenchimatoare- Opacitati mici (pâna la 10 mm, inclusiv)* Densitate0 = absenta opacitatilor mici1 = putine opacitati mici2 = numeroase opacitati mici comparativ cu cliseu tip B.I.T.3 = foarte numeroase opacitati mici - Biroul International al Muncii (BIT)*AspectOpacitati rotunde:-p = diametru sub1,5 mm-q = diametru între 1,5 -3 mm

19


-r = diametru între 3-10 mm-s = latime sub1,5 mmOpacitati neregulate:- t = latime între 1,5-3 mm- u = latime între 3-10 mmOpacitati mari (peste 10 mm)-A= O opacitate cu diametrul maxim între 10 si 50 mm sau mai multe opacitati având fiecare, diametrul maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepasind 50 mm;-B= Una sau mai multe opacitãti mai mari decît cele din categoria A, a caror suprafata însumata nu depaseste echivalentul zonei pulmonare superioare dreapta;-C= Una sau mai multe opacitãti a caror suprafata însumata depaseste echivalentul zonei superioare dreapta.III.Anomalii pleuralept - îngrosare pleurala pc - calcificari pleuraleIV.Simboluri suplimentare

DIAGNOSTICUL POZITIV. M ODIFICĂRILE RADIOLOGICE. Anamneza profesionalăAspectul clinicExaminările paraclinice- RPS- PFV- examinări complementare de laboratorPROBELE FUNCŢIONALE VENTILATORIIPlămânul silicotic este rigid;- sindr. restrictiv;- sindr obstructiv datorat bronşitei cr. sau tracţiunilor exercitate asupra arborelui bronşic de procesul de fibroză;

- tulburări de difuziune prin restricţia de parenchim şi de pat vascular cu

HTP fixă şi CPC de tip vascular.Examinări de laboratormodificări imunologice: Ig, FR, diverşi anticorpi apar pozitivi;glicoproteinele serice cresc;colinesteraza serică scade;hidroxiprolina urinară > 30 mg/24hprotocolagenprolinhidroxilaza creşte;ex. secreţiior bronşice;ex. BK;EKG.

Modificările radiologice.Modificări parenchimatoasea. Opacităţi mici (până la 10 mm inclusiv)– densitatea:0 = absenţa opacităţilor mici1 = puţine opacităţi mici2 = numeroase opacităţi mici3 = foarte numeroase opacităţi mici– aspect:– opacităţi rotunde regulatep = diametrul sub 1,5 mmq = diametrul între 1,5 – 3 mmr = diametrul între 3 – 10 mm– opacităţi lineare neregulate

s = lăţimea sub 1,5 mmt = lăţimea între 1,5 – 3 mmu = lăţimea între 3 –10 mmb. Opacităţi mari (peste 10 mm):A = o opacitate al cărui diametru mare este între 1-5 cm sau mai multe opacităţi, fiecare cudiametrul de peste 1 cm, suma lor nedepăşind 5 cm.B = una sau mai multe opacităţi mai mari şi mai multe ca cele definite ca A; suprafaţa lor totală

20


nu depăşeşte echivalentul zonei pulmonare superioare drepte.C = suprafaţa totală a opacităţilor cu diametru peste 1 cm depăşeşte echivalentul zoneipulmonare superioare drepte.Anomalii pleuralept = îngroşare pleuralăpc = calcificare pleurală.Simboluri:ax = coalescenţa micilor opacităţi pneumoconiotice;bu = bule;ca = cancer pulmonar sau pleural;cn = calcificări ale micilor opacităţi pneumoconiotice;co = anomalii de volum ale siluetei cardiace;cp = cord pulmonar;cv = imagine cavitară;di = distorsie marcată a organelor intratoracice;ef = revărsat pleural;

em = emfizem;es = calcificări în coaje de ou ale ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;fr = fractură de coastă;hi = mărirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;ho = aspect de „fagure de miere”;id = diafragm prost delimitat;ih = silueta cardiacă prost delimitată;kl = liniile lui Kerley;od = alte anomalii semnificative;pi = îngroşarea pleurei la nivelul scizurii interlobare sau mediastinale;px = pneumotorax;rp = pneumoconioză reumatoidă;tb = tuberculoză.Dintre acestea cele mai frecvent întâlnite simboluri sunt: hi, tb, ax, es.

21


TRATAMENTUL-PROBLEME ACTUALE

PNEUMOCONIOZELE COLAGENE: CARACTERISTICA LOR.Pneumoconioze colagene - caracteristici– alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale;– reacţia interstiţiului pulmonar este de tip colagen (proliferarea de fibroblaşti plus neoformare decolagen);– reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.Pneumoconiozele colagene pot fi induse de:– pulberi fibrogene: pulberi care au ele insele proprietatea de a induce reacţia de tip colagen;– pulberi nefibrogene: pulberi care nu au proprietatea de a induce reacţii de tip colagen, dar pot produce acest tip de reacţie datorită reacţiilor anormale ale plămanului.Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza, azbestoza, pneumoconioza minerului la cărbune (forma complicată - stadiul de fibroză masivă progresivă).

PNEUMOCONIOZELE NECOLAGENE: CARACTERISTICA LOR.Pneumoconiozele necolagene – caracteristici:– structura alveolară rămane intactă;– reacţia interstiţiului pulmonar este de tip reticulinic (proliferarea de fibre de reticulină);– reacţia interstiţiului pulmonar este potenţial reversibilă (deci modificările vizibil radiologic la un moment dat, cu timpul pot dispare).Exemple de pneumoconioze necolagene: sideroza, antracoza (forma simplă necomplicată), stanoza, baritoza etc.Există şi pneumoconioze care pot fi şi colagene şi necolagene:– pneumoconioza minerului la cărbune (antracoza): in forma simplă necomplicată este necolagenă; in forma complicată, de fibroză masivă progresivă este colagenă;– talcoza, in funcţie de conţinutul pulberii de talc in azbest, poate fi colagenă sau necolagenă.

SILICOZA: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNCĂ CU RISC.Definitie-pneumoconioza colagena cauzata de inhalarea indelungata a pulberilor cu continut semnificativ de bioxid de siliciu liber cristalin.Locuri de munca si profesiuni expuse: 1.mineri, artificieri, vagonetari din minele de feroase si neferoase, de carbuni, de silicati, ardezie, spatfluor;2. muncitorii de la prelucrarea minereurilor, prospectiuni geologice, statii de flotatie, cariere de materiale silicoase(cuart, gresie, granit);3. constructii de tuneluri, cai ferate, hidrocentrale, drumuri;4.metalurgie si constructii de masini (sablatori, curatitori, dezbatatori, polizatori, macaragii, sudori);5. constructia, repararea, demolarea cuptoarelor captusite cu caramizi refractare acide, semiacide (zidari samotori);6. fabricarea caramizilor refractare acide si semiacide, materiale abrazive (lucratori la masini de polizat, rectificat, slefuitori metale, frezori, strungari);

22


7. industria sticlei, portelanului si faiantei (preparare, sablare, fasonarea sticlei topite prin suflare, turnarea manuala a sticlei incalzite, indoire, turnare si presare a sticlei optice pentru fabricarea lentilelor, polizarea marginilor sticlei si a lentilelor);8. industria care prelucreaza mecanic rocile cuartoase (spargatori, cioplitori in piatra si marmura, restauratori);9. industria vopselurilor si a materialelor plastice, industria cosmetica (fabricarea fainii de siliciu ca aditiv). Etiologie1.Bioxid de siliciu liber cristalin Bioxidul de siliciu- un mineral cu larga raspandire care intra in structura scoartei terestre. Se formeaza din siliciu si oxigen in conditii de presiune si temperatura crescute si se prezinta sub doua forme: cristaline si amorfe.Formele cristaline au structura tetraedrica cu atomul de siliciu asezat in centru si cu cei 4 atomi de oxigen dispusi in colturi. Sunt deosebit de agresive la nivelul tesutului pulmonar.1. Cuart2. Tridimit3. CristobalitFormele amorfe sunt relativ non- toxice pentru tesutul pulmonar.1.Diatomita 2.Silica vitroasa Factori favorizanti:Factori specifici ai organismului uman; Factorii datorati stilului de viata ; Factorii specifici locului de munca ;Factori legati de sarcinile profesionale si organizarea munciiDurata expuneriiTimpul de expunere= durata de la inceputul pana la incetarea expunerii profesionale la pulberi silicogene, coincide cu durata efectiv lucrata in mediul silicogen. Timpul de retentie= durata de la inceputul expunerii profesionale la pulberi silicogene pana in momentul examinarii.Timpul de latenta= durata de la inceputul expunerii profesionale pana la stabilirea diagnosticului de pneumoconioza stadiul I.

Patogenie Efectul citotoxic pe care cristalul de SiO2 il are asupra macrofagului alveolar, care a fagocitat particula de SiO2, moment esential in declansarea fibrozei.Principalele secvente care se succed : 1.dezintegrare macrofagica 2.neoformare de colagen3.fenomene imunologice.SiO2- interstitiu- macrofage- fagolizozom- eliberarea continutului enzimatic si a cristalului in citoplasma macrofagului- dezintegrare- fenomenul se repeta.Radicali liberi ; Enzime proteolitice ; Factori chemotactici PMN, eozinofile, lipide.Fenomene imunologice- autoantigene de natura lipoproteica sau polizaharidica in urma agresiuni particulelor de cuart cu producere de autoanticorpi.Asocierea silicozei cu boli autoimune.Tablou clinicTuse ;Dispnee ;Dureri toracice ;Sindrom astenic ;Ex. obiectiv- semne de bronsita cr., emfizem, hipertensiune pulmonara.Examene paraclinice si de laboratorElement esential de diagnostic- radiografia pulmonara standard.Clasificarea anomaliilor radiologice in concordanta cu codificarea stabilita de BiroulClasificarea internationala utilizeaza o codificare atat pentru leziunile de fibroza cat si pentru leziunile asociate acesteia. In general este vorba despre opacitati care sunt codificate in functie de: forma, marime, abundenta, distributie.Opacitatile mici cu -aspect nodular si diametrul sub 1 cm, caracterizeaza silicoza simpla.

23


Sunt: opacitati rotunde(nodulare), cu contur regulat, de intensitate subcostala sau costala, distribuite simetric in ambele campuri pulmonare, localizate initial in campurile pulmonare mijlocii cu migrare spre campurile superioare(respecta totdeauna varfurile), care au tendinta sa conflueze si sa formeze opacitati mari.Opacitatile cu: - caracterele descrise si cu d<1,5 mm- se codifica - "p"- caracterele descrise si cu d=1,5-3 mm- se codifica - "q"- caracterele descrise si cu d=3-10 mm - se codifica - "r"Densitatea opacitatilor se refera la multitudinea opacitatilor si se codifica:absenta opacitatilor=0putine opacitati=1numeroase opacitati=2foarte numeroase opacitati=3Opacitatile mari cu diametrul>1 cm caracterizeaza fibroza masiva progresiva (FMP)- forma evolutiva severa a silicozei [13].Se codifica:„A”- opacitati cu diametrul mai mare decat un centimetru care insumate realizeaza o opacitate mai mica decat 5 cm„ B”- opacitate cu diametrul mai mare decat 5 centimetri dar mai mica decat echivalentul zonei pulmonare superioare drepte( zona de plaman care se intinde intre marginea superioara a hilului si varful pulmonar) „ C”- opacitate care depaseste ca intindere echivalentul zonei pulmonare superioare drepte.In afara leziunilor caracteristice silicozei au fost codificate si alte leziuni ce pot coexista cu leziunile silicotice astfel:cp = se refera la imaginea radiologica sugestiva pentru cordul pulmonar cronictb = semnifica prezenta leziunilor tuberculoase sau sechelelorhi = hiluri maripx = imagine de pneumotoraxem = leziuni de emfizemes = calcificare circumferentiala in "coaja de ou" a ganglionilor hilari, imagine care apare la 5-10% dintre pacientii cu silicoza.Pe baza modificarilor radiologice se realizeaza o stadializare a silicozei:stadiul I = 1p, q, rstadiul I/II = 2p, q, rstadiul II = 3p, q, rstadiul III =fibroza masiva progresiva- prezenta leziunilor mari A, B, CSpirometrie- valori normale, scaderea compliantei pulmonare, alterarea transferului alveolo- capilar al CO, sindrom restrictiv sau mixt.Examene de laboratorLavaj bronho-alveolar- numar crescut de macrofage, IL1, fibronectina, Ig. La microscopul cu lumina polarizata se pot detecta particule de cuart.Biopsie pulmonara- nodul silicotic.Teste de inflamatie nespecifica \ Autoanticorpi

Diagnostic pozitiv1.Stabilirea expunerii profesionale :anamneza profesionala care arata circumstantele etiologice, profesiunile avute, riscurile existente la locurile de munca, timpul de expunere la pulberi de SiO2 lc.; buletine de determinari de pulberi .2.Tablou clinic( Tuse ; Dispnee ; Dureri toracice ; Sindrom astenic);Ex. obiectiv- semne de bronsita cr., emfizem, hipertensiune pulmonara.3.Examene paraclinice si de laboratorExamene paracliniceElement esential de diagnostic- radiografia pulmonara standard.

24


Diagnostic diferential (tuberculoza pulmonara miliara; hemosideroza din stenoza mitrala sau post traumatica; manifestari pulmonare din unele colagenoze: sclerodermie, LES, periarterita nodoasa; boli infectioase pulmonare: micoze, viroze, ricketsioze; alte pneumoconioze: pneumoconioza minerului la carbune, sideroza, talcoza; sarcoidoza ; fibroza pulmonara idiopatica interstitiala; carcinomatoza pulmonara ;bronhopneumonie

Complicatii- infectioase- infectii respiratorii nespecifice si TBC- bronsita cronica;- emfizemul pulmonar- pneumotorax spontan- insuficienta pulmonara- cord pulmonar cronic secundar HTP- cancer pulmonarTratamentTratamentul etiologic: întreruperea expunerii profesionale la pulberi silicogene.Tratamentul patogenic de modulare a fibrozei: sunt în desfăşurare cercetări privind tratamentul de modulare a procesului de fibroză.Tratamentul simptomatic: manifestările clinice sunt absente în stadiile iniţiale, astfel încât tratamentul simptomatic se utilizează în formele tardive, complicate şi cuprinde tratamentul cu: antibiotice, bronhodilatatoare, corticosteroizi, fluidifiante şi mucolitice de spută, expectorante, antituberculoase, diuretice, anticoagulante, agenţi inotropi şi digitalice, blocanţi de canale de calciu, vasodilatatoare.Pacienţii cu silicoză şi insuficienţă respiratorie necesită oxigenoterapie pe termen lung, în timpul spitalizării şi la domiciliu cel puţin 15 ore/zi.Prevenirea complicaţiilor infecţioase: tratamentul prompt al infecţiilor respiratorii acute; chimioprofilaxia antituberculoasă este utilă pentru prevenirea tuberculozei şi prevenirea recidivelor tuberculozei la pacienţii silicotici; imunizare antigripală şi antipneumococică.Reabilitare respiratorie.Supravegherea bolnavilor cu silicoză se face anual, prin spitalizare în clinicile de boli profesionale/medicina muncii. Alte măsuri utile sunt: cure balneare, contraindicaţia pentru fumat, reducerea aportului de sare, regim hiperproteic.Prevenire Masuri tehnico- organizatorice Masuri medicale (legislatie in vigoare- HG 355/2007 privind supravegherea sanatatii lucratorilor)Examen medical la angajare - RPS, spirometrie, examen ORL.Examen medical periodic: examen clinic general, RPS la 5 ani de la incadrare, apoi din 3 in 3 ani, spirometrie anual.Contraindicatii medicale:- forme active sau sechele de tuberculoza pleuropulmonara cu exceptia complexului primar calcificat -tuberculoza extrapulmonara sau cu sechele de orice fel -fibroze pulmonare de orice natura-bronhopneumopatii cronice, inclusiv astmul bronsic (in functie de rezultatele spirometriei)- boli cronice ale cailor aeriene superioare care impiedica respiratia nazala, rinite atrofice - deformatii mari ale cutiei toracice, afectiuni ale diafragmului -boli cardiovasculare- valvulopatii, miocardopatii

25


- boli cronice care diminueaza rezistenta generala a organismului- DZ, hipertiroidie, colagenoze (P.C.E, sclerodermie, lupus eritemos diseminat etc.)

26

terapie boli ocupationale

Documents