lp 2. hipertrofii fim ok

7/23/2019 LP 2. Hipertrofii FIM Ok

1/11

2. SUPRANCRCRILE I HIPERTROFIILE

Suprancrcrile cavitilor cordului se refer la suprasolicitrile funcionale lacare este expus miocardul, att cel atrial, ct i cel ventricular. Cavitile cardiacese adapteaz la suprasolicitri de volum sau rezisten prin dilatare (mecanismadaptativ rapid) sau hipertrofie (care se instaleaz n timp). ilatarea duce lacreterea forei de contracie conform le!ii inimii. "ipertrofia nseamn cretereamasei musculare de lucru prin sinteza de noi uniti contractile # sarcomere, careduc de asemenea la creterea forei de contracie. Creterea masei musculare acavitilor cardiace se poate face prin n!roarea sau prin creterea suprafeeiperetelui miocardic. $par astfel hipertrofiile atriale i ventriculare.

Suprancrcarea se poate produce prin creterea presarcinii (suprancrcareade volum) sau a postsarcinii (suprancrcarea de rezisten).

%e &aza traseului ' se pot dia!nostica hipertrofiile cavitilor cordului.ia!nosticul nu este extrem de precis din cauz c elementul caracteristic estereprezentat de amplitudinea crescut a unor unde, iar aceast amplitudine esteinfluenat de factori extracardiaci. e exemplu, un pacient o&ez, emfizematossau cu pleurezie lichidian va avea undele microvoltate, ceea ce ar putea mascadia!nosticul. Suspiciunea electrocardio!rafic de hipertrofie a cavitilor poate ficonfirmat prin explorri complementare # eco!rafie cardiac, radio!rafietoracic.

Consecinele ' ale hipertrofiilor sunt* Creterea amplitudinii undelor n anumite derivaii Creterea duratei undei % sau complexului +S evierea axei electrice a undei % sau complexului +S de partea afectat Creterea timpului de apariie a deflexiunii intrinsecoide (-$) n derivaiile

precordiale care privesc direct ventriculul hipertrofiat. /odificri secundare de faz terminal n caz de hipertrofie ventricular

Hipertofiile atriale

"ipertrofiile atriale apar electrocardio!rafic ca modificri ale undei %, atriilefiind suprasolicitate hemodinamic prin suprasolicitri de presiune (creterezistena la e0ecia sn!elui spre ventriculi) i suprasolicitri de volum (sn!elere!ur!iteaz din ventricul n atriu, n timpul sistolei venticulare). $triile rspundla suprancrcri prin dilataie i mai puin prin hipertrofie.

/odificrile undei % se datoreaz urmtorilor factori* Creterii dimensiunilor atriale, prin dilatarea lor1 Creterii presiunii intraatriale, prin suprasolicitri1

Creterii masei miocardului atrial, prin hipertrofie.

2


2/11

3n condiii fiziolo!ice, activarea atriilor se realizeaz asincron, astfel nctprimul activat este $, activarea $S ncepnd cu o laten de 4,45 secunde1activarea $ se termin naintea celei a $S. "ipertrofia atrial este invaria&ilnsoit de dilatarea lui, iar ca urmare timpul de depolarizare atrial se alun!ete.

3n cazul unei suprancrcri atriale crete modulul vectorului corespunztor.6ectorul rezultant al undei % este deviat spre atriul hipertrofiat i dilatat, astfel cn "$ axul undei % este verticalizat (unda % se vede &ine n derivaiileinferioare), iar n "$S el este orizontalizat (unda % se vede &ine n derivaiilestn!i) # fi!ura 77.

Hipertrofia atrial dreapt (HAD)

3n hipertrofiile atriale drepte vectorul $ crete ca durat i ca amplitudine,astfel c depolarizarea $ se suprapune peste depolarizarea $S. 8nda % va fiascuit i nalt, iar pentru c axul undei % este verticalizat, aceast und % se vavizualiza &ine n derivaiile inferioare # , , a69 (fi!urile 77, 7:).

Criteriile ' de dia!nostic al "$ sunt urmtoarele* Se evideniaz o und % cu amplitudine mare, de peste 5,; mm n special n

, , a691 amplitudinea crescut rezult prin suprapunerea celor doivectori de depolarizare atrial1

8nda % are un aspect ascuit, fiind relativ simetric1 urata undei % este normal, deoarece timpul necesar depolarizrii $, chiar

n contextul acestei hipertrofii nu depete timpul depolarizrii $S1 $xul undei % se verticalizeaz (tinde ctre 65 apare o und % cu deflexiunea pozitiv mai mare dect deflexiunea

ne!ativ.

Cel mai frecvent suprancrcarea $ apare ca o consecin a unei afeciunicare n timp suprasolicit 6. $cesta se adapteaz prin "6, dar, n a&sena

tratamentului, dup scurt timp 6 se decompenseaz i a0un!e la insuficien de6. Cele dou moduri ma0ore de suprancrcare a 6 sunt* ? patolo!ie care afecteaz cordul stn! ("-$, valvulopatii aortice sau mitrale,

infarct) care duce n timp la decompensarea funcional a cordului stn!, custaz pulmonar i n final hipertensiune n mica circulaie, care producesuprasolicitarea 61

? &oal primitiv pulmonar care produce hipertensiune n mica circulaie, cusuprasolicitarea 6 (cord pulmonar).

5


3/11

eoarece de multe ori "$ apare n caz de cord pulmonar, unda % cu

morfolo!ia caracteristic se numeteP pulmonar.$. @.

9i!ura 77. "ipertrofia atrial # aspect '. $. "$ # unda % pulmonar. @."$S # unda % mitral.

7


4/11

9i!ura 7:. $spectul ' n cazul "$ # unda % pulmonar n i a69

Hipertrofia atrial stng (HAS)

3n hipertrofiile atriale stn!i vectorul $S crete ca durat i ca amplitudine,astfel c depolarizarea $S se decaleaz mai mult fa de depolarizarea $. Seprelun!ete durata total a undei % i se vd mai clar cele dou vrfuri ale undelor% ale $ i $S. $mplitudinea undei % nu crete. %entru c axul undei % este

orizontalizat, aceast und % se va vizualiza &ine n derivaiile stn!i # , a6A,6;, 6B (fi!urile 77, 7;).

Criteriile ' de dia!nostic al "$S sunt urmtoarele* 8nda % cu durat crescut pn la 4,25 sec n special n , a6A, 6;, 6B1 8nda % are un aspect &ifid1 $mplitudinea undei % este normal, deoarece cei doi vectori de depolarizare

atrial nu se suprapun, ca n cazul "$1 $xul undei % se orizontalizeaz (tinde ctre 44)1 3n 62>65 apare o und % cu deflexiunea ne!ativ mai mare dect deflexiunea

pozitiv.

"$S apare fie ca urmare a unei &oli a valvei mitrale (situaie din ce n ce mairar n ultimele decade, datorit scderii cazurilor de reumatism articular acutpoststreptococic, prin tratamentul anti&iotic corespunztor) fie ca urmare a uneiinsuficiene de 6S de diverse cauze ("-$, valvulopatii aortice, cardiopatieischemic, etc). eoarece n trecut "$S aprea mai ales ca urmare a stenozeimitrale, aspectul caracteristic al undei % a fost denumitP mitral.

:


5/11

9i!ura 7;. $spectul ' n cazul "$S # unda % mitral n . Complexul +Seste lr!it i &ifid, cu aspect de &loc de ramur stn!

Hipertrofiile ventriclare

"ipertrofiile ventriculare se produc prin n!roarea i alun!irea fi&relormiocardului de lucru ventricular prin sinteza de noi sarcomere. 'le apar ca oadaptare a ventriculilor la suprasolicitrile hemodinamice > suprancrcarea derezisten (cauzat cel mai frecvent de "-$, "-% i stenozele valvelor aortic sau

pulmonar) i suprancrcare de volum (cauzate mai ales de insuficienelevalvulare, cum sunt insuficiena aortic # nchiderea incomplet a valvei aortice ndiastol cu refluarea sn!elui din aort n 6S sau insuficiena mitral # nchidereaincomplet a valvei mitrale n sistol cu re!ur!itarea sn!elui n $S, ceea cecrete umplerea diastolic a 6S).

"ipertrofiile ventriculare determin pe traseul '* Creterea modulului vectorilor, datorit creterii distanei endo>epicardice i a

traseului de propa!are a excitaiei (consecin a dilatrii ventriculare), cucreterea amplitudinii undelor din complexul +S1

Creterea duratei depolarizrii i repolarizrii ventriculare, cu modificrisecundare de faz terminal

evierea axului electric al inimii de partea ventriculului afectat.

Hipertrofia ventricular dreapt (HVD)

"6 apare ca o consecin a afectrii 6S, a unei &oli pulmonare primitive saun unele cardiopatii con!enitale.

eoarece n !eneza complexului +S depolarizarea 6S are pondere mult mai

mare dect depolarizarea 6, modificrile electrice induse de "6 nu suntvizi&ile dect n stadiile foarte avansate ale afeciunii. in aceast cauzdia!nosticul "6 nu se &azeaz prea mult pe ', ci atunci cnd mediculsuspecteaz acest proces se face apel la alte metode # eco!rafie cardiac, examenradiolo!ic.

Criteriile ' pentru dia!nosticul "6 sunt (fi!ura 7B)* $xul electric este deviat spre dreapta, dincolo de


6/11

Complexul +S i schim& morfolo!ia n derivaiile precordiale*> 3n 62 unda crete peste mm i devine mai lar!, ducnd la creterea

-$, n timp ce unda S scade sau chiar dispare. Complexul +S devinede tip s1

> 3n 6;>6B unda S crete peste mm, iar unda scade su& ; mm.Complexul +S devine de tip rS1

$par modificri secundare de faz terminal, n special n 62>65 (se!ment S-su&denivelat, o&lic diver!ent i convex spre linia izoelectric i und -asimetric, ne!ativ), ca o consecin a asincronismului depolarizriiventriculare, 6 depolarizndu>se dup 6S1

Creterea anormal a amplitudinii undelor din complexul +S se o&ieciveazprin indicele SoDoloE>AFon pentru 6*

R!"# S!$%!&' "(%$ ))

8nda % poate s prezinte caractere de "$.

9i!ura 7B. "ipertrofia ventricular dreapt # aspect '

Hipertrofia ventricular stng (HVS)

B


7/11

"6S apare ca o consecin a suprancrcrii hemodinamice a 6S prin "-$necontrolat sau prin valvulopatii aortice # stenoz i insuficien aortic.

'lementul fundamental de dia!nostic ' al "6S este amplitudinea crescuta undelor din derivaiile precordiale drepte i stn!i, dar cum aceast amplitudineeste influenat i de factori extracardiaci (!rosimea peretelui toracic, emfizempulmonar, pleurezie lichidian) sunt multe cazuri n care dia!nosticul se confirmprin metode complementare # eco!rafie cardiac, examen radiolo!ic.

Criteriile ' pentru dia!nosticul "6 sunt (fi!urile 7>:5)* Complexul +S prezint amplitudine crescut n derivaiile planului frontal,

cu cel mai amplu sau S peste 2B mm (dup ali autori peste 54 mm)1 Crete amplitudinea +S n derivaiile toracice*

> nalt n 6;>6B, peste 54 mm (5B mm dup SoDoloE>AFon)1> S adnc n 62>65, peste 54 mm (5B mm dup SoDoloE>AFon)1

Creterea anormal a amplitudinii undelor din complexul +S se o&ieciveazprin indicele SoDoloE>AFon*

R!$%! S!"%!2 ' *$ ))

Complexul +S i schim& morfolo!ia n derivaiile precordiale*> 3n 62 unda se micoreaz pn la dispariie, !enernd un complex de tip

+S # dia!nostic diferenial cu infarctul antero>septal1> 3n derivaiile stn!i unda + se micoreaz sau dispare1

Complexul +S are o durat crescut pn la 4,25 sec, prin alun!ireatimpului necesar depolarizrii1

$xul electric este deviat spre stn!a n 5G7 din cazuri, ntre < 744i # 7441 $par modificri secundare de faz terminal, n special n derivaiile stn!i*

se!ment S- su&denivelat, o&lic descendent, und - asimetric, ne!ativ, cupunctul H pe linia izoelectric1

8nda % poate s prezinte semne de "$S.


8/11

9i!ura 7. "ipertrofia ventricular stn! # aspect '

9i!ura 7I. $spect tipic de "6S n 6B, cu modificri secundare de faz terminal# S- o&lic descendent i unda - ne!ativ, n opoziie de faz cu complexul +S

$.

@.

I


9/11

9i!ura 7=. $specte foarte su!estive de "6S n 65 ($ # und S adnc de 74 mm)i 6B (@ # und nalt de 7 mm), cu modificri secundare de faz terminal,care este n opoziie de faz cu complexul +S

9i!ura :4. $spectul derivaiilor planului frontal n "6S # complexe +Shipervoltate, cu peste 54 mm n derivaiile stn!i i S adnc de aproape 54 mmn . in cauza numeroaselor artefacte care seamn cu fi&rilaia atrial avemdificulti n evidenierea undei %. up examinarea atent a fiecrei derivaii sevizualizeaz unda % n , ceea ce ofer ar!umentul pentru ritm sinusal./odificrile de faz terminal sunt de tip mixt, adic modificrile secundare "6S

=


10/11

se asociaz cu modificri primare su!estive de cardiopatie ischemic (punctul Heste su&denivelat cu peste 2 mm). $xul electric al +S este la 44.

9i!ura :2. $spectul derivaiilor precordiale ntr>un caz de "6S, cu hipervolta0ulevident al undelor S din 62>65 i din 6;>6B, cu indicele SoDoloE>AFon J :Bmm (5I mm din 6; < 2I mm S din 62) i cu modificri mixte de fazterminal, n derivaiile 65>6B, indicate de su&denivelarea punctului H.

24


11/11

9i!ura :5. $spect de "6S n precordialele 62>67. Se o&serv unda S foarte

ampl n 65 (74 mm) i artefactul din 67 (vrful teit al undei S), cauzat delimitatorul care nu a permis acului inscriptor s co&oare mai mult.

22

lp 2. hipertrofii fim ok

Documents