7/27/2019 PROCESE EXPANSIVE.doc

1/3

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIAN

n interiorul cutiei craniene pot apare o serie de leziuni care n dezvoltarea lor duc lamicorarea spaiului intracranian. Procesele expansive intracraniene cuprind numeroase

entiti ce se refer la: tumori primitive i secundare; boli cerebro-vasculare; afeciuniinflamatorii i supurative (meningite purulente, tromboflebite cerebrale, abcesulcerebral); afeciuni inflamatorii nonsupurative (inflamaii specifice sau virotice); afeciuniparazitare; traumatisme craniocerebrale; malformaii congenitale; intoxicaii; strialergice; hemopatii; compresii medulare de diverse cauze.

innd seama de unele particulariti cu privire la etiopatogenie, procesele xpansiveintracraniene se vor manifesta pe plan clinic prin dou categorii de semne: sindromul dehipertensiune intracranian (HIC) i sindroame neurologice de localizare (precizeazsediul leziunii).

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIAN

Presiunea intracerebral medie n clinic, se admite a fi egal cu 10 2mmHg i apareca fiind rezultanta presiunii exercitate de coninutul din spaiul intra i extracelular, sngei l.c.r., asupra conintorului rigid (dura inextensibil i craniu). Etiologia sindromului de HIC a fost menionat mai sus. Fiziopatologie. Pn la un anumit nivel ntre constituienii coninutului intracranianse poate realiza un fenomen de acomodare compensare. n caz de epuizare amecanismelor compensatorii la presiuni de peste 15 mmHg apare sindromul de HIC.

Mecanismele fiziopatologice de realizare a HIC sunt:- creterea volumului intracranian;- acumularea de l.c.r.;

- tulburarea circulaiei sanguine cerebrale. Creterea volumului intracranian va determina efect de mas i edem cerebral intra iextracelular (n funcie de cauz) reacional.Acumularea de l.c.r. n ventricul va apare fieca urmare a unei hipersecreii de l.c.r., fie a unui deficit de rezorbie, fie a unui blocaj acilor de scurgere a l.c.r., n final realizndu-se hidrocefalia. Tulburrile circulaieisanguine cerebrale constau n staza venoas i capilar important ceea ce va determinacreterea transsudaiei plasmatice i accentuarea edemului vasogenic.

Ca urmare a acestor fenomene se va produce o atrofie a esutului nobil cerebral, iar ncazul extreme angajarea parenchimului prin foramenul oval sau gaur occipital. Simptomatologie. HIC este evocat de triada simptomatic: cefalee; tulburridigestive; tulburri oculare.

Cefaleea . Apare ca urmare a presiunii exercitate de creier asupra durei (bogatinervat). La debut poate fi persistent i puin sensibil la antialgicele obinuite, ulteriordevine penibil, profund, putnd fi localizat iniial frontal parietal sau occipito-nucal,apoi devine generalizat, permanent, cu senzaie de pulsatilitate. n timpul zilei poatediminua, se exacerbeaz n a doua parte a nopii trezind bolnavul din somn, la efort,micri ale capului, tuse. Este calmat de vom i antiedematoase, nu este calmatsemnificativ de antialgice.

7/27/2019 PROCESE EXPANSIVE.doc

2/3

Tulburri digestive.Vrstura. Survine neateptat n special dimineaa n jet, fr grea, fr efort.Antiemeticele au efect ndoielnic i administrarea lor ar putea produce deshidratarea idenutriia bolnavului. Constipaia se ntlnete inconstant. Durerile abdominale apar nspecial n tumorile de fos posterioar la tineri, nsoesc vrsturile i pun probleme la

diagnostic diferenial cu apendicita, colica hepatic, renal, i cu diabetul zaharat.Semnele oculare apar progresiv ca urmare a accenturii sindromului de HIC. Laexamenul fundului de ochi se evideniaz un edem papilar, iar ntr-un stadiu mai avansatstaza papilar uni sau bilateral. Aceste modificri confirm suspiciunea de HIC sau suntsemne neateptate la o persoan cu cefalee minim. Diminuarea acuitii vizuale aparetrziu i const n ngustarea cmpului vizual, eclipse amaurotice de scurt durat. Dacnu se intervine la timp se poate instala atrofia optic cu cecitate secundar. nmeningioamele de an olfactiv i de treime intern a aripei sfenoidului existposibilitatea apariiei concomitente a stazei papilare la ochiul opus compresiei i atrofieoptic primitiv cu scotom central i anosmie de partea compresiei, realiznd sindromulFoster-Kenedy.

n evoluie semnele menionate se accentueaz, apar noi semne traduse prin: tulburrineurosenzoriale - sindrom cohleo-vestibular de tip iritativ, crize jacksoniene ce se potulterior generaliza, tulburri neuro-vegetative constau n bradicardie, variaii tensionale,tulburri respiratorii, tulburri psihice sesizabile de familie sau anturaj, constnd nbradipshie, apatie, indiferen. n fazele de decompensare tulburrile psihice seaccentueaz, bolnavul devine somnolent, obnubilat, confuz, stuporos i ulterior intr ncom. Se remarc de asemeni, accentuarea tulburrilor neuro-vegetative (tulburri cardio-respiratorii, hipertermie, hemoragii digestive), crize de hipertonie a musculaturii axiale, atrunchiului a membrelor, laterocolis. n faza terminal se produce moartea prin angajare. Angajrile cerebrale (Herniile cerebrale)

Angajarea amigdalelor cerebeloase n foramen magnum se produce n procesele

expansive intracraniene subtentoriale cel mai frecvent. Iniial pot apare episoadetranzitorii de torticolis dureros cu laterocolis ce ulterior evolueaz ctre postura dedecerebrare la un bolnav contient, bradicardic.

Intermitent pot apare crize tonice posterioare (Jackson) ce constau n hiperextensiacapului cu contractura membrelor n extensie, cu pstrarea strii de contien. Duratacrizei este de 1-2 minute, este nsoit de bradicardie i se poate termina prin sincopacardio-respiratorie mortal. Criza poate fi favorizat de o rotaie brusc a capului sau deefectuarea unei puncii lombare. Diagnosticul sindromului de HIC este suspectat de triada: cefalee, vom, tulburrivizuale i confirmat de examenul fundului de ochi. Se contraindic efectuarea puncieilombare pentru studiul l.c.r., etiologia sindromului fiind precizat de examenul clinicgeneral i neurologic la care se adaug examene complementare: EEG, CT, RMN,angiografie. Neuroradiologic se poate constata: dehiscena suturilor, platibazie, aplatizarea eiiturceti, amprente digitiforme, dilatarea cavitilor ventriculare, lrgirea cisternelor, miciventriculi virtuali, etirarea sistemului arterial. Tratamentulsindromului de HIC. Vizeaz dou aspecte: tratamentul etiologic i celsimptomatic.

7/27/2019 PROCESE EXPANSIVE.doc

3/3

Tratamentul etiologic const n nlturarea pe ct posibil a cauzei ntr-un interval detimp minim. Se vor folosi n acest scop metode neurochirurgicale, oncologice saumedicale. Tratamentul simptomatic se va institui concomitent cu precedentul i va avea nvedere tratamentul edemului cerebral i al hidrocefaliei.

- Tratamentul edemului cerebral const n administrarea de:soluii hipertone, Manitol10-20 % 100 cm3 iv la 3 ore (doza total de 1-1,5 g/24 ore). Se va administra cel mult 72ore ntruct poate da deshidratare general, tulburri renale, variaii ale tensiuniiarteriale.Ser glucozat 33 % 60 cm3 iv la 3 ore. Avantaje: aport caloric util i materialenergetic pentru refacerea permiabilitii membranare. Dezavantaje: durata de aciunescurt, fenomene de rebound accentuat, produce nefropatii osmotice. n doz mare va fitamponat cu insulin.Glicerolul este un osmoactiv mai energic dect manitolul. Se poateadministra pe sonda gastric sub form de soluie 50 % n soluie salin izoton n dozatotal de 2-5 g/kg corp n 24 ore. Se mai poate administra i iv n perfuzii cu glicerol 10% n dextroz, cte 500 ml la 6 ore, n doza total de 1-2 g/kg corp/24 ore. n afar deefectul deshidratant constituie un suport energetic pentru metabolismul cerebral i nu

produce modificri hidroelectrolitice n organism.Ureea liofilizat soluie 30 % preparat cu glucoz 5-10 % se administreaz iv lent.Este contraindicat la cardiaci i renali. Diuretice. Se pot folosi: derivai tiazidici (Nefrix 75-100 mg/zi; ufrix, 15-20 mg/ziambele n 3-4 prize/24 ore), diuretice de ans. Furosemidul 40-80-500 mg/24 ore;Edecrinul 25-100 mg/24 ore, inhibitori ai anhidrazei carbonice. Ederen 20-30 mg/kgcorp folosit n special pentru scderea secreiei l.c.r. antagoniti ai aldosteronului.Spironolactona 100-200 mg/24 ore. Glucocorticoizii.Dexametazona iniial 10 mg iv apoi cte 4 mg/6 ore timp de 2-10zile. Se mai pot folosi preparate deACTH sintetic (Cortosyn) 1 mg/24 ore. Dexametazonai ACTH sintetic se asociaz de obicei cu diureticele mai sus menionate. La

administrarea lor se va ine seama de posibile efecte secundare cum ar fi: HTA,decompensarea diabetului, hemoragii digestive, dezechilibre hidro-electrolitice.- Hiperventilaia pasiv, hipotermia, administrarea de barbiturice pe cale iv poate fi

folosit n cazuri grave pentru reducerea edemului cerebral.