SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

DEFINIŢIESindromul de malabsorbţie - defineşte prezenţa tulburărilor de

utilizare digestivă a produşilor alimentari, având consecinţe asupra economiei generale a organismului.

Sindromul de malasimilaţie - termen cu un conţinut similar - incapacitatea tractului GI de a utiliza principiile nutritive.

Maldigestia - constă în tulburarea proceselor enzimo-digestive intraluminale sau parietale

Malabsorbţia - constă în tulburarea mecanismelor de transport a produşilor finiţi ai digestiei prin mucoasa ntestinală şi căile de transport limfatice şi sanguine.

PATOGENEZĂ - FIZIOPATOLOGIEÎn realizarea sindromului de malabsorbţie se intrică mecanisme

variate.

1. Maldigestia. Digestia - proces complex care începe în cavitatea bucală şi se

termină sub acţiune florei bacteriene la nivelul colonului, având ca finalitate transformarea alimentelor în principii nutritive direct absorbabile.

În realizarea digestiei se disting 2 etape:- digestia luminală (activitate la care participă secreţia salivară,

sucul gastric, secreţia pancreatică, intestinală şi biliară)- digestia parietală / de contact

Maldigestia se produce prin mecanisme multiple:- insuficienţa de secreţie propriu-zisă (aclorhidrie, boli pancreatice,

carenţa dizaharidazică)- deficit de stimulare a secreţiei enzimatice (aclorhidrie,

scurtcircuitarea duodenului)- modificarea coordonatelor optime de activitate enzimatică

(scăderea pH-ului în sd. Z-E, cu inactivarea lipazei)- lipsa unor factori de activare enzimatică (deficit de săruri biliare

în hepatopatii, sindroame colestatice intra şi extrahepatice, utilizarea de medicamente care complexează sărurile biliare)

1

- asincronismul dintre prezenţa bolului alimentar şi secreţiile enzimatice (stomacul operat)

- accelerarea tranzitului intestinal ("maldigestia prin lipsă de timp").

2. Malabsorbţia.Procesul de absorbţie se desfăşoară în mai multe etape distincte:- absorbţia propriu-zisă (activă, pasivă sau facilitată) - presupune

pătrunderea produşilor finali ai digestiei în enterocit,- transformările metabolice intracelulare - reestificarea acizilor

graşi, sinteza chilomicronilor, resinteza polipeptidelor şi lipoproteinelor- eliberarea produşilor de absorbţie sau sinteză intracelulară în

circulaţia limfatică sau sanguină.

Interferarea procesului de absorbţie se poate realiza la orice nivel:- absorbţia propriu-zisă - reducerea suprafeţei absorbative prin

rezecţie sau by-pass, leziuni microscopice sau ultrastructurale ale mucoasei intestinale, contact scurt al chimului alimentar cu mucoasa

- tulburarea metabolismului intracelular (abetalipoproteinemie)- blocarea transportului intracelular şi a procesului de eliberare.

3. Exudaţia endointestinală.Realizează "enteropatiile exudative". Procesul nu se limitează

numai la proteine, ci interesează şi lipidele şi electroliţii. Se întâlneşte în circumstanţe diferite:

- afecţiuni enterale cu leziuni distructive ale epiteliului intestinal (RCUH, boala Crohn, atrofii vilozitare importante)

- obstacol sau creşterea presiunii în circulaţia limfatică- ICD, pericardita constrictivă- boli cronice intestinale: boala Whipple, boala Crohn, TBC

intestinală, limfoame, mezenterite retractile- limfangiectazia intestinală (distrofia reţelei limfatice mezenterice,

care realizeazateropatia exudativă primară).

4. Popularea bacteriană intestinală. În condiţii normale, intestinul subţire proximal este steril sau este

sediul unei populări bacteriene cu o densitate mai mică de 100,000 germeni/ml, cu floră de tip orofaringian (eubioză).

În condiţii patologice (intestin subţire contaminat) se produce o modificare a statusului bacteriologic al TD (disbioză) - popularea bacteriană a IS proximal cu germeni nefiziologici, inclusiv anaerobi ("floră de tip fecal"), tulburarea conţinutului bacterian normal al florei fecale, prezenţa de bacterii facultativ patogene în coprocultură.

2

Flora bacteriană exercită multiple acţiuni patogenetice:- asupra peretelui intestinal: modificări morfologice ale mucoasei

jejunoileale, până la atrofie vilozitară, alterări ale platoului striat enterocitar sub acţiunea elastazelor şi proteazelor bacteriene şi degradarea mucusului intestinal sub acţiunea glicozidazelor microbiene;

- tulburarea utilizării lipidice: prin deconjugarea sărurilor biliare (cu scăderea concentraţiei acestor compuşi sub concentraţia micelară critică, cu producerea steatoreei prin deficit de formare micelară) şi inhibiţia reesterificării enterocitare a acizilor graşi de către acizii biliari liberi;

- malabsorbţia hidraţilor de carbon: prin consumul competitiv al hidraţilor de carbon de către flora bacteriană intestinală şi disfuncţia mucoasei intestinale (modificarea bordurii striate sub acţiunea elastazelor şi proteazelor bacteriene, cu scăderea concentraţiei dizaharidazelor);

- malabsorbţia aminoaciziloor şi proteinelor: metabolizare bacteriană a proteinelor, componentă de enteropatie exudativă prin alterări structurale ale mucoasei intestinale, scăderea transportului enterocitar al aminoacizilor şi oligopeptidelor datorită leziunilor enterocitare;

- malabsorbţia vit. B12, cu anemie macrocitară şi măduvă megaloblastică, prin consum competitiv de către flora bacteriană intestinală (Proteus, Klebsialla);

- tulburarea metabolismului apei şi electroliţilor, datorită unui sd. diareic cu condiţionări multiple (producerea de către flora bacteriană a unor substanţe osmotic active: mono şi dizaharide, acizi graşi cu lanţ scurt; substanţe secretagoge produse prin acţiunea metabolică a florei bacteriene: acizi graşi cu lanţ lung hidroxilaţi, acizi biliari liberi dihidroxilaţi, enterotoxine bacteriene).

5. Tulburări metabolice generale, privind metabolismul proteic şi sintezele hormonale, intervin în sd. de malabsorbţie sever.

6. Carenţa de aport alimentar reprezintă o verigă agravantă în realizarea deficitului nutriţional şi vizează raţia calorică, vitaminică şi principiile de mare valoare biologică. Realizează malnutriţia protein-caloorică prin mecanisme diferite: carenţă, inapetenţă, intoleranţă, restricţii voluntare sau impuse.

CLASIFICAREMalabsorbţii - generale

3

- selective (defecte absorbative specifice întâlnite în boli cu determinism genetic)

CLASIFICARE PATOGENICĂ

I.Sd. de malabsorbţie prin tulburări de digestie intraluminale şi parietale:1. Insuficienţa pancreatică exocrină

- primară: fibroza chistică- secundară: pancreatita cronică, cancerul pancreatic, rezecţiile

pancreatice

2. Deficit de formare micelară- afecţiuni hepatice şi biliare: boli hepato-celulare, colestaza intra

şi extrahepatică, fistule biliare- sd. IS contaminat- întreruperea circulaţiei entero-hepatice a acizilor biliari (rezecţii

ileale, boli ale ileonului distal)- cauze iatrogene: neomicină, colestiramină, săruri de Mg şi Al.

3. Cauze enterogene: carenţa dizaharidazică4. Realizate prin intervenţii chirurgicale

- rezecţii gastrice- vagotomie

II. Sd. de malabsorbţie prin tulburări de absorbţie1. Excluderea de suprafaţă intestinală, produsă spontan sau chirurgical,

realizând "sd. intestinului scurt"2. Modificări ale mucoasei absorbative intestinale:

prin boli genetice şi anomalii biochimice: enteropatie glutenică, hipogamaglobulinemmie, abetalipoproteinemie, malabsorbţii ereditare ale aminoacizilor, malabsorbţia monozaharidelor

prin boli inflamatorii sau infiltrative: boala Crohn, amiloidoza, sclerodermia, limfoamele intestinale, enteropatia de iradiere, enterita eozinofilică, sprue tropical, sprue celiac, jejunita nespecifică ulcerativă, mastocitoza.

3.Obstacol în drenajul limfatic al intestinului: limfangiectazia intestinală, Bolala Whipple, limfoame.

III. Sd. de malabsorbţie în afecţiuni extradigestive

4

- boli cardiovasculare generatoare de stază (pericardita constrictivă, insuficienţa cardiacă cu predominanţă dreaptă) sau de ischemie (insuficienţa arterială mezenterică)

- boli endocrine: hipertiroidism, hipoparatiroidism, boala Addison- boli metabolice: diabet zaharat cu neuropatie autonomă- stări carenţiale: distrofie de aport, carenţe vitaminice complexe,

kwashiorkor.

SIMPTOMATOLOGIETabloul clinic al sd. de malabsorbţie este extrem de variat: de la

manifestări subclinice - evidenţiate doar prin explorări de laborator - până la aspecte clinice majore.

Manifestările clinice se înscriu în principal în cadrul sd. carenţial + sd. diareic.

Cea mai obişnuită constatare este deficitul ponderal (de la pierderea moderată în greutate la emaciere sau caşexie).

Emaciere = pierdere ponderală ce nu depăşeşte 15% din greutatea ideală.

Caşexie = pierdere mai mare de 30% din greutatea ideală.Se asociază astenia, reducerea capacităţii de efort, depresie psihică,

hta cu sd. ortostatic.Semnele de carenţă vitaminică sunt frecvente şi interesează în

principal vitaminele din grupul B: B1 (nevrită de tip Beri-Beri), B2 (cheilosis, glosită, stomatită), defcit complex B şi PP (pelagra gastrogenă sau enterogenă). În afecţiuni care evoluează cu steatoree se asociază carenţa de vitamine liposolubile: vit. D (osteomalacie), K (sd. hemoragipar, corectabil prin administrare parenterală de vit. K), A (hiperkeratoză foliculară, hemeralopie, xeroftalmie). Anemia este prezentă adesea şi poate fi feriprivă (microcitară) sau macrocitară cu sau fără megaloblastoză medulară (deficit de vit. B12 şi/sau acid folic). Frecvent factorii patogenici se asociază determinând apariţia anemiei pluricarenţiale cu tablou hematologic di- sau trimorf.

Tulburările hidroelectrolitice pot însoţi diareea sau pot apare şi în absenţa ei:

- hipocalcemie (cu manifestări de spasmofilie sau tetanie)- hipopotasemie- hiponatremieÎn sd. diareice exprimate se poate întâlni deshidratarea şi modificări

ale echilibrului acidobazic (acidoză metabolică).Malabsorbţiile severe, de durată, conduc la deficienţe hormonale

prin carenţă de substrat proteic:- insuficienţă hipofizară- tulburări de creştere (nanism, infantilism)

5

- insuficienţă corticosuprarenală- hipogonadism.Sd. coprologic nu este obligatoriu, fiind absent în malabsorbţiile

selective. Tabloul coprologic este condiţionat în principal de trei factori: compoziţia alimentaţiei, insuficienţe digestive superiorae şi viteza detransport a chimului alimentar. Adesea, sd. de malabsorbţie evoluează cu sd. diareic îmbrăcând uneori aspectul steatoreic.

Tabel. SEMNE ŞI SIMPTOME DE MALABSORBŢIEIstoric Fiziopatologie

Diaree Creşterea secreţiei şi scăderea absorbţiei apei şi electroliţilor, acizi biliari dihidroxilaţi neabsorbiţi, acizi graşi neabsorbiţi

Modificarea aspectului scaunului Creşterea grăsimilor în scaun Oil seeping from rectum Trigliceride neabsorbite

(insufucuenţă pancreatică) Scădere ponderală în ciuda

apetitului prezent Pierdere calorica prin

malabsorbţie Flatulenţă excesivă Fermentarea carbohidraţilor

neabsorbiţi sub acţiunea bacteriilor colonice

Durere abdominală difuză Inflamaţia sau infiltrarea ţesuturilor (insuficienţă pancreatică, boala Crohn, limfom)

Durere periombilicală postprandială (la 30 min)

Ischemie intestinală

Echimoze după lovituri minime Malabsorbţia vit. K Slăbiciune, Fatigabilitate Malabsorbţia proteinelor,

lipidelor, electroliţilor, fierului, folaţilor, vit. B12

Intoleranţă lactată Deficienţa lactazei Durere osoasă Malabsorbţia calciului,

proteinelor Tetanie, parestezii Malabsorbţia calciului,

magneziului, deficienţa vit. B12 (numai parestezii)

Nictemeralopie Malabsorbţia vit. A Nocturie Întârzierea absorbţiei apei,

hipokaliemia Amenoree Malabsorbţia proteică

Tabel. SEMNE ŞI SIMPTOME DE MALABSORBŢIEExamen fizic Fiziopatologie

6

Paloare Anemie secundară deficienţei de fier, folati, vit. B12

Glasită, stomatită, cheilită Deficienţă de fier, folaţi, vit. B12 ş.a. vitamine

Echimoze, purpură Malabsorbţia vit. K Acrodermatită Deficienţă de acizi graşi, zinc Deshidratare, hipotensiune Malabsorbţia apei şi electroliţilor Edeme Malabsorbţie proteică (scăderea

albuminei serice) Neuropatie periferică Deficienţa vit. B12

DIAGNOSTICDg. parcurge trei etape:

recunoaşterea sd. de malabsorbţie precizarea verigilor patogenice incriminate recunoaşterea bolii de bază.

Sd. de malabsorbţie se recunoaşte prin asocierea sindromului diareic cronic (în principal steatoree) cu scădere ponderală şi sindrom carenţial.

Precizarea verigilor patogenice incriminate se face prin punerea în joc a explorărilor de laborator.

A. EXPLORĂRI FUNCŢIONALE DIGESTIVE.I. Explorarea utilizării lipidice.

1. Teste care utilizează lipidele alimentare ca substanţe test:- Examenul coprologic: evidenţierea lipidelor neutre, acizilor

graşi.- Steatoreea chimică cantitativă (metoda Van den Kamer -

valori patologice peste 7 g/24h, la un aport alimentar zilnic de 100 g lipide).

- Concentraţia grăsimilor fecale (normal 1-5 %, în malabsorbţie < 9.5 g%, în maldigestie > 9.53 g%).

- Concentraţia trigliceridelor fecale.

2. Teste care utilizează lipidele marcate ca substanţe test:- Teste care utilizează excreţia fecală lipidică (testul 131-trioleină,

care identifică malabsorbţia); încărcarea dublă cu 14C-trioleină, 3H-acid gras, care discriminează între maldigestie şi malabsorbţie; teste expiratorii cu grăsimi marcate: testul expirator cu trigliceride marcate sau testul expirator cu trigliceride mixte.

Practic diferenţierea între maldigestie şi malabsorbţie se face prin folosirea conjugată a determinării steatoreei chimice şi testului absorbţiei

7

D-xilozei; extinderea steatoreei în prezenţa unui test cu D-xiloză normal face diagnosticul maldigestiei.

II. Explorarea utilizării hidraţilor de carbon.1. Capacitatea de digestie:

- Examenul coprologic: coloratie Lugol, pH-ul scaunului (< 5 denota un exces de acizi grasi organici prin fermentatie bacteriana).

- Capacitatea de digestie a amidonului (test expirator al H2).- Diagnosticul carentelor dizaharidazice.

2. Capacitatea de absorbtie:- Testul absorbtiei D-xilozei (excretie urinara normala 5 g/5h

dupa administrarea orala a unei doze de 25 g sau excretie urnara 1.25 g / 5 h dupa administrarea orala de 5 g D-xiloza), ofera indicatii asupra integritatii morfo-functionale a IS proximal, fiind considerat un test pentru selectia subiectilor care necesita efectuarea examenului morfologic al mucoasei intestinale.

- Testul expirator cu 14 C-D-xiloza.

III. Explorarea utilizarii proteinelor:- Examenul coprologic: fibre musculare nedigerate sau partial

digerate.- Determinarea azotului fecal (valoarea < 2.5 g/24 h dupa un

aport alimentar de 100-120 g/zi).- Teste care utilizeaza hidrolizat de 131 I-albumina si 35S-

metionina.

IV. Explorarea absorbtiei vitaminice:- Acidul folic: teste statice (concentratie serica normala 3-25

ng/ml si concentratie eritrocitara 140-600 ng/ml), teste de incarcare (absorbtia folatului), teste indirecte de determinare a deficitului de acid folic (testul excretiei urinare a acidului formimino-glutamic).

- Vit. B12 (testul Schilling standard, testul Schilling in 2 trepte succesive, cu factor intrinsec, testul Schilling dublu simultan prin utilizarea asociata de 57 Co-ciancobalamina si 58Co-ciancobalamina legata de factorul intrinsec).

V. Explorarea metabolismului acizilor biliari:- Masurarea radioactivitatii fecale dupa administrarea orala

sau iv a unui acid biliar marcat (evalueaza malabsorbtia acizilor biliari).

8

- Concentratia serica a colil-glicinei (concenratie bazala mica si lipsa cresterii postprandiale in sindroame de disfunctie ileala si malabsorbativa primara a acizilor biliari).

- Testul expirator cu 14C-colil-glicina si determinarea simultana a excretiei fecale a 14C (discrimineaza intre sd. IS contaminat in care survine alterarea izolata a testului expirator si malabsorbtia acizilor biliari, in care testul expirator patologic si excretia fecala crescuta).

VI. Explorarea exsudaţiei proteice intestinale.1. Determinarea concentratiei in proteine a secretiilor GI:

- Dozarea proteinelor totale prin metode uzuale sau imunochimice.

- Determinarea cantitativa a excretiei fecale de 1-AT (valori normale < 1 mg/g materii fecale) sau determinarea clearance-ului 1-AT, normal < 12 ml/zi.

2. Teste radioizotopice. Se bazeaza pe determinarea radioactivitatii fecale dupa nijectarea iv a unei proteine sau echivalent macromolecular marcate cu izotopi radioactivi (131 I-albumna, 95Nb-albumiina, 67Cu-ceruloplasmina, 59Fe-dextran, 131I-PVP).

B. EX. RADIOLOGIC AL TUBULUI DIGESTIV:- Tranzit baritat- Clisma baritată

C. EXPLORARI BACTERIOLOGICE:- Coprocultura- Ex. bacteriologic al IS:

- Tehnici directe: jejuno-cultura- Tehnici indirecte: invazive (cromatografia in strat subtire a

continutului intestinal cu evidentierea decojugarii si dehidroxilarii acizilor biliari; determinarea acizilor grasi cu lant scurt rezultati prin activitatea bacteriana) si neinvazive (indicanuria cantitativa, teste expiratorii bazate pe principiul metabolizarii unor substante exogene de catre flora bacteriana intestinala cu dozarea in aerul expirat a H2 rezultat din fermentatie sau a CO2).

D. EXAMENUL MUCOASEI INTESTINALE (ENDOBIOPSIA):- histologic- histochimic- imunologic

9

E. EXPLORAREA MOTILITĂŢII INTESTINALE:- Tranzit baritat, teste cu coloranţi, teste cu coloid radiomarcat,

capsula telemetrică, teste expiratorii, tranzitul markerilor solizi radioopaci, metode manometrice.

F. EXPLORĂRI BIOLOGICE:- Sd. carenţial: modificari hidro-electrolitice (scăderea calciului,

magneziului) şi acidobazice, sd. anemic, hiposideremie, deficite vitaminice, hipoprotrombinemie, hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hipolipemie, hipocolesterolemie, deficit hormonal.

- Explorarea statusului imunitar- Evidenţierea unor mecanisme autoimune (în enteropatia

glutenică, boala Crohn, colita ulceroasă).

TRATAMENTI. Măsuri terapeutice cu caracter etiologic - când afecţiunea

generatoare de malabsorbţie se pretează la terapie etiologică:- infecţiile specifice- boala Whipple- enteropatiile parazitare- restricţii alimentare în cazul intoleranţelor alimentare selective:

alergia alimentară, carenţa dizaharidazică, enteropatia glutenică.

II. Măsuri terapeutice cu caracter patogenic:1. Corectarea deficitului clorhidro-secretor si enzimatic.

- Corectarea deficitului clorhidro-secretor: doar in conditiile existentei unei aclorhidrii histamino-refractare, decompensate, cu diaree, survenita in cadrul unei gastropatii sau a stomacului operat. Se utilizeaza solutii de acid clorhidric, in tratament intermitent.

- Corectarea deficitului enzimatic (a insuficienţei pancreatice exocrine) - administrarea fermenţilor pancreatici se indică in:

o prezenţa semnelor biologice de insuficienţă pancreatică exocrină

o aclorhidrie cu insuficienţa pancreatică functională, prin deficit de stimulare acidă a secreţiei hormonilor duodenali

o tulburari importante de utilizare digestiva la ex. coprologic

Scopul tratamentului: reducerea sau abolirea steatoreei si creatoreei, pozitivarea bilantului azotat si refacerea ponderala.

10

2. Tratamentul antibacterian si de restabilire a eubiozei intestinale.Indicaţii:

- Sd. IS contaminat- Enteropatii generatoare de malabsorbtie cu etiologie bacteriana

(sprue tropical, boala Whipple)- Disbioza evidentiata prin coprocultura- Aclorhidrie histaminorefractara sau stomac operat Reichel-Polya cu

sd. diareic- Dezechilibrul proceselor de fermentatie si putrefactie bacteriana,

evidentiat prin explorari coprologice.

Se pot utiliza Ab cu spectru larg pe cale orala (v. cap.) sau chimioterapice (Furazolidon 4x1 tb/zi, Saprosan 3-6 dg/zi, Chinolone).

Durata trat. nu depaseste in general 5-7 zile, pentru a preveni aparitia accidentelor disbiotice.

Excepţional se foloseste trat. cronic intermitent in cure de 5 zile la 2 sapt. sau 7-10 zile lunar, alternand preparatele pentru a preveni instalarea rezistentei bacteriene.

Terapia de restabilire a eubiozei intestinale recurge la administrarea orala de tulpini bacteriene care refac echilibrul bacterian fiziologic: coliimplantterapia, B.Bifidus, B.lactis si, cu cea mai mare raspandire, B.subtilis (Bactisubtil 4-6 cps/zi).

3. Tratamentul antiinflamator si imunodepresiv.Trat. antiinflamator este indicat in enteropatiile cu substrat

inflamator: colita ulceroasa, boala Crohn, enteropatia glutenica, boala Whipple, enterocolita cronică cu leziuni exprimate de jejunită.

Preparatele utilizate sunt: salazopirina şi corticosteroizii.Imunosupresivele au indicaţii în bolile inflamatorii intestinale şi în

enteropatia glutenică fără răspuns la excluderea glutenului sau la care pentru obţinerea ameliorării clinice şi biologice sunt necesare doze mari de corticosteroizi.

4. Combaterea hiperperistaltismului.- în enteropatiile în care se evidenţiază accelerarea tranzitului

gastro-intestinal.Mijloace terapeutice: - v. cap. “Sd. diareic”, la care se adaugă

anticolinergicele (tinctură de baladonă 3x5 pic/zi, atropină, derivaţi de scopolamină sau anticolinergice de sinteza probanthine, helkamon, neopepulsan, daricon).

5. Combaterea hiperexcitabilităţii şi hiperreflectivităţii intestinale.11

- sol. de novocaină 1-2% sau xilină 1%, câte 1 lingură p.o. înainte de masă.

6. Modificarea mediului intestinal şi medicaţia topică.Vizează neutralizarea produşilor iritativi din lumenul intestinal,

creşterea rezistenţei mucoasei intestinale prin stimularea secreţiei de mucus şi influenţarea excesului de gaze.

Cu efect antifermentativ, se adm. carbonat de calciu, 10-15 g/zi, fracţionat, între mese. Stimularea secreţiei de mucus şi creşterea rezistenţei mucoasei enterale se realizează prin administrarea de preparate de bismut (carbonat, subnitrat sau preferabil bismut subsalicilat 3x1-2 tb/zi), săruri de aluminiu (phosphalugel 3x1-2 plicuri/zi, Bedelix 3x1 plic/zi, Alucol), săruri de bariu (Gelobarine) sau poliacrilaţi (Carbopol).

Excesul de gaze se influenţează prin administrare de derivaţi de silicon (Enzisilan, Gillazym).

7. Corectarea deficitului imun general.- adm. periodică de gamaglobuline in sd. de malabsorbţie cu

a-/hipogamaglobulinemie.

8. Sedare psihonervoasă.- adm. sedative, tranchilizante, antidepresive sau stabilizatoare

emoţionale.

9. Reechilibrarea biologică vizează obiective multiple: restabilirea echilibrului hd-electrolitic, corectarea deficitelor vitaminice, restabilirea echilibrului proteic (soluţii de aminoacizi, anabolizante proteice), corectarea anemiei, în funcţie de mec. patogenic implicat, corectarea tulburărilor endocrine.

III. Măsuri terapeutice cu caracter simptomaticTratamentul durerii (antispastice, anticolinergice, antialgice), al

meteorismului, diareei, sd. jejunal (anestezice topice, clinostatism postprandial), acuzelor dispeptice.

12