Tema: Tuberculoza. SIDA.

TuberculozaDefiniție: boală infecțioasă cronică, poate afecta toate organele, dar mai des plămânii.Particularități: ubicuitatea (în mai multe locuri), duplicitate (manifestare a infectării, cât și a îmbolnăvirii), polimorfism, evoluție cronică ondulantă.Etiogenie: micobacteria TBC (4 tipuri – uman, bovin - patogene pentru om, aviar și poichilotern). Crește optimal în condiții aerobe și anaerobe. Variabilitate înaltă (forme ramificate, cocciforme, L-forme).Patogenie: depinde de imunitatea organismului. Se disting 3 forme clinico-morfologice ale TBC: primară, hematogenă și secundară.

a) TBC primarăParticularități: se dezvoltă în perioada de infectare, sensibilizare și alergie, reacții de hipersensibilitate de tip imediat, predomină modificări exsudativ-necrotice, predispoziție la generalizarea hematogenă și limfogenă, reacții paraspecifice. Infectare pe cale aerogenă și alimentară.Patogenie: manifestarea morfologică este complexul tuberculos primar, constă din 3 părți: afectul primar (focar de leziuni), limfangita (inflamația tuberculoasă a vaselor limfatice), și limfadenită (inflamația tuberculoasă din ganglionii). În contaminarea aerogenă, afectul primar apare subpleural, în segmentele cel mai bine aerate (plămânul drept – III, VIII, IX, X, cel mai des III). Reprezintă un focar de inflamație exsudativă, care se supune rapid necrozei. Se formează un focar de pneumonie cazeoasă, circumscris de o zonă de inflamație perifocală, care ocupă un acin sau porțiune de lob. Se observă antrenarea pleurei în procesul inflamator cu dezvoltarea pleureziei fibrinoase sau sero-fibrinoase. Urmează limfangita, apoi limfadenita.În contaminarea alimentară, afectul primar se dezvoltă în intestin, constă din 3 părți. În țesutul limfoid al porțiunii inferioare a ileonului sau cecului, se formează foliculi tuberculoși cu necroză, ulterior pe mucoasă apar ulcerații, care și reprezintă afectul primar. Apoi urmează limfangita și limfadenita.Evoluție: sunt posibile 3 variante – stingerea tuberculozei primare și vindecarea focarelor complexului primar (încep în focarul primar, se resoarbe inflamația perifocală, reacția exsudativă fiind substituită prin cea productivă), progresarea tuberculozei primare cu generalizarea procesului (se manifestă în 4 forme – hematogenă, limfogenă, extinderea afectului primar și mixtă), și evoluție cronică (în prezența afectului primar vindecat, procesul inflamator specific capătă o evoluție progresantă lentă cu alternarea exacerbărilor și remisiunilor, se constată sensibilizarea organismului).Consecințe: în cazuri nefavorabile – moartea survine din cauza generalizării procesului și a meningitei tuberculoase; în evoluție favorabilă – progresarea poate fi suspendată, înregistrându-se trecerea reacției exsudative în proliferativă, incapsularea și calcificarea focarelor complexului primar și cicatrizarea focarelor diseminate.Complicații: meningita tuberculoasă, pleurita, pericardita, peritonita.

b) TBC hematogenăReprezină tuberculoza postprimară, se are în vedere persoanele care clinic s-au vindecat de TBC primară, dar la care s-a păstrat o sensibilitate exagerată față de tuberculină și s-a format o imunitate față de micobacteria tuberculoasă. Apare în urma focarelor diseminat în diverse organe sau focare incomplet vindecate în ganglionii limfatici. Aceste focare pot rămâne timp îndelungat latente, acutizarea

având loc sub influența unor factori nefavorabili în prezența hiperreactivității. Sunt 3 forme: generalizată, cu leziuni predominant pulmonare, cu leziuni predominant extrapulmonare (oasele scheletului, uro-genital, piele și organe). Complicații: sechestre, deformații, afectarea țesuturilor moi, abcese și fistule.

c) TBC secundarăReinfecție, se dezvoltă în organismul matur, care a suportat infecția primară, ce i-a asigurat o imunitate relativă, dar nu l-a protejat de recidivare – TBC postprimară.Particularități: localizare selectivă în plămâni, propagarea prin contact și intracanalicular (arbore bronșic, TGI), schimbarea formelor clinico-mofologice.Patologie: se disting 8 forme:- nodulară acută: la persoanele +20-25 ani, prezentă în segmentele I și II ale plămânului drept a unuia sau a două focare de reinfecție (denumite Abrikosov);- fibro-nodulară: faza de evoluție a TBC nodulare acute, atunci când procesul se declanșează din nou după perioada de stingere a bolii;- infiltrativă: la progresarea formei nodulare acute sau la acutizarea TBC fibro-nodulare, modificările exsudative din jurul focarelor de cazeoasă părăsesc limita lobulului sau segmentului;- tuberculom: apare ca o fază originală de evoluție a TBC infiltrative, când inflamația perifocală se resoarbe, rămânând un focar de necroză cazeoasă, circumscris de o capsulă;- pneumonia cazeoasă: la progresarea TBC infiltrative, în rezultatul căreia modificările cazeoase încep să predomine asupra celor perifocale;- cavitară acută: formarea rapidă a cavității de descompunere, iar apoi a cavernei pe locul focarului de infiltrație sau a tuberculomului;- fibro-cavitară (ftizia pulmonară cronică): se dezvoltă din TBC cavitară acută, în acele cazuri când procesul capătă o evoluție cronică;- cirotică: varietate a TBC fibro-cavitare, când în jurul cavernelor din plămânii afectați se dezvoltă țesut conjunctiv, pe locul cavernei vindecate se formează o cicatrice liniară, apar simfize pleurale, plămânii se deformează, devin denși și cu mobilitate redusă, apar bronșectazii multiple.Complicații: hemoragii, scurgerea conținutului cavernei în cavitatea pleurală (pneumotorax, pleurita purulentă).

Cauzele decesului din cauza TBC: insuficiența cardio-pulmonară, hemoragii, amiloidoza și complicații post-operator.

SIDA (Sindromul Imuno-Deficienței Achiziționate)Definiție: provocată de virusul imunodeficienței omului (HIV). Are loc inhibarea totală a sistemului imun în stadiul final al bolii, însoțită de dezvoltarea infecțiilor oportuniste și a tumorilor (sarcom Kaposi, limfoame maligne).Epidemiologie: omul bolnav și purtătorul de virus. Concentrații mari de virus se constată în sânge, spermă, lichid cefalorahidian. Sunt 3 căi de transmitere: sexuală, pătrunderea parenterală, mamă-copil.Etiologie: virusul SIDA face parte din familia retrovirușilor T-limfotrope, numit HIV.Patogenie: la contaminare, HIV nimerește direct în sânge sau prin mucoasele lezate ale organelor genitale. Contopirea membranei virusului cu cea a celulei-țintă asigură trecerea acestuia în interiorul

celulei. De pe ARN viral, prin intermediul transriptazei inverse, se transcrie o copie de ADN (provirus), care se încorporează în ADN cromozomal al celulei-țintă. Materialul genetic viral persistă în celulă viager și la diviziunea acesteia se transmite descendenților. HIV se comportă diferit în funcție de tipul celulei contaminate, nivelul ei de activitate, starea sistemului imun. Veriga principală în dezvoltarea imunodeficienței este leziunea LT4 (help-eri). Se micșorează cantitatea de LT4, se diminuează raportul LT4/LT8 (raport helper-supresor), care devine mai mic de 1, astfel se formează deficiența imunologică. Mecanismul distrugerii LT4 se reduce la acțiunea citopatică a virusului și formarea unor simplaste celulare multinucleare neviabile, fixate de celula contaminată. HIV provoacă eliminarea factorului de supresie solubil, ceea ce face ca LT4 să-și piardă capacitatea de a recunoaște antigenul. Modificările cantitative și calitative ale LT4 duc la tulburări grave a imunității celulare și umorale. Astfel interacțiunile HIV cu celulele, lezarea precoce și progresantă a sistemului imun, duce la aceea că organismul nu mai este în stare de a elimina HIV și de a rezista la infecția secundară, din care cauză nu poate face față multor virusuri, fungi, bacterii.Perioadele de evoluție: afecțiunea evoluează lent 1-15 ani. Sunt perioade:- Incubație: durează săptămâni-15 ani. Inițial, cantitatea de antigen viral crește, dar începând cu 6-8 săptămână scade, are loc seroconversiunea. Simptomele lipsesc;- Limfadenopatia generaliză persistentă: mărirea ganglionilor limfatici. Durează 3-5 luni;- preSIDA: pe fondul unei imunodeficiențe moderate, sunt caracteristice simptome (febra, limfadenopatia, diaree). Se creează premize pentru dezvoltarea infecțiilor secundare. Durează ani;- SIDA: au loc infecții oportuniste și tumori. Ganglionii limfatici se micșorează brusc, se afectează SNC, se modifică substanța albă și ganglionii subcorticali.

Infecțiile oportuniste au evoluție gravă recidivantă, cu generalizarea procesului, sunt provocate de protozoare, virusuri, bacterii, pneumocisturi, leziuni micotice (candidoza), infecția citomegalovirală, infecția micobacteriană.

Tumori maligne:- sarcom Kaposi: rar, la bărbați +60 ani, evoluție lentă benignă. Se manifestă prin pete roșii-purpurii, plăci și noduli, localizare pe pielea sectoarelor distale cu apariția cicatricelor și a petelor depigmentate pe locul tumorii;- limfoame maligne: preponderent celulele-B, se întâlnește sarcomul Burkitt.

Forme clinice de SIDA: pulmonară, SNC, gastrointestinal, febra de geneză obscură.

Cauzele morții: infecțiile oportuniste și generalizarea tumorilor.

Tema: Afecțiuni pulmonare acute (bronșite, pneumonii)

Bronșita acutăDefiniție: inflamație acută a bronhiilor, poate fi afecțiune independentă sau consecința altei boli (pneumonie, glomerulonefrita cronică). Etiologie: cauzată de viruși și bacterii, factori fizici (aer uscat, rece), chimici (vapori de clor, oxizi de azot), praf.Patogenie: depinde de starea barierelor de protecție a aparatului respirator (transportul mucocelular,

factori umorali de protecție locală). În caz de răspuns anormal, are loc hipersecreția mucusului în glandele și celulele calciforme din bronhii, astfel are loc descuamarea epiteliului prismatic ciliat, dezgolirea mucoasei bronșice, iar infecția pătrunde în peretele bronșic.Mucoasa devine hiperemiată și tumefiată, apar hemoragii, exulcerații. În lumenul bronhiilor se află mucus, iar în mucoasă se dezvoltă forme de catar (seros, mucos, purulent, mixt), inflamație fibrinoasă sau fibrino-hemoragică (forma bronșiolita), distrucția peretelui bronșic (forma ulcero-distructivă). Pot fi forme de bronșită în dependență de sectorul afectat: proximal (endobronșita și endomezobronșita), și distal (panbronșita și panbronșiolita), pe țesutul peribronșic (peribronșita).Complicații: bronhopneumonie (inflamația țesutului pulmonar, cauzată de dereglarea funcției de drenaj a bronhiilor, ceea ce duce la aspirarea mucusului infectat în sectoarele distale ale arborelui bronșic), și pneumonie interstițială peribronșică (extinderea inflamației pe țesutul interstițial).Consecințe: dezvoltarea pneumoniei (din cauza distrucției peretelui bronșic).

Pneumonii acuteDefiniție: grup de afecțiuni inflamatorii, caracterizate prin lezarea sectoarelor respiratorii.Etiologie: agenți infecțioși, factori de risc (obstrucția peretelui bronșic, imunodeficiența, alcool, fumat, inspirarea substanțelor toxice). Clasificare: primare (boală sau manifestare), și secundare (complicații)Particularități: după localizarea primară a inflamației (parenchimatoasă, interstițială, bronhopneumonie), gradul de extindere a infiltrației (miliară, alveolită, acinoasă, lobulară, lobular-confluentă, segmentară, polisegmentară, lobară), caracterul procesului inflamator (seroasă, sero-leucocitară, sero-descuamativă, sero-hemoragică, purulentă, fibrinoasă, hemoragică).

Pneumonie francă lobarăDefiniție: boală acută infecto-alergică, afectează unul sau câțiva lobi pulmonari, în alveole apare exsudat fibrinos (pneumonie fibrinoasă, crupoasă), iar pe pleură depozite fibrinoase (pleuropneumonie)Etiologie: pneumococ (I-IV). Este specifică autoinfecția (în absența contactului cu sursa).Patogenie: datorită sensibilizării organismului (de la o răceală, traumatism). Are loc o reacție hiperergică în plămâni, de tip imediat.Morfologic: este pneumonie parenchimatoasă, și are 4 stadii:- congestie: durează 24h, are loc hiperemie severă, edem microbian al lobului lezat, crește permeabilitatea capilarelor, începe diapedeza eritrocitelor în lumenul alveolelor.- hepatizare roșie: în a 2-a zi, se amplifică diapedeza eritrocitelor, se dilată vasele limfatice, țesutul pulmonar devine roșu-întunecat, ganglionii limfatici sunt măriți.- hepatizare cenușie: în a 4-5 zi, în lumenul alveolelor se acumulează fibrină și neutrofile, în pereche cu macrofagii fagocitează pneumococii, scade nr. eritrocitelor supus hemolizei, scade hiperemia. Lobul plămânului e mărit, greu, dens, cu depozit de fibrină pe pleură (pleuropneumonie). Ganglionii sunt măriți, albi-roziatici.- rezoluție: în a 9-11 zi, exsudatul fibrinos se supune lichefierii și resorbției, exsudatul se elimină prin drenaje limfatice cu sputa. Depozitele de fibrină de pe pleură se resorb.Manifestări: sunt generale precum – modificări distrofice ale organelor parenchimatoase, hiperemie, hiperplazia vaselor splinei și măduvei oaselor, hiperemia și edemul encefalului.

Complicații: pulmonare (din cauza dereglării funcției fibrinolitice a neutrofilelor, are loc procesul de carnificare, în care plămânul se transformă într-un țesut consistent neaerat), și extrapulmonare (generalizarea infecției, apare mediastinita purulentă și pericardita).Cauza decesului: insuficiența cardiacă, complicații (abces cerebral, meningita).

BronhopneumoniaDefiniție: inflamația plămânilor, caracter de focar, manifestare morfologică a pneumoniilor acute primare și secundare.Etiologie: agenți microbieni (pneumococi, stafilococi, streptococi), factori fizici și chimici.Patogenie: se formează din cauza bronșitei acute sau bronșiolitei. Inflamația se răspândește pe țesutul pulmonar endobronșic. Apare pe cale hematogenă. Dezvoltarea poate fi din cauza autoinfecției în caz de aspirație (pneumonie prin aspirație), staza pulmonară (pneumonie hipostatică), tulburări neuroflexe (pneumonie postoperator). Sunt prezente forme de catar (seros, mucos, purulent, mixt), mucoasa devine hiperemiată și tumefiată, epiteliul prismatic se descuamează, pereții se îngroașă, în sectoarele distale apar panbronșita și panbronșiolita, iar în cel proximal apare endomezobronșita. Edemul și infiltratul celular dereglează funcția de drenaj a bronhiilor, șocurile provocate de tuse duce la bronșiectazii tranzitorii. Focarele de inflamație se localizează în segmentele posterioare și posterodistale. Bronhopneumonia poate fi: miliară, acinoasă, lobulară-confluentă, segmentată și polisegmentată.Complicații: focarele se pot carnifica sau supura cu formarea abceselor, se poate dezvolta pleurezia.Cauza decesului: supurația plămânului, pleurezie purulentă.

Pneumonia interstițialăDefiniție: dezvoltarea procesului inflamator în țesutul interstițial (stroma). Manifestare morfologică a unor boli sau complicație a procesului inflamator.Etiologie: viruși, bacterii piogene, fungi.Patologie: sunt 3 forme:- peribronșică: manifestare a infecțiilor respiratorii virale, complicație a rujeolei. Se declanșează în peretele bronșic, trece pe țesutul peribronșic și se extinde pe septurile interalveolare adiacente.- interlobulară: apare la răspândirea inflamației, cauzate de streptococ, stafilococ. Inflamația capătă caracter flegmonos, însoțită de liza septurilor interlobulare, apare clivajul plămânului în lobul (pneumonie interstițială disecantă sau sechestrantă).- interalveolară: se poate asocia la orice formă de pneumonie acută.

Tema: Afecțiuni pulmonare cronice (bronșita cronică, bronșectazii, astmul bronșic, emfizem pulmonar)

Bronșita cronicăDefiniție: inflamație cronică a bronhiilor.Etiologie: cauzată de bronșita acută, factori fizici, chimici și biologici. Apare în segmentele II, VI, VIII, IX și X.Patogenie: formele locale devin sursa de dezvoltare a bronșitei cronice difuze, când se afectează întregul arbore bronșic. În evoluția lungă, apar bronșectazii sacciforme sau cilindrice. Predomină manifestările catarului cronic mucos sau purulent, atrofia mucoasei, transformarea chistică a glandelor.

Se dereglează funcția de drenaj a bronhiilor, ceea ce duce la reținerea conținutului lor în sectoare declive, cu dezvoltarea complicațiilor (atelectazia, emfizem prin obstrucție, pneumonie cronică).

BronșectaziiDefiniție: dilatări ale bronhiilor în formă de cilindru sau sac, care pot fi congenitale și dobândite.Etiologie: congenitale apar rar, se formează în legătură cu dereglarea morfogenezei arborelui bronșic. Cele dobândite sunt consecința bronșitei cronice, apar în focare de pneumonie nesupuse resorbției, în sectoare de atelectazie și colaps.Patologie: cavitatea bronșectaziei este tapetată cu epiteliu pluristratificat pavimentos, în perete se observă inflamația cronică, fibrele elastice și musculare se înlocuiesc cu țesut conjunctiv. Cavitatea conține puroi. Țesutul pulmonar adiacent este modificat considerabil, apar focare de inflamație, câmpuri de fibroză, în vase se dezvoltă scleroza (duce la hipertensiune în mica circulație și la hipertrofia ventriculului drept). Se dezvoltă amiloidoza. Toate simptoamele alcătuiesc boala bronșectatică.

Emfizemul pulmonarDefiniție: conținut excesiv de aer în plămâni și mărirea dimensiunilor.Clasificare: - cronic obstructiv difuz: cauzat de bronșita și bronșiolita cronică predecesoare și sechele. Afectează carcasa elastică și colagenă în legătură cu activarea proteazelor leucocitare, elastazei și colagenazei. Plămânii sunt măriți în dimensiuni, destinși, palizi, nu se colabează, din lumen se scurge exsudat muco-purulent.- cronic de focar: în jurul focarelor tuberculoase vechi, cicatricelor postinfarct, în segmentele I-II. Este panacinar, se observă formarea de cavități cu pereți netezi.- vicariant: după rezecția unei părți sau pulmonectomie. Însoțită de hipertrofia și hiperplazia elementelor structurale.- primar panacinar: atrofia peretelui alveolar, reducerea rețelei capilare, HTA.- senil: obstructiv.- interstițial: pătrunderea aerului în țesutul interstițial al plămânului prin rupturile alveolelor în timpul mișcărilor de tuse forțate.

Astm bronșicDefiniție: accese de dispnee expiratorie, cauzate de reacția alergică în arborele bronșic cu dereglarea permeabilității lor.Etiologie: alergeni exogeni, boli infecțioase, rinosinuzitopatii alergice, mediul extern.Clasificare: atopic și infecto-alergic.Astm atopic – apare la acțiunea alergenilor de origini diferită.Astm infecto-alergic – apare la acțiunea alergenilor asupra bolnavilor cu afecțiuni bronhopulmonare, acute sau cronice, cauzate de agenți infecțioși.Patologie: în perioada acută, pereții sunt hiperemiați iar permeabilitatea crescută. Se dezvoltă edemul mucoasei și submucoasei. Membrana bazală se îngroașă, se tumefiază. Se observă hipersecreția mucusului. Inflamația alergică provoacă obstrucția funcțională și mecanică a căilor respiratorii cu dereglarea funcției de drenaj și permeabilității.

Tema: Patologia esofagului și stomacului.

Patologia esofaguluiClasificare: diverticule, esofagita (inflamația), și tumori.

Diverticul esofagianDefiniție: bombare oarbă a esofagului, poate fi adevărat (antrenează toate straturile), și muscular.Clasificare: după localizare (faringo-esofagian, de bifurcație, epinefral și multiplu), și particularități (aderențial și de relaxare).Cauze: congenitale (insuficiența calitativă a țesutului conjunctiv și muscular), și dobândite (inflamația, scleroza, stenoza cicatrială).Complicații: diverticulita (inflamarea mucoasei).

EsofagitaDefiniție: inflamația mucoasei, consecința unei boli. Poate fi acută și cronică.Esofagita acută – apare la acțiunea factorilor chimici, termici, mecanici, boli infecțioase, alergie. Poate fi membranoasă, catarală, fibrinoasă, flegmonoasă, ulceroasă și gangrenoasă.Esofagita cronică – excitarea cronică a esofagului, dereglarea circulației sanguine în perete. Mucoasa e hiperemiată și edemațiată, zone de distrucție, leucoplazie și scleroză.

Cancer esofagianDefiniție: apare la nivelul treimei medii și inferioare (bifurcația traheii).Etiologie: excitarea cronică a mucoasei esofagului, modificări cicatriceale după arsuri, infecții gastrointestinale cronice, dereglări anatomice, leucoplazie, displazia gravă.Patologie: forme macroscopice – inelar dens (formațiune tumorală, cuprinde circular peretele esofagului, lumen îngustat), papilar (se aseamănă cu cancer fungiform), și exulcerat (ulcerație canceroasă, formă ovală). Forme microscopice – carcinom in situ, carcinom scuamocelular, adenocarcinom, adenoscuamos, adenochistic, mucoepidermoid, nediferențiat.Complicații: fistule esofago-traheale, abces și gangrena plămânului, empiem, mediastinita purulentă, cașexie.

Patologia stomaculuiClasificare: gastrita, boala ulceroasă și cancerul.

GastritaDefiniție: afecțiune inflamatorie a mucoasei. Poate fi acută și cronică.a) AcutăEtiologie: provocată de excitația mucoase de alimente, picante, reci sau fierbinte, alcool, medicamente, chimicate, microbi și toxine. Poate fi exogenă (factorii influențează direct asupra mucoasei), și endogenă (factorii influențează prin intermediul mecanismelor vasculare, nervoase și umorale). Poate fi difuză (întreg stomac), și în focar (fundică, antrală, piloro-antrală, piloro-duodenală). Patologie: sunt 4 forme:- catarală: mucoasa îngroșată, edemațiată, hiperemiată, acoperită cu mase mucilaginoase, multiple hemoragii.

- fibrinoasă: pe suprafața mucoasei îngroșate se formează o pseudomembrană de culoare cenușie sau cafenie-gălbuie. Poate fi crupoasă și difteroidă.- purulentă (flegmonoasă): peretele stomacului se îngroașă considerabil, pliurile mucoasei sunt abrutizate, depozite fibrinopurulente.- necrotică: la pătrunderea în stomac a substanțelor chimice care cauterizează și distrug mucoasa.Consecințe: depinde de profunzimea leziunilor mucoasei, poate avea loc atrofia mucoasei, linita plastică.

b) CronicăEtiologie: factori exogeni (regim incorect, abuz de alcool, agenți chimici), și endogeni (autoinfecția, alergie). Se formează datorită acțiunii îndelungate a factorilor exogeni, capabili să distrugă mecanismele regenerative.Patogenie: autoimună (tip A) – prezența anticorpilor contra celulelor parietală, astfel se afectează porțiunea fundică, scade secreția HCl, nivel înalt de gastrinemie. Neimună (tip B) – anticorpi contra celulelor parietale nu se depistează, astfel porțiunea fundică e intactă, gastrinemia lipsește.Sunt prezente modificări distrofice și necrobiotice, de lungă durată în epiteliul mucoasei, care se termină cu atrofie și sclerozare.Poate fi superficială (modificări distrofice ale epiteliului superficial), și atrofică (atrofia mucoasei, glandelor, care determină dezvoltarea sclerozei). Gastrita cronică atrofică cu displazie severă este boala precanceroasă. Datorită activității, deosebim activă (edemul stromei, hiperemia vaselor), și neactivă (simptomele lipsesc).

Boala ulceroasăDefiniție: afecțiune cronică cu evoluție ciclică, se manifestă prin ulcer recidivant gastric sau duodenal. Se poate localiza în zona piloro-duodenală sau corpul stomacului. Pot fi ulcere simptomatice, care se observă în boli endocrine, dereglări acute și cronice ale circulației sanguine, intoxicări exo și endogene, alergii.Etiologie: situații de stres, supraîncordare psiho-emoțională, care duc la dezintegrarea funcțiilor encefalului responsabile de reglarea secreției și motilității sistemului gastro-duodenal. Sunt factori alimentari, deprinderi nocive, medicamente. Se poate transmite ereditar.Patogenie: sunt locali și generali. Factorii generali sunt tulburări nervoase și hormonale. Cei locali sunt dereglările factorului acido-peptic, bariera mucoasei, motilității și modificări morfologice. Factorii locali transformă ulcerul acut în cel cronic. Ulcerul cronic recidivant trece stadiile de eroziune și de cel acut. Eroziunile sunt defectele mucoasei, sunt acute, se formează în urma necrozei unei porțiuni de mucoasă cu hemoragie și detașarea a țesutului necrotizat. Microscopic, în perioada de remisiune, în ulcer gastric cronic, în marginile acestuia se depistează țesut cicatriceal. Mucoasa e îngroșată, hiperplaziată. În perioada de acutizare, în regiunea fundului și marginilor ulcerului apare o zonă lată de necroză fibrinoidă, pe suprafața maselor necrotizate se află o zonă lată de necroză fibrinoidă. Pe suprafața maselor necrotizate se află o zonă lată de exsudat fibrinopurulent.Complicații: ulcero-distructive (hemoragie, perforație), inflamatorii (gastrita, duodenita), ulcero-cicatriceale (stenoza porțiunilor de intrare și ieșire ale stomacului), malignizare, complicații combinate.