subiecte rezolvate - microbiologie

7/29/2019 Subiecte rezolvate - microbiologie

1/18

SEM II1.STAPHYLOCOCCUS

Coci G+; aerobi, facultative anaerob: AureusEpidermidisSaprofiticus

Ptreptococcus: piogenes

viridianspneumoniae

HABITAT:Aureus pricipala patogena: stare de portaj pe tegumente personal din sector medical si mucoase nu are

semnificatie patogena (muc. nazala si vaginala); la niv leziunilor produse de el: cu puroi; reputat unul dingermenii cei mai reputati producatori de puroi(piogeni); existala niv tesut subcutanat, rar la organe interne,

in mediu, poate contamina alimente daca ele vin in contact cu leeziunile deschise ale unei pers.Epidermidis: flora dominant de la niv tegumente dar este si pe mucoase, devine pathogen at cand intra in sange putand

coloniza endocardul, producer endocardita.Saptofiticus/galben/citrin: zoonoza, la om in zona genital de obicei, spectrul de capacitate producere infectii se limiteaza la cele

urinare.MORFOLOGIA:Cocii G+ aprox 1 micron formeaza gramezi/giorchini dat faptului ca se divid pe mai multe planuri si dupa diviziuneraman atasati. Nu are flageli/spori. Produc infectii nozocomiale.

Multi nu au capsule dar exista 2 tpuri de capsule:- Capsula polizaharidica propriu zisa aurii- Microcapsule: glicocalix;

( anumite tipuri de infectii sunt corelae cu anumite tipuri capsulare deoarece se manifesta prin aderenta si colonizare)

CARACTERE BIOCHIMICE METABOLICES e mare producator de enzime si toxine producand: catalaza (S este catalazo +) dezbina H2O2 in H si H2O, B

produce hemolizine si pigmenti si S auriu produce alte enime+toxine:- Enterotoxine termostabile

- Toxina A/ alfa cu efecte citolitice- Exfoliatina legata de afectiuni tegument

- Coagulaza: se testeaza existent coagulazei libere sau legate , corelata cu tulpini patogene, formeazabariera de fibrin in calea celulelor imunocompetente

- Toxina socului toxico-septic (toxina) afectiue f grava ce det activare multe citokine-> tulburarisistemice ce pot duce la moartea pacientului

Capacitate fermentative; degradeaza fermentative zaharuri: !!! fermentarea manitolului pe are-l fermnteaa d obicei doar S auriu

STRUCTURA ANTIGENICAPresup existent la niv perete a unui AG de perete = protein A f importanta: are capacitatea d a fixa nespecific Ac prinintermed fragm fc R ptr bacteriofagi. S e unul din germenii la care se face in mod current lizotipia ptr a se studia circulatia

tulpinilor, moduri de transmitere mai ales in mediu intraspitalicescSensibilutate ABOdata cu descoperirea penicilinei, S au fost sensibili la actiunea acesteiacu , dar au inceput sa produca f mult o betalactamaza/

penicilinaza care se regaseste la 80% din S=> tratam cu penicilina a fost inlocuit cu o penicilina rezistenta

(meticilina. Oxacilina) sau amestec de penicilina cu inhibitor de B-lactamaza ( amoxicilina cu acid clavulani- )20% din tulpini S isolate sunt rezistente la meticilina/ derivati se numesc MRSA meticilinio rezistenti staphylococcusaureus, R de natura plasmidica, se dat unei B lizogenizate, AB de elective in cazul acestor imbolnaviri fiindvancomicina care insa incepe sa devina vulnerabila, sunt 2 tipuri d tulpini mentionate: VISA vancomicin intermediar s

aureus si tulpini vancomicin rezistente. Au aparut multe tulpini rezistente rezistente: rap CMI si CMB f mare, CMB nuse atinge=> tratam cu ABG nu e efficientPATOLOGIELocalizare mare majoritate infectii la niv tegumente si mucoase+ tesut subiacent, sunt infectii cu puroi: apare zona

central de necroza unde se acumuleaza puoi insotita de o zona d edem inconjuratoare=> leziuni necrozante= furunculila piele, abcesebine constituite si profunde sau la organ intern, process difuz ce se termina cu abces = flegmon

Infectii afecteaza osul: interventii chirurgicale ptr dispositive de osteosinteza, sau fracture deschise, pnerumonii rare darf grave, abcese pulm: empiem pulmonary; daca infectia e invaziva: B pot ajunge in sange: septicemia si meningite/

meningoencefaliteLa niv tegumente provoaca boala ce se intalneste ci la streptococ = impetigo afectiune necrozanta extensive ce poate

afecta o mare supraf tegument si tesut subcutanat sau actiune exfolianta datorita exfoliatinei. Produce soc toxicosepticdat S aurii producatori de toxina specifica( 2 situatii); S e raspunzator d toxiinfectii alimentare de tip toxic ce se datingestiei de toxina stafilococica prefrmata in alimentePatogenitatea S e conditionata de 1)capacitatea de multiplicare si invazie si 2) capacitate de toxinogeneza

1


2/18

1) Se datoreaza Ag de suprafata ce exista la niv capsula microcapsule, la supraf perete exista facotri ce favorizeaza

aderenta la tesut : acizi teichoici => aderenta+ colonizare tesut dar ptr care trebuie sa fie indeplinite 2 conditii:- Existenta leziuni mici/mari: microleziuni/ raniri/ manevra medicala

- La niv foliculi pilosi =>Producerea acneei vulgar2) Producere coaculaza ptr retea d fibrin

Substante ce omoare leucocitele: leucocidineToxina alfa: efecte citotoxice+necrozante

Exfoliatia produc leziuni acolo unde S se multiplicaS alb e implicat in producerea a endocarditelor bacteriene: daca endocardul unui individ are leziuni ant( afectare

valvulara dat cateter/ plastie valvulara) S adera f usor si le colonizeaza, se multiplica=> vegetatii pe valve; S alb e frezistent la AB, B comensale sunt de obicei rezistente la ABToxino geneza e mecanis petogenic in toxiinfectie:a ctioneaza ca un super Ag ce activeaza divese cellule inclusivimune si elibereare de cantit mare de cytokine: diaree, varsaturi, hipotensiune, circulatorii

Toxina socului toxicoseptic: pun in pericol viata daca pacient nu e sustinut din p.d.v. hemodynamic.2. STREPROCOCCUS

Familie: micrococcaceae: pyogenes beta hemolitic de grup A, viridians, pneumonia, agalactiaeTaxonomie: modalitate de clasificare a micro/ macroorganisme: Familie ce are mai multe genul fiecare e alcatuit din

mai multe specii, fiecare are tulpini.Caractere generale: coci sferici/ovalari, G+ violet

- In lanturi / perechi- Imobili, nesporulati

- Pretentiosi nutritive

- Facultative anaerobi, unii carboxifili- Galactozo-negativi/ oxidaz negative/ nu porduc nitrati- Fermenteaza glucoza cu producer de ac lactic fara gaz

- Sunt impartiti in grupuri ( clasificarea Lancefield)Clasificare:

>Dupa pattern hemolytic: hemokiza beta, alfa, alfa`, gama>Clasificarea Lancefield: imoarte in grupe serologice in fct de prezenta in perete a unui polizaharid>Caracteristici fiziologice: S piogeni/ lactic, Enterococi/ viridansFactori de patogenitate

1. Factori de virulent: endocelulati/ exocelularia) Endocelulari;factori de aderenta: fimbriile cu porteina M si ac lipoteichoic;factori antifagocitari: proteina M, capsula de

ac hialuronic, R ptr fragment fc al Igb) Exocelulari: facotri de invazie: hialuronidaza si factori proteolitici: proteinaze(leziuni tisulare), streptokinaze(implicate in

parogenie glomerulonefrita acuta post S), DN-aze, NAD-aza( a renale tisulare)2. Toxine: hemolizina O/ streptolizina O: effct acrdiotoxic, puternic antigenic=> det aparitia Ac antistreptolizina

O; la animale provoaca moarte in cateva min cu soc.- Hemolizina o; distructie leucocitara, trombocitara

- Eritrotoxine: toxina scarlatinoasa: det aparitia de Ac anti-toxici; imunitatea dureaza toata viata: a doua oaranu mai ai scarlatina.3. Factori sensibilizanti:

- Protein asociata proteinei M: reactii de hipersensibilitate poate fi mplicata in patologie cardiac prin crossreactii:

analogi structural cu protein din fibra musculara cardiac- Polizaharidul C specific de grup A

Caractere de cultura:- in lichid il tulbura si formeaza deposit

- solid: mucoide: rotunde, suprafata convexa, ptr S cu capsuka, lucioasacolinii matt: turtite aspect de harta georgafica

colonii glossy; bine delimitate, lucioase, ptr s neincapsulaticolonii rough: turtite uscate, margini dintate, suprafata rugoasa

Identificare biochimica: tip de hemoliza, testul catalazei cu producer/nu de efervescenta, susceptibilitate la bacitracinptr beta hemolitic, optochin ptr alfa hemolitici, sulfametoxazol-trimetoprin, vancomicina; testul CAMP; hidroliza

hipuratului, PYR.Testul la bacitracina ptr s de grup A: sunt sensibili la bacitracina, nu e test de certitudine 100%, se foloseste doar ptrculture pure, se insamanteaza cultura uniform pe geloza sange si se plaseaza discul de bacitracina in contact perfect cuagarul, incubare 35 grade 24h=> apartitie zona de inhibitie mai mare sau = 10mm ptr S grup A

Testul CAMP: ptr S de grup B intre ei.Identificare pe baza caractere Ag:- reactii de precipitare in tuburi- teste de aglutinare pe lama: coaglutinare/ latex-aglutinare

- identificarea tipului M streptococci Spyogenes- 80 de serovaruri M

2


3/18

- identificare prin recatii de precipitare

Antibiograma:- nu e obligatory ptr S pyogenes, penicilina fiind inca antibioticul de elective

- se recomanda efectuarea ei la personae alergice la penicilina- tratament sub control ASLO: titrare Ac antitoxilizina O: seroneutralizare ptr potential risc ca pacient sa

dezvolte infectie tardiva post streptococica, evaluare eficienta tratament;dilutii din serul pacientului successive, se pun in cont cu cantit constant de streptolizina O care are fata de

Ag anti-streptolizina O+ liza hematii. Streptolizina in contact cu posibili Ag din ser pacient: daca are Ag,streptolizina se cupleaza cu ei; la un mom vor fi din ce in ce mai putini Ag=> este streptolizina libera in tub;

cand se adauga suspensie de hematii, streptolizina lieaza hematiile; titrul ASLO trebuie sa scada sub 200Diagnostic immunologic; fenomenul de stingere Schultz-Carlton: diferentiaza euptia scarlationasa de alte eruptii pe

baza neutralizarii in vivo a toxinei eritrogene de catre serul de convalescent injectat intradermic in zona eruptive abolnavului asuspect de scarlatina. Disparitia eruptiei .

>Angina streptococica; diagnostic laborator: bacteriologiec cat mai repede dupa declansare, inainte de administrare ABsau dupa tratament indicat ptr verificare vindecare; detectare directa din produs; immunologic ASLO.3.Pneumococcus

G+, imobil, nesporulati, aerob- facultative anaerob, alungiti, sunt in pereche

Habitat:- La niv nazo-daringe(purtatorii sanatosi)- Unde produce infectii: pulmonary, sputa, principalul agente homeologic al pneumoniile bacteriene(pneumonie franca lobara prt ca afecteaza de obicei un singur lob pulmonary) si apare opacitate specific

ace respecta arhitectira lobului pulmobar

- LCR ptr ca alaturi de late 2 B: meningococ, maemophilus influenza produce meningita bacteriana mai ales lacopii.Caractere de cultura: asemanatoare cu cele de la Streptococul tio Viridans: pe medii cu sange geloza produce colonii

mici translucide/ usor albicioase ~1mm inconjurate de o zona de hemoliza tip alfa/ verzuie. Coloniile au aspect usormucos dat prezentei capsule ce generaza acest tip de colonii. El creste mai bine daca se utilizeaza o cc crescuta 5% de

CO2.Biochimic: este asemanator cu streptococ cu 3 caracteristici ce-l diferentiaza de streptococul Viridans:- Cresterea lui e inhibata de o substanta numita optochin- Cultura in mediu lichid e lizata de sarurile biliare: biloliza.

- Capacitate fermentativeStructura antigenica: Ag polizaharidic capsular f abundant similar f asemanator u cel regasit la 2 B cu tropismrespirator: Clepsiela pneumonia si Haemophilus; La C si pneumococ exista 85 serotpuri capsulare diferite iarPneumococii sunt identificabili prin reactia de umflare a capsule in urma tratam cu un ser anticapsular si al examinarii

consecutive la microscop capsula isi mreste diam de cateva ori;Sensibilitate la AB: initial avea comportament f asemanator cu streptococ beta hemolytic fata de penicilina. In acest

mom comportam s-a schimbat si f multe tulpini sunt rezistente/ tolerante fata de penicilina dat faptului ca pe suprafataunde existau locurile de legare a penicilina PBP penicillin binding proteins sunt modificate => Penicilina nu mai are

unde sa se fixeze. Ptr penicilina, oxacilina si derivatii ei. Tratam infectiilor cu meningita/pneumonii cu aceasta Bdevine dificil: acum cefalosporine generatia 3 prin perfuzie/ injectabil: ceftriaxonElemente de patogenitate: Patogenitatea e conditionata de prezenta capsule; exista muuulte personae purtatoare maiales in colectivitati.

Infectare : endogena/ exogena: daca e o persona care a avut o infectie virala anterioara fie are factor de risc major: marefumator/ mediu f poluat

: aceste infectii fac ca secretiile bronsice sa fie mai abudente. Vascoase impiedicand sa se faca un clearance bun a cailorrespiratoare: mediu maim un de colonizare. Sursa endogena: personae purtatoare. Sura exogena: picaturi Pflugge diam

sub 5 microni.Pneumococul adera prin capsula ce are f mare effect antifagocitar si chiar daca e opsonizata germenii sunt destul de

greu distrusi dar opsonizare si fagoctotza determina fenomene neplacuta; se activeaza substanta autolizina ce distrugeperetele B sic and e distrus din pneumococ sunt granule cu toxina: pneumolizina afecteaza mb si distruge celulelealveolare: tratam initial poate detrmina o stare neplacuta in infectii serioasedin cauza distrugerii massive a

pneumococilor. Hemlolizina alfa produce hemoliza O afectiune frecventa la copii mici: otita medie cu pneumococ din cauza

portajului nazo: secretia otica ptr produs patologicDiagnostic: purtatori: exudat faringian. Pacienti: LCR/ sputa ruginie: trebuie sa aiba macrophage si se vad pneumcoci,se insamanteaza si se identifica: antibiograma si determinara CMI si CMBProfilaxia: exista vaccine pneumococic.4. NEISSERIA : Gonorrhaeae si meningitides

Sunt la fel cu 2 mici diferente: habitat difera de obicei dar nu tot timpulGonococ:

- coci G- cu aspect usor reniform dispusi in diploc cu cavitatile dispusa fata in fata

- Nu au capsula,

3


4/18


5/18

1. Primele: Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, regasesc habitat intestinal, sunt comensale mai ales

in int grs, Esch. Coli e cel dominant dar nr B e net inf decat nr B anaerobe din care maj apartin genuluiBacteroides. Sunt implicat ei n producerea unor infectii extraintestinale cel mai frecvent e vb de infectii

urinare sau cu alte localizari mai ales la pers cu deficite imune sau care au suferit interventii med invazive:pneumonii- klebsiella, sepsis-oricare, plagi infectate. Din toare, E. coli dat unei f mari variabilitati antigenice

si dat capacitatii de a produce diverse toxine rezinta tulpini implicate in producerea de infectii digestiveunele f grave insa e vb de tulpini ce nu sunt reprezentanti ai florei comensale

2. Salmonella, Schigella, Yersinia nu sunt comensale, sunt enteropatogene, cand aj in inteston determinaimbolnavire, doza infectanta si manifestarile depind in fct de tulpina, gen dar multe determina si infectii la

animale si imbolnavirea incrucisata e posibila.Morfologic, toate entB sunt bacili G-, cu o grosime de ~1microni si lungime 2/3-5microni; sunt 2 categ de entB:- Capsulate au Ag de suprafata dar Ag de supraf imbraca diverse forme, tupinile capsulate: Klebsiella dar ag

capsular intalnim si la E. coli si la Salmonella unde Ag de suprafata de tip capsulare se numeste

v.i. / de virulenta. La Yersinia sunt Ag capsulare cel mai redutabil din ele e Ag capsular la Y. pestis (ciuma).- Cele care au Ag flagelare (H) reputat Proteus, este extrem d mobil; mai au Salmonella, E. coli- ea avand

mobilitatea limitata de multe ori de prezenta Ag capsulare.- Toate entB au Ag de la niv lipopolizaharidului la toate G-: Ag somatic O care de obicei imparte diversele entB

in serogrupuri; serogrup se imarte in serotip in fct de diferentele de la niv Ag flagelare/ capsulare.Varietatea entB e f mare, Shigella are 10-20 serotipuri si Salmonella si E. coli intre 1000-2000serotipuri

Caractere de cultura si biochimice:- Cultivate cu usurinta pe medii artificiale in cond de aerobioza si coloniile produse sunt asemanatoare la

majoritatea, albicioase 1-2mm tipS cu 2 exceptii: Klebsiella cu capsula abundenta face colonii mucoase si

Proteus care daca e pus pe medii simple fara inhibitori ai motilitatii invadeaza placa pe toata suraf fara saprod colonii izolate.

- Toate fermenteaza glucoza dar intre ele sunt diferente:

>grupul lactozo pozitivilor: E. coli, enteroB, Klebsiella>Lactozo-negativi (enteropatogeni obisnuiti): Yersinia, Proteus e lactozonegativ dar nu da infectii

digestive ci urinare.- Ptr identificarea lor precisa se fol un set de teste biochimice suplimentare fata de fermentare glucoza/lactoza, se folosesc medii multitest: TSI (triple sugar iron), MIU(mobilitate indol si uree), Simmons (cu citratca uninca sursa de C)

Sensibilitate la AB: B comensale ce prod infectii extraintestinale: au sensibilitate la AB scazuta, fac schimb deplasmide de rezistenta chiar daca fac parte din genuri diferite; cele ce produc infectii cu poarta de intrare digestiva suntrare rezistentele ptr ca ocaziile pe care le au de a intra in contact cu AB sunt reduse. Fiind G-, AB de electie sunt :aminoglicozidele simple sau asociate, fluorochinolon ptr infectii urinare.6. ESCHERICHIA

Reprezentativ e E. coli. Habitat intestinal si poate fi prezent in sol si ape.

Prezinta toate Ag: somatic O, exista peste 150 d serotipuri O, Ag H cu 60 de variante, si Ag de suprafata Kpolizaharidic la car enr de serotipuri e d 90. Combinatiile Ag fac sa exista peste 1000 serotipuri dif d e E. coli. Unele

sunt implicate intr-o patologie aparte; cele comensale fac infectii urinare, exista serotipuri ce pot produce boli extremde grave ( Serotipul O157H7 e enterohemoragic, produce verotoxina f asemanatoare cu cea produse de shigella, leziunimucoasa digestiva, leziuni renale-> deces; Serotip O55 prod sepsis si meningita la nou nascut). Are mobilitate Agextrem de mare=> adopta struct Ag de suprafata de un anumit gen sau produce anumite toxine care o fac sa semene cu

alte B/V => ea poate imita diverse afectiuni produse de alte entB sau de alte B ( Vibrion choleric).Caractere biochimice si cultura: pe medii cu lactoza ptr orientare (AABTL agar albastru de brom timol lactoza) sau se

pot utiliza medii slectivo diferentiale cu selectivitate redusa ( mediu MCConkey ptr ex: coprocultura). Colonii 1-2mmlactozo pozitove si mobilitatea variabila in fct de tulpina; multe din tuplinie patogene enterice sunt imobile.

Sensibilitatea la Ab: amino glicozide/ fluorochinolone; in inf intraspitalicesti se fol combinari de AB.Patogenitate: patologie deominata de infectii urinare pana la 80% din infetiiurinare sunt produse de E.coli. Cistita e

infectie necomplicata si cea complicata ce dauneaza si patenchimului renal e pielonefrita. Infectia dominanta la femei(conformatie anatomica, uretra scurta, inlocuirea florei locale de la niv vagin cu E. col)A doua categ de afectiuni: cele cu poarta de intrare digestiva:

- Are imprtanta producerea unor toxine care au ca efect activarea AMPc sau GMPc ceee ce face sa exista o

secretie activa in intestin a Cl, K si multa H2O=> diaree abundenta apoasa asemanatoare cu cea de la holera.Toxine LT(termolabile) si ST(termostabile); tulpinile se numesc ETEC : entero toxigen E. coli. Si suntraspunzatoare de producerea diareei turistilor.

Unele E produc toxine asemanaoate cu cea produsa de Shigella Shiga: toxina Shiga;face parte din categ

Entetohemoragic E.coli EHEC si mai sunt E ce produc toxine enteropatogen E. coli EPEC; EIEC enteroinvazive E.coli. Patogentatea E. coli e generata de cele cateva categ de Ag suprafata si de vartietatea de toxine produseDiagnostic de lab exclusiv bacteriologic si preupune prelevarea produsului: urocultura, coprocutura sau examniare aincarcarii microbiene a apei.

5


6/18

7. KLEBSIELLA

K. pnueumoniae, K ozenae, K rinoscleromatic: ultimele 2 prod rinita atrofica, pierzi miros (anosmie) dar persoanadezvolta miros dezagreabil in cauza mucaosei foselor nazale degradata.

Infectii la niv cai respiratorii sup si inf: habitat comensal, poate fii rar la niv tract intestinal, 10% din persoane suntpurtatori sanatosi iar infectiile produse sunt generate fie d imunitate precara fie d o alta afectiune coexistenta. K.

pneumoniae produce pneumonie necrozanta lobara. Il regasim in mediul intraspitalicesc, produce infectii urinare in legcu actul medical.

K. pneumoniae: bacili scurti G- inconjurati de capsula abundenta polizaharodica fara mobilitate si care se poateidentifica prin reactie de umflare a capsulei. Diferetnta du pneumococ e G-/G+.8.PROTEUS

Specii principale: P. MirabilisP. Vulgaris

Habitat intestinal(enteric)

Bacili (1micron/2-3->5 microni) polimorfi, gram(-), au flageli care ii inconjoara; mobilitate mare; e lactozo (-)Medii: ABTTL, McConckey etc; se cultiva pe medii simple fara inhibitori ai mobilitatii, invadeaza placa fara sa produca coloniiizolateCreste in valuri succesive =invazie

Antigenic: prez. Ag somatic O si p cel flagelar X sau H.Multe serotipuri flagelate.Biochimic: - e ureazo(+) (f rapid)

- modifica pH-ul urinar, in infectia urinara, favorizeaza aparitia de calculi

Patogenitatea e data de mobilitate si Ag O

Diagnosticul urocultura- necesita antibiograma (multe tipuri rezistente la anitiotice mai ales cele intraspitalicesti); antibiotice folosite de

obicei: aminoglicozidele (singure sau in asociere cu altele) si florochinolonele (in infectiile urinare).9. SALMONELLA

Cel mai bine reprezentat, mai mult de 1500 serotipuri, sunt implicate in producerea a 3 categ de infectii:

- Enterocolite mai ales in sezon cald dat : daca Salm ajunge in aliment se pot multiplica f bine in el fara samodifice proprietatile organoleptice; boli cu evolutie autolimitanta, sdr diareeic, greturi-varsaturi, posibilfebra tranzitorie si in general afectiunile sunt periculoase daca survin la varste extreme, ptr ca producdeshidratare si tulburari hidroelectrolitice

- Infectie enterica cu febra constanta, bacteriemie tranzitorie, febra e constanta dat invazivitatii deosebite asalmonelele

- Febra tifoida/ febre paratifoide, infectii sistemice cu diseminare multi-tisulara, la org parenchimatoasa cumultiplicare bogata. Manifestarile unei infectii septice generalizare: febra, cefalee, adenamie?, disfunctii de

organ uneori (hepatic renal- insuficienta). Infectie oarecum autolimitanta dar pacientul poate ramanepurtotor, infectia dureaza 4 saptamani, evolutia: dupa ingestie, multiplicare in intestin fara leziuni, intra in

sange, la fin 1 saptamni, un nr mare de salm e eliberat in circulatie de la niv tesuturi si org unde ea semultiplica si provoaca leziuni inclusiv citoliza, persista ~2 sapt, timp in care poate fi regasita in sange si de

asemenea eliminata prin urina, apoi dat rasp imun cu Ac specifici fara de Ag salmonelei incepe sa meargaspre vindecare odata cu aparita Ac, cei ce apar in cursul bolii sunt de 2 tipuri: Ac anti O si Ac anti H ( fata deAg flagelar) ei aj la titruri relevnate: 1/ 250-1/500 dar nu persista mult timp dupa vindecare, titrul scaderapid; la pers nevaccinate titrurile depasesc nivelele de mai sus. Odata cu vindecarea bolii apar Ac ce pot fii

detectato in perioada de convalescenta max 12 luni dupa vindecare: Ac anti VI (vi) acesta daca persista maimult de 12 luni se coreleaza cu instalalea starii de purtator de salmonella typhi.

Factori de patogenitate: induc pentru salmoneloze minore din primele 2 categ: leziuni la niv mucoasa intestinala,legate de prezenta endotoxinei si a unor factori de aderenta de colonizare in care reuseste sa adere f rapid de

mucoasa intestin; in cazul salmoneloza majore tifoida/ paratifoida: depinde de prezenta Ag de suprafatapolizaharidic= Ag VI ( de virulenta) permite salm sa traverseze mucoasa intestinala si sa fie vehiculata in tot

organismul fara sa fie distruse. Principal element de patogeniate multiplicare si invazivitate.Endotoxina din Ag somatic O e de natura polizaharidica si permite impartirea salm in serogrupuri notate cu litereA,B,C,D, identificarea facandu-se pe reactii de aglutinare pe lama cu seruri specifice fiecaruia din ele.Ag flagelar H de natura proteica se gaseste in 2faze: specifica si nespecifica: genele ce comanda sinteza lui nu fct

concomitente=> are 2 compozitii diferite niciodata in acelas timp:- Faza 1 specifica: are o multitudine de serotipuri flagelare ceea ce face ca diversitatea sa fie extrem de mare- Faza 2 nespecifica

Ag capsular polizaharidic la salm typhi si paratyphi , Ag vi.

Diagnostic de labor ator e din ptr salmoneloze minore/majore- tr minore: coprocultura la pers bolnave, la potentiali purtatori(pers ce au pregatit/contamina alimincriminate) si examen bacterologic ptr alimente si apa. Principalele alimente incriminate sunt cele ce au ousi praf de ou. Carnea de pasare neprelucrata termic corsp nu e in regula. Apa poluata bla bla.

- tr majore coprocultura nu e relevante dacat poate spre sfarsitul bolii, exam bacterilogic se pozitiveaza doar

6


7/18

dupa prima sapt de evloutie si consta initial in hemocultura in 1 sapt, dupa a 2a sapt se poate face

urocultura, bilicultura( se poate di la suspecti purtaroi), coprocultura se pozitiveaza spre sfarsit. Ptr suspectide portaj sau pers ce fac exam periodice, coprocultura de face dupa admin de purgativ salin.

Diagnostic serologic dar ptr majore, se determina in dimanica (repetat), titrul Ac anti O si anti H; ptr stabilirea staii deportaj, Ac anti vi.

Tratament: tertra cicline, cefalosporine. Se evita tratam cu Ab la minore, aceasta creste probabilitatea instalarii starii deportaj. Dupa diagnostic tre repetate si facute 3 coproculturi de control.

10. SHIGELLAProduce dizneteria bacteriana, formele pot fi relativ usoare daca e flexneri sau sonnei sua soarte grave daca e shiga.

Dizenterie: scaune reduse cantitativ cu mucus si sange, leziunilesunt dostincte. Shi se multiplica la niv epit intestinal siproduce leziune extensiva in suparfata ce afecteza ai mare masura mucoasa intestinala spre deosebire de infectiaparazitare cu buton in camasa. Fermentezaa glucoza si atat, aparent/ observabil. Nu e mobila, nu ferm lactoza, nuprod hidrogen sulfurat etc.

E extrem de patogen. Doza infectanta ptr Shi e intr 100 si 10000 de ori mai mica decat ptr salmonella: ptr salm 10 la a5 sau 10 la a 8. Daca aciditatea gastica e buna=> doza infectanta tre sa fie mai mare. Are Ag somatic O pe baza careiase imparte in glupele A, B, C, D, fiecare(shiga, flexneri, boydii, sonnei) facand parte din unul din subgrupe. Fiecaresubgrup poate avea putine serotipuri. Factori de adernta si colonizare cu actiune patogena a shi: pili/fimbrii ce

favorizaza procesele. Shi e patogena prin 2 tipuri de macanisme:- De grup A e patogena prin producere de exotoxina fputernica : exotoxina shiga ce provoaca manifestarisistemice grave- Endotoxina de la nivelul peretului ptr proce localizate la niv intestin cu efecte citotoxice, citolitice...

- Factor accesotiu dar determinant in infectie; facotri de aderenta de la nivelul pililor.

Diagnostic: coprocultura exclusiv si identifica prin cultivare.Exista vaccinuri a acror eficienta e din pacate redusa: 6 luni max dupa administrare, nu exista inclus in programe deimunizari, poate fi admin in focare epidemice daca exista populatie la risc unde nu sunt conditii. Vaccinuri sunt destul

de reactogene. In Romania, infectiile cu Shi sunt cu flexneri, in V sunt sonnei. Diferenta e si incidenta, mult maifrecvent in E.11. YERSINIA

Y. enterocolitica, pseudotuberculosis e mult mai agresiva si dincolo de afectiunea digestiva traversaza muc intestinalasi aj sa se cantoneze la niv ggl mezenterici unde da infectie ce det rasp imun inflamaotr la niv gglY pesits: provoaca imbolnaviri la rozatoare salbatice: pesta silvatica si uneori si rozatoare ce traiesc langa casa omuui,

mai ales sobolani. Ciuma nu se transmite direct la om ci prin vectori: Y pestis e G-, se coloreaza bipolar: capete maiintens, capsulat, are capsula formidabila din 2 antigene: V si W polizaharidic, cu efect antifagocitar f marcat, nu pot fidistruse: fagocitate si vehiculate; Ag e produs doar peste 37 grade. Ciuma bubonica se caract prin aparitia uneiinflamatii urmata de hipertrofe si necroza ggl regionala: axilara/ inghinala/etc si formatiunea plina cu puroi= bobon

pestos. De acolo se produce septicemie cu leziuni necrozice si hemoragice-> deces. Rata de supravietuire era intre 30-50% evolutia dura ~ 1 sapt. Ciuna pulmonara cu transmitere interumana, bolnavul tusea-> inhala micropicaturile

incarcate cu Yersinii si faceau o forma fulminanta de pleumonie hemoragica mortala in 24 h.Diagnostic de urgenta: puoir din bubon, hemocultura, personal sa fie protejat cu echipam special, se lucreaza in

laborato P3, tratam tre instituit precoce, tratam de elctie : streptomicina si tartam profilactic al contactilor.

12.PSEUDOMONAS

Bacterii oportuniste de gen Pseudomonas aeruginosae

Morfologic: - bacil gram(-); flagel polar; mobilitate relativa; capsula polizaharidica (nu e obligatorie)-> nu adera de

perete (Ag mucos peribacilar); aerob si nefermentativ; are un echipament de toxine (au efecte

citotoxice directe) si enzimatice: exotoxina A si S, proteaze, hemolizine, hidrolaze

E printre primele avand o capacitate de a genera rezistenta la antibiotice: fie e o rezistenta stabilita prin AB, sau o

rezistenta indusa in timpul tratamentului.Creste cu mare usurinta pe medu umed avand conditii minimale nutritive (chiar fara lumina); colonizeaza aparatele

medicale, echipamentele respiratoare medicale etc. => infectii nozocromiale

Pers cu imunitate normala (nu sunt relevante):

* infectii comune -> otite ext., medii la inotatori (otita inotatorilor)*infectii care apar la pers cu deficiente (de aparare locala arsuri intense, plagi, leziuni=> in urma unor interventii

chirurgicale; pers cu imunitate compromisa neoplaze; pers cu boli cu imunitatea compromisa => septicemii,

pneumonii)

Produse patologice: ->secretie, puroi din plaga (germeni piogeni)->puroi colorat verde-albastrui cu miros dulceag(flori de tei)

->urina, sputa, aspirat traheo-bronsis (se face hemocultura)

Medii simple pe care produc pigmenti si hemoliza (pe mediile cu sange)

Coloniile:- amestec intre tip S si R

7


8/18

-sunt colorate (dar si mediul se coloreaza) comform pigmentilor pe care tulpina ii produce (pioverdina,

pioceanian-> piocinele au efect antibiotic, piomelanina, piorubina)

B oxidaza(+); nu fermenteaza zaharurile; SE FACE OBLIGATORIU AB

Tratament: nu monoterapie

Asocieri de aminoglicozidice (peniciline: carbemicina, ticacilina, piperacilina) cu beta-lactamine,(cefalosporine de generatia 3, cum ar fi ceftazidim)

Profilaxia: control al infectiilor intraspitalicestia) spalatul pe maini si utilizarea de antiseptice;

b) decontaminarea mediului prin curatenie si dezinfectie corespunzatoare;

c) luat probe din mediu si apa utilizate la sala de operatie.

13.VIBRIO

Bacterii gram(-) care produc infectii in sfera digestiva; sunt B curbate (schiteaza o portiune sintr-o spira), f mobile;

Pot prez flageli cu dif conormatii uni-/mult- flagelate la un pol; sunt aerobiHabitat: acvatic, la suprafata apelor dulci sau sarate (helofili-exclusiv in ape sarate)

De interes medical sunt 3 specii: V. Cholerae=>holera

V. Parahemoliticus=>boli diareice acute in regiunele mediteraneeana si tropicala

prin intermediul pestelui neprelucrat sau insuficient prelucrat

termic

V. Vulfinicus=>infectii grave (sepsis) la pacientii imunodeprimati

Morfologic: - nu prez capsula

-se cultiva cu usurinta pe medii cu pH alcalin (9-9,2); medii lichide de imbogatire pt vibrioniVibrionul holeric

-poarta de intrare digestiva-prod holera cu doze infectante f mari (108 bact/doza infectanta dat pH acid din stomac, distrugator ptr bact) =>cei

cu tulburari gastrice se imbolnavesc cu predominanta

Mecanisme de colonizare a intestinului subtire;

*elaborare d proteaze care ajuta la traversarea mucusului da la IS

*sintetiz pili care permit aderenta la suprafata enterocitului

*colonizarea si multiplicarea = perioada de incubatie a bolii (2-5 zile)

*prod o enterotoxina (enterotoxina cholerica) care:

- nu prod leziuni la niv enteroc-are 2 portiuni (A si B):

port B: permiet legarea toxinei de enterocit prin receptori specifici urmata de patrunderea in enterocit a port. A

port A:prod o activitate intensa a adenilat-ciclazei si acumulare de AMPc in enterocit=> excretie activa de ioni deCl in spre lumenul intestinal si H2O multa=> diaree apoasa (scaunul e riziform format di apa si mucus),

abundenta+varsaturi abundente (in prima faza) producandu-se un dezechilibru hidroelectrolitic (deshidratare),

insuficienta renala, tulburari cardiace ajungandu-se pana la moarte

*principalul mecanism implicat in tratament e de substitutie a pierderilor de apa si electroliti (parenteral si oral) care

treb sa inlocuiasca pierderile (15-20 L pierderi de lichid)Patogenitate: sinteza de toxina e insotita si de sinteza pililor de adeziune

prez de GTX (un bacteriofag din int)

Boala experimentala poate fi reprodusa identic doar prin administrarea de enterotoxina.

Sursa unica de vibrion si contaminarea mediului e exclusiv facuta d oameni:

cei care elimina bolnavii

-convalescentii (un timp indelungat)

- purtatorii sanatosi (asimtomatici)

Serotip=caracteristici antigenic, biochimice identiceBiotip=antigenic identic, biochimic diferit

Exista 2 biotipuri holerice biotipul clasic

-biotipul elton(patogenitate redusa, domina momentan)

Grupul serologic O1 reprez 3 serotipuri: -Inaba

-Ogawa

-Hikojima

Diagnostic de laborator:

*cautarea virionului in -materiile fecale provenite de la pacient

-lichid de varsatura

8


9/18

-in apa 9principalul vehicul)

*exam microscopic direct

*se insamanteaza p mediu alcalin lichid, apoi p medii cu saruri biliare (+CBS,BSA)=>colonii de culoare galbena-

portocalie

*reactia oxidazei*testarea serologica pt incadrarea in grupul O1 (reactie de aglutinare)

*incadrarea in biotip*AB-nu e obligatorie

-nu e rezistent la antibiotice tetraciclina

-tratamentul presupune administrare de apa si electroliti pt acoperirea pierderilor

Profilaxie: -controlul apei potabile

-definfectie prin fierbere, clorinare (apa imbuteliata)

-educatia pt sanatate-exista si vaccin omorat/atenuat, dar nu e f eficient => imunitate relativa (limitat la 6 luni); se

administreaza inainte de a face calatorii in zone endemice sau pt controlul unor focare epidemice14.BrucellaBRUCELLA:- B abortus (borus): avort la bovine.- B melitensis pt oi si capre

- B ovis

- B canis- B suis- Zoonoza; animalul imbolanvit are boala toata viata; infectie sistemica in care B se multiplica la animal si

se multiplica de obicei in zona org genit, se elimina prin urina, placenta, lapte; omul se imbolnaccidental in contact direct cu animalul sau prin ingerare de lapte nepasteurizat de la animale bolnave

sau la cei ce lucr in abatoare- Imbonavire prin microleziuni sau leziuni cutanate la pers sau digestiv

- Cocobacili sau bacili G- necapsulati sunt fagocitate de cel specializate macrofage de obicei dar inmacrofag nu se produce fagolizozomul si ele se dezv intracelular se multiplica si duc la moartea cel

fagocitare. Se raspandesc in tot organismul-> ficat splina rinichi mai ales si det infectie sistemica cu evciclica: febra ondulanta: perioade de cateva sapt e febrilitate urmate de vindecare aparenta ce serepeta ani de zile.- Diagn e f dificil ptr ca e f greu de izolar. Recoltare hemocultura in periode febrile. Incubare 2 sapt cel

putin-> treceri pe medii care contin si carbune ptr ca absoarba Ab si s anu inhibe cresterea, aparcolonii mici banale

- Tratam cu ab injectabile tip gentamicina, tertaciclina, combinatii.- Dign serologic e relevant

Test hudlesonde aglutinare pe lama cu ser de la pacient-> daca se aglutineaza reactia e +, urmat de test serologic in carese titreaza Ag recatia Wright cu aglutinare in tub cu dilutii d ser de pacient si Ag si vedem care e dilutia cea mai marela care apare aglutinarea.

15.Haemophillus1. Haemophilus repr d cocbacili G-, capsulati, cupride mai multe specii, 2 importante in patologia umana:- H. influenzae: infectii din sfera resp: reprezentantul e Hi serotip b: HibAre 6 serotipuri de la a-f;B are capsula cu particularitati struct dif fata de a celorlalte serotipuri, cu propr antifagocitare si

de aceea hib e cauza unor infectii sistemice reprez de: meningita Bact la copii dar si manifgenerale; bacteriemii urmate de artrite septice sau chiar septicemieCelelalte 5 serotipuri prod d obicei inf localizate: faringite, sinuzite, epiglotite, putand fii prod si de

hib

Prezenta h in caile resp sup e o regula regasita la f multe pers: purtatori de H, ptr ca au capacitate

de a coloniza caile resp sup-~b. cmensaleEchilibrul e compromis sau rupt de inf virale preexistente ce prod depresii imuneHi prod IgA proteaza ce degradeaza IgA

Infectiile cu hi se instaleaza dupa infectii virale

Necesitati metab speciale: e b aeroba facultativ ce necesita medii d cultura soeciala c contin 2 fact

nutritivi: fact X/ hemina si fact V/ NAD nicotin amid dinucleotidCreste h mai bine in jurul unei culturi de stafilococ: satelitism

Sensibilitatea la ab: in crestere: au aparut tulpini rezistente la macrolide(eritromicina cap d serie)

Ab beta lactamice sunt eficiente si in if sistemice : ceftriaxon (cefalosporine)

Profilaxie specifica cu vaccin subunitar cu Ag capsulare fata de serotipul b, se admin la copii

9


10/18

inainte de 2 ani; scaderea extrem d importanta si a cazurilor de meningite bacteriene dar a inf

asociate cu izolarea h. Vacc penta/ hexavanelteDiagnostic: prelevare sputa, exudat, secretie, excretie. Ptr infectiile la distana de poarta d intrare:

lichid din articulatii sau LCR(nu doar bacteriologic, ci citologic in prealabil pr nr si tip de elementeprezente, cu glico si clorurorahie- diagn diferential ptr meningita tuberculoasa; frotiuri din

sediment din lichid. Insamantare p geloza chocolat in care sangele se pune inalzit la80 grade, emediu mai nuritiv ptr ca elibereaza multi fact nutritivi, se pun fact x si v si apar colonii cu aspect

mucos daca e vba d h capsulati; treceri pe alte medii; alte teste, satelitism; atibiograma eintotdeauna necesara ptr taman eficient mai ales in infectii sistemice; dca o inf obisnuita nu

necesita d multe ori tratam ab, una sistemica impune tratam cu ab. Se poate face diagn prinimunoflorecenta directa utilizand direct prod patologic si se face un preparat microscopic,

problema fiind legata de sensibilitatea metodei pt pot aparea reactii false sau nu se poate spuneexact daca h e agentul etiologic ptr k mute pers sunt purtatoare

H. ducreyi: prod boala cu transm sexuala: shantru moale. Shantru= ulceratie, rana de 1-2 cm, are baza indurata in sifilis,la h are baza moale; insotita de adenopatie satelita zona inghinala, poate fi spectoaculoasa, secretie abundentamucopurulenta. Are nevoie de fact X

16.BordetellaBordetella prtusis si parapertusis; bronhiseptica. Pertusis pord tuse convulsiva a copiilor/ magareasca.- Cocobacil gram -, aerob, necapsulat. Produce endotoxina si 2 categorii d subst difuzibile:Fact ce fav aderenta la niv cailor resp sup initial s colonizarea acestora: hemaglutinineToxine: pertusis fact major de patogenitate, toxine dermonecrotice, toxine traheale ce blocheaza

activitatea epit ciliat, si o toxina ce fav activitatea adenilat ciclazei cu acumulare de AMPc si

hipersecretie traheobronsica.Boala are 2 faze: catarale si paroxistica: dupa incubatie ~1 sapt, pacientul pez o raceala banala cu

rinoree, hipersecr conjunctivala, tuse discreta cu sputa f fluida. E situata la niv cairesp sup.

Urmeaza faza paroxistica ce epuizeaza rapid copilul ce are acces de tuse repetata: chinta, cusenzatie de asfixiere-> inspir fortat ce duce la magarealaSe pot asocia simp digestive: gretiri varsaturi; pneumonie de aspiratie ( din stomac)Diagnostic: pe medii imbogatota cu sange si de obicei amidon, mediu Bordet-Gengou , coloniile

seamana cu gamaliile de ac, luciu metalic.Diagn serologic nu e fol ptr diagn pacient si se fol testarea Ac in studiu de seroprevalenta:ca sa

vedem eficienta vaccinarii, modul de admin al vacc. Daca e admin la varste mai marei poate pordencecalite post vaccinala; nu se admin mai tarziu de 3.

Vacc corpuscular cu b omorati, da buna imunitate dar e f reactogena

Vacc acelulara cu extrac proteic din perete ce intra in comp maj vacc admin la om. Sub forma de

vacc DTPa(acelular) administrabil in 3 doze la 2-4-6 luni d viata urmat de rapeluri in doza unica

- B parapertusis da inf similara dar mai usoaraB bronhiseptica la pers

imunodeprimate, in infectii preexistente fav abcese pulmoare.17.Mycobacterium tbc si lepraeTuberculoza in mom de fata e infetia cea mai raspandita in lume: 1/3 din total populatie probabil gazduieste bacilultuberculos. 2-3 mil decese/ an si nr d cazuri noi de tuberculoza activa depaseste 30 mil in fiecare an. Exista carat

genetice, rasiste: cei cu pielea inchisa sunt mai putin rzistenti, sunt predispusi (Africa). Probabilitatea ca 2 gemeniunivitelini sa se imbolnaveasca unul d la altul e d 75%, daca sunt bivitelini sansa e 25%.

Anii 60-80 nr de cazuri a scazut extrem d rapid dqtoria vaccinarii BCG, tratament multiantibiotic fata detuberculoza, pacienti izolati coresp, a existat trasabilitate: au fost cautati contactii pers bolnave ptr investigatii, dar si

pt polulatia generala. In Romania a scazut viruenta tuberculoza dar a aparut hiv. Romania e p locul 2 in Europa laincidenta, dar e in scadere cu 1-2000 /an.

Tratamentul DOT: direct observation treatment: pacintul tre sa ia medicam in fata unui cadru medical de 2 ori psapt, dureaza 6 luni.

B e f rezistenta, traieste zeci d ani in mediu, p sol, e f rezistenta dat structuii peretelui la tratam cu subst acide/alcaline (constituie avantaz in timpul diagnosticului ptr ca de pot distruge alte bacterii din sputa pr a usura identificarea,

dezavantaj : rezistenta mare la dezinfectante), invelis e f gros si impermeabil din struct lipidice in marea maj, are acidmicolic= lanturi lungi combinate cupolipeptide si poli zaharide, struct f Agice, situmleaza nespecific celulele imune,mai ales ceara D; dat acestor proprietati de stimulare Ag nespecifica-> unele elemn din perete sunt fol ca si adjuvanti:stimuleaza sist imun. Peretele e destul d putin permeabil la Ab-> tratam e greu. Dublarea nr de indivizi e de la 8 la 24

ore.Infectia tuberculoasa survine d obicei in primele luni d viata sau anteviatza. Infectare p cale aeriana (cale digestiva

ptr micobacterium tuberculosis bovis) picaturile kruge aj la niv alveole unde micoB sunt fagocitate de macrofage. Chiardaca sunt fagocitate, se dezv intracelular ptr ca stuct peretelui impiedica formsre fagolizozomilor, daca infectarea nu e

masiva in timp d cateva sapt, macrofagele devin sensibilizate de bacil si reusesc sa opreasca evolutia infectiei. Darapare afect primar: adenopatie satelita in plaman; afectul primar se fibrozeaza si se calcifca in timp daca nu e tratat. In

10


11/18

zona de fibroza/calcificata raman bacili tuberculosi viabili care nu dispar. Daca tuberculul evolueaza creste, se deschide

intr-un vas limfatic/ sangvin, sa disemnieze pe cale bronsica si sa determine localizari secundare: pulmonare, osoase,meningiene, renale. Forma maximala = tuberculoza miliara: mii de focare de tuberculoza. Apar 2 tipuri de rasp imun:

umoral ineficient si variabil si celular cu avantaje : el e cel ce poate produce vindecarea dar tot el e cel ce prod leziunea.La B cu dezv intracel, daca rasp imun celular nu e suficient de eficient duce la inflamatie. Neroza de tip cazeosimagine

branzoasa usor gelationasa atunci cand ce e eliminat de macrofage pleaca d la locul respectiv.La pers la acre tbc s-a vindecat se poate evidentia imagini de afect primar ptr toata vata sau poate exista tbc

secundara care in marea maj a cazurilor se producere prin reactivare focar preexistent= bolnavire endogena dupadepresie imunitara gen gripa, hiv sau poate sa fie vba d transmitere exogena de la pers cu tuberculoza activa care il

imbolnaveste din nou, chiar daca a fost vaccinat si are imunitate. In tbc secundara este tbc cavitara: boala incepeinsidios si nespecific: pacient mai obosit, subfebril, transpira mai mult noaptea, tuseste din cand in cand. Uneorisemnul patognomonic la un tanar de 20-25 ani este: apare pleurezie-> peste 90% sunt cazuri sunt de tbc, pleurezia ereactie pleurala la infectia b si apare exudat. Leziunea creste si duce la compromiterea unei zone din plaman care nu

mai e fctionala, evolutia poate dura ani d zile. Daca leziunea s deschide intr-o bronhie, dupa acces de tuse, continututlcazeos se elimina = vomica tuberculoasa-> ramne gaura in plaman= caverna tuberculoasa. La pacienti la care boalaevolueaza de mult, necroza poate implica un vas mis-> se elimina prin tuse sange= hemoptizie. Daca e vas mare, semoare. Diseminarile pot fi renale, menigiene, osoase- osul se necrozeaza de obicei la niv corpuri vertebrale-> se

prabusesc vertebre: morbul lui Pott.Uneori sunt leziuni cutanate, supuratii ce nu rasp la tratam, aspect ciudat, nu sunt provocate neaparat de micob

tuberculosisTratam medicamentos e complicat din 2 motive:

- Elem de rezistenta intrinseci: metabolism lent etc

- Rezistenta la tuberculostaticeMedicam tuberculostatice majore :- Streptomicina

- Rifampicina- Izoniazida (hin)

- Etambutol- Pirazinamida

Se combina 2-3 si se admin minim 6 luni in 2 zile pe sapt. Tartam 6-8-12 luniLa unele persoane, b devin rezistenta la aceste tuberculostatice-> medicam de rezerva, de linia a 2-a. MDR-TB: multi

rezistente la antibiotice. % indivizilor in aceasta catev variaza intr 5-10%, mai ales apar la pers hiv. Tratam 2 e de suted ori mai scump ca la cel major. Rom are nr cazuri relativ mic de mdr tb.

Diagn de lab uneori e dificil. Bolnavii nu elimina cantit suficieta de b decat daca elimina continut tubercul. Sputa epaucibacilar. Se mai poate investiga urina, hemocultura. De obicei se ia sputa. din frotiu d sputa, la bolnav, sanse doar

de 30% se gasesc b. se creste % daca se face cultura dar aceasta creste lent 2 luni. Trebuie corelate date clinice, delab, exam intradermic cu mica acntit de tuberculina si Diagnostic molecular . se strage sputa de pe interval mai lung,

se decontamineaza sputa cu hidroxid de na care scade flora si desface cheaguri de fibrina und epot fi bacili, seomogenizeaza si se centrifugeaza, frotiu se face din sediment in care se cauta 100 campuri.

Insamantarea se face in tuburi care au mediu verzui loevenstein e f nutritiv, galbenus de ou, are verde malahit ceinhiba alte B. dupa asta se asteapta 1-2 luni. Colonii au aspect cerat, cu supraf si margini regulate pufoase sauzabrcite, aspet apropiat de cel R, alb galbui la galben intens sau orange. Multe micoB pot prod pigmenti fie la:- lumina micoB fotocromogene

- Intuneric: micoB scotocromogeneDaca creste in mai putin de 2 sapt sunt b saprofite.

Atibiograma : dupa ce se izoleaza b se pune in tuburi unde sunt diferiti AB, unde creste-> are rezistenta la abrespectiv, dureaza cateva sapt.

Se mai poate face inocularea sputei unui bolnav la cobai care e cel mai sensibil la b tuberculos uman, se asteapta 2luni. Se mai poate face diagn molecular:

1. Utilizand sonde nucleotidice: secvente complementare unei anumite regiuni care sunt marcate cu ceva ptrculoare, florescenta2. Sau reactie d polimerizare in lant PCR.Diagn imunologic:

A) se poate evid raspuns imun unoral prin prezenta Ag dar nu e bine totdeauna1. Se poate evid raspuns imun celular: hersensibilitate tip 4/ intarziat: intradermorectia la tuberculina, reactia

Mantoux, sau IDR la PPD- purified proteic derivat; se introduce o mica cantit intradermic la antebrat si dupa48-72 ore d la inoculare se poate intampla:

- Daca a mai avut contact cu bacil tbc-> imflamatie si INDURATIE- Daca nu-> nu apare nik sau ff slab

O reactie pozitiva e condiserata mai mae de 9-10mm. reactia pozitiva are semnificarie intrun anumit contexr: toticopii l anastere sunt vaccinati cu BCG ca sa vedem daca imunitatea e buna impotriva b tbc. Starea de premunite: stare

de rezistenta care are ca suport imunitatea celulara care se manifesta fata de b tuberculos dobandita prin vaccinare

11


12/18

sau prima infectie. Daca r e negativa fie nu a fost vacc fie vacc nu a fost eficient fie nu a venit in contact cu b tbc->

vaccinare din nou.Daca se obs un viraj al reactiei (de fiecare data cand a facut vaccin a reationat de ex si pe urma se schimbasi mai

conteaza diferenta in marimea bubei.Dupa 2-3 sapt nu mai elimina b, se simte mai bine dar trebuie sa ia incontinuare medicamente.

Micobacterium leprae: bacilul hansen produce efectiuni ale pielii tesut subcutanat, cartilagii, infectii cu evolutie lenta.Este o micob care seamana din pdv morfologic cu micob tbc cu dif ca ea nu poate fi cultivata.

Atrofie lenta maculara la niv tegumente, afecteaza parti deschise, expuse, urechi, palme.A doua forma, lepromatoasa produce nuduli spectqculori in decurs de ani; reprezinta inflamatie similara cu tuberculoza

dar cu alta localizare.Frma tuberculoida se trateaza forma leproasa mai greu. Se transm prin contact indelungat apropiat direatc cu pers

bolnava prin solutii de continuitate

18.CorynebacteriumSpecia tip este coyinebacterium diphteriae/ bacilul difteric: produce difteria!

Celelalte speciii de cotyneb pot produce infectii oportuniste in special de trac urinar, de cai respt inf, cutanate,endocardite si infectii difteria-like.

Caract generale:

- B aeroba/ facultativ anaeroba- Dimensiuni mici, aspect pleomorf: nu seamana o b cu cealalta- G+- Dispunere pe frotiu e de litere chinezesti sau V sau Y

- In interior exista granulatii metacromatice vizualizabile cu coloratii speciale: del Vechio

Difteria: boala infectioasa contagioasa prin contact direct prin picaturi Flucke stranut/ tuse. Debut boala de la 2-5zile idn mom infectare. Afecteaza amigdalele, faringele, posibil extindere la laringe, ocazional poate afecta pieleasau vaginul.

In caz de dift clasica- amigdaliana: simptome: angina moderata la boala toxica severa cu tract resp sup+ inf.Complicatiile frecvente sunt cele cardiace: miocardita prin afectare toxica a muschi cardiac si cele nervoase prinafectare n periferici. Simptomatologia bolii nu e det de bacilul propriuzis ci de exotoxina eliberata de el. Bacilulnu e patogen in sine ci prin toxino-geneza. Toxina are tropism ptr numite org interne: inima, rinichi, gl SR, ficat,

este neuritropa in special periferic. Boala poate fi fatala, mortalitatea poate ajunge la 10% chiar si cu tratamprompt si adecvat. Pacientii netratati sunt infectiosi 2-4 sapt. Tratam consta in admin imediata de anti-toxina

difterica si eventula Ab in fct de stare clinica pacient, sub tratam Ab adecvat pacient devine neinfectios in 24 ore.Exsta vaccinare: imunizarea in masa a populatiei; pers care nu sunt vaccinate se pot infecta in mod repetat:

imunitatea dupa boala nu e permanenta.Boala e intalnita in zonele calde.

In Europa mai sunt raportate cazuri: Albania, Rusia, tarile fostei uniuni sovietice - Moldova. Africa: Angola.Nigeria, Sudan, Egipt, tari subsahariene. America de sud si centrala. Afganistan, india, filipine, thailanda, vietnam.

Sursa d infecie bolnavul de difterie, convalescentii, cei infectiosi 2-3 sapt, si purtatorii nazali d bacil difteric.Debut boala: la 2-5 zile: angina: durere, inflamatie la niv faringe amigdala si febra nu neaparat f mare, ukterior

creste pana la 39-40 grade. Apare adenipatoe cervicala, foarte masiva: gat proconsular - bull neck. Obstructiacailor aeriene si dificultate la respiratie. Toxina poate det soc: HTA, puls rapid, paloare, extremitati reci, stareanxioasa.Poate da complicatii la niv cardiac: miocardita + insuficienta acrdiaca

La niv fibre nervoase: inflamatie: nevrita periferica ce poate determina probl de coordonare a miscarilor siparalizia nervi fata si gat in special oculomotori.Afectare renala: nefritaLeziunea patognomonica: tipica pentru difterie: depozit gri cenusiu pe amigdale, sero-fibrinos: pseudomembrana.

In mom in care se recolta exudat faringian: dupa indepartare mb: tesut fiabril si sangerand.Toxina: exotoxina. Responsanila de patologia bolii are propr toxice asupra tesuturilor ptr care tropism/ afinitate:suprarenale unde determina leziun hemoragice patognomonice: tipice ptr difterie, miocar: alterari mitocondiale,tulburari in vascularizatie endocardica, ficat si splicna: fenomene distrofice, sist nervos: leziuni degenerative resp

de instalae paralizii. Nu toate tulpinile de bacili difteric sunt producatoare de toxina; ptr ca o b sa produca toxinatrebuie ca bacteriofagunl tox+ sa infecteze tulpina, in timp ce se replica and viral al bacteriofag incepe elkiberarea

de toxina, care incepe sa se formeze la cateva minute dupa infectarea bacteriei cu fagul si incepe sa fie eliberataextracelular inaintea eliberarea particulelor fagice si inceteaza vand celula incepe sa se lizeze. Structiral toxina e

alc din frag A si B legat prin punti bisulfidice= portihnea cea mai sensibila a toxinei: mecanism e de stoparesinteza proteine celulara.

Diagnostic de lag al anginei difterice: recoltare prod patologic exudat faringian si in paralel exudat nazal. Daca seface frotiu observam pe frotiu si bacilii cu morfologie caracteristoca bacilului difteric, eventual cu capete maciucate.Daca facem del vechio ptr granulatiile meta cromatice (granulatii babesh ernst) apar brun verziu pe fond galben brundeschis al bacilului.

Mediu de imbogatire OST cu ou, ser si telurit, unele probe pot fii paucibacilare-> creste greu, atunci se imbogateste

12


13/18

specific bacilul difteric.

Mediu selectiv: mediu Tinsdale: selectiv si diferentail ptr ca permite stabilire diagn de specie. Aici , in mod tipicbacilul difteric creste in colonii negre mici inconjurate de halou cafeniu.

Mediu selectiv: Loeffler pe care bacil difteric da colonii albe granulareMediu Gulndeltietzare sange si telurit de potasiu si cistina-> aici creste in 3 forme:

- Colonii gravis negre, late cu margine translucida, usor crenelata cu striatii radiare, suprafata granulara,friabile; margarete. Seamana cu colonii R

- Colonii mitis negre, convexe, lucioase si cremoase de tip S- Colonii intermedius negre netede margine bine delimitata dar cu centru proeminent

Apoi identificare pe scheme biochimice:1. Testul catalazei (+)2. Testul cistinazei (+)3. Testul pirazinamidazei: hidrolizarea pitrazinamidei cu aparitia culorii portocaliu la developarea cu sulfat?

4. Testul ureazei (-)Teste API comercialeDeterminarea toxinogenezei prin teste in vivo sau in vitro. Cele in vivo presupun inocularea la animal de laborator:cobai caruia I se inoculeaza o cantit de sispensie de cultura in bulion. Daca este tulpina roxigena, animal moare in 24

ore cu stare de soc si edem gelatinos la locul inocularii.Testul ELEK in vitro ptr testarea toxinogenezei bacilului difteric; reactie de precipitare in mediu solidAntibiograma bacil are sensibilitate de tetraciclina cloramfencicol; penicilina, eritromicina-> tratam de elctie ptr

boala si la purtator sanatos de bacil difteric toxigen ptr ca doar acesta se trateaza.

Schema de diagn de lag difera daca e vba de bolnav sau purtaor; cand apare suspiciune de difterie-> panica!!! Se

scormonesc in nas si gat toti contactii bolnavului: masuri in focar.Diagn la bolnav : recoltate 3 tamp de exudat faringian si 1 nazal. 3 de faringian pentru k unul e bagat in mediu deimbogatire ptr a fii sigur ca daca are f putin bacilili sa poti sai izolezi, al 2-a il treci pe mediu selectiv ptr colonii

negre cu halou cafeniu. Al 3-lea; ptr frotiu colorat gram ptr bacili in litere chinezesti, Y sau V si pe geloza sange ptr capoate nu are difterie si are altceva ce creste pe geloza sange.

Diagn posibil purtator: o data in nas si o data in gat: pe OST, de le ost pe tinsdale, apoi pe x si y si apoi schema dediagn clasica pe baza caract chimice ca si ptr diagn ptr bolnavVaccinare :- Obligatoriu: DTP: diftero tetano pertusis

Schema obligatorie: primul vaccin e vaccin trivalent atat anatoxia difterica ana toxina tetanica I bacil de bordetellapertusis. E vaccinare care se face in 3 sedinte: prima infectie la 2 luni d viata, de regula cu simultan cu cel impotrivahepatitei B si cu vaccinul polio-oral. A 2-a injectie la 4 luni d viata si se face simultan cu o doza de vaccin polio. La 6luni d viata se face a 3-a injectie cu dtp si antihepatic B si antipolii oral. Se face rapel, injectie cu doza de vaccin dtp

dupa 6 luni. Rapel la 30-35 luni. Cand inculpatul merge la scoala in cls 1 I se admin vaccin DT. La 14 ani e vacc cuDT, concomitent fetele sunt vacc impotriva rubeolei

19.BacillusBacili aerobi mari, patogene sunt 1 specie si jumate din 70:

- bacilus antracis boala ce apare la animale (endemica la ierbivore)- Bacilus cereus este in aer, poate contamina alimente, daca e masiva atunci produce enterotoxina, boala diareica

apoasa, toxina termolabila asemanatoare cu cea B antracis bacteridia prima bacterie 187X

Bacilul carbunosdetermina endemie la animale: enzootieE o B f mare 8-10 microni lung, capete taiate drept cu spor central.Ajunge pe sol daca au murit animale si se imprastie pe sol si sporii pot suprav zeci de ani, rezista la prelucrarefierbere.

Om ia accidental prin contact cu animal bolnav daca extista solutie de continuitate cu animal sua produse de laanimal-> forma cutaneo-mucoasa. Sau ingalare de spori-> pneumonie carbunoasa cu mortalitate 100% ca la ciuma.Antrax vine de la crusta neagra stralucitoare inconjurata de zona impresionanta de edem.Factori de parofenitate: capsula peptidica cu formidabil rol antifagocitar si producere exotoxina: factor edematogen/

edematos letal. Leziunea initiala din contact cu animal/ produse, sporii intra, germineza, sunt aerobi, se multiplica,produc ulceratie si disemineaza pe cale limfatica si sangvina-> septicemie-> deces.

La animale infectia poate avea cale de intrate gastrointestinala : manca furaje dure cu spori-> microleziuni-> infectareintestinale

Sensibil la penicilina, cele rezistente la penicilina e tratat cu ciprofloxacina.Diagn de lab; prelevare produs de la pacient, lichid de edem, sange: apar bacili G+ in lanturi unii cu spori

Reactia ASCOLI de precipitare in inel care evid prezenta Ag de la bacil carbunos in.

20.Clostridium tetani, botulinum, gangreneiCLOSTRIDIUM

- Germeni f rasp pe sol mai ales unde ajung din intestin ierbivore sub forma de spori, raspandirea f mare a sporilor

face ca principala cale de patrundere sa fie prin tesuturi si mucoase care prezinta solutii de continuitate sau prin

13


14/18

ingestia de toxine care existia preformate in alimente. Datorita propr de a se gasi pe sol = germeni telurici

- Bacili de dimesiuni mari de 1-1,5 microni grosime si 3-4 microni lungime, majoritatea sunt mobili cu exceptie :clorstridium perfringens

- Din p.d.v respirator sunt strict anaerobi, O liber produce ditrugerea lor si favorizeaza sporularea- Se hranesc prin mecanism fermentativ

- Toti priduc exotoxine deosebit de puternice cu efecte diverse: histotrope, neurotrope si enterotoxine-> patologieinfectioasa digestiva

1. C. tetani2. C. botulinum

3. C. gangrenei gazoase: perfringens (mai exista septicum, histoliticum) produce enterocolite la pers dupa tratamexecesive prelungite cu AB -> prolifereaza in exces B si prod colite ulcerative, ulceromembranoase.

4. C. dificileInvazivitatea e redsa si principal factor de patogenitate e producerea de toxina.

La c gangrenei gazoase, producerea de toxine e insotita d producere enzime histolitice-> invazivitate locala1. C. tetani- Boli prevenibile prin vaccinare- Destul de rar in romania dar e mai frecv la pers vastnice ce nu ai mai facut rapel cu anatoxina tetanica

- Tetanos neonatal ce poate aparea datorita nasterilor in conditii empirice si asepsie cand se sectioneaza cordonulombilical- Poarta d intrare repr de plagi chiar f mici, important e ca sporii sa aj in patrunzime la tesuturi devtalizare undecirculatia e abolita; asociere unor altor bacterii aerbe facultativ anaerobe ce consuma o2 din zone asigura

conditii de dezv ptr B anaerobe. Plaga e murdatta cu praf pamant, muscatura-> risc tetanigen.

Masura imendiata de catre medic cu experienta minimala ptr plaga superficiala: plaga deschisa larg, spalata,inlaturate detritusuri, resturi, spalata bine cu H2O2 ptr distrugere eventuale B anaerobe si dupa toaletachirurgicala si antisepsie trebuie adim anatoxina tetanic ATPA (purificata si absorbita) si admin de AB tip

penicilimnic ptr impiedicare dezv B tetanic,.Vacc DTP e obligatoriu indif de tzara, admin in 3 doze: 2-4-6 luni urmate de rapel dupa 1 an si al doilea rapel

dupa ink 1 an cu vacc DT si la adulti odata la 10 ani cu dT.- Caractere morfologice; rpot terminal si are daiam mai mare ca B, racheta de tenis. Spor de vede la coloratieobisnuita ca ceva necolorat, se vede colrat la coloratii specifice, de obicei in verde. Sporularea se produce doar inanaerobioza in intestin animale ierbivore. Nu are capsula

- Caractere de cultura: cultivare in cond de anaerobioza si tre sa aiba surssa d nutritie bogata; lichefiaza gelatina siproduce colonii banale tip S 1-2 mm; nehemolitic.- Produce toxina cu efect specific, toxina are tetanospasmina cu componente A si B, se fizeaza de obicei la nivterminatii neuromusculare si inhiba sinteza inhibitorilor contractiei musculare: lasa deschisa terminatia.

Important e ca efectul e ireversibil si singura toxina neutralizabila e cea libera nu cea deja fixata. E toxinacodificata plasmidic si care este produsa, difuzeaza retroaxonal sau in tesut ulterior putand fi vehiculata de

sange. Plaga tetanigena asigura conditii de germinare spori, ei se inmultesc acolo fara a det modic importanteacolo. Perioada de incubare e f diferita in fct de nr spori inoculati cateva zile- cateva spatamani.

- Clinic: semne patognomonice (specifice) in 99% cazuri e diagn clinic nu de laborator; contractura muscularaprogresiva de la m fetei, nu poate deschlesta gura = trismus pare ca rade. Paralizia se exrine, paralizie de tipspastic, ajunge sa sta in par arcuit; opisto tonus prin paralizie de tip spastic al m respiratori.- Trebuie admin anatoxina si Ig uman hiperconcentrata. Ser antitetanic de cal cu precautii: de tip anafilactic

3. C. gangrenei gazoase- Antrenare spori in profunzime tesuturi in conditii de calamitati naturale: cutremurem sau in plagi impuscate

schije ce antreneaza praf in profunzime tesuturi. Leziunea superficiala poate fi extrem de mica. In profunzimesporii de clostridium d-au imnultit si produc gaz ce se acumuleza in tesut. Se face liza musculara extensiva in

profunzime.- Exista seruri gangrenoase: anti clostridium perfringes acopera o parte din factorii de patogentate si are

eficacitate discutabila.- C. perfringens respecta caract gerenerale; spor e subterminal, nu e mobil dar are capsula. Poate prod pana la 12exotoxine diferite. 5 grupuri de C perfiringens. Exotozina alfa= lecitinaza afecteaza mb celulare-> liza celulara.Productia lecitinazei: placa semineutralizata in care epusa in evid neutralizarea actiunii lecitinazei cu un ser

- Mai produce 2 tipuri de enzime proteolitice; proteaze, hialuronidaze: contribuie la extinderea placii, siperfringesc produce enterotoxinesi pot cauza enterocolite ce nu sunt nici p departe la fel de periculoase cagangrena gazoasa- Diagn: fragm tisulare din profunzime colorate gram, se evid bacili.

- Tratament e chirurgical, AB gerenal penicilinic, eventual cu ser antigangrenos cu rezultate discutabile.2. C. botulinum, spor subterminal. Aectiune produsa; toiinfectie alimentara de tip toxic, in engl = intoxicatie. Toxina

botulinica e cea mai puternica toxina cunoscuta si cea mai apreciata, e neurotropa ssi actioneaza pe dos fata detetanica-> paralizie flasca

- Boala se transm aproape exclusvi prin ingestie de alim in care etse toxina preformata

14


15/18

- La copii f mici ingestia de preparate cu miere cu spori de bacili poate duce la proliferare in intestin a bacil

botulinic si poate sintetiza toxina botulinica- Botulism rani: mecanism similar cu cel al tetanosului

- A-G feluri de toxina cu diferente Agenice.- Produce in alimente conservate gaz si degradare organoleptica al alim.

- Toxina e termolabila si e folosita si in scop medical. Odata fixat nu mai poate fi neutralizat- A B si E produc toxina cea mai grava

- Pt diagn se face toxinotipie= admin la soareci a unui preparat Ag care contine toxina din alim incriminat sau d lapacient prin spalatura gastrica sau ser dupa un anumit timp, soarecii sunt f sensibili si mor imediat, se face

diferenta intre toxina si cele vegetale (ex: ciuperci) si se stabiseste tipul prin protectie cu ser Anti A anti A anti E sivezi care supravietuieste-> stabilire serotip de toxina- Tratam: admin imediata de ser initail polivalent ulterior momovalent dupa stabilire tip d toxina, admin

parenterala si admin dogestiva ptr neutralizare eventuala toxina din intestin

- Biclopie, disfagie3. C dificile are habitat intestinal obisnuit si produce enterocolite ulceromembranoase la pers care fac tratam

preliungite cu ab la care ele nu sunt sensibile: cefalosporine gentamicina-> lasaloc liber clostridiilor sa semultiolice: produc endotoxina cu 2 tipuri de efecte: citoliza/ necriza a celule de pe supraf epit intestinal

21.Spirochete- treponema palidum si leptospiraCaracteristic: forma si miscari: de rotatie, translatie/oscilatie, flexie0,1 microni Leptospira0,3 microni Borellia

TREPONEMA: pallidum, pertenue

BORELLIA: recurrentis, burgdorferiLEPTOSPIRA: interrogansTreponeme sunt anaeroble, aerobe B si L. echipment enzimatic f redus si care prefera o dezvoltare

intacelulara datorita inabilitatii de autiliz diverse substraturi metabolice. Cale de patrundere e aceeasi ptr toate:tegumente cu mici solutii d continuitate, usoare abraziuni sau mucoase chiar si cele indemne. L si prin comjunctvaoculara. La Borellia tegumentul e perforat de un vector ce incouleaza microorganismul: capusa sau paduche.Structura: forma spiratala a b este generata de un soi de invelis care permite miscarile respective. B e in invelis cu

structura cu f multe lipide si este infasurata cu flageli ce pornesc de la ambele capete si d multe ori se intrepatrund inzona mediala. Invelisul e asemanator din p.d.v. Agenic la toate spirochete si lipidele din constitutia lui sunt

asemanatoare cu lipidele din mb celulelelor mamiferelor. Ag de natura proteica specifica fiecaruie dintre genuri sispecii sunt destul de putin exprimate si d aceea sunt mai greu imunogene totusi apar Ac fata de Ag specifice pe care

trebuie sa le puteam identifica in diagn serologic.TREPONEMA -> LUES

Responsabil de sifilis. Infectie trifazica. Prima etapa la 10-15-20 zile de la contact, etapa 2 si 3 apar dupa luni sauani si unele pot pune viata in pericol sau leziuni ce pot invalida persoane.

99% se transmite prin contact sexual cu persoana bolnava la care exista leziuni bogate in treponeme: in siflis primar sisecundar. Pers cu sifilis latent/ tertiar nu sunt infectioase. Dupa contact infectant cu pers bolnava, la un nterval

variabil in fctie de doza infectanta: 10 zile-30 zile, la nic tegumente sau mucoase mai degraba apare o leziune induratatare care se ulcereaza si se acopera cu o crusta iar continutul este lichidian, clar, limpede si are numeroase treponemef vioaie. Miscarea tipica ptre treponema parogena este cea de flexie. Leziune e insotita de adenopatie satelita si nu edureroasa. Localizarea poate fi oriunde dar marea majoritate in zona genitala. Cele mai afectate : gland, penis, labii,

vagin, col uterin, zona anorectala si bucala. Poate aparea si la degete ptr ca nu exista localizari protejata. E singuraetapa cand poti pune diagn etiologic clar si usor ptr ca doar aici se pot vedea treponemele. Diagn cu examinare intrelamen si lamela la microsor cu fond intunecat sau coloratie speciala. Lezune nefiind dureroasa poate fii in zonaascunsa poate favoriza transmiterea bolii ptr ca pers respectiva nu stie ca are probl. 1% se transm verical,

transplacentar de la mama la copil cu conditia ca sarcina sa fie peste 16 saptamani, daca emai mica infectia produceavort spontan. Daca copil e infectat-> dezvoltare neuropsihica si malformatii congenitale grave. Teroretic, gravidelesunt depistate dat nu depaseste 40% din total gravide. Leziunea primara se vindeca fara tratament dar practic boalaevolueazais ytrece din faza localizatata in cea generalizata: se multiplica, det bacteriemie masiva: ficat , splina, rinichi,

creier, circula permanent in sane si pot sugera; hepatota, meningita, insuficenta renala datorita multiplicarii masive.Sist imun devine eficient. Daca primii AG apar la sf perioada primara 2 sapt, in perioada secundara ( la 1-2 luni de la

vindecare leziune primara) titrul de Ag e maxim. Poate dura de la 2 sapt la 2-3 luni si chiar dupa ameliorari sa existerecaderi. In aceasta perioada secundara cand treponeme sunt f multe in sg si umori., pe tegimente si mucoase apar

niste macule, pete cu supraf umeda, culoare roz, extrem de contagioase datorita prezentei treponemelor pesuprafata. Manifestari sistemice: febra si diferite manifestari peste tot. evolutia depinde de doza infectanta si

reactivitatea individ1/3 se vindeca si intr-un an pot fii seronegatic (dispar Ac).La 1/3 Ag raman prezenti toata viata, exista rasp imun permanent generat de prezenta treponemelor, nu e contagios-> sifilis latent ce poate fi descoperit accidental.

A 3-a eventualitate: evolutie spre sifilis tertiar si aparitie leziuni la niv cardiac, aortic, articular si nervos: leziuni

15


16/18

inflmamatorii cronice-> perderi de substanta datorate unui rasp imun celular persistent care e ineficient in eliminare

infectie dar prodce leziuni (mec asemanator cu TBC).Leziunea tip histopatologic= goma sifilitica. Clinic: valvulopatii caridace, aortite, anevrism disecant de aorta, tulburati

de sensibilitate si motorii cu mers tipic ( neurolues sau tabes), impotenta fctionala articulara la articulatii mari,leziunile nervoase extinse det demnta.

Ag sun prezenti permanent la aceste persoane si nu ofera protectie decat fata de suprainfectie: o pers cu sifilislatent are Ac permanenti care nu distrug toate treponemele dar sunt protejati impotriva sifilis primar sau secundar, e

eficient fata de new-comers. In tratam eficient in sifilis 1, 2 sau latent, persoana in timp se seronegativeaza->reinfectie e posibila.

Structura Ag: determina aparitie Ac antilipoidici = reagine care nu se gasesc in mod normal la persoana sanatoasa,totusi in cazul in care pers are infectie cu alta spirocheta sau boala autoimuna poate sa prezinte Ac antilipoidici.Exista Ac specifice ptr Tpalidum de natura proteica iar Ac generati au persistenta mare in organism, sunt specifici si ei suntcei care ua capacitate de a imobiliza treponemele, asigura portectie si evitate suprainfectie.

Habitat: strict uman la persoane bolnave, nu rezista in mediu extern, la uscaciune, caldura sa inactiveaza rapid, 24 h lafrigider a sgelui T sunt inactivate. Totusi exista un teritoriu care e populat de T saprofite care uneori pot I responsabilede aparotoe Ac antilipoidice care sa dea reactii false fata de t pallidu. Nu rezista pe obiecte de uz personal.Treponeme patogene nu se pot cultiva. Se mentine viabiliatate pana la 48 ore in mediu nutritiv anaerob.

Tulpina Nichols: la uoua de iepurash. T Reiter e saprofita, mult mai putin specificaDiagnostic direct in sifilis primar si teroretic in secundar. In 1 ai secretie abundenta f f bogata in treponeme, dinsecrietie se prepara frotiuri colorat prin inpregnare argentica Foantana. Frotiuri colorate Gimesa din sange in

bacteriemie masiva dar e f greu.

Se vede f bine la miroscop mobilitatea.

Diagnostic indirect: grup de reactii care evidentiaza Ac atilipoidici cu Ag Cardiolipina.1. Reactie de fixare complement: bordet wasserman RBW2. Reactie de floculare VDRL

3. RPR2 si 3 precipitare intre cardiolipina si Ac rearginici din ser.

Reactie de hemaglutinare TPHA.Reactie d eimunofluorescenta indirecta FTA-ABS in care ser pacient este tratat in prealabil cu o suspensie detreponeme saprofite, treponema Reiter, cu rol de a fixa toti Ac car enu sunt specifici ptr treponema pallidum, dupacare se face reactie propriu zisa de imuniafluorescenta.

TPI: de imobilizare al treponemei pallidum: treponema iespuras cu ser -> perdere mobilitate. Ac= imobilizime.Daca reactie e + trebe tratasment. In 1 si 2 tratam scurt cu penicilina injevtabila sau eritromicina si tertracilclina.La sifilis latent tratam schema mai complexa uneori e serorezitent; ac nu se negativeaz aniciodata. Pacient emonitorizat. In 3 se poate manifesta la 20-30 ani de la infectie primara.

Infectii in tari calde: apar leziuni supcurative cu adenopatii satelite si boala lunga.LEPTOSPIRA

B AREOBA TRAIESET CU MARE3 PLACERE la supraf apei unde ajunge odata cu urina animale bolnave. Gravitate boalae det se serovarianta cea de la sobolan - L icterohemoragio. Transmitere baie in balta, iazuri, balti etc. transmitere

transcutanata prin contact cu apa sau cu mucoase- conjunctiva oculara. Infectie difzaica ce pare banala dupa care sevindeca aparenti si faza 2 infectie de tip septicemiccu multiplicare in tesuruti; insuficienta hepatica grava-> deces.Diagn serologic; reactie de fixare complement, aglutinari, l se poate cultiva.

22.RicketsiaSe multiplica intracelular prin diviziune binara care patrunde si se multiplica in celule epitelii vascular si determian ovasculita. Infectiile cu Rk se incadreaza in genul de febra patata, febra cu exantem (enantem). Germenii se transmcu o exceptie doar prinvectori. Ptr tifos exantematic vector e paduchele. Ptr febra patata a muntilor stancosi vecotr ecapusha.

Febra Q (Queensland) singura intre infectiile prod de rk care se transm diect pe cale resp, se manifesta ca un tip deplneumonie.

Rk prowazekii produce tifos exantematic prin paduche.Rk tiffi

Rk Coxiella burneti face febra Q.

Rk are perete G- f subtire, are la supraf Ag specifice ptr toate rk, ag intalnite la peretele B de proteus

OsomaticXflagelar. Rk e periculos de manipulat. Diagn se poate face prin cultura de proteus din serotip..OX19, OK/Reatia weil-Felix. La tifos transmitere interumana; de obicei epidemiile au loc aoclo unde sunt cc mari de oamne si

cond sanitare sunt f proaste: detinuti, soldati. Omul e gazda obligatorie pt ca paduchele se infecteaza de la persbolnava si trece la altcineva. Poate sa transm boala orin 2 moduri: inoculeaza dicert microorg prin intepare sau prin

infectare de grataj? daca omul se scarpina, chiar daca paduchele e mort. Perioada de incubatie e 1-3 sapt cu debutbrusc cu febra inalta, dureri d cap, sdr meningean si apartita de exantem care centreaza de obicei zona d inoculare ainfectiei si se extinde pe tot corpul in afara de palme, talpi, fata si in f multe cazuri boala e f grava si poate duce ladeces, insuficienta hepatica, renala.

Tratament antiparazitare e primul lucru care rezolva probl.

16


17/18

Diagn serologic si clinic , si confirmari cu ag de rk prowazekii prin reactie d fixare acomplementului si teste

imunoenzimatice.In Romania nu sunt cazuri de frbra patata a Muntilor Strancosi dar s-a raporta o bola care se transm de la animal la

om de la ovine, bovine, caprine, imfectia e pulmonara tip pneumonica, posibila yransmitere interumana, nfectieautolimitanta se vindeva in 7-10 zile chiar si fara tratam; tetracilcinele sunt eficiente.

23.ChlamysiaAre 3 specii de interes uman, una extrem de polialenta:

chl trahomatischl pneumoniae

chl psitacciPimele 2 prod doar la om, a treia la pasari mai ales de colivie, transmitere de l apasare la om, psitaccoza, prin

inhalare particule din fecale uscate de la pasari bolnave.Chl au perete f subtire, tip G- dar peretele e complet lipsit de acid muramic. B nu se dezv decat in intrior celule-> e

imposibila cultivarea pe medii de cultura artificiale, singura posibilitate e p culturi de celule. In exteriorul celulei Bapare ca o particula corpuscul elementar care e inert metabolic iar cand patrunde in cel de obicei epiteliale,corpusculul elementar creste f mult in dim, are nume corpuscul reticulat care genereaza f multi corpusculielementari care la un mom sunt eliberati prin liza celulei; foloseste mecanismele celulare ptr replicare. Celulele

infectare prezinta in interior incluzii intracitoplasmatice de mari dimensiuni, caracteristice ptr acest tip d infectie.Diagn de lab in chl se bazeaza fie p imunofluarescenta directa fie p tehnici de diagn molecular care folosesc sonde d

AND care sunt hibridizate cu tzinta (chl) si sunt revelate intr-un anumit mod. Diagn serologic nu e relevant pre uneledin ele.

Chl trahomatis are 15 serotipuri A-> L, A ,B ,C dau conjunctivita si trahom (conjunctivita cu incluzii) apare in reg

tropicala d obicei, se transm prin contact direct sau prin fomite (obiecte), se conicizeaza si poate duce la orbire.D -> K produc uretrita non-gonococica cu chl e o boala care afecteaza cel putin din populatie mai ales la varsta de

activitate sexuala. Fata de uretrita data de gonococ care e f putin simptomatica e f important ca in cazul femielor,

netratata, infectia poate produce sdr inflamator pelvin cervicita, infectie la col, anexita si constituie principala cauzade infertilitate sau sarcina ectopica. La barbati e mai putin grav dar si aici se poate solda cu infertilitate daca nu setrateaza. La mamele bolnave, copii se pot infecta in mom nastere si pot prezenta o conj cu chl.

L produce tot o boala cu transmitere sexuala: linfogranulomatoza veneriana benigna: inflamatie ggl regionala.

Chl Pneumonie prod doar la om infectie cu transm interumana prin picaturile Flucke, pneumonie ca aspect einterstitiala, darologic e f asemanatoare cu pneumoniile virale afectand mai mult interstitiul pulmonar, e forma relativ

usoara.Pneumonia prod de chl psitacci: psitacoza; bola la pasari de curte transmit la om boala: ornitoza . pasarile de

companie fac infectie inaparenta di elimina permanent ptr periade f lungi hermenii prin intrmed fecalelor si omul iaprin inhalarea prafului care contine particule fecale. Psitacoza e pneumonie grava care necesita in primul rand

anamneza.Daca la uretrite e posibil un diagn relativ rapid prin plrelevare prod patologic secretii de la femeie/barbat, in

cazul infectiilor pulmonare, dign direct e dificil. Se poate incerca cultivarea germenului pe culturi de celule,examinare, evinentierea incluziilor. Se poate face frotiu ptr evid celule epit cu incluzii sau se poate face diagn

serologic care e relevant respecant conditia de crestere a titrulu de Ac de 4 ori de la inceput/sparfit infectie. Sausecons un titru de faza acuta sugestiv ptr infectie de 1/128 dilutie a serului da reactie pozitiva prin reactie de fixare acomplementului sau reactii imunoenzimatice tip ELISA.

Preventie: specifica nu exista, doar masuri profilactice nespecifice care constau in cele aplicate de obicei la

BTS si tratam tuturor contactilor ca sa se impiedice sursa si trans mai departe. Ptr pasarile de curte mai ales se potface diagn serologice-> tratam cu Ab ptr pasari ptr prevenirea transmiterea. Tratam cu tetraciclina sau doxicilna.

24.MycoplasmaAre cateva specii d interes uman, cea mai cunoscuta e myc pneumoniae si o bact derivata din genul myc care are

capacitatea de a degrada ureea: Ureaplasma urealiticum care da uretrite non-gonococice in rap de -1/5 fata deinfc cu chl. Este singura B care nu are perete, ci are mb destul de bine repr ce contine chol, e singura care s epoatecultiva p medii d cultura artificiala unde prod colonii de dim f mici vizibile doar cu o lupa despre care unii spun caarata ca ochiuri de oua cu centrul mai consistent. Cesterea pe aceste medii f lenta in 7-10 zile drept care cultura nu

constituie un elem de diagm curent ptr myc??Prod una din cele mai frev forme de pneumonie, usoara, tip intestitiala asemanatoare cu pneumoniile virale,insotita de ascensiune febrila, tuse neproductiva, transmitere directa, interumana, prin inhalare paricule eliminate de

pers bolnava.

Diagn serologic, mai rar directl. Pneumonia myc beneficiaza de tratam cu AB cu macrolide: eritromicina si AB degeneratii mai noi: claritromicina. E indicat examen radiologic; radioscopia e de evitat ptr ca cantit de radiatii e maimare de cel putin de cateva zeci d ori.

17


18/18

25.TOXIINFECTIILE ALIMENTARE (TIA):

ITA sunt maladii acute, cu un tablou clinic de gastro enterita acuta. TIA apar la pers care au consumat alimente cu bacterii,toxine sau metaboliti toxici bacterieni. Atunci cand se utilizeaza termenul de infectie (otravire) alimentara, alimentul respectiv

include si alte toxine nebacteriene (insecticide, minerale, vegetale, ciuperci, ricin, toxine provernite de la pesti, scoici, altevietuitoare marine etc.)

Manifestarile digestive (greata, varsaturi, diaree) care conduc la deshidratare apar brusc, in general la toate pers care auconsumat un anumit aliment contaminat.

Contaminarea alimentelor se poate realiza direct, de catre sursa (umana sau animala) sau p traseul transportului, prelucrarii,ambalarii sau pastrarii respectivului aliment. Sunt frecvent implicate carnea si preparatele din carne (mai ales carnea tocata,

mezelurile, carne afumata), laptele si derivatele lactate, ouale (mai ales cele de rata), preparatele de cofetarie (frisca, inghetata,cremeetc) si alimentele vegetale.

Calea de transmitere e digestiva.Receptivitatea e generala insa declansarea bolii depinde de cantitatea de aliment contaminat ingerata (nr d bact/g d alim ingerat;

doza infectanta care depinde de bact), d cant d toxina preformata ingerata odata cu alimentul contaminat dar sui de gazdareceptiva (varsta, prez altor boli, stare de imunodepresie etc)

Se clasifica in fuct de mecanismul producerii in: -TIA de tip infectios (se ingera un alim in care se afla o cant mare demicroorganisme) si

TIA de tip toxic (se ingera un alim in care un microorgan s-a multiplicar, aprodus toxina, TIA e declansata d ingestia de toxina preformata)

TIA d tip infectios (in care debutul e ceva mai lent) : -Salmonela spp (cea mai frecv)-Shigella spp

-E. Coli (tulpini patogene enterale)

-Klebsiella spp-Yersinia enterocolitica-Proteus spp

-Vibrio spp (non-O1)-Clostridium perfrinfens

-Bacillus cereus-Bacillus subtilis

TIA de tip toxic: -Staphylococcus aureus-Clostridium botulinum

Diad d lab in TIA d tip infectios respecta etapele principale ale diag d lab bacteriologic, pornind de la recoltarea si transportulprod patol (mat fecale, lichid de varsatura, alim incriminate etc) si continuand cu exam microscopic (prep proaspat intre lama silamela), insamantarea p medii de cultura, identificarea p baza caract morfotinctoriale, d cultura, biochimice, antigenice si testareasensibilitatii la antib, dupa caz.

Diag d lab in TIA d tip toxic urmareste prez toxinei incriminate, fie prin tehnici d tip ELISA, fie in cazul botulismului, prinutilizarea unor loturi d soareci.

In TIA care se insoteste d deshidratare (semn important) principala actiune terapeutica se refera la rehidratarea pacientuluirespectiv (administrarea de lichide si electroliti pierdute).

18

subiecte rezolvate - microbiologie

Documents