P E R I T O N I T E L ETermenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de

inflamaţseptică, chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.

Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi terminaţii nervoase. Este cea mai întinsă seroasă din organism, având suprafaţa de circa 2 m 2 . Este prezent printr-o foiţă viscerală, care acoperă viscerele abdominale şi una parietală care tapetează faţa internă a pereţilor abdominali. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală, care în condiţii normale este virtuală, conţinând aproximativ 50 ml lichid peritoneal.

Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat, aşa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală care le desparte de ţesutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie).

Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm, spaţii denumite “stomată”. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular permiţând pătrunderea lichidului peritoneal în canalele limfatice, prin limfatice retrosternale şi mediastinale anterioare, în canalul toracic.

Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de actină care pot regla dimensiunea porilor.

Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică este considerată ca un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în peritonită.

Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal prin stomată prin efect de aspiraţie cranială. Refluxul în expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor limfatice. În felul acesta se instalează un flux direcţionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce înseamnă o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/oră.

Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de protecţie antiinfecţioasă, de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale. În acelaşi timp, bogăţia plexurilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă interoceptivă, extrem de sensibilă la cei mai variaţi excitanţi: chimici, microbieni, toxici, mecanici şi să provoace în mod reflex tulburări grave locale şi generale.

Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice cât şi de cele vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaţia cea mai slab prezentată este cel pelvin. Inflamaţia peritoneului parietal este ceea care dă semnele clinice de peritonită evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. O inervaţie ceva mai bogată prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar.

Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. Doar 50% din întreaga suprafaţă a peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliţii, moleculele mici şi multe macromolecule (proteine). Fluidele circulă bidirecţional între cavitatea peritoneală şi plasmă. Transportul electroliţilor se face prin difuzie.

Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală, temperatură,

deshidratare, şoc, presiunea portală şi grosimea peritoneului.Drenajul etajului supramesocolic se face în direcţie cranială, iar al abdomenului

inferior şi mijlociu în sens caudal. Această circulaţie explică localizările predilecte ale abceselor intraperitoneale.

Bacteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de C3a şi C5a, care stimulează chemotactismul neutrofilelor şi degranularea basofilelor şi a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominală electivă, fără o contaminare evidentă, induce un flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmează un aflux masiv de macrofage. Mastocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive, se produc opsonine şi este activat complimentul.

Un rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl joacă omentul mare care este bogat vascularizat are o marcată activitate angiogenetică şi este o sursă bogată de factori de creştere. Ca şi peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi străini şi bacterii. La nivelul omentului există aglomerări de celule mezenchimale numite “pete lăptoase”, care sunt o sursă de polimorfonucleare, macrofage şi limfocite. Aceste “pete” sunt situate în jurul unor convoluţii capilare numite “glomeruli omentali”. Macroscopic apar ca nişte fire de bumbac. Ele sunt prezente în număr maxim la copii (20-40/cm2) cu înaintarea în vârstă numărul lor scade până la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Cătălin Vasilescu, 1998).

Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exudaţii abundente şi producerea de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi formării de aderenţe în jurul focarului patologic.

ETIOPATOGENIEIndiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de

infectare ale cavităţii peritoneale sunt:1. perforaţia; 2. calea hematogenă; 3. calea limfatică. Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-

pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:1. cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni

viscerale, intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse examene endoscopice etc.);

2. perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul intraperitoneal rectal;

3. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice; 4. perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei

hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx, abces ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau pancreatică.

Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.

Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară, dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).

Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita

acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.

Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-50%), după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).

Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de pancreonecroză a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sută în structura mortalităţii.

Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă (anaerobii saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora este asociată.

FIZIOPATOLOGIEDintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decesiv, atât în

evoluarea procesului patologic, cât şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că suprafaţa peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. Din această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de origine bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene active – histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări imunobiologice profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă de apă, proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale de serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.

Bacteriile prezente în peritonită îşi exercită efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor, exotoxinelor şi mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea moleculară mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid şi o proteină. Celula ţintă esenţială pentru endotoxină este macrofagul. Acţiunea toxică a endotoxineieste secundară eliberării mediatorilor. În grupa mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte diverse ca structură şi efect biologic: citokine (factorul de necroză tumorală – TNF, interleukine, interferom) produşi de metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea ciclooxigenazei (tromboxeni şi prostoglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leikotriene şi lipoxine), factorul de activare a plachetelor, moleculele de adeziune endotecială, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot.

Endotoxina activează complementul pe calea clasică prin componenţa lipidică şi pe calea alternativă prin componenta polizaharidică. Activarea complementului duce la

generarea anafilatoxinei (C3 şi C5), care induce vazodilataţie, contacţia musculaturii netede, chemotaxia celulelor monocelulare şi polimorfonucleare şi modulează răspunsul imun. De asemenea endotoxina activează acidul arahidonic pe calea cicloxigenazei cu eliberarea de prostoglandine şi pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (PAF), produs de către neutrofile, macrofage şi celule endoteliale şi care produce agregarea trombocitelor, degranularea neutrofilelor, creşte permeabilitatea vasculară, produce hipotensiune. Tulburările de coagulare produse sub acţiunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII (Hageman) şi de factorul tisular care generează tromboze intravasculare. Endotoxinele stimulează macrofagele care produc interleukina-1 (IL-1) care iniţiază răspunsul organismului gazdă la infecţia bacteriană. Macrofagele produc interferonul şi endorfinele, care intervin în producerea hipotensiunii şi a şocului septic.

Exotoxinele sunt numeroase şi favorizează invazia ticulară şi produc inflamaţie, necroză şi supuraţie.

Antibioticele, prin acţiunea lor asupra bacteriilor le pot distruge şi eliberează endotoxina în exces, agravând boala. (V.Păunescu, 2001).

Pentru implicarea infecţiei intervin numeroase procese de apărare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele imunologice. Mijloacele de protecţie mecanice ţin de structura anatomică şi de diferite proprietăţi ale peritoneului şi omentului mare.

În mijloacele protecţiei imunologice sunt incluse: componenta celulară, umorală, imunitatea nespecifică şi sistemul complement. Dintre compuşii eliberaţi de către celulele endoteliare mai bine cunoscuţi sunt monoxidele de azot (NO) şi endotelinele.

În răspunsul peritoneul sunt posibile trei reacţii:1. bacteriile sunt captate şi dirijate în circulaţie prin limfaticele ce traversează

diafragmul;2. bacteriile sunt distruse local prin fagocitoză de către macrofage şi polinucleare

atrase în cavitatea peritoneală;3. infecţia se localizează sub formă de abces. (N.Angelescu, 2001).

Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină bacteriană pură pe 1 oră, însă, cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi toxinele inundează organismul, provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează procesele catabolice. Pe lângă aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate a sângelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice.

În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii mari, enorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300 mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie intracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată.

Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din sistemul de hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei, având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară.

CLASIFICAREDeosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice.

Acestea din urmă în exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc.

Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită generalizată).

Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) şi totală.

După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.

În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale (semnele intoxicaţiei);3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.

Clasificarea Hamburg (1987): 1. Peritonite primare; 2. Peritonite secundare; 3. Terţiare:

peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni; peritonite produse de ciuperci; peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută; peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul

unor perturbări majore în apărarea imună a organismului.4. Abcese intraabdominale:

cu peritonită primară; cu peritonită secundară; cu peritonită terţiară.

SIMPTOMATOLOGIESemnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor,

întinderea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită.

Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita acută, colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim semne: A - funcţionale; B - fizice; C - clinice generale.

A. Semne funcţionale:1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia ( brusc, lent ), localizarea ( epigastru, fosa iliacă dreaptă etc .), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie;2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut intestinal, în faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând

să se supraadaoge o ocluzie mecanică;4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice şi iritarea nervului frenic.

B. Semnele fizice abdominale.Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei.

Limitată la început, se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul de lemn". Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită, în funcţie de cauza peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului - în ulcerul perforat gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat.

Cu toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii. Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee.

La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul este retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă (semnul tusei).

Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază de asemenea şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată). Tot prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase.

Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri, în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a abdomenului - semnul "clopoţelului” sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).

Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor), consecinţă a ileusului dinamic.

Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează în cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).

C. Semne clinice generaleTemperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza

toxică - 38,5°C, în faza terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai târziu este concordant cu temperatura.

Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.

Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică se observă o nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie accelerată.

EXAMINĂRI PARACLINICEExamenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere

la stânga a formulei leucocitare (neutrofilie).În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând

însă devierea spre stânga pronunţată.

Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).

Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie, unde poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori examenul radiologic pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire.

Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea relativ uşoară a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foarte mică specificitate.

Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă. Prezenţa particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.

Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană

intraperitoneală depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al certificării colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie.

Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută, hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale : - unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamneză şi examenul electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul radiologic indică aer în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6 ore.- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. Semnele abdominale în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi se traduc prin dureri, apărare musculară, vărsături. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudentă, respiraţiile rapide şi superficiale, examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia, percuţia) stabilesc diagnosticul.- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de

microhemoragii multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri în abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător cu peritonita. Însă lipseşte anamneza respectivă, iar la inspecţia pielii în regiunea antebraţului, toracelui, abdomenului, coapsei se observă hemoragii cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub seroasa bucală, lingvală. În analiza sângelui constatăm trombocitopenie fără leucocitoză inflamatorie.

B. Cu afecţiuni medicale abdominale : - Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba dreaptă şi regiunea scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi cedează la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu creşte, temperatura este normală.- Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominanţă unilaterale, iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopică. În sânge lipseşte leucocitoza inflamatorie. În cazuri necesare se efectuează urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică ş.a.- Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază prin prezenţa hipertensiunii arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în sânge.- Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar fără contractură abdominală şi cu semne neurologice particulare; înlesneşte diagnosticul reacţia lui Wasserman, anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice.- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie peritoneală tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie.

C. Afecţiuni chirurgicale abdominale:Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia

intestinală, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acută ş.a.) n-are importanţă principială, deoarece tot-una este indicată operaţia, care concretizează situaţia. În cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia.

TRATAMENTULTratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice (curative):1) intervenţia chirurgicală;2) terapia cu antibiotice;5) corecţia modificărilor grave metabolice;4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.

În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în aceiaşi măsură este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia poate fi efectuată numai după o pregătire respectivă. Această pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau corglicon. Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă este cea generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală.

Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este preferabilă laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate.Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:1) evacuarea exudatului purulent;2) lichidarea cauzei peritonitei;3) asanarea cavităţii peritoneale;4) drenajul cavităţii peritoneale.

Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei peritonitei şi fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. În caz de apendicită, colecistită distructivă se efectuează operaţia radicală – apendicectomia, colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală (rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia paliativă - excizia şi suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare.

Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent de faptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat. Cât priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să se facă ulterior, după ameliorarea stării generale.

Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordială a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil.

După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. Mai eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 l + monomicină (canamicină) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsină. În peritonitele difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluţii.

Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng, pelvisul - spaţiul Douglas, loja splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore.

În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen deschis).

MĂSURILE TERAPEUTICE GENERALEPentru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului paralitic,

care trebuie privit nu numai ca o verigă centrală în mecanismul declanşării procesului patologic, dar şi ca cauză principală în structura mortalităţii.

Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia

intestinală:a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mai bine prin blocajul epidural (trimecaină, lidocaină);b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu insulină (1 Un. la 2,5 gr.);c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă;d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul injecţiilor de prozerină (1 ml 0,05%) sau calimină şi clizmă (saline, evacuatoare, clizmă-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonică + 50 ml glicerină + 50 ml apă oxigenată), introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorură de sodiu de 10 %.

Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie. Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe cât posibil axate pe antibiograma secreţiei purulente, peritoneale. Predilecţia revine penicilinelor şi aminoglicozidelor administrate în combinaţie care acţionează atât asupra germenilor gram-negativi, cît şi asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se administrează în perfuzii, i/m şi eventual în peritoneu (împreună cu enzimele proteolitice).

Dozele sunt maximale:

a) benzilpenicilină 10-15 mln. Un;b) penicilinele semisintetice (ampicilină, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;c) aminoglicozidele (canamicină, monomicină) 2-3 gr;d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr;e) metronidazolul;f) antibiotice de ultimă generaţie – TIENAM, fortum, zinocef, etc.

Această cură durează 5 - 7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza antibiorezistenţei microbilor.

În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă (chiar şi semipatogenă) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil ş.a.) peroral sau i/v (metrodjilul).

Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră. Cantităţile de apă şi electroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală, ionogramă, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administrează pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugulară sau subclaviculare).

S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă - difuză în decursul a 24 ore poate pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesităţile energetice în acest răstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.

Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de aminoacizi, albumină ( 10%, 20% ), hidrolizate proteinice ş.a., care se utilizează timp de 1 - 2 zile. Mai puţin adecvată în acest sens este plasma sau sângele conservat, proteinele cărora sunt utilizate în 5 - 7 zile ( plasma ) sau chiar 100-120 zile ( sângele conservat ).

Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice (Ringher-Locc, disoli, hlosoli, trisoli, aţesoli etc.).

Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (10% - 20%) de glucoză cu insulină (1 Un. insulină la 2,5 gr glucoză) şi emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g – 9kkal). Acestea din urmă se administrează concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic şi heparină, fiind încălzite prealabil.

Volumul general de infuzii este 3-4 l în 24 ore. În cazul dinamicii pozitive, începând cu ziua a 4 bolnavului i se recomandă lichide şi unele alimente (ouă crude, chefir, iaurt, bulion) peroral.

Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi ridicarea rezistenţei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de sânge.

Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau şi mai bine cu soluţie Tham, pentru acţiunea sa intracelulară.

Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în perfuziile de lichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 0,06% - 0,5 ml, digoxină 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).

Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi combaterea distensiei abdominale (aspiraţie gastrică permanentă, gimnastică respiratorie, masaj, ventuze etc.).

Prevenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi hidroionică, administrarea manitolului, lazexului, etc.

PERITONITELE ACUTE LOCALIZATERecunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-35%

din numărul total de peritonite purulente. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita distructivă, în 9% colecistita distructivă, în 5% - pancreonecroza, în 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurată (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:

1. Reactivitatea bună a organismului; 2. Virulenţa slabă a germenilor. Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale, a

viscerelor şi a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia peritoneală incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care alcătuieşte punga abcesului. Dacă reactivitatea organismului este bună, exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce contribuie la izolarea colecţiei.

Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma ş.a. După care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen, febră permanentă, modificări inflamatorii în sânge. Palpator la această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepţie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiat cu ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.

Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.

Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi

invadează cavitatea peritoneală, producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este de fapt complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc.

Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a peritonitelor localizate.

Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie (puncţia, tuşeul rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente.

Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus, ibi evacuo”).

Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombării majore a peretelui abdominal, prin desfacerea prudentă a ţesuturilor, după izolarea minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multe ori cu rezecţia coastei a X sau a XI. Se admite şi calea de acces transperitoneală, sub rebordul costal. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a colecţiei purulente.

Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este format definitiv.

În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau prin lavaj continuu.

Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.