MAMITELE - produsă de multe ori de o floră polimîcrobiană (infecţii nespecifice)- unele pot fi produse de germeni specifici: Streptococi , Stafilococi , E.coli , Arcanobacterium pyogenes {Corynebacterium), TBC- de regulă mamitele specifice îmbracă din formele de mamită clinică: seroasă catarală , purulentă .

1. MAMITA SEROASĂ (INTERSTIŢIALĂ )Reprezintă inflamaţia ţesutului interstitial mamar.- infecţia se realizează pe cale : limfatică de la nivelul plăgilor infectate si hematică (mai rar) - flora bacteriană: Streptococi, Stafilococi,Colibacili Patogeneză: - flora bacteriană congestie exudate în stroma interlobulară Simptomatologie: - compartimentul afectat este mărit în volum , cald , hiperemiat, dureros, mamelon turgid şi foarte sensibil- secreţia lactată scade, dar este puţin modificată calitativ- la început , laptele este seros , apoi apar flocoane de cazeină - Semne generale :

- diminuarea apetitului şi rumegării- febra 40-41°C f t

- inflamaţia durează 7-10 zile, apoi poate ceda |- dacă nu este tratată precoce, se poate extinde la acini şi canale, complicandu-se cu mamita catarală sau se cronicizează

Prognostic: favorabil Tratament: - antibio- sau sulfamidoterapie pe cale generală- infuzii pe cale diatelică cu antibiotice: pentru prevenirea difuzării infecţiei în parenchimul mamar : Penicilină 200 mii -400 mii U.I. , Streptomicină 0,5-1g , Ser fiziologic 60-80 ml, tratamentul se repetă la 8-12 ore- igienodietetic - pt. resorbţia infiltratelor- reducerea apei şi furajelor suculente - masaj mamar de jos în sus- aplicarea de prişniţe cu soluţie saturată de sulfat de magneziu- plimbare - îmbunătăţirea circulaţiei de întoarcere în cazul tendinţci de cronicizare: unguente rezolutive ( ungv. cu acid salicilic 5%, ungv. iodo-iodurat 1%, Ihtiol 10% ) .

2. MAMITA CATARALĂ Inflamaţia epiteliului acinilor, mucoasei canalelor lactifere şi sinusului galactofor- infecţia se produce pe cale ascendentă- apariţia mamitei catarale este condiţionată de factori favorizând, care slăbesc rezistenţa locală şi permit dezvoltarea florei bacteriene pătrunse prin canalul papilarPatogeneză:- proces inflamator al epiteliului sinusului galactofor -» dezvoltarea florei bacteriene în laptele din sinusul galactofor -» catarul cisternei şi al canalelor galactofore (galactoforita) -» inflamaţia acinilor mamari (catarul acinilor, mamita parenchimatoasă)Simptomatologie:- modificări ale laptelui (primele semne): îngroşare, prezenţa flocoanelor mici de cazeină (doar la începutul mulsului, în rest laptele este normal)

1

- pe măsura progresării procesului inflamator apare: obstucţîa canalelor galactofore de către coagulii de cazeină- modificări în totalitate a laptelui: secreţie lactescentă, bogată în coaguli de cazeină- laptele în repaus se separă foarte repede în două straturi:zerul la suprafaţă depozit cazeos-mucos- mărirea în volum a compartimentului afectat- sensibilitate şi temperatură crescută la nivelul cartierului afectat- în parenchim - zone indurate- în sinus - mase păstoase de cazeină- stare generală nemodificată Diagnostic: - pe baza semnelor clinice şi în special pe modificările secreţiei lactate

Prognostic: - favorabil în galactoforite- rezervat în catarul acinilor Tratament: Galactoforite - evacuarea laptelui de stază prin muls complet de 6-8 ori/zi . Catarul acinilor - evacuarea cât mai completă a laptelui:- masaj de sus în jos - zdrobirea coagului care blochează canalele galactofore şi sinusul mamar- introducerea unei soluţii călduţe de Bicarbonat de sodiu, urmată de masaj şi muls după 5-10 minute .- tratament local - conform antibiogramei- pană la pornirea antibiogramei se recurge la introducerea pe cale diatelică a soluţiilor de antibiotice după mulsul complet : Penicilină 200mii-400mii U.I., Streptomicină 0,5-lg, Sulfatiazol l-2g , Ser fiziologic 60-80 ml .- tratamentul se repetă din 8 în 8 ore, continuînd-se 24-48 ore după vindecarea clinică - după introducerea antibioticelor se lasă mamela în repaus 5-6 ore, apoi se mulge repetat timp de 1-2 ore şi după 8 ore se aplică tratamentul următor.

3. MAMITA PURULENTĂ Proces inflamator caracterizat prin apariţia unui exudat purulent în glanda mamară- • poate fi primară şi secundară- evoluează sub 3 forme : - mamita purulentă - abces mamar - flegmon mamarSim ptomatologie : Mamita purulentă:- compartiment mamar mărit în volum , hiperemiat cald , dureros- mamelon hiperemiat turgid, dureros- seceţie cu aspect seros , cu flocoane de puroi , purulent în totalitate , hemoragie- stare generală modificată: abatere , horipilaţe , anorexie , febră , rumegare suprimată- ganglionii retromamari inflamaţi (măriţi, dureroşi)- în mod obişnuit, evoluează spre forma cronică . Abces mamar : - simptome variabile în raport cu numărul şi mărimea abceselor- secreţie mamară redusă în sfertul afectat:- fară modificări organoleptice - abcese puţine şi localizate superficial- puroi în lapte - abcese profunde care se deschid în sinusul galactofor sau canalele galactofore- abcesele profunde determina şi alterarea stării generale, temperatură intermitentă

2

Prognostic: - rezervat spre grav- secreţia lactată compromisă- vacile rămân purtătoare de germeni- se poate complica cu piemia sau septicemia Tratament: - îndepărtarea exudatului purulent prin mulgeri frecvente (la 2-3 ore), - administrarea diatelică de antibiotice sau sulfamide cu spectru larg şi după antibiogramă, conform acesteia .- antibio- sau sulfamidoterapie pe cale generalăPROFILAXIA: - instruirea personalului pentru prevenirea răspândirii bolii- izolarea vacilor bolnave- mulgerea manuală a acestora la sfârşit- distrugerea secreţiei patologice- urmărirea atentă a vacilor care au prezentat mamite la următoarea lactaţie .

4. MAMITA GANGRENOASĂ/ MAMITA SUPRAACUTA GANGRENA MAMELEI / GANGRENA UBERIS

Proces septic cu evoluţie rapidă (supraacută), produsă de germeni anaerobi- apare, în principat la vacile fătate recent I întâlnită relativ rarEtiologie:- factori determinanţi: flora anaerobă care se dezvoltă în ţesuturile traumatizate- se pot asocia cu : Bacillus necrophorus, Streptococul hemolitic, Sîafîlococul hemolitic- unii autori consideră ca agentul etiologic este Stafilococul aureus, iar E. coli şi Clostricfiile drept germeni de asociaţieSimptomatologie: - compartimentul afectat se măreşte rapid în volum, cald şi dureros- piele întinsă, de culoare roşie-violacee- secreţia lactată încetează foarte rapid (inclusiv în compartimentele neafectate), fiind înlocuita de o serozitate roşie-brună, cu miros ihoros- apoi pielea devine rece- la palpare — crepitaţie gazoasă- edemul inflamator se poate extinde la celelalte compartimente, perîneu, abdomen- stare generală modificată rapid: iniţial febră 41°C , apoi hipotermie, inapetenţâ, diareeEvoluţie: - după o evoluţie de câteva zile: zona de gangrena se localizează,ţesuturile modificate se delimitează prinîrnin siîos disjunctorţesuturile modificate se detaşează, eliminându-se unul sau mai multe cartierecicatrizare - după alte 3-4 saptamani .- mai tar se produce extinderea procesului patologic şi moarte prin toxiemieDiagnostic : uşor pe baza semnelor clinice şi a evoluţiei Prognostic: grav I tTratament: | - antibioterapie pe cale generală ( Penicilină , Tetraciclină , cefalosporine), - local nu dă rezultate- seroterapie antigangrenoasă obligatorie pe cale generală şi local în jurul zonei inflamate .- soluţii electrolitice pe cale generală pt detoxifierea femelei | terapie antihistaminică- mamectomie totală sau parţială (în cazuri grave) - operaţie şocantă- preferabil eliminarea spontană a ţesuturilor necrozate

3

4