ira15.1

1

Injuria acută a rinichiului

Insuficiența renală acută

Insuficiența renală acută

• Insuficiența renală acută (IRA) este un sindrom care asociază oligo-anurie și retenție azotată severă instalate brusc (ore-zile).

2

3

Injuria acută a rinichiului

Limbă română - injurie• Infracțiune care constă în atingerea onoarei sau

reputației unei persoane prin cuvinte, gesturi sau acte jignitoare; insultă, jignire (gravă), invectivă.

• (Rar) Acțiune cu efect vătămător. Din lat. injuria. Cf. fr. injure.

Limba engleză - injury• harm or damage: an act or event that causes

someone or something to no longer be fully healthy or in good condition

Injuria acută a rinichiului este definită de oricare dintre următoarele: Creșterea creatininei serice cu mai mult de 0,3mg/dL în 48 de ore; SAU Creșterea creatininei serice de 1,5 ori față de valoarea bazală cunoscută

sau bănuită să fi apărut în ultimele 7 zile;SAU Volum urinar mai mic de 0,5mL/kg timp de 6 ore (>250mL).Stadiul Creatinina serică Debit urinar

1 creștere de 1,5-1,9 oriSAU creștere mai mare de 0,3mg/dL

față de valoarea bazală

mai mic de 0,5mL/kg oră, 6-12 ore (>225-450mL)

2 creștere de 2,0-2,9 ori față de valoarea bazală

mai mic de 0,5mL/kg oră mai mult de 12 ore (450mL)

3 creștere de 3 ori față de valoarea bazală

SAU creșterea creatininei peste

4mg/dLSAU inițierea tratamentului substitutiv

renal

mai mic de 0,3mL/kg oră mai mult de 24 ore (540mL)

SAU anurie pentru mai mult de

12 ore

4

KDIGO, 2012

Sunt necesare două determinări ale

creatininei

Intervalul de 48 ore este necesar

pentru excluderea IRC

Pentru diagnostic este utiliz

ată

creatinina serică nu RFG

Sunt utili bioindicatorii în diagnosticul IAR ?

Lipocalina Asociată Neutrofil Gelatinazei - NGAL

5

Cut off 100ng/mL la 2ore după CPB

Bennett M et al: Clin J Am Soc Nephrol 3: 665-673, 2008

6

Caz clinicNM, 75 ani

– Antecedente• HTA de 20 ani, relativ controlată cu IECA• Caludicație intermitentă de 5 ani• Investigații de laborator „normale” (CrS 1.1mg/dL; iunie)• Fumător, 1 pachet/zi, 50 ani; locuiește singur

– Istoric• Dureri abdominale colicative, vărsături și diaree, însoțite de subfebră,

apărute brusc după ce a mâncat înghețată (august), cu o durată de 36 ore

• Medicul de familie, consultat la 36 ore de la debut, prescrie antibiotice• Este găsit de vecini la 72 ore de la debut, zăcând în pat și adus la CG

– La CG• PA 115/70 clino și 90/60 orto; AV – 110• Limba uscată• Diureza (afirmativ) – 500mL• CrS 2mg/dL, UreeS 280mg/dL• Ex urină: D 1010; Prot (+); L (+), H (-)

7

Incidenţa AKI

• În populaţia generală: – cazuri noi 5520 (3230) pmp/an -

SUA– necesită dializă 295 (195) pmp/an

• În populaţii speciale:– la vârstnici (7% din populație) 45-72% din cazuri– la bolnavi spitalizaţi

• Secţii generale 2-4,5% • TI >30%

(55% factori iatrogeni)

Incidența IAR

8

Steven G. Coca. AJKD Vol 56, No 1 (July), 2010: pp 122-131

IAR în spital• Patologie asociată (%) IRA (-) IRA (+) P

– CI 4.7 4.2 0.0001– ICG 10.5 31.5 0.0001– BCR 4.1 30.6 0.0001– BPOC 6.8 12.1 0.0001– Cancer 2.2 2.9 0.0001– DZ 11.7 10.6 0.0001

• Factori acuți asociați spitalizării (%)– Sepsis 0.4 1.7 0.0001– Cateterizare cardiacă 4.0 4.1 0.0001– Chirurgie cardiacă 1.2 2.5 0.0001

• Disfuncții acute de organ (%)– Respirator 2.1 13.4 0.0001– CV 0.2 2.9 0.0001– Hepatic 0.1 2.1 0.0001– Hematologic 1.3 6.6 0.0001– Neurologic 0.8 2.4 0.0001

• Evoluție în spital– Spitalizare medie (zile) 3.0 7.0 0.0001– Necesar dializă (%) 0.0 7.5 0.0001– Deces (%) 2.3 21.3 0.0001

9

Liaganos et al. Clin J Am Soc Nephrol 1: 43–51, 2006

Factori etio-patogenici ai IAR

Factori declanșanți• Sepsis• Boli critice

• Șoc• Arsuri • Traumatisme • Chirurgie cardiacă (mai ales cu by-pass CP)• Chirurgie majoră non-cardiacă

• Medicamente nefrotoxice

• Agenți de contrast

• Toxice (plante, animale, industriale)

Factori favorizanți• Deshidratare/depleție volemică• Vârstă înaintată• Sex feminin• Etnie (africani)• BCR• Boli cronice (cord, pulmon, ficat)• Diabet zaharat• Cancer• Anemie• Medicamente (IECA, AINS)

11

IAR și mortalitatea pacienților internați

12

4.1x 6.5x9.7x

16.4x

Chertow et al; J Am Soc Nephrol 16: 3365–3370, 2005.

Riscul de mortalitate intraspitalicească în IAR

14Uchino S, Bellomo R, Goldsmith D, et al. An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients. Crit Care Med 2006; 34: 1913–1917.

Stadiu 1 Stadiu 2 Stadiu 3

Prognostic IAR

Mortalitate pe termen lung BCR pe termen lung

15

Steven G. Coca. AJKD Vol 56, No 1 (July), 2010: pp 122-131

Clasificarea IAR

16

18

• Hipovolemie (deshidratare, spațiul al III-lea, hemoragii etc.)

• Debit cardiac redus (insuficiență cardiacă)

• Redistribuția fluxului sanguin (vasodilatație arteriolară sistemică în sindrom hepato-renal, sespsis, nitrați etc.)

• Creșterea rezistenței arteriolare renale (arterioloscleroză, stenoză a arterei renale etc.)

19Abuelo J. N Engl J Med 2007;357:797-805

Mecanismele fiziopatologice ale IAR ischemice

20

Diagnostic

21

Diagnosticul pozitiv

Evaluarea riscului• Factori favorizanți• Factori declanșanți

Risc mare

Monitorizare• Diureză• Creatinină sericăMenținerea• Volemiei• Presiunii de perfuzie renalăOprirea nefrotoxicelorAlternative la substanțe de contrast

Oligurie (<0.5mL/kg oră, 12 ore – 500mL) Creatinină >0.3mg/dL față de valoarea bazală

IAR

22

Etapele diagnosticului IAR

Retenţie azotată/oligurie sau anurie

Excludere IAR obstructivă

Diferenţiere IAR pre-renală – IAR renală

NTA NIA GN Boli vasculare

Diagnosticul formei patogenice de IAR

IAR, BCR

Boală acută a rinichiului (BAR), IAR, BCR

23

BCRIARBAR

Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36

Săpt/luni Ore/zile Luni/ani

24


Retenţie azotată/oligo-anurie





Cauze ale IAR obstructive

Obstrucție ureterală (bilaterală sau unilaterală în caz de rinichi unic)a) intraluminală Calculi Cheaguri de sânge Resturi tisulare (papilă necrozată) și

puroi Edem utereral după endoscopie Tumori urotelialeb) extraluminală Tumori pelvino-abdominale Fibroză retroperitoneală Ligatură accidentală a ureterului pelvin Traumatism al ureterului pelvin

Obstrucție la nivelul căii comune (col vezical, uretro-prostatică) Hipetrofie prostatică Cancer al protatei Calculi vezicali Cheaguri vezicale Vezică neurologică Medicație anticolinergică Stricturi uretrale

25

26

Excluderea IAR obstructive

Date cliniceA. Anamneză sugestivă

– Istoric de litiază renală, gută, neoplasm, afecţiuni urologice, intervenţii chirurgicale în micul bazin etc

– Context etiologic sugestiv (traumatisme bazin, tratament anticoagulant, tratament citostatic/radioterapic etc)

– Anurie „totală” brusc instalată sau variaţii extreme ale diurezei de la o zi la alta (anurie – poliurie), eventual precedată de colică nefretică şi însoţită de hematurie

– Elemente sugestive pentru obstrucţia subvezicală: disurie, polakiurie, nicturie

27


Date cliniceB. Examen obiectiv

– Rinichi dureroşi, palpabili (uni-, bilateral);– Vezica urinară:

• destinsă în obstacole subvezicale• goală în cele supravezicale

– Semne caracteristice condiţiei cauzale (traumatisme, neoplazii etc)

– Examenul aparatului urinar inferior (tact rectal, tact vaginal) este indispensabil

28


Explorări imagistice– Ecografia renală aduce informaţii despre (test de triaj):

• dimensiunile rinichilor (normale/crescute) • aspectul parenchimului renal• consecinţele obstacolului: distensie a căilor urinare, în

raport cu bruscheţea instalării ocluziei• localizarea obstacolului (calculi pielic sau ureter superior;

subvezical, când vezica urinară este plină).– Radiografia renală simplă:

• calculi radioopaci (absenţa calculilor radioopaci nu poate exclude natura obstructivă);

• dimensiuni normale/crescute ale rinichilor.– Tomografia computerizată axială – certifică și permite

precizarea naturii obstacolului.

29


Explorări imagistice– Urografia – rareori indicată:

• nefrogramă absentă – obstrucţie tubulară totală;• nefrogramă progresivă – obstacol pe căile inferioare;• poate preciza sediul obstacolului (clişee tardive).

– Nefrograma izotopică – rareori indicată

30



Excludere IRA obstructivă




Cauze ale IAR pre-renale

31

32

Diferenţierea IAR prerenală – IAR renală

1) Condiţii clinice care pot produce IAR pre-renalăa) Reducerea volumului circulant „efectiv”b) Scăderea debitului cardiacc) Vasodilataţie perifericăd) Creşterea rezistenţei vasculare renale

2) Semne ale reducerii volumului circulant efectiv3) Indici diagnostici

33

Evaluarea status-ului volemic [1]

1. Presiune venoasă jugulară redusă2. Vene periferice colabate3. Diametru mic al venei cave inferioare + colaps inspirator4. Hipotensiune arterială, scăderea presiunii arteriale

>10mmHg şi creşterea AV >10/min în ortostatism (sau şezând, dacă ortostatismul nu este posibil)

5. Creșterea presiunii arteriale și a pulsului >10% la ridicarea membrelor inferioare

6. Extremităţi reci (nas, degete)7. Puls mic şi rapid8. Oligurie cu urini concentrate

a) Semne clinice ale depleţiei volumului intra-vascular

34

Evaluarea status-ului volemic [2]

1. Sete, astenie2. Scădere recentă rapidă a greutăţii corporale3. Reducerea temperaturii cutanate4. Turgor scăzut, pliu cutanat pretoracic persistent5. Mucoase uscate6. Globi oculari hipotoni (scăderea presiunii intra-oculare)

7. Presiune venoasă jugulară redusă8. Vene periferice colabate9. Hipotensine arterială, scăderea presiunii arteriale

>10mmHg şi creşterea AV >10/min în ortostatism (sau şezând, dacă ortostatismul nu este posibil)

10.Oligurie, cu urini concentrate

b) Semne clinice ale depleţiei volumului extracelular

35

Evaluarea status-ului volemic [3]Clinic

c) Semne clinice de hipervolemie• Presiune venoasă jugulară crescută• Galop• Creşterea presiunii arteriale• Edeme, hepatomegalie congestivă, raluri de stază• Diametru mare al venei cave inferioare, “comete” pulmonare• Bioimpedanță

– Presiunea venoasă centrală– Presiunea în capilarul pulmonar

Test terapeutic– Perfuzie iv de lichide – în depleţia volemică– Eliminarea de lichid (diuretice, hemofiltrare/hemodializă) –

în hipervolemie

36

Diferenţierea IAR prerenală – IAR renală

Indici diagnosticiIAR IAR renalăprerenală oligurică

Densitate U >1016 <1016Osm U (mOsm/L) >500 <350Na U (mEq/L) <20 >40Ur P/Cr P >60 <60Osm U/Osm P >1,5 <1,1Ur U/Ur P >8 <3Cr U/Cr P >40 <20EF% Na <1 >2EF%Na - Fracţia de excreţie a sodiului (NaU x CrP)/(NaP x CrU)

U – urină; P – plasmă; Cr – creatinină; Ur – uree; Na – Sodiu, Osm – osmolaritate

37

IAR oligurică (<30mL/oră)

Identificarea + tratarea cauzelor precipitante

Hipovolemie ?Da

Corectarea hipovolemiei•soluţie fiziologică (500-1000mL/oră; 250mL/oră – insuficiență cardiacă)•soluţii coloidale•sânge

Evaluare status volemic•PVC >8cm H2O•semne hiperhidratare

Răspuns Lipsă răspuns

Nu

38

Furosemid 80mg iv (bolus)

Răspuns Lipsă răspuns

Furosemid 2-4mg/min ivDopamină 3mcg/kgc min 4 h

Răspuns

Opreşte furosemid

Reducere diureză

Reluare furosemid

Lipsă răspuns

Tratament substitutiv

39







40

Diagosticul formei patogenice a IAR

Osm U/P CrU/P Na FENa(mEq/L)

Prerenală normal sau cilindri hialini 1 > 40 < 20 < 1%Renală

NTA cilindri granuloşi şi epiteliali 1 < 40 > 20 1%NI piurie, hematurie, proteinurie 1 < 40 > 20 1%

uşoară, cilindri leucocitarigranuloşi şi epiteliali, eozinofile

GN hematurie, proteinurie 1 < 40 < 20 <1% marcată, cilindri hematici,

granuloşiBoli normal sau hematurie, 1 < 40 > 20 < 1%vasculare proteinurie uşoară

Postrenală normal sau hematurie, 1 < 40 > 20 1% cilindri granuloşi, piurie

41

Risc înalt Stadiu 1 Stadiu 2 Stadiu 3

Evită catetere subclavie

• Verifică ajustarea dozelor de medicamente

• Consideră TSFR• Consideră transferul TI

• Evaluare diagnostică non-invazivă• Consideră evaluare diagnostică invazivă

• Întrerupe nefrotoxicele când este posibil• Asigură volemia și presiunea de perfuzie• Consideră monitorizarea hemodinamică• Monitorizează sCr și diureza• Evită hiperglicemia• Consideră alternative la procedurile cu substanțe de contrast

ira15.1

Documents