t.circulatorii

8/8/2019 T.Circulatorii

1/104


2/104

Morfopatologia circulatorie - clasificare

( alevol. sg intr-unteritanat:

~hiperemie~ exces de masa sg intr-un tes/organ/teritoriu

~ischemie~reducerea/suprimarea circulatiei locale

( inst fizica a sg/limfei=> proc deobstructie vasculara

:

~tromboza~

~embolia~

Pierderea de masa sg/limfa dinsist. cardiovascular:

~hemoragia~

~limforagia~

generala si grava a perfuziei tisulare

~socul~ ~edemul~


3/104

HIPEREMIA

hiper = haima = sg

CLASIFICARE

Dupa sediu:~arteriala

~venoasa

Dupapatogenie:

~activa~ aport de sg arterial+ circ venoasa N

~pasiva~aport de sg arterial N

+ debit circ venoase


4/104

HIPEREMIA ACTIVA(Hea) Dupaetiologie:

~He a fiziologica mc tub dig in digestiei,

m striat in efortului; endom premenstrual

~He a patologica

tegum eritem circumscris (rozeola sifilitica) eritem confluent (exantem,enantem b.i.

Etiologie: - fact. fizici caldura, frig,lovire,frecare

- fact.chimici alcool,cloroform- fact biologici:

- exogeni:virusi,germeni,toxine

endogeni necroze tisulare


5/104

HIPEREMIA ACTIVA

M: culoare: rosie a tes, terit.+dispare lavitropresiune

trlocal, puls : amplitudine si K

m: capilare dilatate pline cu hematii uniformcolorate,

bine individualizate si serozitateextravazata(edem)

= fenomen acut de scurta durata (ore,zile)

+/- complicatii prin asocierea de lez. ale

peretilor capilari: edem, hemoragie


6/104


7/104

HIPEREMIA PASIVA(staza)

Infunctie deteritoriul cuprins:

Hiperemiepasivalocala

Hiperemiepasiva regionala

Hiperemiapasivageneralizata


8/104

HIPEREMIA PASIVA

H.pasivalocala

dat obstacol in circulatia de intoarcere prin:

- tromboza, flebita, flebotromboza

- compresia vasului tumori,

- cicatrici,

- ptoze,- aparat gipsat,

- pansam. compresive


9/104

HIPEREMIA PASIVA

H.pasivaregionala

- lez per vene mari cu ef obstr: trombofleb VCS

- compres vene mari prin tum, anevrisme aortice

- perturbarea circ. venoase:in terit. v. porte, in ciroza hep => HT portala

(ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, etc)

- neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii

H.pasivageneralizata insuf. card decompens


10/104

HIPEREMIA PASIVASTAZA SANGUINA ACUTA

M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa crescuta)

-volum, greutate (masa crescuta de sg)

staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile

m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite,inegal colorate (hipoxie)

-perivascular, inconstant = edem + hematiiextravazat ( pres. hidrost.)


11/104

HIPEREMIA PASIVA

STAZA SANGUINA CRONICA

M: -culoare: cianoza

-tr locala

-volum si greutate urmate de tumefiere si extravazari(=picheteuri tahicromatice),

-leziuni distrofice (hipoxie) induratia (scleroza)

m:-extravazari de hematii (permeabilitate vasc. )

-Mfage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare Hhematiilor)=> se depun in tesuturile respective

celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice fibroza locala


12/104

HIPEREMIA PASIVA

HIPOSTAZA

=Forma partic. intereseaza port declive ale organ / terit

ex.plamanul in zn. paravert sau bazale / membrele inf.

=dat act gravitatiei asupra masei de sange intravenoase inconditiile sist venos relaxat cedeaza prin schimbarea pozitieicorpului

favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii

se deosebeste de hipostaza cadaverica = acumularea de sange in

partile declive ale cadavrului; sangele trece in interstitiu petelecadaverice (cu exceptia zonelor de presiune pe planurile derezistenta ale oaselor)


13/104

HIPEREMIA PASIVA

EVOLUTIA STAZEI

- stazaacuta- fara sechele dupa disparitia stazei

- staza cronica- la disparitia cauzei, se restabil circulatia,

-cianoza si edemul retrocedeaza-scleroza si dep. de hemosiderina persista


14/104

HIPEREMIA PASIVA

CONSECINTELE STAZEI

favorizeaza tromboza si infectiile in functie de particularitatile morfologice si functionale

ale organului interesat:

leziuni distrofice,atrofice, in functie de

susceptibilitatea la hipoxie a tes. afectate extravazari de hematii

mici pete hemoragice

proces de scleroza


15/104

HIPEREMIA PASIVA

PLAMANUL DE STAZA

Stazaacuta

Asociata in clinica cu EPA,cel maifrecv. in conditiile IMA

M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotica, la palpare

crepitatii absente

- la sectiune se scurge sangevenos si lichid de edemspumos(docimazie+)


16/104

HIPEREMIA PASIVA

m: - capilare si venule f.mult dilatate, pline cuhematii alipite

- alveolele pline cuserozitate in care plutesccel. alveolare descuamate+ hematii


17/104

HIPEREMIA PASIVA

Staza cronica = induratiebruna

In stenoza mitrala si situatii patologice cu debitul venos scazut, cuexceptia HTA

M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna,

consistenta crescuta (fibroza)

- crepitatii absente;

- la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de edem

- pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone hipoaerate.


18/104

HIPEREMIA PASIVA

m: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite

- septuri alveolare si interlobare ingrosate

(scleroza difuza si dep de hemosiderina)

- alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de hematii,

lichid de edem(transsudat)

+ macrofage alveolare =celule cardiace = cel. mari, cu unul/m.multinuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie ce contine granule dehemosiderina din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie acardiacilor)

- bronhiile au capilare dilatate, leziuni distrofice ale cel. epit.,scleroza peribronsica


19/104

HIPEREMIA PASIVA


20/104

HIPEREMIA PASIVA

FICATUL DE STAZA

Stazaacuta

Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in venele

hepatice/suprahepatice

Presiunea sangelui creste brusc in vena centrolobulara necroza

hepatocitelor din jurul venei centrolobulare

Daca pacientul supravietuieste apare minima fibroza

pericentrolobulara cu hepatocite normale, regenerate


21/104

HIPEREMIA PASIVA

Staza cronica=insidios, cel mai K.prin decompens cord dr sau afect ale VCI

Clinic: senzatie de apasare,durere in hipocondrul drept, la palpare ficatulcoborat sub rebord, la percutie matitate spre Tx

M: -in volum si greutate,

- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu

- capsula Glisson este destinsa, suprafata externa neteda,

- la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos,

iar ficatul se micsoreaza vizibil

- pe suprafata de sectiune desenul lobular este accentuat


22/104

HIPEREMIA PASIVA

M Leziuneaevolueazain 4 etape:

I. Staza incipienta desen lobular accentuat cu zonepunctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone brune

II.+III. Staza prelungita si intensa mult extinsa in lobulii hepatici

= aspect de nucamuscada / ficatpestrit

IV. Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)


23/104

HIPEREMIA PASIVA


24/104

HIPEREMIA PASIVA / Q

std I. v. centrolobulara(VCL) si capilarele din jur sunt pline cu hematii cordoanele de hepatocite din jurul v.centrolobulare sunt atrofiate

prin compresia capilarelor sinusoide dilatate,fara alte modificari distrofice (rezistente la hipoxie)

std II. aspect de ficatin cocarda(tricolor),datorita lez. inegale a celor 3zone

- cel din jurul VCL se atrofiazadat. vaselor cu diametru crescut (cianoza)

- cel mediolobulare sunt primele care sufera din cauza hipoxiei,se incarca gras steatoza (macro: culoare galbena)

- cel sp. port sunt aparent indemne (macro: aspect brun)


25/104

HIPEREMIA PASIVA


26/104

HIPEREMIA PASIVA

std III. aspect de ficatinvertit lobululinversat Rappaport

- cel din zona medio +centrolobulara sufera necroza,

precedata de leziuni distroficesteatozice,

invadate sau nu de hematii

!!! Necroza hemoragicacentrala poate sa apara si in soc,fara a fi precedata de congestie

pasiva cr

- la periferia lobulului, sp. porteste aparent normal in MO


27/104

HIPEREMIA PASIVA

std IV. cirozahepaticamicronodulara


28/104

HIPEREMIA PASIVA RINICHIUL DE STAZA

Cauze gr. insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. cu staza de VCS Cauze locale: compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta, etc.

M: rinichimarepestrit,in volum si greutate, suprafata externa neteda,capsula destinsa, (decapsulare usoara) tranaparenta, parenchim rosu-vinetiu cumici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica, friabilitate usorcrescuta.

Pe suprafata de sectiune,- corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au

aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosii-negricioase;

- medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala

Afectarea este bilaterala.

m:- capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematiiconglomerate;

- in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate;

- epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie


29/104

HIPEREMIA PASIVA SPLINA DE STAZA

Staza generalizata de orig cardiaca / Staza regionala de origine portala

M: - in volum si greutate, supraf. neteda, capsula transparenta, destinsa

- culoare rosie-vinetie omogena, cu aspect de sfecla coapta, consistenta

crescuta

- la sectiune se zbarceste ca urmare a scurgerii de sange (sange venos, in

cantit.mare)

- se obs. fibroza difuza, pulpa alba in cantitate redusa

m: - sinusurile pulpei rosii f. mult dilatate, pline cu hematii, pereti fibrozati

- hematii extravazate

- focare hemoragice recente si vechi (dep. de hemosiderina) cu organizarefibroasa,

- cu depunere de fier, calciu (noduli Gamma-Gandy sau filam sidero-calcare)


30/104

TROMBOZA

= proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietiiPATOGENIE:

Triada Virchow =lez.endot. + modifalfluxuluisg + alterarialefact de coag.

Leziuniendoteliale- in cond. normale supraf. endot = non-trombotica prin secretia a 2 categ de fact:

1) fact. antitrombotici endoteliali:

-fact care leaga si inhiba trombina, cu rol antitrombotic-fact care inhiba agregarile plachetare (ADP, PGI2)

-fact de fibrinoliza

2) fact. protrombotici endoteliali

Coagularea patologica este activata de:

- fact tisulari(tromboplastina tisulara), endotoxine si citokine (IL-1, TNF)- fact de adeziune si agregare plachetara (fact VIII von Willebrand)

- fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului plasminogenului

- tesutul cj. subendotelial


31/104


32/104

TROMBOZA Alterarialefact de coagulare = hipercoagulabilitate

Cauze:

-niv. Procoag. activati: fibrinogen, protrombina,

fact VIIa, VIIIa, Xa

- nr./adezivitatii plachetare

- niv. inhibitori coagularii: antitrombina III, prot C

Alte cond.trombogene corelate cu alterarialefact de coagulare

- deficientaA

TIII, prot C- sd. nefrotic, traum. severe, fracturi, arsuri, neoplazii Mz

- sarcina in ultima perioada, nasterea, anticonceptionale orale


33/104

TROMBOZA

Rasa TEP sec trombozei venoase este de 100 de ori mai mare in

Israel decat Japonia

Varsta cresterea varstei se asoc. cu cresterea agregarii plachetare,

diminuarea PG si fibrinolizei

Fumatul favorizeaza aparitia endoteliotoxinei

Obezitatea activitate fizica diminuata si scaderea fibrinolizei


34/104

TROMBOZA

CARACTERELEMORFOLOGICE ALETROMBULUI:

M: aderent, uscat, sfaramicios, cusuprafata rugoasa;

prezinta 3 parti: cap, corp si coada

-capul = port cea mai veche, situat lalocul de implantare,albicios

-corpul = stratificat, format din zonealbe si rosii alternante (linii Zahn)

-coada = cheag rosu (retea de fibrinacontinand toate elem. fig. ale sg.)

Trebuie deosebit de cheagulpostmortem = neaderent, umed,consistenta

slaninoasa, rosu / alb-galbui


35/104

TROMBOZA

m:trombul recent prezintain zona de fixatie materialgranular si

o retea coraliforma (laxa

de fibrina)in jurul si in ochiurileretelei : leucocite si hematiiasem sg. normal

la dist se gasesc: fibrina,leucocite, hematii siplachete sg.


36/104

TROMBOZA


37/104

TROMBOZA

CLASIFICAREA TROMBILOR

D.p.d.v.al constitutiei:

trombialbi dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa sticloasa,

hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie leucocitara)

se gasesc pe placile de aterom;

trombirosii se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general in vene;

intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare princoagularea in afara organismului (posthemoragic)

sunt inconjurati de hematii;

trombimicsti cei mai freventi;

prezinta 3 parti: cap + piesa intermediara + coada


38/104

TROMBOZA Inraport cu localizarea:

arteriali de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale

dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida;

de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom

cardiaci mai frecv. inAS in SM si boala miocardiaca, initial fiind parietali;

la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma aseptica;

inendocardite valvulare apar pe marginea libera a valvei cu vicii depuneritrombotice de unde pleaca fragm. emboli in marea circulatie

inendocarditereumatismale pe marginea libera se dep. mase de fibrina cuaspect de veruca;

venosi intotdeauna ocluzivi, rosii,

apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract genital lafemei, precum si in vv. prof. ale mb. inf;

trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm.(poplitee, femurala, iliaca)


39/104

TROMBOZA Infunctie desuprafataocupatain vas

trombiiparietali ocupa doar o parte a lumenului vascular;

trombiobliteranti astupa vasul in totalitate;

Dupa vechime:

trombirecenti cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular este

albicioasa, pestrita;

trombi vechi aderenti pe o intindere mai mare la peretele vascular/cardiac

sunt micsti/organizati conjunctiv

Dupa continutulseptic:

trombiaseptici tromboze neinfectioase;

trombiseptici de pe vegetatiile din endocardita bact. streptococica;

contin germeni/ fungi


40/104

TROMBOZA

EVOLUTIA TROMBILOR:

Disparitiaprinactiuneafibrinolitica

eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului

Organizareatrombului

trombii parietali mari sufera o retrctie =sinereza spatii in masa tromb; inzn. centrala se prod. o inmuiere prin prezenta de enz. litice din cel subintim,

mioepit=recanlizare si transf fibropara=organizare Ocluzia vaselor se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului, felul

vasului (artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala)

trombul arterial prod. o obstructie brusca in cond. unei circulatiiterminale/insuficient anastomozate infarct la niv. viscerelor,

gangrena la niv. extremitati

ramolisment la niv. creier tromboza arteriala asociata cu afect inflam. gangrena umeda

Aparitia deembolii tromboza venoasa e cea mai importanta sursa de embolii


41/104

TROMBOZA COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA (CID)

= coagulop de consum cu Qtromboze in mica circulatie

Etiologie: - 50% in patol obstetricala (avort septic, embolie cu lich.amniotic retentie de placenta, retentie de fat mort in uter)

- infectii cu meningococ, stafilococ, bacili gram negativi

- 30-33% in cancere (fazele finale ale cancerelor deprostata, gastrice, pulmonare, de pancreas, leucemii, poliglobulii)

- traumatisme masive, arsi, muscaturi de serpi veninosi


42/104


43/104

TROMBOZA -CID


44/104

EMBOLIA

emballein = a arunca

= vehicularea unui corp strain ( embol) prin sangelecirculant si oprirea lui intr-un vas, deoarecedimensiunea sa nu-i mai permite sa inainteze.

90-99% sunt trombi


45/104

EMBOLIA

Clasificare dupaorigine: endogene din trombi, fragm de os, md. osoasa, lich. amniotic

exogene picaturi de grasime, corpi straini intrati prin perfuzii,aer...

dupa caract.fizice solida ( trombi, fragm de tesut, grupuri celulare, materialnecrotic ateromatos)

gazoasa (aer, oxigen, azot)

lichida ( lich. amniotic, lipide, lich endog/ exog) dupasepticitate: septica

aseptica dupa vehiculareaembolului:

directa embolul urmeaza sensul circulatiei sang paradoxala trecerea din circul. venoasa in cea arteriala si invers,

fara a strabate reteaua capilara, posibila prin defecte septal cardiacepersistente sau sunturi arterio- venoase retrograda vehicularea unui embol in sens contrar circ. Sg.


46/104

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Prognosticul cel mai grav.

Origine vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor operatesau lezate prin fracturi numeroase. Incidenta cea mai mare inortopedie (7-8%);

Clinica

60-80% - asimptomatice sist. proteolitic f. eficient + circul. colat.

bronsica 5% - moarte subita embolism masiv insuf. resp,cardiaca,colaps

periferic,soc cardiogen

10-15% - ocluzia arterelor mici si medii lez de tip infarct in acelezone pulmonare in care artera pulm se comporta ca o artera de tipterminalinfarct rosu


47/104

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

M: la deschiderea sacului

pericardic : dimensiunienorme dat. VD destins de

numerosi coaguli rosii

la deschiderea art. pulm si a

ramificatiilor coaguli rosii aspect de carnacioriasemanatori trombului detasat(aspect mixt,striat)

fragmentele de trombi migratise desprind usor la jetul de apa=> dgn. dificil(deosebindu-se detromboza pulm)


48/104

TEP


49/104

TEP


50/104

EMBOLIA

EMBOLISM SISTEMIC

Origine 80-85% - AS /VS

Etiologie - infarctul miocardic

- febra reumatismala sechelara

- placi de aterom ulcerate cu fragm detasate

- anevrisme de aorta rupte cu fragm detasate

- endocardite cu fragm detasate (septice)

Consecinte -70-75% cz afectarea art. femurale cu gangrena

- 10% cz afectarea creierului (art cerebrala medie = a. mortii)

- 7 - 8%cz afect. art. mezenterice sup.


51/104

EMBOLIA GRASA

= intrarea in circulatia sang. de microparticule de grasime

Etiologie: arsuri, traumatisme, injectarea intramusculara de material cu

vehicul lipidic

Localizare: plamani - cel mai frecv

M: - plamani luciosi;

- la spalarea cu jet moale de apa apar picaturi de ulei amestecat cu apa;- cordul drept mult dilatat

m: - in vasele mici pulmonare,sangele este fugit din regiune

- in zonele vecine => edem alveolar + formare de membrane hialine

Evolutie: pic mici de grasime depasesc filtrul pulmonar in creier

ramolisment cerebral


52/104

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

= lich. amniotic patrunde in circul. materna venoasa

prin rupturi ale membranelor placentare sau rupturi devv. uterine

Etiologie: in cursul travaliului prelungit / imediat in

postpartum Clinic: bv devine dispneica, cianotica, TA scade soc

cardio-resp, convulsii, coma, fenomene de CID

86% cz = mortale

m: in capilarele pulm: scuame epiteliale, lanugo,vernixczeosa,bila, mucus din trac respirator si gastro-intestinalfetal


53/104

EMBOLIA

EMBOLIA GAZOASA

Etiologie: - poate fi cu aer / alte gaze

- cu aer: avort, travalii prelungite, traumatisme toracice,

pneumotorax cu rupere de artere sau vene

chirurgie pe cord deschis

Clinic: pielea marmorata, limba palida,

modif de hipoperfuzie in terit art.retiniene, corornare,cerebrale

Sangele este spumos intracardiac,

iar in vasele mari, in tes. moi si vasele cerebrale bule de aer Cand se suspecteaza o embolie gazoasa, la necropsie, inima si vasele mari se

deschid sub apa


54/104


55/104

ISCHEMIA

= scaderea progresiva a circulatiei arteriale intr-un teritoriu;

totala/partiala, acuta/progresiv instalata, persistenta/temporara;

complicatie frecv. a tromboemboliei;

CAUZE

morfologice modificari circulatorii (tromboze, embolii)

inflamatii intrinseci ale vasului (arterite)

lez. degenerative ale vaselor(ateroscleroza, arterioscleroza) compresia extrinseca a vasului (tumori, aparat gipsat)

functionale spasm coronarian


56/104

ISCHEMIA CONSECINTE

In functie de: - mod de instalare, durata leziunilor, grd. bstructiei, - rez. tes.la ischemie, tipul de circulatie;

Ischemia acuta totala persistenta necroza

Ischemia acuta progresiva lez. distrofice cu atrofia parenchimului +

scleroza

Obstrucia arterelor terminale necrozaishemica

pe viscere necroza uscata / infarct

pe extremitati gangrena uscata

pe creier necroza cu lichefiere / ramolisment

Stenozarea arterelor terminale

atrofia elementelor nobile,

in timp ce stroma creste


57/104

ISCHEMIA Creierul scazut in greutate si volum,

circumvolutii mici, santuri adanci, largite pe fundul carora se obs.artere sinuoase cu placi galbene de aterom

subst. cenusie este intens colorata, galbuie, mai subtire;

Miocardul in coronarostenoza cenusiu si mai ferm;

fibrele miocardice atrofiate si intre ele multiple fibre cj.sclerozate;

Rinichiul pe suprafata santuri cu fund violaceu/ depresiuni rosii-

violacee, avand capsula aderenta;

glomerulii sunt sclerozati, atrofiati, cu mult tes. conj. interstitialsi cu atrofie circumscrisa


58/104

INFARCTUL

=necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intr-unteritoriu arterial terminal bine delimitat

Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara + spasm

art.- obstructia cailor urinare si intrarenale

- obstructia interstitiului dintre canalele urinare

Dupa timpul scurs de la ocluzie infarcte recente/vechi;

Dupa natura embolului septice/aseptice; Dupa tipul de circulatie albe (miocard,rinchi,splina)

rosii(pulmonar, intestinal)


59/104

INFARCTUL INFARCTUL ALB (ANEMIC)

= apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie care se comportaca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.

PATOGENEZA

ischemia anoxie, sunt afectate sist enz. lizozomale ,

sufera sist intermembranare,

creste opermeabilitatea membranara,

nucleii sufera cariopicnozacariorhexiscarioliza

In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinilDH

In primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa:

- din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu;

- apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN

- la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie


60/104

INFARCTUL

- progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat

in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica

- dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie & organizare

- rezultatul proc de granulatie infarctul sechelar dupa 8-10 sapt

Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi:

- hialinoza inlocuirea tes cj cu hialin;

- calcificare dep de saruri calcare in zona de necroza

- proces supurativ rareori


61/104

INFARCTUL

M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect.

cu varful spre centrul organului;

- zona de necroza predomina la supraf organului, consistenta ferma,

inconj de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica

m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara,

stroma se pastreaza mai mult timp- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie


62/104

INFARCTUL MIOCARDIC INFARCTUL MIOCARDIC

= necroza ischem a m. cardiac predom masc, varsta 60-70 ani

Evolutie:

- dupa 5-6h necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect valurit)

- dupa 24h hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de necrobioza

ale miocardului

- ziua 5-6 PMN urile sunt inlocuite de macrofage care fagociteaza

material necrobiotic

- ziua 7-8 proliferare de vase si fibre cj

- dupa 14 zile lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi tesutul

necrozat in ~ 4sapt - dupa 6-8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos


63/104

INFARCTUL MIOCARDIC


64/104


65/104

INFARCTUL MIOCARDIC


66/104

INFARCTUL

INFARCTUL MIOCARDIC

Complicatii:

ruptura de pilieri ruptura peretelui hemopericard si tamponada

ruptura peretelui interventricular IC dr. acuta

trombi murali

pericardita

anevrism parietal acut / cronic

dilatatie ventriculara

embolii distale

infarct cerebral, rinichi, splina


67/104

INFARCTUL MIOCARDIC


68/104

INFARCTUL MIOCARDIC


69/104

INFARCTUL

INFARCTUL RENAL

= necroza de coagulare datorata obstructiei complete si brutale a art. renale,

Patogenie: - 90% se datoreaza emboliei sistemice

sursa fiind in 80% cz. IMA cu tromboza parietala

- 10% endocardita

Clasificaremacroscopica in fct de vasul obstruat:

- infarct cortical cuneiform (art. radiala)

- infarct cortical trapezoidal (art. arcuata)

- infarct cuneiform cortico-medular (art. interlobara)

- infarct subtotal (ram extrarenal al art. renale)

- infarct total (obstructia brutala a art. renala)

- infarct incomplet ( scleroza art. renale)


70/104

INFARCTUL RENAL


71/104

INFARCTUL


72/104

INFARCTUL INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL

=ischemia de teritorii art. terminale superf /profunde (art. silviana)

Etiopatogenie: oprirea ciculatiei apare dat. spasmelor pe artere cu ASC

(pe placile de aterom ulcerate)

Evolutie:

- necroza de coag. apare pt o scurta perioada f. rar surprinsa ca o zona dura

- ramolirea este complexa si cuprinde 3 etape:

- ramolisment alb masa albicioasa care ulterior e invadata de sg

- ramolism rosu capil devin permeabile dat hipoxiei si pH acid

- ramolisment galben dezintegrarea sg in hemosiderina =>fagocitata de

macrofage = corpi granulosi

Formeparticularela copii: - porencefalie

- hidrancefalie


73/104

INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL


74/104

INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL


75/104

INFARCTUL

INFARCTUL ROSU

Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze

(pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sau testicul)

Apare rar in comparatie cu trombembolia (10:1) pt ca pulmonul

este bine vascularizat si dispune de o suprafata de aerare mare

F. rar apare infarct alb ischemic la batrani sclerohialinoza aarterei bronsice care nu mai permite decat greu invazia sg in terit

necrozat


76/104

INFARCTUL ROSU PULMONAR INFARCTUL ROSU PULMONAR

Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin TEP In primele 12-24h

clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg

M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon

initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima

culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta;la sectiune compact, neaerat, cu putina serozitate

m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare,

invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar

Dupa 2-3 zile hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe organizarea

Dupa 2-3 sapt aspect de infarct rosu pulmonar vechi

M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina),

consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa


77/104

INFARCTUL ROSU PULMONAR


78/104

INFARCTUL

INFARCTUL INTESTINAL

= necroza hemoragica a intestinului subtire provocata de ocluzia uneiartere

Ocluzia unei vene fenomenul de infarctizare: zonele de necroza suntmai intinse, mai putin delimitate

Etiologie:

- embolie art prin tromb intracardiac (IMA) sau parietal aortic

- tromboza venoasa descendenta in ciroza hep,

tromboza spontana sau tromboza ascendenta in inflam alecolonului

- mecanism de volvulus cu pensarea vaselor

- hernie strangulata si invaginare


79/104

INFARCTUL INFARCTUL INTESTINAL

M: zona de hemoragie intinsa, limite nete, perete intestinal

rigid,ingrosat

in intestin serozitate sanguina

m: necroza hemoragica hematiile invad struct necrozate carenu mai sunt vizibile;

in 12-15 h lizereul leucocitar (PMN) invadeaza rapid zona de

necroza

Evolutie:

- f. grava, evol de la inceput cu fenomene toxice

- initial peritonita toxica, apoi peritonita septica,

- daca nu se intervine gangrena cu rupturi de intestin subtire

peritonita fecala si exitus


80/104

INFARCTUL INTESTINAL

INFARCTUL


81/104

INFARCTUL

INFARCTE METABOLICE

Ocluzia de cai urinare

- tulburari circulatorii prin acid uric (prin hemoliza fiziologica

postnatala cu distrugere de hematii, eliberare de prod uratici )

- boli cu hemoliza mare (leucoze, anemii hemolitice)

Depuneri de subst lipocalcare in caz de distrofie calcica renala

Infarcte metabolice hepatice in IC dr. si obliterarea ramului portal cudep de grasime in harta geografica (infarct gras hepatic)


82/104

HEMORAGIA

= iesirea sangelui din sist cardio-vasc; exogena/endogena;

traumatica/chimica/biologica;

Patogenie:

Ruptura peretilor cordului/vaselor prin actiunea directa a factorilor

mecanici,chimici sau prin scaderea rezistentei peretilor vaselor,

cordului;

HTA favorizeaza producerea de hemoragie vasculara in cazul

scaderii rezistentei peretelui arterial;

Erodare chimica / neoplazica;

Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor patologice

vecine (TBC cazeoasa si cavitara)

HEMORAGIA


83/104

HEMORAGIA CLASIFICARE

Dupatipul vasului: de origine arteriala/venoasa/ capilara ;

Dupapatogeneza:spontana / prrovocata;

Dupasediulsiaccesabilitatealaex. clinic:

- externa vizibila la ex. direct;

- interna inaccesibil la ex. direct;- exteriorizata origine la niv. mucoaselor si organelor; poate fi eliminata pe cai

naturale: epistaxis, hemoptizie, hematemeza, melena, hematurie, menoragie,

metroragie;

- in cavitati seroase hemopericard, hemotorax, hemopritoneu, hematocel,

hemartroza;

- in organe cavitare hematosalpinx, hematocolpos, hematocolecist;

- interstitiale in partile moi, viscere,mucoase, seroase, oase; dupa cantitatea

extravazata : petesia, echimoza, hematomul, purpura


84/104

HEMORAGIA

Petesia hemoragie

redusa, punctiforma, de

origine capilara;

- apare pe piele,mucoase, seroase;


85/104


86/104

HEMORAGIA

Hematomul

hemoragie mai

mare, colectie de sglocalizata, de dim.

variabila,

- cu tumefiere locala si

compresia tes. vecine;sg=de obicei coagulat


87/104

HEMORAGIA

Purpura hemoragie prod. spontan in cursuldiatezei hemoragice,marime variabila

Hemoragiioculte h. digestive, ale trctului

urinar; Apoplexia forma particulara de hemoragie in

focare multiple, eventual confluente

( h. cerebrale, placentare)

Sindroamelehemoragice diateze hemoragice =grup de boli c. au in comun o tendinta crescuta lahemoragii c. pot aparea spontan / dupatraumatisme minore


88/104

HEMORAGIA

ETIOLOGIE:

Cresterea fragilitatii peretelui vascular;

Anomalii cantitative si calitative plachetare;

Deficiente ale factorilor de coagulare.


89/104

HEMORAGIA

Crestereafragilitatiiperetelui vascular =vasculopatii=purpuranon-trombocitopenica

Clinic: petesii, purpura, hemartroza, meno/metroragii

Laborator: nr. trombocitelor in limite normale

Etiologie: - vasculite infectioase: septicemii, rujeola severa,rickettsioze;

- vasculita imuna generalizata: purpura Henoch-Schonlein

- defecte de sinteza ale colagenului dobandite(hipervitaminoza C)/congenitale (sd. Ehlers-Danlos, boala Cushing)

- reactii medicamentoase prin inducerea de Atc fata de medicamente

(penicilina, cloramfenicol,chinidina) angeita leucocitoclazica


90/104

HEMORAGIA

Sindroamehemoragiceprinanomaliiplachetare

Cantitative trombocitopenii(


91/104

HEMORAGIA

Calitative = trombopatii

Trombopatii congenitale prin:

- agregare (trombasteni autozomal recesiva Glanzmann);

- aderare ( trombastenie autozomal recesiva Bernard Soulier);

- secretie si eliberare de ADP si prostaglandine

Trombopatii dobandite prin:

- ingestie de aspirina;

- uremie.


92/104

HEMORAGIA

Sindroamehemoragiceprin coagulopatii

Dobandite prin: deficienta sintezei de vitamina K CID , LED, PAN, ciroza hepatica

Ereditare hemofilia A= deficienta fact. VIII

boala von Willebrand = deficienta unei comp a fact.VIII hemofilia B = deficienta fact. IX

SOCUL


93/104

SOCUL

= stare caracterizata prin scadereageneralasigravaaperfuzieitisulare si care

prin prelungire duce la o alterare generalizata a functiilor celulare

Etiologie:

Soc hipovolemic = pierderi de fluide in exterior( hemoragie, voma,diaree,

pierderi renale, excese diuretice, pierderi cutanate la arsi) si/sau in interior (

focare de fractura, ocluzie intestinala, hemotorax, ascita, hemoperitoneu);

Soc cardiogen = in infarct miocardic, aritmii;

Obstructiea circuituluisg.: embolie pulm. Masiva, pneumotorax, tamponada

cardiaca, anevrism de aorta disecant, tromboze de valve

Soc neurogenic indus medicamentos ( anestezii, ingestie de barbiturice)

leziuni medulare ( =>vasodilatatii masive)

Soc septic septicemii cu germeni gram negativi, cu endotoxine exudative

=> vasodilatatie periferica

Soc anafilactic

Soc ininsuficientaendocrina boala Addison


94/104

SOCUL

Fiziopatologie:- scaderea vol. sanguin,- scaderea activ. cordului volulm circulator deficit de perfuzieaport

- redistributia sangelui inadecvat scazut

O2,

subst.nutritive

Stadiilesocului:-compensat mecanismele mentin circulatia

-decompensat progresiv mentin circulatia,dar scade debitul circulator = hipoperf.,

hipoxie, oligurie progresiva anurie, acidoza metabolica- ireversibil debitul circulator scade brutal, scade TA,

decesul bv. prin leziuni difuze celulare


95/104

SOCUL

Organeleafectateinsoc:

Creierulencefalopatiehipoxica neuroni cu citopl. eozinofila si nucleupicnotic (neuroni rosii), glioza fibrilara, necroza in special in stratul piramidal(necroza laminara)

Cordul hemoragii subendocardice si subepicardice + necroze zonale, pana lamicroinfarcte;

Plamanul este mai rezistent la hipoperfuzie; este sensibil la socurile septicesau la mari traumatisme; apar hemoragii in vasele septale, microtrombozeseptale, edem pulm. cu leziuni difuze alveolare, membrane hialine +/- depuneride fibrina

SOCUL


96/104

SOCUL Rinichiul : leziuni tubulare + necroza tubulara acuta (cel. care compun

tubul respectiv se descuameaza in lumen, apare hemoragie locala in

lumen, se pot depune hemosiderina si mioglobina sau apar exudateproteice ale filtrului renal =cilindri hialini).

Dupa o sapt. apare regenerarea tubulara; in 10-30 de zile rinichiul se reface

Glandele corticosuprarenale depletia lipidelor,

necroze cel izolate in corticala

Tractulgastro-intestinal hemoragie in panza

necroze izolate ale mc. (gastroenteropatia hemoragica)

Ficatul necroza hemoragica in jurul VCL si steatoza izolata

leziunea se vindeca dupa tratament corect cu regenerare ~7 zile


97/104

EDEMUL

= acumularea de lichid in sp. interstitial (intercel. + cavit. corpului)

= localizat / generalizat (= anasarca)

Acumularea de lichid - in peritoneu = ascita;

- in cavitatea pleurala = hidrotorax;

- in pericard = hidropericard

Transudat= lich. de edem cu continut scazut in proteine(2g%), proba Rivalta+


98/104

EDEMUL

ETIOPATOGENIE: Crestereapres.hidrostatice:

1. Scaderea intoarcerii venoase in ICC,FiA din SM, pericardita constrictiva,

ciroza hep. cu ascita, obstructia/ingustarea venelor( neoplazii, tromboze)

2. Vasodilatatie arteriolara soc anafilactic, edem angioneurotic Quinke;

stari toxice (difterie, intoxicatii)

stari dishormonale (mixedem)

Hipoproteinemii sd.nefrotic, ciroza hep, gastroenteropatii cu pierdere de

proteine;

Retentiede Na: creste ingestia de Na, scade fct. renala, creste reabs. de Na

Blocarea cailorlimf.prininflam

neoplazii postchir./postiradierelimfedemul

infectie parazitara (filarioza) elefantiasis

Absenta congenitalaalimfaticelor = boalaMilroy limfedem al extremit.


99/104

EDEMUL

MORFOPATOLOGIA Edemsubcutanat lasa godeu la compresia pe un plan

subiacent dur (pretibial);

Edemul dininsuf.cardiaca decliv, la niv. mb. inf.

(perimaleolar);

in decubit dorsal presacrat;

cianotic, rece;

Edemul dinsd.nefrotic albicios, cald;

debuteaza la pleoape si fata;


100/104

EDEMUL

Edemulpulmonar

apare in IC stg., soc, leziunialveolare difuze, infectii;

clinic: lichid spumos,rozat scurs din CRS si dupadeces

M: plamanivoluminosi, consistenta

elastica gelatinoasa,la sect. lichid sanghinolentaerat

d


101/104

Edemulpulmonar

m: septuri

ingrosate,

precipitat rozat,

granular in alveole

EDEMUL


102/104

EDEMUL Edemul cerebral:

localizat (tumori, abcese)

generalizat (encefalite,traumat., crizeHTA)

M: creier crescut in greutate,santuri ingustate,

girii tumefiati, aplatizati;

la sect. cortex palid,subst. alba moale,

ventriculi comprimati

m: aspect cribriform laxtumefierea neuronilor

si a cel gliale

O faza mai avansata =lichefactia creierului= magma in tumori/ comele depasite

d l b l


103/104

Edemul cerebral

MODIF ALE CIRC LIMFATICE


104/104

MODIF. ALE CIRC. LIMFATICE Identice cu ale circulatiei sg;

Stazalimfatica echivalent hiperemie;

Trombozelimfatice = coagularea prot. din limfa si depunerea elem.

cel. limfatice

Limforagia = rupt. de vase mari cu acumulare de limfa in

pleura,peritoneu

Obstructia det. de tumori a limfogg staza limfatica

Leziuni prin det. de vehicularea unor corpistraini

ex. - pigm. antracotici din alv. pulm in gg. mediast.=> gg. apar negri

- vehicularea cel. canceroase => metastaze

t.circulatorii

Documents