Curs 5Curs 5

LITIAZA BILIARALITIAZA BILIARADefinitie. Epidemiologie.• Prezenta calculilor la nivelul VB si/sau cailor biliare• 10-30% din populatia > 40 ani• De 2-3 x mai frecventa la sexul F• Poate apare din copilarie• Frecventa creste cu varsta

Etiologie• Influente genetice• Varsta• Sexul F• Sarcina• Obezitatea, Regimul alimentar hipercaloric• Dislipidemie• Diabet Zaharat• Infectiile biliare

Patogenie• Formarea calculilor de colesterol presupune:– Alterarea proportiei normale dintre principalii constituenti lipidici biliari:• A) Formarea bilei litogene (cristalele de colesterol)– Apare printr-un defect de solubilitate al colesterolului biliar• B) Nucleerea, cu precipitarea cristalelor de colesterol– Se produce prin precipitarea acestora pe factorii de nucleere:» Carbonat de calciu» Celule epiteliale descuamate» Corpi bacterienei• C) Cresterea in dimensiuni a calculilor– Se face prin apozitie de cristale de colesterol pe cristalele nucleate

• “Noroiul biliar” este considerat un precursor al colelitiazei• Apare pe fondul unor anomalii de motilitate asociate tulburarilor de secretie-excretie veziculara a mucusului:– La gravide– Scadere ponderala rapida– Alimentatie parenterala prelungita

Tablou clinic• Un calcul care migreaza in canalul cistic sau CBP produce:– obstructie, inflamatie

1

– contractii repetate ale segmentelor afectate in scopul invingerii obstacolului– clinic: durere colicativa biliara

COLICA BILIARA• Debut brusc, precedat de ingestia unor alim. colecistochinetice• Durere in hc. dr. / epig.• Intensitatea creste rapid paroxism care se mentine constant pe toata durata colicii (1/2 3-4 h)• Iradiere:– Spre dreapta, in spate– Ascendent, spre umarul drept• Se insoteste de greturi, varsaturi bilioase, transpiratii• Exista posibilitatea repetarii ulterioare• Fenomene asociate (dispepsia biliara):– Intoleranta la alimente grase– Gust amar– Balonari postprandiale– Discomfort epigastric– Eructatii– Pirozis– Flatulenta

• Ex. fizic:– Durere la palpare in hc. dr.– Sensibilitate cutanata in zona colecistului– Contractura musculaturii abdomnale in zona colecistului– Manevra Murphy = pozitiva (palparea fundului VB in inspir profund)

In caz de complicatii:• Prelungirea colicii > 4-6 ore• Febra si frisoanele• Icterul• Scaune decolorate + urini hipercrome• Iradierea durerilor spre hc. stg.• Palparea si delimitarea colecistului

Explorari paraclinice• Ecografia– Cea mai larg utilizata pentru identificarea litiazei– Acuratetea dg. = 95-98%

• Radiografia simpla:– Utilitate limitata: identifica numai calculii radioopaci (10-15% din cazuri)

2

• Colecistografia orala:– Subst. de contrast iodata adm. per os, care se elimina prin bila si se concentreaza in VB– Utilizata in trecut pentru litiaza VB

• Colangiocolecistografia intravenoasa:– Subst. iodata este adm. i.v.– Vizualizeaza si caile biliare– Nu se practica la bilirubina > 3 mg/dL

• Colangiografia endoscopica retrograda– Subst. de contrast este introdusa in coledoc printr-un cateter plasat endoscopic in ampula Vater– Indicata in litiaza CBP– Tratament: sfincterotomie + extractie de calcul

• Colangiografia percutana transhepatica– Presupune injectarea cu ac fin a subst. de contrast in caile biliare dilatate, pe cale transparietala.

• Scintigrama biliara– HIDA, PIPIDA marcat cu Tc99m

– Permite vizualizarea VB si a CBP, inclusiv la cei cu icter obstructiv– Datele sunt inferioare ecografiei

• Tomografia computerizata– Sensibilitate redusa in decelarea litiazei– Identifica calculii ce au in compozitie saruri de calciu

• Rezonanta magnetica nucleara– Pentru litiaza CBP (Colangio RM)– Cost ridicat

• Examenele biologice curente– Analize normale in litiaza necomplicata– In complicatiile infectioase:• Leucocitoza• Sd. inflamator biologic– In colica biliara:• Pot creste transaminazele, amilazele si testele de colestaza– In obstructia CBP:• Cresc enzimele de colestaza

Complicatii.• Complicatiile litiazei veziculare:

3

– Colecistita acuta / cronica– Peritonita acuta– Fistule bilio-biliare / bilio-digetsive– Fistule externe– Ileus biliar– Cancerul VB– Hidrops vezicular– Litiaza coledociana– Litiaza intrahepatica– Pancreatita acuta biliara– Sd Mirizzi

• Complicatiile litiazei coledociene– Pancreatita acuta biliara– Angiocolita acuta– Oddita scleroasa– Ciroza biliara secundara

Tratament• Profilaxia primara– Combaterea factorilor cu risc litogen– Regim igieno-dietetic (combaterea obezitatii, dislipidemiilor, stazei biliare)

• Tratamentul in colica– Anticolinergice: Scobutil– Antispastice: Papaverina, No-Spa– Analgetice: Algocalmin, Piafen– Combaterea greturilor: Metoclopramid, Torecan, Emetiral

• Colecistectomia– Clasica– Laparoscopica

• Terapia de dizolvare orala a calculilor– Pt calculi radiotransparenti sub 5 mm– Acidul ursodezoxicholic 10 mg/kg/zi, 12-18 luni– Reducerea cu 1 mm / luna a diam.– Recidiva de 43% dupa 4 ani si 49% dupa 11 ani

4

PANCREATITA ACUTAPANCREATITA ACUTADEFINIŢIE • proces inflamator acut al pancreasului, caracterizat prin durere abdominală insotita de creşterea enzimelor pancreatice în sânge si urină

EPIDEMIOLOGIE • Incidenţa = 20 / 100,000 cazuri/an • Raportul bărbaţi: femei este de 1 : 3 la cele de cauză biliară şi 6 : 1 la cele de cauză etanolică.

ETIOLOGIE I. Cauze obstructive• A. LITIAZA BILIARĂ• B. Tumori pancreatice• C. Paraziţi care obstruează papila• D. Anomalii structurale ale ductului pancreatic: stricturi

II. Cauze toxice / medicamentoase• A. Toxice– 1. ALCOOL ETILIC– 2. Alcool metilic– 3. Venin– 4. Insecticide• B. Medicamente

III. Cauze metabolice• A.Hipertrigliceridemie• B. Hipercalcemie

IV. Traumatisme

V. Ereditare

VI. Infecţii (parazitare, virale, bacteriene)

VII. Idiopatică

PATOGENIE • In mod normal, enzimele pancreatice sunt eliminate in duoden sub forma inactiva (proenzime).• La acest nivel, sub actiunea unei enzime din mucoasa intestinala (enterochinaza) tripsinogenul este transformat in tripsina,care la randul ei activeaza restul enzimelor pancreatice: tripsina, fosfolipaza, elastaza.• Orice mecanism care va permite prezenta tripsinei active in interiorul pancreasului va conduce la activarea intraglandulara a celorlalte proenzime cu autodigestia consecutiva a acesteia.

5

ANATOMO-PATOLOGIE • Leziunile fundamentale din PA sunt inflamatia interstitiala, hemoragia si necroza. Se disting 2 forme:

• 1. Pancreatita acuta interstitiala (forma edematoasa)

• 2. Pancreatita acuta necrotico-hemoragica

TABLOU CLINIC • durerea puternică epigastrică cu iradiere posterioară sau în bară ce apare adesea după un exces etanolic sau după o masă bogată in grasimi şi se însoţeşte de greaţă şi vomă.

Durerea:• simptomul major, aproape constant al bolii (90-95% cazuri).• debutul = acut, atinge intensitatea maxima in 10-30 min.• Localizare = epigastrică sau în etajul abdominal superior; ocazional retrosternal, hipocondrul drept, în spate, în flancuri.• iradiere posterioara, “în bara “sau “in centura”. • intensitatea poate fi moderată sau severă, atroce, continuua, rezistenta la antialgicele obisnuite; • durata > 24 ore si se poate intinde de la câteva zile până la mai mult de 1 săptămână până dispare treptat.• exacerbata de: alimentaţia, alcoolul, voma si respiratie profunda. • ameliorata de: repausul alimentar, flexia trunchiului şi poziţia genu-pectorală.

• Greaţă şi vomă

• La examenul fizic se constata:– abdomenul destins datorită prezenţei ileusului dinamic– zgomotele intestinale sunt diminuate sau absente – sensibilitatea epigastrică este mare– ocazional poate aparea rigiditate şi apărare musculară – date sugestive pentru abdomen acut (peritonita acuta)– subicter scleral– echimoze în flancuri– semne de hipocalcemie şi/sau hipomagneziemie (tetanie, semnul Chwosteck, spasm carpopedal)

• O dată cu extinderea inflamaţiei şi apariţia necrozei pancreatice apar alte semne:– generale: anxietate, febra– abdominale: durere abdominală severa

6

– respiratorii: dispnee, tahipnee, scăderea murmurului vezicular şi submatitate (pleurezie)– cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune, tablou clinic de şoc hipovolemic.– renale: insuficienta renala acuta.

TESTE PARACLINICE• Amilazele

– O creştere a amilazelor serice mai mare de 2-3 ori decât limita superioară a normalului la un pacient cu durere abdominală acută cel mai adesea indică PA.

– Totuşi sunt nespecifice, putând creşte uşor şi în procese patologice extrapancreatice.

• Lipaza– are o mai mare specificitate şi sensibilitate decât amilazemia.– începe să crească odată cu amilaza, dar persistă mai mult timp decât

aceasta

Alte teste sanguine• leucocitoză moderată (< 20,000/mm3)• hemoconcentraţie• hiperglicemie• hipocalcemie• hipomagneziemie• hiperlipemie; hipertrigliceridemie• hiperbilirubinemie• acidoză metabolică

• Teste urinare– Amilazuria

• Paracenteza şi determinarea amilazelor în lichidul peritoneal

Teste imagistice• Ecografia abdominală

– Se pot vizualiza: calculi, dilataţia cailor biliare, ascita, inflamaţia pancreatică (edemul)

• Computer tomografia abdominală– vizualizează cu o mai mare acurateţe pancreasul şi spaţiul

peripancreatic • Radiografia abdominală pe gol poate detecta:

– anse jejunala destinse, calcificări pancreatice (pancreatite cronice)• Radiografia toracică poate decela:

– efuziune pleurală (mai ales pe stânga);– atelectazie in baza plamanului stang;– aspect de edem pulmonar acut;

7

COMPLICAŢII • La cei mai mulţi pacienţi PA este uşoară necesitând mai puţin de o săptămână de spitalizare, dar 5-25% din pacienţi au o evoluţie marcată de complicaţii.

• Locale – Colecţii lichidiene– Pseudochist pancreatic– Necroză pancreatică sterilă / suprainfectată / abces– Hemoragie pancreatică

• Sistemice – CV: instabilitate tensionala, şoc, pericardita– Respiratorii: hipoxie, atelectazie, pleurezie– Renale: Insuficienţă renală– Digestive: Hemoragie digestivă, icter– Tulburări metabolice - hiperglicemie, acidoză, hipocalcemie, hipomagneziemie– Encefalopatia pancreatica

TRATAMENT • Toti pacienţii trebuie să primească ingrijiri atente cuprinzând: – controlul durerii– reechilibrare hidroelectrolitică– repaus alimentar cu suport nutritional i.v.

Principii de tratament in PA uşoara• Punerea în repaus a pancreasului (eliminarea aportului alimentar oral) • Perfuzii pentru hidratare i.v: solutii cristaloide, albumina, plasma • Tratament antialgic parenteral – Dacă durerea este severă, la acest tratament se adaugă intubaţia nazogastrică cu aspiraţie – Aspiraţia nazogastrică e indicată şi la pacienţii cu vărsături repetate, incoercibile • De obicei, după 2-4 zile de tratament durerea cedează, pacienţii nu mai necesită antialgice şi încep să tolereze lichidele per os. Realimentarea va începe în momentul când au dispărut durerea abdominală şi ileusul (au reapărut sunetele abdominale). Deoarece glucidele stimulează secreţia pancreatică exocrină mai puţin decât lipidele şi/sau proteinele, se vor folosi mese mici compuse în principal din carbohidrate.

Principii de tratament in PA severa• PA severă necesită tratament în STI (reechilibrare hidroelectrolitică agresivă, susţinere respiratorie)

8

• stabilizarea TA şi menţinerea volumului intravascular cu soluţii perfuzabile de glucoză, substituenţi de plasmă • Nutriţia parenterală totală se va folosi la pacienţii cu PA severă şi care vor fi în repaus alimentar cel puţin 7-10 zile • Analgezie i.v.• Insuficienţa rspiratorie poate necesita oxigenoterapie, ventilaţie asistată cu presiune expiratorie pozitivă. Epanşamentele pleurale mari la pacienţii hipoxemici vor fi evacuate. • Insuficienţa renală organică este de prognostic foarte prost. Poate fi

necesară dializa.• Complicaţiile metabolice cum ar fi hiperglicemia, hipocalcemia şi

hipomagneziemia pot necesita insulină şi suplimentare corespunzătoare cu calciu şi magneziu.

• Sonda de aspiratie nazogastrica vizeaza varsaturile si amelioreaza ileusul

TRATAMENTUL CHIRURGICAL Este de obicei rezervată următoarelor situaţii (indicaţii):• Pacienţi cu abdomen acut de etiologie incertă, la care nu poate fi exclusă o urgenţă chirurgicală (ex: viscer perforat).• Pentru rezolvarea afecţiunilor tractului biliar după rezoluţia PA litiazice.• Pacienţi ce necesită drenaj pentru o colecţie lichidiană infectată sau debridarea ţesutului necrotic infectat.• Pancreatita acută posttraumatică.

9