CUPRINS

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

NICOLAE TESTEMIANU

P A T O L O G I E

Curs teoretic

Sub redacia profesorului universitar Vasile Lutan

CUPRINS

PREFAA ........................................................................................................................................Introducere ......................................................................................................................................1. Etiologia general .......................................................................................................................1.1. Caracteristica cauzelor bolii ...............................................................................................1.2. Caracteristica condiiilor apariiei bolii ............................................................................ 1. 3. Substanele medicamentoase ca factor patogen ................................................................

1. 4. Particularitile biotransformrii medicamentelor n cadrul leziunilor celulare ...............

1. 5. Strile patologice produse de medicamente ........................................................................ 2. Patogenia general ...............................................................................................2. 1. Interaciunea dintre cauz i organism

2. 2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii. Interrelaiile de cauz i efect n evoluia bolii. Veriga principal a patogeniei. Cercul vicios ........................................2. 3. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii ...........................................3. Nozologia general ......................................................................................................................4. Procese patologice tipice celulare .............................................................................................. 4.1. Principiile i metodele de cretere a rezistenei celulelor intacte la aciunea factorilor

patogeni. Stimularea mecanismelor reparative n cadrul leziunilor celulare ......................

5. Procese patologice tipice tisulare.............................................................................6. Dereglrile circulaiei sanguine regionale .................................................................................6.1. Hiperemia arterial .............................................................................................................. 6.2. Hiperemia venoas ..............................................................................................................6.3. Ischemia ............................................................................................................................... 6.4. Embolia ............................................................................................................................... 6.5. Staza sanguin ....................................................................................................................6.6. Tromboza .............................................................................................................................6.7. Hipocoagularea ...................................................................................................................6.8. Dereglarea schimbului capilaro- interstiial. Edemele .........................................................7. Inflamaia .....................................................................................................................................8. Febra .............................................................................................................................................9. Procese patologice alergice .........................................................................................................

10. Carena vitaminic ....................................................................................................................11. Dismetabolismele glucidic .........................................................................................................12. Dismetabolismele lipidice ..........................................................................................................13. Dismetabolismele proteice .........................................................................................................14. Dishomeostaziile hidrice .............................................................................................................15. Dishomeostaziile acido-bazice (EAB) .......................................................................................16. Dizoxiile generale ........................................................................................................................16.1. Hipoxia general ................................................................................................................16.2. Hiperoxia ...........................................................................................................................17. Strile terminale ........................................................................................................................18. Patologia sistemului sanguin ....................................................................................................18.1. Modificrile volumului sngelui circulant ........................................................................18.2. Modificrile cantitative n sistemul eritrocitar ................................................................... 18.2.1. Eritrocitozele ............................................................................................................18.2.2. Anemia ......................................................................................................................18.3. Procesele patologice i schimbrile reactive n sistemul leucocitar ................................ 18.3.1. Leucocitozele ............................................................................................................. 18.3.2. Leucozele ...................................................................................................................18.4. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul trombocitar .............

19. Patologia sistemului cardiovascular .........................................................................................19.1. Insuficiena cardiac ...........................................................................................................

19.2. Dereglrile ritmului cardiac ..............................................................................................19.3. Procese patologice n vasele sanguine .............................................................................

19.3.1. Hipertensiunea arterial (HTA) sistemic ................................................................ 19.3.2. Hipotensiunea arterial ...

20. Patologia respiraiei externe .....................................................................................................21. Patologia aparatului digestiv 22. Patologia ficatului ......................................................................................................................23. Patologia rinichilor ....................................................................................................................24. Patologia glandelor endocrine ..................................................................................................25. Patologia sistemului nervos central ........................................................................................ 25.1 Durerea .............................................................................................................................. 25.2 Tulburrile sensibilitii . 25.3 Dereglrile funciei motorii ale sistemului nervos central .................................................Introducere Patologia (din grecete: pathos suferin; logos tiin) e tiina, care studiaz legitile generale ale originii, apariiei, evoluiei i sfritului proceselor morbide i complexul modificrilor biochimice, morfologice i funcionale la nivel molecular, celular, de organ, sistem i organism. Patologia este o tiin integrativ, care ntrunete mai multe discipline concrete: patobiochimia, morfopatologia, fiziopatologia, genetica, microbiologia, disciplinele clinice.

Patologia const din urmtoarele compartimente: patologia teoretic, patologia general, patologia special i patologia clinic.

Patologia teoretic compartiment al patologiei, care studiaz n aspect filozofic, biologic i social legitile generale ale originii, apariiei, evoluiei i sfritului bolii i determin esena acesteia.

Patologia general compartiment al patologiei, disciplin sintetic, care studiaz legitile generale ale originii, apariiei, evoluiei i sfritului proceselor patologice tipice indiferent de cauza acestora, particularitile de specie i individuale ale organismului (sex, vrst, constituie .a.), localizarea n organe. Patologia general studiaz de asemenea complexul de modificri biochimice, morfologice i funcionale n cadrul proceselor patologice tipice. Patologia special compartiment al patologiei, disciplin sintetic, care studiaz legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i sfritului proceselor patologice tipice localizate n fiecare sistem al organismului i modificrile biochimice, morfologice i funcionale specifice pentru aceste procese.

Patologia clinic compartiment al patologiei, disciplin sintetic, care studiaz complexul de procese patologice din organe i sisteme caracteristice pentru fiecare boal (entitate nozologic) i complexul de manifestri clinice ale diferitelor boli.

1. Etiologia general

Etiologia (din grecete aitia cauz; logos tiin) se traduce literalmente ca tiina despre cauza bolii. Actualmente etiologia se definete ca tiin i compartiment al fiziopatologiei, care studiaz cauzele i condiiile apariiei bolilor.

n cadrul noiunii etiologie se evideniaz etiologia general i etiologia special.

Etiologia general se definete ca tiina i unul din compartimentele fiziopatologiei teoretice (a nozologiei), care studiaz legile generale ale originii bolii, interrelaiile i interaciunea cauzei, condiiilor exogene i endogene n originea bolii. Boala n context etiologic se definete ca rezultanta interaciunii dintre cauz i organismul viu n anumite condiii.

1.1. Caracteristica cauzelor bolii

Cauza bolii poate fi orice substan, energie sau informaie, care interacioneaz cu organismul omului (o complexitate de substane, energii i informaii) i provoac modificri structurale i dereglri funcionale.

A. Clasificarea dup origine:

a) cauze exogene rezid n afara organismului, n mediul ambiant; constituie majoritatea covritoare a cauzelor bolilor;

b) cauze endogene rezid n nsi organism, prezentnd anumite defecte sau particulariti ale structurii i funciilor organismului.

B. Clasificarea dup natura factorilor cauzali:

a) factori mecanici acioneaz prin intermediul energiei mecanice poteniale (compresie) sau cinetice (acceleraie pozitiv sau negativ, compunerea forelor . a.); rezultanta aciunii sunt modificrile structurii organismului traumele mecanice;

b) factori fizici acioneaz prin intermediul energiei fizice a micrii atomilor (energia termic), a particulelor elementare (electroni, protoni, neutroni), a undelor electromagnetice (lumina, razele ionizante), a cmpurilor (electric, magnetic, gravitaional); rezultanta aciunii factorilor fizici sunt traumele fizice combustii termice, congelaii, boala actinic, formarea de radicali liberi .a.;

c) factori chimici inclusiv medicamentele, acioneaz prin iniierea de reacii chimice cu substanele proprii ale organismului, caracterul crora depinde de natura chimic a substanei i pot fi reacii de oxidare, reducere, neutralizare, decarboxilare, dezaminare .a.; rezultanta aciunii factorilor chimici este dereglarea homeostaziei biochimice a organismului;

d) factori informaionali factori, care posed informaie biologic semnificativ pentru organism i acioneaz asupra sistemelor de recepie a informaiei ale organismului (mediatori, hormoni, antigeni);

e) factori biologici diferite fiine vii (virusuri, bacterii, fungi, protozoare, metazoare), care acioneaz asupra organismului omului n mod complex prin intermediul energiei mecanice, fizice, chimice sau prin intermediul informaiilor (antigene, substane biologic active);

f) factori psihogeni o clas particular de factori informaionali, care acioneaz prin intermediul contiinei (semnalele lingvistice); factorii psihogeni nu posed aciune nociv direct, ci acioneaz asupra organismului prin intermediul psihicului aciune psiho-somatic;

g) factori sociali interrelaiile dintre oameni, care determin poziia ierarhic a persoanei n societate; pierderea de ctre persoan a poziiei ierarhice n societate prezint un factor patogen (stresogen) puternic apt s provoace infarctul miocardic, ulcerul gastric, hipertensiunea arterial, hipertiroidismul .a.

1.2. Caracteristica condiiilor apariiei bolii

Condiia este substana, energia sau informaia, care nemijlocit nu provoac boala, ns nsoete aciunea cauzei i poate s favorizeze sau s mpiedice aciunea acesteia.

n funcie de originea i sediul (proveniena) lor, condiiile se divizeaz n exogene i endogene. Condiiile exogene sunt parte component a mediului ambiant atmosfera, hidrosfera, tehnosfera, sociosfera, aciunile cosmice (macroecologia), condiiile de trai (microecologia), condiiile profesionale, alimentaia .a. Condiiile endogene rezid n nsi organism, sunt proprietile organismului ereditatea, constituia, reactivitatea, componena mediului intern, metabolismul, particularitile morfo-funcionale ale tuturor sistemelor i organelor.

Cunoaterea condiiilor este baza teoretic pentru profilaxia nespecific i terapia nespecific. Profilaxia nespecific eficient pentru mai multe sau majoritatea bolilor const n crearea de condiii favorabile exogene i endogene, care ar mpiedica aciunea cauzei asupra organismului nc pn la declanarea bolii. Din aceste condiii fac parte repausul fizic, condiiile optime microclimaterice, alimentaia calitativ, consumul de vitamine, microelemente, adaptogene, stimulatoare generale nespecifice .a. Aceiai factori enumerai mai sus pot servi i ca remedii pentru terapia nespecific deja dup declanarea bolii n scopul amplificrii efectului terapiei specifice.

Tratamentul etiotrop- este direcionat spre nlturarea sau diminuarea aciunii cauzei (ex. tratamentul bolilor infecioase i intoxicaiilor). La preparatele cu aciune etiotrop se atribuie remediile antibacteriene (antibiotice, sulfamide, dezinfectante, antiseptice), serurile imune (antidifteric, antitetanic), gamaglobulinile i a.1. 3. Substanele medicamentoase ca factor patogen

Reaciile adverse i strile patologice produse de medicamente

Reaciile adverse la medicamente sunt reaciile patologice, care apar la dozele folosite obinuit la om n scop profilactic, curativ sau pentru diagnostic. Ele trebuie deosebite att de efectele nedorite de ordin farmacodinamic- de exemplu xerostomia provocat de atropin- care pot fi neplcute, dar nu sunt de obicei nocive, ct i de fenomenele de intoxicaie acut care apar la dozele mari, ce depesc cele utilizate n practica terapeutic. Frecvent reacii adverse provoac asociaiile estro-progestative (folosite ca contraceptive), unele preparate antibacteriene (ampicilina, izoniazida), deprimantele centrale (clorpromazin, diazepam), antiinflamatoarele nesteroide (fenilbutazona, indometacina) i a.

Reaciile adverse de tip toxic

Reaciile adverse de tip toxic sunt dependente de doz. Ele apar n cazul, n care dozele terapeutice ale medicamentelor au efecte toxice, provocnd tulburri funcionale sau leziuni ale diferitelor aparate i sisteme. Aceste modificri sunt determinate de particularitile de metabolizare a medicamentului, sensibilitatea excesiv a pacientului determinat de reactivitatea individual. n cazul digitalicelor, de exemplu, doza eficace este foarte apropiat de cea toxic, ceea ce explic dificultile de dozare i incidena mare a reaciilor toxice. Aceeai explicaie o are frecvena mare a tulburrilor vestibulare, auditive i afectarea rinichiului, cauzate de antibioticele aminoglicozidice, pentru care dozele toxice pot coincide cu dozele terapeutice mari.

Efecte dismorfogene posed substanele medicamentoase administrate femeii nsrcinate. Aceste preparate induc defecte morfologice congenitale, actionnd toxic asupra embrionului i mai puin asupra ftului. Exemplul cel mai evident este cel a citotoxicelor anticanceroase, capabile s produc avort sau malformaii congenitale; tratamentul cu asemenea substane este contraindicat n timpul sarcinei. Alte medicamente cu efect dismorfogen sunt antibioticele, anticoagulantele cumarinice, dozele mari de chinin, vitamine A i D.

Medicamente cu risc mutagen sunt citostaticele anticanceroase i imunosupresivele, unele antiepileptice i pesticidele organofosforice. Efectele mutagene au drept consecin modificri durabile ale genotipului, care ulterior pot determina modificri ale fenotipului.

Reacii adverse alergice

Reaciile adverse alergice la medicamente sunt datorate includerii reactivitii imune exagerate. Medicamentele pot provoca reacii alergice indiferent de calea de administrare. Pentru dezvoltarea alergiei este necesar ca medicamentul, care are de regul o molecul mic sau relativ mic, s formeze conjugai prin legtura covalent cu o protein sau o polipeptid din organism (antibioticele, sulfamidele).

1. 4. Particularitile biotransformrii medicamentelor n cadrul leziunilor celulare

Unul din mecanismele dereglrii farmacocineticii i farmacodinamiei preparatelor medicamentoase n cadrul leziunilor celulare este tulburarea metabolizrii acestora (biotransformarea). De exemplu, scderea activitii enzimelor microzomale hepatice, poate induce prelungirea duratei de aciune i amplificarea efectelor unor preparate medicamentoase. Tulburarea metabolismului preparatelor medicamentoase n cadrul leziunilor celulare, poate contribui la formarea diferitor compui cu activitate toxic foarte nalt. Un alt factor, care influeneaz efectele remediilor farmacologice este modificarea reactivitii celulare n cadrul proceselor patologice. De exemplu analepticele respiratorii cresc frecvena i amplitudinea respiraiei n cadrul hipoxiei moderate, iar n cadrul strilor hipoxice avansate- scad indicii sus numii. Administrarea acestor preparate n doze mari n strile terminale, poate contribui la inhibiia centrului respirator.

Administrarea repetat a preparatelor medicamentoase pe fondalul alterrilor celulare poate determina apariia diferitor reacii alergice i pseudoalergice, dezvoltarea toleranei fa de medicament i a dependenei medicamentoase.

De menionat c unele medicamente ii manifest aciunea lor terapeutic doar pe fondalul modificat sau alterat al celulei. De exemplu, cardiosteroizii sunt mai eficieni n cadrul insuficienei cardiace, limitnd ieirea Ca2+ din cardiomiocit i contribuind la creterea funciei contractile a cordului. Preparatele cu aciune antipiretic i manifest efectul antipiretic doar n cadrul febrei, inhibnd ciclooxigenaza i micornd formarea prostaglandinelor E, care sunt o verig patogenetic important n dezvoltarea reaciei febrile.

1. 5. Strile patologice produse de medicamente Sistemul cardiovascular

O serie de medicamente poate provoca tulburri la nivelul aparatului cardiovascular manifestate prin insuficien cardiac, aritmii, ischemie miocardic, hipotensiune arterial, vasoconstricie periferic.

Unele medicamente pot provoca insuficiena cardiac prin lezarea miocardului. Din aceast grup de preparate fac parte antibioticele anticanceroase, care produc o decompensare progresiv, cu evoluie rapid i sever, de multe ori fatal. Un alt grup de medicamente contraindicate bolnavilor cu insuficien cardiac, sunt cele care favorizeaz retenia hidrosalin (glucocorticoizii, estrogenii, androgenii).

Anumite medicamente pot cauza ischemie miocardic i agrava cardiopatia ischemic. Asemenea efecte se datoresc vasoconstriciei coronariene, scderii presiunii de perfuzie n coronare sau creterii consumului de oxigen de ctre miocard. Toate vasoconstrictoarele coronariene vasopresina, ergotamina- pot provoca dureri anginoase, infarct miocardic. Ele sunt contraindicate bolnavilor cu cardiopatie ischemic.

Substanele hipotensive pot agrava ischemia miocardic, acionnd fie prin micorarea presiunii de perfuzie n coronare, fie prin creterea consumului de oxigen al miocardului ca urmare a tahicardiei compensatorii.

Aminele simpatomimetice- stimuleaz cordul prin aciune beta-adrenergic i cresc consumul de oxigen. Acestea sunt contraindicate bolnavilor cu angin pectoral deoarece pot provoca accidente ischemice severe.

Sistemul sanguin

Agranulocitoza poate fi una din manifestrile aplaziei medulare. Aceasta este consecina afectrii granulocitelor n mduva roie sau n sngele periferic prin mecanism toxic sau imun. Astfel substanele citotoxice anticanceroase pot cauza agranulocitoza toxic, nsoit de cele mai multe ori de trombocitopenie. Aceste substane tulbur metabolismul purinic i pirimidinic celular, fenomen ce contribuie la tulburarea procesului de difereniere i proliferare celular. Agranulocitoza imun are la baz distrugerea granulocitelor prin anticorpi specifici (reacie alergic tip II). Medicamentele (haptenele) formeaz complexe cu proteinele circulante sau cu proteinele membranare leucocitare care se afl n mduv ori n sngele periferic. La medicamentele cu astfel de mecanism de aciune se refer analgina, butadiona, sulfamidele.

O serie de substane medicamentoase modific aciunea acidului folic sau cianocobalaminei, provocnd anemii megaloblastice. Printre acestea sunt metotrexatul, trimetroprimul, barbuturicele, contraceptivele orale care mpiedic absorbia sau utilizarea acidului folic.Tulburrile apar la administrarea dozelor mari de medicament i n cadrul unui tratament ndelungat.

Trombocitopenia medicamentoas poate aprea n cadrul aplaziei medulare produs de citotoxice. n alte cazuri trombocitopenia medicamentoas se dezvolt prin mecanism alergic citolitic. Clinic apar hemoragii la nivelul mucoaselor, peteii, rareori hemoragii masive. Fenomenele regreseaz rapid dup sistarea medicaiei. Principalele substane capabile s provoace trombocitopenie sunt diureticele tiazidice, estrogenii, glucocorticoizii.

Rinichii

Nefropatiile medicamentoase sunt foarte frecvente. Caracteristicele rinichiului care l fac ndeosebi vulnerabil sunt circulaia sanguin abundent prin capilarele glomerulare i excreia multor medicamente prin rinichi.

Antibioticele aminoglicozidice sunt nefrotoxice n msur mai mare sau mai mic n funcie de produs. Ele provoac nefropatii tubulare sau tubulo- interstiiale acute cu proteinurie, hematurie, leucociturie, creterea concentraiei ureei i creatininei n snge. Unele medicamente pot provoca insuficiena renal acut ischemic. n aceast categorie pot fi incluse antihipertensivele (ex: guanetidina- administrat intravenos poate scdea marcat i brusc tensiunea arterial i implicit scade debitul sanguin renal). nhibitorii enzimei de conversie, administrai la bolnavi cu stenoza arterei renale, pot de asemenea determina insuficiena renal acut ischemic.

Sistemul hepato- biliar

Ficatul este un organ vulnerabil fa de medicamente, deoarece majoritatea preparatelor medicamentoase se metabolizeaz la acest nivel. Tulburrile hepatice pot fi de natur toxic sau alergic. Anumite medicamente produc leziuni hepatice necrotice cu aspect clinic de hepatit acut. n unele cazuri leziunile toxice sunt de regul provocate de metabolii alchilani i arilani. Alteori intervin fenomene de hipersensibilitate de natur imunologic. Dozele mari de paracetamol provoac necroz hepatic letal; fenomenul poart caracter toxic.

Sistemul respirator

Sindromul bronhoconstrictiv poate fi uneori de origine medicamentoas. Incidena cea mai mare se observ la administrarea acidului acetilsalicilic, dar i alte antiinflamatoare nesteroide pot declana accese de astm bronic. Se presupune c inhibarea ciclooxigenazei de ctre antiinflamatoarele nesteroide determin devierea cascadei metabolice a acidului arahidonic ctre calea lipooxigenazic, cu formarea n exces de leucotriene bronhoconstrictoare.

Sistemul endocrin

Hormonii sau compuii similari folosii ca medicamente, pot provoca tulburri asemntoare hiperfunciei glandei respective: glucocorticoizii- sindromul Cushingoid, insulina i antidiabeticele orale- reacii hipoglicemice, hormonii tiroidieni- fenomene de hipertiroidism. Simptomele apar n condiii de supradozare i sunt reversibile.

Tratamentul ndelungat cu doze mari de glucocorticoizi determin inhibarea sistemului hipotalamo-hipofizo- corticosuprarenale, la nceput cu insuficien funcional, apoi cu hipotrofia sau atrofia corticosuprarenalelor iar tratamentul cu androgeni poate determina atrofia testiculelor.2. Patogenia general

Patogenia (din grecete pathos suferin; logos tiina) este tiina i unul din compartimentele fiziopatologiei teoretice, care studiaz mecanismele apariiei, dezvoltrii i rezoluiei bolii. La fel ca i n cazul etiologiei distingem dou noiuni de patogenie: patogenia general i patogenia special. Patogenia general este un compartiment al fiziopatologiei teoretice, care studiaz mecanismele generale ale apariiei, evoluiei i sfritului proceselor patologice tipice i ale bolilor. Aceste legi sunt comune pentru majoritatea bolilor i poart un aspect abstract, teoretic, filozofic. Patogenia special studiaz legile apariiei, evoluiei i sfritului fiecrei boli concrete, innd cont de factorul etiologic, organul, n care se dezvolt boala, proprietile individuale ale organismului. Patogenia special este prerogativa disciplinelor clinice, care studiaz bolile respective (boli interne, boli chirurgicale, boli infecioase .a.).

Dintre legitile generale comune pentru toate procesele patologice i toate bolile, indiferent de cauza provocatoare, specia biologic, localizarea procesului patologic fac parte urmtoarele:

a) legitile interaciunii cauzei provocatoare i organismul n procesul apariiei bolii; rolul factorului etiologic n procesul apariiei i evoluiei bolii;

b) legitile interrelaiilor dintre factorii patogenetici; rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii;

c) rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii.

2. 1. Interaciunea dintre cauz i organism

Efectele primare ale aciunii cauzei asupra organismului i punctul de start al bolii sunt leziunile.

Leziune se numete orice dereglare persistent i irecuperabil a homeostaziei organismului biochimice, structurale, funcionale, psihice. Concret dishomeostazia se manifest prin dezintegrarea structurii i dereglarea funciei.

Momentul declanator al bolii este aciunea nociv a factorului patogen, care provoac leziuni modificri de structur i dereglri funcionale. Astfel, rolul factorului nociv este absolut indispensabil i decisiv n declanarea bolii.

n evoluia ulterioar a bolii deja aprute factorul etiologic joac rol diferit.

n unele cazuri factorul etiologic are rol determinant pe tot parcursul bolii, iar mecanismul dezvoltrii bolii este n ntregime, de la nceput i pn la sfrit, susinut de factorul etiologic. La fel i toate manifestrile bolii sunt condiionate de prezena i aciunea perpetu a cauzei provocatoare; respectiv, nlturarea acesteia duce la dispariia manifestrilor bolii, deci boala se ntrerupe ( de ex., n infeciile acute, intoxicaiile acute);

n a doua categorie de boli factorul etiologic are rol variabil de la decisiv n debutul bolii i n acutizrile (recidivele) bolilor cronice i pn la indiferent n perioada de remisie clinic (de ex., n infeciile cronice specifice, cum ar fi tuberculoza, factorul cauzal micobacteria, are rol decisiv la iniierea bolii, ns persist n organism i dup convalescen fr activitate aparent, devenind iari decisiv n recidivele tuberculozei).

Exist a treia categorie de boli, n care factorul cauzal joac rol de impuls, fiind necesar doar n faza iniial de declanare a leziunilor primare, iar ulterior boala se dezvolt n virtutea mecanismelor patogenetice intrinsece. De ex., n traumele mecanice, termice, radiaionale cauza acioneaz un timp foarte scurt, pe cnd ulterior boala decurge ndelungat n lipsa cauzei declanatoare. Aceste mecanisme imanente sunt prezente n toate bolile, ns n cazurile discutate aici ele se manifest cel mai elocvent.

2. 2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii. Interrelaiile de cauz i efect n evoluia bolii. Veriga principal a patogeniei. Cercul vicios

Efectele provocate de aciunea factorului patogen i totalitatea de efecte secundare se numesc factori patogenetici, care menin evoluia bolii.

Mecanismele principale, care menin dezvoltarea bolii odat declanate, sunt factori patogenetici. ntre factorii patogenetici se stabilesc relaii dialectice de cauz i efect prin transformarea succesiv i repetat a fenomenelor din efect n cauz. Pe parcursul bolii acest fenomen se produce dup cum urmeaz. Cauza provocatoare (prima cauz, cauza de gradul I), acionnd asupra organismului provoac efecte n form de leziuni, care pot fi calificate ca factori patogenetici de gradul I. La rndul lor, factorii patogenetici de gradul I devin cauze de gradul II, provocnd consecine noi factori patogenetici de gradul II; acestea din urm se transform n cauze de gradul III, rezultnd efecte de gradul III etc. Astfel, se formeaz un lan lung i ramificat de factori patogenetici, legai prin relaiile de cauz i efect care i este fora motric de dezvoltare a bolii. Efectul primar cauzat de aciunea cauzei provocatoare reprezint leziunile primare, pe cnd efectele ulterioare reprezint leziunile secundare. n majoritatea cazurilor volumul leziunilor secundare depete volumul celor primare.

Astfel, patogenia oricrei boli reprezint un lan patogenetic format din numeroase verigi, constituite dintr-un cuplu de procese patogenetice, dintre care unul este cauza i altul efectul, pentru ca ulterior cel ce a fost efectul s se transforme n cauz .a. De exemplu, n hemoragie unul din multiplele lanuri patogenetice de cauze i efecte legate consecutiv este: anemia hipoxemia hipoxia miocardului diminuarea contractibilitii micorarea debitului cardiac hipoperfuzia organelor leziuni celulare nsuficiena organelor.

n patogenia i evoluia bolii nu toate verigile lanului de cauze-efecte joac rol echivalent. La analiza patogeniei majoritii bolilor s-a constatat c n fiecare boala exist un cuplu de procese patogenetice numit veriga principal, de care depinde meninerea ntregului lan i la nlturarea creia ntregul lan se dezintegreaz, iar evoluia bolii se ntrerupe.

Importana pragmatic a acestui postulat const n faptul c pentru stoparea evoluiei bolii nu este necesar, dar nici posibil de a nltura toate fenomenele patologice, ci este suficient doar de a anihila veriga principal pentru ca tot lanul patogenetic s se destrame. De exemplu, n hemoragie veriga principal, care iniiaz multiplele procese patologice (hipoxia creierului cu com, hipoxia miocardului cu insuficien cardiac, hipoxia rinichilor cu insuficien renal .a.), este anemia posthemoragic, iar anihilarea verigii principale prin transfuzie de snge nltur concomitent procesele patologice din toate organele.

Pe parcursul evoluiei clinice a majoritii bolilor cronice, cu evoluie ndelungat periodizat apar i se nlocuiesc unele pe altele n mod succesiv mai multe verigi eseniale, care capt o importan dominant n anumite perioade evolutive ale bolii. Aceste procese se numesc veriga dominant a patogeniei. Sarcina medicului este de a urmri succesiunea verigilor dominante i de a depista la timp trecerea unei perioade a bolii n alta, pentru a aplica adecvat terapia patogenetic.

Dezvoltarea i ramificarea lanului patogenetic poate conduce la apariia unor fenomene, care au un efect similar cu aciunea primei cauze n acest caz lanul patogenetic se nchide, transformndu-se n cerc. Particularitatea acestui cerc const n faptul c ultimul efect din lan amplific leziunile provocate de prima cauz i astfel are loc o reverberaie perpetu a lanului patogenetic, ns cu fiecare repetare a acestuia leziunile se aprofundeaz.

Semnificativ este faptul c organismul nu poate de sine stttor s ntrerup evoluia acestor fenomene patologice, din care cauz un atare cerc patogenetic este numit cerc vicios. Cercul vicios este lanul patogenetic nchis de cauze i efecte, n care ultimul efect are o aciune similar cu prima cauz.

Spre deosebire de terapia etiotrop, ndreptat asupra factorului cauzal i condiiilor nefavorabile, terapia patogenetic vizeaz limitarea sau nlturarea factorilor patogenetici i este orientat spre lichidarea verigii dominante. Din preparatele care influeneaz aceste mecanisme fac parte glicozidele cardiace, antiinflamatoarele, antihistamincele i altele. Ctre remediile care se utilizeaz n tratamentul patogenetic se refer medicamentele cu aciune substituitiv (fermeni, preparate hormonale, vitaminele) care substituie substanele endogene. Acest grup de preparate nu au aciune asupra cauzei bolii, ns pot rupe lanul cauzal care determina dezvoltarea bolii sau procesului patologic. De exemplu, preparatele de insulin, administrate n cadrul diabetului zaharat, nu influieneaz secrecia endocrin a pancreasului, dar normalizeaz metabolismul glucidic i activitatea vital a organismului; acidul clorhidric, administrat per os, n caz de ahlorhidrie normalizeaz aciditatea gastric i a.

Tratamentul simptomatic este orientat spre nlturarea unor simptome ale bolii. Ca exemplu: analgezicele pentru contracararea durerii, laxativele, administrate n constipaii, antipireticele n cadrul febrei nalte i a.

Tratamentul stimulator are ca scop creterea rezistenei organismului i activarea mecanismelor compensatorii n cadrul proceselor patologice. La acest grup de remedii se refer vaccinurile, administrarea crora n organism conduce la formarea de anticorpi cu instalarea imunitii specifice fa de anumite boli. Aciune stimulatorie nespecific posed preparatele native ce au la baz extrase din eleuterococ, aloe i a. La tratament stimulator nespecific se refer i procedurire fizioterapeutice, gimnastica curativ. 2. 3. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii

Materia vie este dotat cu facultatea de reactivitate capacitatea de a rspunde la orice aciune din mediul extern sau intern, inclusiv i la leziunile provocate de aciunea factorilor nocivi, prin modificarea adecvat a structurii i funciei conform aciunii excitantului. Or, la aciunea lezant a factorului nociv organismul rspunde cu diferite reacii, predominant cu caracter biologic benefic.

n plan biologic reactivitatea difer n funcie de specia biologic (reactivitatea de specie), n funcie de particularitile de ras i etnie (reactivitatea de grup sau ras), de particularitile individuale (reactivitate de sex, vrst .a.). Aceste criterii de clasificare au o mare importan practic, deoarece medicul va ine permanent seama de parametrii normali ai reactivitii individuale a pacientului concret (rasa acestuia, sexul, vrsta, ereditatea .a.).

Esena general biologic a reactivitii este conservarea homeostaziei biochimice, structurale, funcionale i psihice proprii speciei biologice i individului n condiiile variabile ale mediului ambiant. Reacionnd n mod adecvat la aciunile perturbante, organismul corecteaz modificrile produse de acestea i i pstreaz integritatea i homeostazia sa structural i funcional, homeostazia mediului intern. Astfel reactivitatea se traduce prin rezistena de specie i individual capacitatea de a rezista la presingul mediului i de a-i pstra identitatea sa biologic. Or, n cuplul categoriilor dialectice reactivitate rezisten, primatul aparine rezistenei. Anume rezistena este scopul major biologic, n timp ce reactivitatea este mijlocul de atingere a acestui scop.

n funcie de semnificaia i intensitatea reaciilor reactivitatea poate avea caracter fiziologic sau patologic.

Reactivitatea fiziologic a organismului este adecvat calitii i intensitii excitantului i vizeaz pstrarea homeostaziei. n cazul, n care reacia nu corespunde criteriilor calitative i cantitative ale excitantului (este excesiv sau insuficient n raport cu intensitatea excitantului, nu are caracter adaptativ) e vorba despre reactivitate patologic. n linii generale reacia patologic se caracterizeaz prin trei neadecvatiti: neadecvatitatea calitativ, cantitativ i individual.

La unele persoane se nregistreaz reactivitatea, care fie c depete diapazonul normoergiei i este denumit hiperergie, fie c se afl sub limitele normei hipoergie.

Reactivitatea fiziologic se manifest prin reacii fiziologice reacii adecvate calitativ i cantitativ excitantului i orientate spre meninerea sau restabilirea homeostaziei, dezechilibrate de aciunea factorilor nocivi. De subliniat c reaciile fiziologice sunt declanate att de aciunea excitanilor fiziologici, ct i de aciunea factorilor nocivi, criteriul principal de calificare a reaciilor fiziologice fiind tendina de restabilire a homeostaziei.

n contextul expunerii conceptului de boal ne vom opri doar la reaciile fiziologice declanate de leziunile provocate de factorul nociv. n funcie de esena lor biologic, toate reaciile fiziologice ale organismului ca rspuns la leziunile provocate de factorul nociv se sistematizeaz n urmtoarele categorii.

A. Reacii adaptative, prin intermediul crora organismul sntos se adapteaz la condiiile noi de existen, diferite de cele precedente. Reaciile de adaptare servesc la pstrarea homeostaziei organismului. Diapazonul intensitii i durata aciunii factorilor, n care organismul i mai pstreaz homeostazia, constituie capacitatea de adaptare adaptabilitatea organismului. Adaptabilitatea este o funcie att a caracterelor biologice, de specie, ct i a caracterelor individuale de sex, vrst, constituie .a. Astfel adaptabilitatea este o capacitate individual i esenial n definiia sntii.

B. Reacii protective, prin intermediul crora organismul se apr de aciunea eventual nociv a factorilor patogeni. Aceste reacii se efectueaz prin:

a) bariere, care mpiedic contactul organismului cu factorul nociv i ptrunderea acestuia n mediul intern (bariere mecanice preformate pielea, mucoasele, bariere chimice secreiile pielii, glandelor digestive, bariere imune locale lizozim, anticorpi secretorii din componena secreiilor mucoaselor .a.);

b) atenuarea aciunii factorului patogen deja ptruns n mediul intern (sistemele tampon, organele imunitii, detoxicarea n ficat .a.);

c) eliminarea factorului patogen ptruns n organism (organele excretorii, exhalarea prin plmni, strnutul, tusea, voma, diareea .a.);

d) formarea de novo de bariere, care limiteaz contactul organismului cu factorul patogen (incapsulaia, granulaia, petrificaia focarului inflamator).

C. Reacii compensatorii, prin intermediul crora organismul compenseaz defectele de structur i deficitul de funcie a unor organe prin surplusul de funcie (i structur) al altor organe sinergiste, care primordial nu au fost lezate. Reaciile compensatorii se pot manifesta:

a) la nivel subcelular (leziunea mitocondriilor duce la amplificarea funciei organitelor rmase intacte); la nivel tisular (micorarea numrului celulelor duce la amplificarea funciilor celulelor rmase intacte);

b) la nivel de organ (abolirea unuia din organele pereche duce la hiperfuncia celui rmas intact), la nivel de sistem (insuficiena cardiac conduce la spasmul arteriolelor periferice);

c) la nivelul organismului (deficiena de eritrocite n hemoragie prin intermediul penuriei de oxigen duce la activizarea ventilaiei pulmonare).

Esena biologic a reaciilor compensatorii de orice nivel este pstrarea homeostaziei structurale i funcionale a organismului.

D. Reacii reparative, prin intermediul crora organismul restabilete deficitul de structur i funcie instalate n urma aciunii lezante a factorului patogen. Reaciile reparative depind de nivelul leziunii i se pot desfura la nivel molecular (autoreparaia moleculelor lezate de ADN), subcelular (reparaia organitelor celulare), la nivel tisular i de organ. Esena reaciilor reparative este restabilirea homeostaziei structurale i funcionale.

Spre deosebire de cele patru tipuri de reacii fiziologice biologic rezonabile i orientate spre meninerea homeostaziei i, n fine, spre autoconservarea individului, n unele cazuri pot evolua i reacii patologice.

Reacia patologic este un act elementar al organismului suscitat att de aciunea factorilor patogeni, ct i a celor fiziologici, dar care este neadecvat excitantului din punct de vedere calitativ (nu corespunde calitii excitantului i, prin urmare, nu are caracter homeostatic) i cantitativ (nu corespunde intensitii excitantului, fiind mai slab sau mai pronunat). Reaciile patologice reprezint un element distructiv n cadrul bolii.

n calificarea semnificaiei biologice a reaciilor organismului, de care va depinde intervenia ntreprins de medic, este necesar de a lua n considerare i caracterul dialectic al reaciilor fiziologice, din care rezult unele colizii conceptuale.

Reaciile fiziologice de asemenea pot antrena dereglri dishomeostatice (de ex., transpiraia excesiv n hipertermie sau voma n caz de intoxicaie alimentar pot antrena deshidratarea; hiperventilaia pulmonar n hipoxie conduce la alcaloz respiratorie). Ulterior aceste consecine nefaste ale reaciilor fiziologice vor necesita ele singure corecie medical.

Reaciile organismului poart caracter concret n fiecare caz: una i aceeai reacie a organismului ntlnit n diferite boli poate avea caracter fiziologic protectiv ntr-un caz i patologic n alt caz (diareea n intoxicaie alimentar are caracter protectiv, n timp ce aceeai diaree n holer este pur patologic). Medicul va diferenia caracterul acestei reacii n ambele cazuri, deoarece tactica terapeutic va fi diametral opus stimularea diareei prin laxative n caz de intoxicaie i stoparea diareei n caz de holer.

Reaciile fiziologice poart caracter ambiguu una i aceeai reacie poate avea caracter adaptativ sau compensator (de ex., hiperventilaia pulmonar la o persoan sntoas la altitudine montan moderat poart un caracter adaptativ i nu necesit intervenii terapeutice, iar aceeai hiperventilaie la bolnavii cardiaci la nivelul mrii poart un caracter compensator i necesit intervenia medicului).

3. Nozologia generalNorma este valoarea medie statistic a parametrilor morfologici, funcionali, biochimici i psihici ai organismului omului de anumit ras, etnie, sex, vrst, constituie n anumite condiii de existen. Sntatea este capacitatea organismului de a-i pstra homeostazia structural, funcional, biochimic i psihic n condiiile variabile de existen.

Boala este o stare calitativ nou a organismului, care apare la aciunea factorilor nocivi i se caracterizeaz prin dezechilibrul homeostatic (morfologic, funcional, biochimic i psihic), dizadaptabilitate, dezechilibrul social, pierderea capacitii de munc i valorii social-economice pe o anumit perioad de timp.

Clasificarea bolilor

A. Clasificarea dup principiul cauzal (etiologic):

a) boli infecioase;

b) boli neinfecioase;

c) boli profesionale;

d) boli ereditare;

e) meteopatii.

B. Clasificarea anatomo-topografic (dup localizarea leziunii):a) boli cardiovasculare;

b) boli respiratorii;

c) boli gastrointestinale;

d) boli uro-genitale;

e) bolile sistemului nervos etc.

C. Clasificarea dup principiul de sex i vrst;

a) boli ginecologice;

b) boli andrologice;

c) boli de copii;

d) boli geriatrice.

D. Clasificarea dup modul de rspndire:

a) boli contagioase (infecioase);

b) boli endemice.

Perioadele evoluiei bolii

n evoluia tuturor bolilor se evideniaz distins patru perioade: latent, prodromal, de manifestare complet i rezoluia sau sfritul bolii.

A. Perioada latent (pentru bolile infecioase perioada de incubaie) se ncepe o dat cu aciunea factorului patogen i se termin o dat cu apariia primelor manifestri clinice ale bolii. n exprimare cronologic absolut ea poate dura de la secunde (aciunea curentului electric) i pn la mai muli ani (de ex., SIDA).

B. Perioada prodromal (perioada prevestitorilor bolii) dureaz de la apariia primelor manifestri clinice i pn la desfurarea complet a bolii. n aceast perioad predomin simptome generale fr o localizare topografic concret n anumite structuri (astenie fizic i psihic, inapeten, disconfort gastrointestinal, senzaii de durere vag nelocalizat, febr .a.).

C. Perioada desfurrii complete a bolii dureaz de la instalarea tuturor manifestrilor bolii, inclusiv i a celor specifice pentru boala concret, pn la rezoluia bolii. n aceast perioad att leziunile, ct i reaciile organismului ating punctul culminant. Deznodmntul bolii de asemenea va depinde de raportul acestor dou tendine contrare. n aceast perioad este posibil aplicarea terapiei att nespecifice ct i a celei specifice: terapia etiotrop axat spre nlturarea aciunii factorului patogen i condiiilor nefavorabile, terapia patogenetic orientat spre lichidarea factorilor patogenetici, care constituie veriga principal sau dominant, terapia simptomatic orientat spre lichidarea simptomului, care la moment amenin organismul cu urmri grave.

D. Perioada rezoluiei bolii. n funcie de volumul i caracterul leziunilor, pe de o parte, i de intensitatea reaciilor organismului i msurile terapeutice ntreprinse, pe de alt parte, boala se poate termina cu nsntoire complet, nsntoire incomplet, trecere n stare patologic sau cu moartea organismului.

n structura bolii sunt incluse urmtoarele elemente: leziuni, reacii patologice, reacii fiziologice adaptative, protective, compensatorii, reparative, procese patologice. Aceste fenomene mbrac masca diferitelor categorii dialectice cauz i consecin, form i coninut, structur i funcie, local i general, esen i aparen, specific i nespecific .a. Interrelaiile dintre aceste elemente constitutive ale bolii se supun legilor dialecticii unitatea antipozilor, transformarea modificrilor cantitative n modificri calitative, negarea negaiei. Totalitatea interrelaiilor dintre toate elementele bolii determin impulsul, forele motrice i vectorul evoluiei bolii.

Sanogeneza general (din lat. sanitas sntate; genesis a da natere) este compartimentul nozologiei generale, care studiaz legile generale de nsntoire restabilirea structurilor lezate i a funciilor dereglate n rezultatul bolii. Sanogeneza special studiaz procesele de convalescen n fiecare boal concret.

4. Procese patologice tipice celulareLeziunea celular este modificarea persistent a homeostaziei biochimice, structurale i funcionale a celulei aprute la aciunea factorului nociv. Deoarece leziunile celulare n mod determinant iniiaz i reaciile celulare adaptative, protective, compensatoare i reparative este justificat viziunea asupra leziunilor celulare ca proces patologic celular.

Clasificarea leziunilor celulare:

A. Dup consecutivitatea apariiei:

a) leziuni primare aprute la aciunea nemijlocit a factorului patogen;

b) leziuni secundare aprute ca efect al factorilor patogenetici primari.

B. Dup caracterul leziunilor:

a) leziuni specifice, care corespund caracterului factorului nociv;

b) leziuni nespecifice, proprii mai multor factori nocivi.

C. Dup caracterul factorului etiologic:

a) leziuni mecanice;

b) leziuni fizice (termice, congelaie, electrice);

c) leziuni osmotice;

d) leziuni prin peroxidarea lipidelor;

e) leziuni infecioase;

f) leziuni imune (alergice);

g) leziuni toxice;

h) leziuni enzimatice;

i) leziuni hipoxice;

j) leziuni discirculatorii;

k) leziuni dismetabolice;

l) leziuni dishomeostatice.

D. Dup localizare:

a) leziuni membranare;

b) leziuni mitocondriale;

c) leziuni lizozomale;

d) leziuni ale nucleului (inclusiv leziuni mutaionale);

e) leziuni ale reticulului endoplasmatic i aparatului Golgi.

E. Dup gradul leziunii

a) leziuni reversibile;

b) leziuni ireversibile.Manifestrile leziunilor membranei celulare

Aciunea patogen a factorului nociv este n majoritatea cazurilor orientat spre membrana celular. Indiferent de factorul etiologic i de caracterul leziunilor, dezintegrarea membranei declaneaz urmtorii factori patogenetici secundari, care continu procesul patologic celular.

Dereglarea permeabilitii membranei celulare i a transferului transmembranar de substane.n urma alterrii membranei citoplasmatice, inclusiv a glicocalixului, are loc dereglarea integritii structurale membranare cu abolirea funciei de barier. n consecin se permite ptrunderea neselectiv a substanelor transportate n mod normal doar prin mecanisme selective de transport (Na,+ K+, Cl-, Ca2+, Mg2+ ), iar ulterior i trecerea intracelular excesiv a apei prin osmoz, conducnd la distrofia hidropic i vacuolizarea, deformarea, tumefierea celulei, distrucia mecanic a citoscheletului. Morfologic aceasta se manifest prin mrirea volumului celulei, pn chiar la ruperea ei. Succesiv deformrii graduale celulare este posibil descreirea, anihilarea microvilozitilor unor celule cu pierderea funciilor respective (de ex., pierderea microvilozitilor enterocitelor este asociat cu dezvoltarea sindromului de malabsorbie, deformarea celulelor epiteliului renal n caz de nefropatii este nsoit de tulburarea reabsorbiei).

Dereglarea transportului activ transmembranar de substane.n urma distruciei membranei citoplasmatice sunt alterate toate mecanismele de transport activ de substane. Consecinele dereglrii transportului activ al substanelor sunt anihilarea gradientelor de concentraie a electroliilor (Na,K,Ca,Cl) ntre interstiiu i citoplasm i citoplasm i structurile intracelulare mitocondrii i reticulul endoplasmatic. Concomitent are loc anihilarea potenialului electric membranar.

Anihilarea gradientului de potasiu.n celula normal raportul concentraiei potasiului intracelular i extracelular este de cca 4:1, ceea ce, de rnd cu ali electrolii, creeaz gradientul electric i potenialul de repaus pentru celulele excitabile i, de asemenea, este necesar pentru funcionarea mitocondriilor. Echilibrarea concentraiei potasiului intracelular i extracelular anihileaz potenialul de repaus al celulei (depolarizare) i face imposibil excitaia celulei (inhibiie depolarizant). Datorit creterii concentraiei ionilor de potasiu n sectorul extracelular, se micoreaz i potenialul transmembranar al celulelor adiacente, mrind excitabilitatea, ce poate servi ca factor de imbold n declanarea potenialelor de aciune. Acest fenomen poate fi observat n cadrul infarctului miocardic, n care creterea concentraiei potasiului n focarul de necroz contribuie la apariia fibrilaiilor cardiace.

Anihilarea gradientului de sodiu.

n celula normal raportul concentraiei sodiului intracelular i extracelular este de cca 1:20, ceea ce, de rnd cu gradientul de potasiu i ali electrolii, creeaz gradientul electric i potenialul electric de repaus i de aciune pentru celulele excitabile. Anihilarea gradientului de concentraie a sodiului la distrucia membranei este asociat cu ptrunderea intracelular a acestui element, mrind presiunea osmotic intracelular, crend un gradient osmo-oncotic, care iniiaz ptrunderea apei n interiorul celulei prin osmoz, balonarea celulei, citoliza.

Anihilarea gradientului de calciun condiii normale concentraia ionilor de Ca2+ n hialoplasm este aproximativ de 10-7 mmol/l, iar n spaiul extracelular valoarea concentraiei acestora constituie 10-3 mmol/l, raportul concentraiei calciului intracelular i extracelular fiind de cca 1:10.000. Acelai raport se menine i ntre hialoplasm i reticulul endoplasmatic (sarcoplasmatic) i ntre hialoplasm i mitocondrii.

La micorarea generrii de ATP n celule se inhib activitatea Ca2+ -ATP-azei, se micoreaz viteza de expulzare a calciului din citoplasm, ceea ce contribuie la acumularea ionilor de calciu n citoplasm pn la concentraia de 10-5 mmol/l. n consecin apar modificri n citoscheletul celular, se activeaz structurile contractile (actina i miozina), se activeaz sistemele enzimatice celulare (ATP-aze, fosfolipaze, proteaze, endonucleaze), se altereaz membranele intracelulare i se tulbur procesele metabolice la nivel de celul.

Activarea enzimelor intracelulare

Efectul general al mririi concentraiei de calciu intracelular este activarea enzimelor intracelulare: ATP-azelor, proteazelor, endonucleazelor i fosfolipazelor.

Activarea ATP-azelor celulare conduce la scindarea rezervelor de ATP, ceea ce, de rnd cu diminuarea primar a proceselor de energogenez, aprofundeaz deficitul de energie.

Activarea proteazelor intracelulare conduce la iniierea proceselor de autoliz celular scindarea proteinelor proprii cu dezintegrarea celulei.

Activarea endonucleazelor conduce la scindarea nucleoproteidelor (ADN, ARN) i iniierea procesului de apoptoz.

Activarea fosfolipazelor celulare (fosfolipaza A) conduce la scindarea fosfolipidelor din componena membranei citoplasmatice, la formarea de defecte ireparabile membranare, ceea ce micoreaz rezistena mecanic i cea electric, abolete funcia de barier, mrete permeabilitatea neselectiv. Or, acest efect este similar cu aciunea primei cauze leziunea membranei citoplasmatice provocat de agentul patogen i astfel se nchide cercul vicios. Concomitent cu aceasta scindarea fosfolipidelor din componena membranei citoplasmatice micoreaz rezistena electric i conduce la spargerea electric a membranei.

Consecinele i manifestrile generale ale leziunilor celulare

Consecine ale leziunilor celulare ireparabile i ireversibile sunt: procesele patologice tipice celulare (distrofiile celulare, apoptoza, necrobioza, necroza); procesele patologice tipice tisulare i n organe (inflamaia, atrofia, sclerozarea); procesele patologice tipice integrale (faza acut a leziunilor, hiperkaliemia, enzimemia, febra), insuficiena funcional a organelor vitale insuficiena circulatorie, respiratorie, renal, hepatic, insuficiena secreiei glandelor endocrine, anemii).

Procesele patologice celulare au repercusiuni pentru ntregul organism. Mecanismele de generalizare a proceselor celulare sunt cele neurogene, hematogene, limfogene. Consecinele generale pentru organism ale distruciei celulare sunt mediate de ingredienii celulari eliberai n mediul intern electrolii, enzime, proteine i peptide biologic active.

4.1. Principiile i metodele de cretere a rezistenei celulelor intacte la aciunea factorilor patogeni. Stimularea mecanismelor reparative n cadrul leziunilor celulare.

Influienele direcionate spre aprarea celulelor intacte de influiene patogene (profilaxia) i stimularea mecanismelor reparative n cadrul leziunilor (tratamentul), pot fi clasificate n dou grupuri: medicamentoase i cele nemedicamentoase. Influienele nemedicamentoase sunt folosite cu scop de profilaxie, iar medicamentoase -pentru stimularea mecanismelor reparative n cadrul leziunilor. Ca baz a profilaxiei leziunilor celulare poate servi antrenamentul organismului la diferite influiene patogene: hipoxie moderat, hipotermie, efort fizic, factori sresogeni i a. La baza creterii rezistenei organismului in acest caz stau mai multe mecanisme, care cresc activitatea sistemelor reglatorii, activeaz procesele energogenetice i plastice, activeaz mecanismele compensatorii i reparative celulare. Aceste fenomene sunt rezultatul activrii aparatului genetic celular cu sinteza proteinelor specifice care mresc rezistena celular fa de factorii lezani.

Administrarea preparatelor medicamentose are ca scop limitarea influienelor patogene asupra celulei i (sau) intreruperea lanurilor patogenetice a leziunilor. Respectiv aciunea acestora este ndreptat spre:

reducerea deficitului energetic i restabilirea mecanismelor energogenetice;

protejarea membranelor celulare i a sistemelor enzimatice;

corecia echilibrului ionic i a mecanismelor de transport transmembranar;

Corecia mecanismelor de transport transmembranar i a echilibrului ionic poate fi efectuat prin intermediul preparatelor care regleaz transportul transmembranar a ionilor de K i Na (lidocaina, strofantina), inhib transportul transmembranar a Ca2+ (antogoniti ai calciului) i prin administrarea soluiilor de bicarbonat, fosfat, soluiei hipertonice de glucoz. Deoarece transportul transmembranar i echilibrul ionic depind de starea fizico-chimic a membranei celulare i de metabolismul energetic, corecia dishomeostaziei ionice poate fi obinut prin normalizarea proceselor de sintez, transport i utilizare a ATP-ului i protecia membranelor celulare i a sistemelor enzimatice.

Distrofia proces patologic tipic celular cauzat de dereglrile metabolice generale sau celulare i manifestat prin dereglri funcionale i modificri structurale ale celulei.

Distrofiile (cu excepia distrofiilor congenitale) nu prezint entiti nozologice, ci doar sindroame n componena maladiilor.

n funcie de aria afeciunii distrofice distrofiile pot fi generale, care cuprind majoritatea esuturilor organismului i locale cu afeciunea preponderent a unui organ (distrofia ficatului, rinichilor, miocardului).

n funcie de metabolismul predominant alterat se disting distrofii proteice, lipidice, glucidice, minerale.

Consecinele distrofiei. Distrofiile celulare conduc la alte procese patologice celulare (apoptoza, necroza), procese tisulare i de organ (inflamaia, atrofia, sclerozarea) i procese integrale (insuficiena cardiac, renal, hepatic, insuficiena glandelor endocrine).

Apoptoza reprezint un mecanism genetic de meninere a homeostaziei cantitative i calitative a populaiei celulare prin reducerea surplusului de celule sau nlturarea celulelor neviabile.

Apoptoza, spre deosebire de moartea fiziologic i, n special de necroz, care cuprinde ntregi populaii celulare, este un proces individual, care se desfoar ntr-o singur celul. De rnd cu aceasta, spre deosebire de necroz, care este provocat de factori patogeni extracelulari (endogeni sau exogeni), apoptoza este iniiat de programul genetic intrinsec celular.

Necroza

n funcie de semnificaia biologic moartea celular se mparte n:

a) moarte celular fiziologic;

b) moarte celular patologic necroza.

Moartea celular fiziologic este nlturarea din organism a celulelor mbtrnite, care i-au realizat completamente potenialul funcional n limitele programului genetic i urmeaz a fi nlocuite cu celule tinere regenerarea fiziologic.

Necroza este sistarea ireversibil a activitii celulei, moartea celulei sau a unei pri de esut, organ n organismul nc viu. Necroza poate fi definit ca moarte accidental, violent survenit de pe urma aciunii factorilor nocivi extracelulari fie endogeni (din nsi organismul), fie exogeni (parvenii din ambian).

Consecinele necrozei

Consecinele necrozei la nivel celular sunt procesele post-mortem: liza celulei, autofagia i fagocitoza cu reutilizarea produselor asimilabile i excreia produselor neasimilabile.

Consecinele necrozei pentru organ constituie procesele patologice (inflamaia), delimitarea (demarcaia) zonei necrozate cu leucocite, macrofagi, fibroblati, incapsularea, sechestrarea poriunii necrotizate, regenerarea complet (restituia), regenerarea incomplet (sclerozarea).

Consecinele pentru organism sunt procesele patologice integrale mediate de resorbia produilor de dezintegrare (reacia fazei acute, febra, toxemia, hiperkaliemia) i de abolirea funciei organului necrotizat (insuficiena cardiac, renal, hepatic, respiratorie). Severitatea consecinelor depinde de importana vital a organului necrotizat, volumul necrozei, capacitatea organismului de a compensa funciile organului necrotizat, capacitatea de reparaie a structurilor necrotizate.

5. Procese patologice tipice tisulareRegenerarea este procesul de recuperare a structurilor pierdute n mod fiziologic sau patologic orientat spre restabilirea homeostaziei structurale i funcionale a organismului (ex. regenerarea celulelor epiteliale ale tractului digestiv, urogenital, arborelui bronhial, pielii, celulelor sanguine)Hiperplazia este procesul de intensificare a multiplicrii celulare, care conduce la mrirea numrului de celule n populaia celular sau n organ ( ex. mrirea uterului n graviditate).Hipertrofia organului este mrirea n volum i mas a organului condiionat de mrirea numrului de celule (hiperplazie) i/sau a volumului i masei fiecrei celule (ex. hipertrofia miocardului n vicii cardiace, a glandei mamare lactante).

Atrofia (din gr. a negaie; trophe nutriie) este un proces supravital de micorare n volum a organitelor celulare, celulelor, esuturilor i organelor asociat cu micorarea sau sistarea funciilor acestora. Atrofia poate fi privit ca o form de dishomeostazie structural, un dezechilibru dintre procesele distructive (fiziologice sau patologice) i insuficiena relativ sau absolut a proceselor regenerative (ex. atrofia muchilor scheletici n repausul fizic, atrofia prostatei n hipoandrogenie).

Sclerozarea este procesul de regenerare patologic consecutiv necrozei celulare, induraia difuz sau n focare a organului datorit creterii excesive a esutului conjunctiv dens cu predominarea fibrelor de colagen asupra structurilor celulare. Procesul de sclerozare const n substituia structurilor parenchimatoase specializate sau a esutului conjunctiv specializat cu structuri acelulare.

Fibrozarea din punct de vedere morfopatologic reprezint sclerozarea moderat a organului fr de induraii; de menionat c delimitarea strict a acestor dou fenomene sclerozarea i fibrozarea nu exist, deseori punndu-se ntre ele semnul echivalenei.

Ciroza este sclerozarea nsoit de deformarea organului (ciroza hepatic).

Cicatricea reprezint sclerozarea localizat n focarele de inflamaie sau necroz.

n funcie de patogenie principiile de tratament patogenetic al sclerozrii organelor vizeaz stoparea fibrogenezei i stimularea colagenolizei. Stoparea fibrogenezei poate fi efectuat prin lichidarea proceselor cronice a inflamaiilor, dereglrilor circulatorii, hipoxiei, distrofiilor, prin nlturarea aciunii factorilor nocivi de natur mecanic, fizic, chimic; prin administrarea imunomodulatorilor, imunosupresorilor, antiinflamatoarelor steroide i non-steroide, citostaticelor, a iatrogenelor (substane, care inhib asocierea intermolecular a colagenului), a antioxidanilor, care inhib formarea de legturi laterale n molecula de colagen.

6. Dereglrile circulaiei sanguine regionale

Dereglrile circulaiei regionale se traduc prin mrirea sau micorarea debitului sanguin n organ (hiperperfuzie sau hipoperfuzie). Formele concrete al acestora sunt hiperemia arterial, hiperemia venoas, ischemia i staza sanguin (staza venoas, ischemic i capilar).

6.1. Hiperemia arterial reprezint umplerea excesiv a unui organ sau poriuni de esut cu snge arterial n rezultatul afluxului sporit de snge prin arteriolele dilatate concomitent cu mrirea perfuziei .

Etiologia. n funcie de origine exist factori exogeni i factori endogeni. n funcie de natura lor factorii exogeni se divid n factori mecanici (traum mecanic, aciunea local a hipobariei), fizici (temperatura nalt), chimici (acizi, baze, alcool), biologici (toxine bacteriale sau parazitare), psihogeni. La factorii endogeni se refer unii mediatori i hormoni (acetilcolina, serotonina, histamina), metaboliii (adenozina, acidul lactic), prostaglandinele, alte substane biologic active (kinine).

Hiperemia arterial poate fi provocat att de factori fiziologici, ct i de factori patogeni. Caracterul distinctiv al hiperemiei fiziologice este coerena calitativ i cantitativ a factorului cauzal i caracterul adaptativ, protectiv sau compensator (de ex., hiperemia la aciunea temperaturii ridicate, hiperemia n caz de inflamaie). Hiperemia patologic este hiperemia neadecvat factorului cauzal i lipsit de caracterele biologice favorabile (de ex., hiperemia neuroparalitic survenit la trauma mecanic a nervilor vasomotori).

Patogenia. Factorul patogenetic de baz (veriga principal) al hiperemiei arteriale este dilatarea arteriolelor, care se dezvolt prin intermediul diferitelor mecanisme patogenetice: neurogene, umorale sau metabolice.

Hiperemia arterial cu mecanism neurogen poate fi de tip neurotonic i neuroparalitic.

Mecanismul neurotonic al hiperemiei arteriale const n predominarea influenelor vasodilatatoare asupra celor vasoconstrictoare, ceea ce rezult o vasodilatare.

Mecanismul hiperemiei neurogene de tip neuroparalitic are la baz vasodilatarea produs prin diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic i respectiv a nivelului de catecolamine n sinapsele neuro-musculare ale arteriolelor.

Mecanismul neuromioparalitic const n epuizarea rezervelor de catecolamine n veziculele terminaiunilor nervoase simpatice cu micorarea tonusului fibrelor musculaturii netede ale arteriolelor sau n caz de compresie ndelungat a vaselor (de ex., n ascit)..

Mecanismul umoral al hiperemiei arteriale const n creterea ntr-o anumit regiune a concentraiei substanelor biologic active vasodilatatoare (histamina, adenozina, prostaglandine, kinine) sau creterea reactivitii vasculare ctre aceste substane, de exemplu n cazul creterii concentraiei potasiului extracelular.

Mecanismul metabolic al hiperemiei arteriale const n dilatarea arteriolelor n rezultatul aciunii directe asupra musculaturii netede a vaselor a produilor metabolismului tisular, care micoreaz tonusul vascular, indiferent de influenele nervoase.

Hiperemia arterial funcional reprezint dilatarea arteriolelor cu creterea afluxului de snge arterial spre organele cu funcie intens (hiperemia pancreasului n timpul digestiei, a muchilor scheletici n efort fizic, a encefalului n efort psihic, a rinichiului la suprasolicitare funcional .a.).

Hiperemia arterial reactiv are la baz mecanisme patogenetice metabolice i umorale i este n legtur direct cu modificrile chimice n esuturile ischemiate. Dilatarea vaselor se datoreaz aciunii produilor metabolismului tisular (CO2, acidul lactic, adenozina, ioni).

Semnificaia biologic a hiperemiei arteriale reactive const n recuperarea prejudiciilor metabolice instalate n ischemie: hipoxia, hipercapnia, acidoza, deficitul de energie, reparaia structurilor lezate .a.

Manifestrile hiperemiei arteriale constau din modificrile hemodinamice, limfodinamice, metabolice paralel cu echivalentele lor externe.

Modificrile hemodinamicii i limfodinamicii regionale:

a) dilatarea vaselor arteriale sub aciunea factorului cauzal, creterea afluxului i presiunii hidrostatice a sngelui n arteriolele, capilarele i venulele derivate din vasele dilatate;

b) creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin (cantitatea de snge ce trece printr-o poriune a vasului ntr-o unitate de timp) din cauza lumenului mrit al vaselor; creterea debitului sanguin prin organ hiperperfuzie ;

c) creterea presiunii sngelui n microvase, dilatarea arterelor mici i arteriolelor; pulsarea vaselor arteriale de calibru mic, n care micarea torentului sanguin n condiii obinuite este uniform;

d) creterea numrului de vase funcionale i intensificarea reelei vasculare n regiunea hiperemiat pe fundalul creterii afluxului de snge i intensificrii microcirculaiei;

e) creterea vitezei filtraiei transcapilare ca rezultat al mririi presiunii hidrostatice a sngelui n capilare concomitent cu micorarea resorbiei; mrirea volumului lichidului interstiial;

f) intensificarea limfogenezei i limfocirculatiei.

Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale:

a) eritem difuz ca rezultat al dilatrii vaselor arteriale n zon, a intensificrii reelei vasculare, afluxului sporit de snge bogat n oxihemoglobin i arterializrii sngelui venos;

b) creterea temperaturii locale, ce rezult att din afluxul sporit de snge arterial, ct i din intensificarea metabolismului i proceselor de energogenez;

c) tumefierea nensemnat a poriunii hiperemiate n rezultatul supraumplerii organului cu snge i intensificrii filtraiei i limfogenezei;

d) creterea turgorului tisular ca rezultat al hidratrii optime consecutiv supraumplerii cu snge i limf a esutului.

Consecinele. Att hiperemia arterial fiziologic, ct i cea, care acompaniaz diferite procese patologice, poate avea consecine favorabile i nefavorabile pentru organism. Astfel, consecinele favorabile ale hiperemiei arteriale sunt:

a) asigurarea condiiilor optime pentru intensificarea eventual a funciei specifice a organului sau esutului;

b) stimularea funciilor nespecifice bazale n esuturi (multiplicarea celular, regenerarea, procesele reparative, procesele anabolice plastice, troficitatea, reaciile protective i rezistena local, limfogeneza i drenajul esutului .a.; c) asigurarea plastic i energetic a proceselor de hipertrofie i hiperplazie. Efectele benefice sunt confirmate i prin eficacitatea curativ a hiperemiei arteriale provocate n organele afectate prin diverse procedee curative, de exemplu comprese, sinapisme, proceduri fizioterapeutice, administrarea preparatelor farmacologice vasodilatatoare.

Consecine nefavorabile pot surveni att n cazul hiperemiei arteriale fiziologice, ct i celei din cadrul proceselor patologice. Astfel, dilatarea excesiv a vaselor creierului pe fundalul unor afeciuni vasculare cum ar fi ateroscleroza, se poate complica cu ruperea peretelui vascular i apariia hemoragiei n encefal (ictus hemoragic). Creterea fluxului de snge spre musculatura scheletic la efort fizic pronunat sau spre alte organe n caz de hiperemie arterial funcional, determin o redistribuire a sngelui n organism cu micorarea debitului sanguin i tulburri circulatorii la nivelul encefalului, manifestndu-se prin lipotimie i sincop. Hiperemia arterial n focarul inflamator, pe lng consecinele benefice, poate antrena diseminarea germenului patogen n alte organe.

6.2. Hiperemia venoas reprezint umplerea excesiv a unei poriuni de esut sau organ cu snge venos n rezultatul refluxului dificil prin vene concomitent cu micorarea perfuziei.

Etiologia.Una din cauzele hiperemiei venoase este micorarea lumenului venos prin: compresie(cauzat de o tumoare, cicatrice, edem, ligaturare); obturarea lumenului venei ( tromb); obliterare ngroarea peretelui paralel cu ngustarea lumenului venei, ceea ce mrete rezistena mecanic opus returului venos spre inim.

O alt cauz poate fi insuficiena constituional a elasticitii peretelui venos, ce se manifest mai frecvent n venele membrelor inferioare i duce la dilatarea treptat a venelor, insuficien valvular relativ, reinerea sngelui n vene cu creterea presiunii hidrostatice n ele. Aceasta mpiedic refluxul sngelui din esuturi i conduce la instalarea hiperemiei venoase.

Patogenie. Factorul patogenetic principal (veriga principal) ce st la baza dezvoltrii tuturor modificrilor ulterioare ale hiperemiei venoase este reducerea refluxului venos i hipoperfuzia organului. Aceasta determin toate procesele consecutive i manifestrile hiperemiei venoase: dereglrile hemodinamicii, limfogenezei i limfodinamicii locale, tulburarea proceselor metabolice, modificrile structurii i funciei organului.

Manifestri.a) diminuarea refluxului sanguin din organ sub aciunea direct a factorului etiologic concomitent cu meninerea temporar a afluxului arterial spre organ;

b) acumularea excesiv a sngelui n compartimentul venos i capilar al modulului microcirculator, creterea presiunii intravasculare;

c) micorarea afluxului arterial, al vitezei lineare i volumetrice cu reducerea debitului sanguin; paralel crete i presiunea hidrostatic n capilare i vene;

d) intensificarea reelei vasculare din cauza dilatrii vaselor i supraumplerii lor cu snge;

e) intensificarea procesului de filtraie transmural n capilare i venule ca rezultat al creterii presiunii efective de filtraie;

f) diminuarea procesului de rezorbie interstiiu-vas i acumularea n exces a lichidului interstiial cu creterea presiunii mecanice n esut;

g) hemoconcentraia n vasele regiunii hiperemiate cu mrirea hematocritului, a vscozitii sngelui, cu agregarea celulelor sanguine i coagularea sngelui;

h) intensificarea limfogenezei ca rezultat al tranziiei abundente interstiiu capilar limfatic;

i) diminuarea refluxului limfei din organ ca rezultat al comprimrii vaselor limfatice de presiunea mecanic mrit;

j) formarea edemului ca consecin a creterii presiunii hidrostatice a sngelui n vase, a hiperpermeabilitii vasculare n condiii de hipoxie, acidoz i extinderii mecanice a peretelui vascular, precum i a hiperosmolaritii interstiiale n regiunea hiperemiat.

Manifestri externe:

a) nroirea cu nuan cianotic a regiunii hiperemiate datorit supraumplerii vaselor cu snge venos bogat n hemoglobin redus i carbohemoglobin;b) tumefierea organului sau poriunii de esut din cauza edemului;

c) micorarea temperaturii locale ca consecin a reducerii afluxului sngelui arterial i diminurii metabolismului tisular i energogenezei;

d) hemoragii ca rezultat al extinderii excesive a peretelui venos i ruperea acestuia;Consecine. Consecinele locale ale hiperemiei venoase de orice origine au caracter biologic negativ i sunt condiionate de hipoperfuzie, hipoxie, hiponutriie, hipoenergizarea i dismetabolismul organului. Principalele consecine ale hiperemiei venoase sunt:

a) staza venoas;

b) leziunile celulare hipoxice, hipoenergetice, dismetabolice;

c) necroza;

d) inflamaia;

e) atrofia;

f) sclerozarea organului.

6.3. Ischemia reprezint tulburarea circulaiei sanguine periferice n rezultatul diminurii sau ntreruperii afluxului de snge concomitent cu hipoperfuzia organului.

Etiologie. Efectul general propriu tuturor factorilor etiologici al ischemiei este micorarea lumenului arterei aferente, diminuarea debitului sanguin, hipoperfuzia organului. Ischemia poate fi provocat de diveri factori patogeni. Dup originea lor factorii etiologici ai ischemiei se clasific n exogeni i endogeni. Dup natura lor factorii cauzali ai ischemiei pot fi: mecanici, fizici (temperatur scazut), chimici (nicotina, efedrina, mezatonul), substane biologic active (catecolamine, angiotenzina II, prostaglandinele F, vasopresina), biologici (toxinele microorganismelor .a.).

Patogenia.

n funcie de factorul etiologic i mecanismele patogenetice ischemia poate fi:

a) neurogen sau angiospastic, rezultat al spasmului arterial la creterea tonusului inervaiei simpatice;

b) prin obturare, cnd lumenul vascular este redus din cauza unui tromb, embol sau plac ateromatoas;

c) prin compresie, la comprimarea vaselor arteriale din exterior de ctre o tumoare, cicatrice, ligatur .a.;

d) prin redistribuire a circulaiei sanguine ca rezultat al creterii afluxului de snge spre alte regiuni ale organismului. n funcie de durat ischemia se clasific n acut i cronic.Manifestrile:a) ngustarea lumenului arterei provocat de aciunea direct a factorului patogen cu diminuarea debitului sanguin hipoperfuzie ;

b) micorarea vitezei volumetrice a circulaiei sanguine, micorarea umplerii vaselor organului cu snge;

c) micorarea presiunii hidrostatice a sngelui n regiunea vascular situat distal de obstacol;

d) micorarea reelei vasculare ca rezultat al depleiei de snge n urma opririi afluxului sanguin i transformrii capilarelor sanguine n capilare plasmatice;

e) micorarea procesului de filtraie transcapilar concomitent cu intensificarea resorbiei lichidului interstiial;

f) diminuarea limfogenezei;Manifestri exterioare:

a) paloarea esutului ischemiat, ca rezultat al micorrii afluxului de snge;

b) micorarea temperaturii locale din cauza afluxului redus de snge, diminurii metabolismului i energogenezei;

c) micorarea n volum a organului sau esutului din cauza micorrii umplerii cu snge, a volumului lichidului interstiial i a limfei, deshidratrii celulelor;d) diminuarea turgescenei cutanate ca consecin a umplerii reduse cu snge a esutului;e) durere local i parestezii ca rezultat al hipoxiei i excitrii terminaiunilor nervoase.Consecine. Consecine directe locale ale ischemiei sunt: a) staza ischemic; b) leziuni celulare; c) distrofii celulare; d) necroza; e) inflamaia; f) sclerozarea.

6.4. Embolia este prezena i vehicularea prin vasele sanguine a particulelor strine endogene sau exogene, care obtureaz lumenul vascular i deregleaz circulaia sanguin.

Etiologie. Dup originea embolului embolia poate fi exogen i endogen. Embolii exogeni ptrund n curentul sanguin din mediul ambiant. Din acest grup face parte embolia aerian, gazoas, microbian, parazitar i cu corpi strini. n cazul emboliei endogene embolul se formeaz n interiorul organismului din substane proprii ale organismului. Se deosebesc urmtoarele tipuri de embolie endogen: embolia cu tromb, tisular, lipidic, celular, cu lichid amniotic i ateromatoas.

n funcie de localizarea embolului se evideniaz embolia circulaiei mari, embolia circulaiei mici i embolia venei port.

Embolia se mai clasific dup direcia vehiculrii embolului n ortograd, retrograd i paradoxal.

Patogenia. Mecanismul formrii i evoluiei diferitelor forme de embolii este diferit i depinde de originea i proprietile embolului, vasul obturat, calea de vehiculare a embolului.

Embolia aerian reprezint obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic. Ptrunderea aerului n circulaia sanguin devine posibil n cazul traumatizrii venelor mari magistrale (jugular, subclavicular), a sinusurilor venoase ale craniului.

Embolia aerian poate fi i iatrogen la efectuarea incorect a unor manipulri medicale, cum ar fi administrrile intraarteriale ale medicamentelor, transfuzii de snge, investigaii radiologice angiografice.

Embolia microbian este consecin a ptrunderii din focarul inflamator septic n circulaie a microorganismelor, care obtureaz lumenul vascular i determin apariia focarelor infecioase metastatice n diferite organe.

Embolia parazitar survine n cazul cnd diveri parazii (helmini) strbat peretele vascular i nimeresc n circulaia sanguin, ceea ce poate determina obturarea unui vas, dar i generalizarea invaziei parazitare cu dezvoltarea altor parazii n diferite organe.

Embolia cu corpi strini este o form ce se ntlnete mai rar i doar n cazurile de traume cu arme de foc, cnd glontele, schija sau alte obiecte strine nimeresc n interiorul vasului i-l obtureaz.

Embolia gazoas reprezint obturarea lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), care se formeaz n snge la micorarea solubilitii gazelor i este factorul patogenetic de baz al bolii de cheson sau decompresiei la nlime la trecerea de la hiperbarie la presiune atmosferic mai mic (decompresie) sau la trecerea brusc de la presiunea atmosferic normal la presiune sczut (deermetizarea la nlime a aparatelor de zbor).

Embolia cu tromb este una din cele mai des ntlnite forme de embolii i reprezint obturarea lumenului vascular de ctre un tromb ce s-a rupt de la locul su de formare.

Embolia tisular este rezultatul vehiculrii de ctre torentul sanguin a fragmentelor de esuturi traumate mecanic (de ex., muchi, encefal, ficat). Aceti emboli obtureaz vasele circulaiei mici.

Embolia lipidic reprezint ptrunderea n circulaie a picturilor de lipide provenite din mduva galben a oaselor tubulare, esutul adipos subcutanat n cazul traumelor masive ale acestora.

Embolia cu lichid amniotic este ptrunderea lichidului amniotic n vasele lezate ale uterului n timpul naterii dup detaarea placentei sau la detaarea precoce.

Embolia circulaiei mici. De cele mai dese ori embolia afecteaz circulaia mic i se caracterizeaz prin creterea brusc a presiunii sanguine n artera pulmonar proximal de embol i scderea brusc a presiunii arteriale n circulaia mare.

Embolia circulaiei mari. La originea emboliei circulaiei mari stau procese patologice cu intensificarea trombogenezei n compartimentul stng al inimii (tromboendocardit) sau n vasele circulaiei mari cu apariia ulterioar a tromboemboliei. Mai frecvent sunt obturate de embol arterele coronariene, carotide interne, renale, lienal, iar ptrunderea embolului n diferite vase este n funcie de diametrul embolului i al vasului, de unghiul de ramificare a vasului, de gradul vascularizrii.

Embolia venei port se caracterizeaz prin triada de semne principale: ascit, dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal i splenomegalie.

Embolia ortograd este vehicularea embolului n direcia curentului sanguin. La aceast form se refer majoritatea emboliilor descrise mai sus.

Embolia retrograd se deosebete de cea ortograd prin micarea embolului sub aciunea forei de gravitaie n sens opus curentului sanguin.

Embolia paradoxal reprezint obturarea arterelor circulaiei mari cu un embol format n venele circulaiei mari n cazul viciilor cardiace cu defecte ale septului interatrial sau interventricular.

Consecinele emboliei sunt de ordin local ischemia, hiperemia venoas, metastazarea procesului infecios i tumoral i de ordin general dereglri funcionale n conformitate cu importana vital a organului afectat.

6.5. Staza sanguinStaza reprezint ncetinirea sau sistarea circulaiei sanguine la nivel microcirculator ntr-un organ sau poriune de esut.

a) Etiologie.b) factorii ischemici, care ncetinesc sau opresc afluxul sngelui arterial spre organ provocnd ischemie i sistarea microcirculaiei; astfel de staz se numete ischemic;c) factori care ngreueaz sau stopeaz refluxul venos de la organ provocnd hiperemie venoas i sistarea microcirculaiei; astfel de staz se numete venoas;d) factori care mresc rezistena circulaiei prin nsi capilarele sanguine pn la oprirea circulaiei ns nu modific afluxul arterial nici refluxul venos, astfel de staz se numete capilar sau staz propriu-zis;

e) factori, care afecteaz stratul de endoteliu i micoreaz lumenul capilar;

f) factori cu aciune general boala hipertensiv, ateroscleroz, ocul, colapsul, insuficiena circulaiei sanguine, inflamaii acute, crizele angioneurotice, afeciuni virale (grip, rujeol). Manifestrile. Manifestrile stazei secundare (venoase i ischemice) se suprapun i amplific manifestrile dereglrilor primare ale circulaiei sanguine periferice. Manifestrile proprii ale stazei se evideniaz cert doar n cazul, cnd staza apare primar, i sunt urmtoarele:

a) micorarea temperaturii locale, ca rezultat al diminurii sau stoprii afluxului de snge i aportului de oxigen cu tulburri grave ale metabolismului i energogenezei;

b) tumefierea poriunii cu staz, din cauza edemului local pe fundal de hiperpermeabilitate;

c) cianoza din cauza diminurii vitezei de circulaie a sngelui i acumulrii n vase a carbohemoglobinei;

d) microhemoragii ca rezultat al creterii presiunii hidrostatice a sngelui la nivelul microvaselor i hiperpermeabilitii vaselor cu diapedeza eritrocitelor;

Consecinele. n poriunea de esut sau n organul cu staz sanguin hipoperfuzia i hipoxia pronunat provoac tulburri grave ale metabolismului, nsoite de leziuni celulare, distrofii celulare, necrobioz, necroz, inflamaie, atrofie, sclerozare. Din consecinele generale fac parte intoxicaia resorbtiv, coagulopatii.

6.6. Tromboza reprezint un proces fiziologic, caracterizat prin formarea n timpul vieii pe pereii vaselor sanguine i ai cordului a unui conglomerat solid din elementele figurate ale sngelui i din fibrina stabil.

Etiologia i patogenia.

1) Leziunea endoteliului vascular. Se produce sub aciunea agenilor fizici, chimici i biologici.

2) ncetinirea curentului sanguin este un factor secundar al trombogenezei, care favorizeaz procesul de coagulare.

3) Activarea factorilor procoagulani sanguini plasmatici i celulari, care, prin creterea concentraiei lor n snge, pot determina hipercoagularea.Deosebim tromb alb, rou i mixt.

Tombul alb parietal este format n urma procesului de adeziune i agregare a trombocitelor i leucocitelor, mai frecvent ntlnit n artere, conine o cantitate minim de fibrin i nu conine eritrocite.

Trombul rou este constituit din eritrocite cuprinse n filamentele de fibrin, format n cantiti mai mari n faza hemostazei secundare, se formeaz mai rapid i mai frecvent n vene.

Trombul mixt este constituit din straturi albe i roii.

Consecinele trombozei. Obturarea arterelor cu trombus va conduce la apariia ischemiei cu toate consecinele ei. Obturarea venelor va conduce la instalarea stazei venoase.

Rezoluia trombusului. Trombusul se poate solda cu urmtoarele transformri:1. Organizarea trombusului, caracterizat prin substituirea trombusului cu esut conjunctiv i trainic fixat de vas.

2.Transformarea trombusului n embol; trombusul desprins de vas este trasportat cu curentul sanguin n alte vase i produce tulburri locale ale circulaiei sanguine.

3. Canalizarea trombusului. n cazul n care trombusul e poros, iar presiunea sngelui n vas e mare, sngele poate forma canal n trombus cu restabilirea parial a circulaiei sanguine.

4. Ramolismentul purulent al trombusului. Infectarea trombusului poate declana inflamaia purulent. De la tromb se vor desprinde particule mici cu trasformarea acestora n tromboemboli septici, care pot obtura vasele cu diametru mic, mai mult ca att, ei vor contribuii la diseminarea microorganismelor n diverse organe i esuturi.

5. Resorbia trombusului conduce la restabilirea circulaiei sanguine.

6.7. Hipocoagularea Starea de hipocoagulabilitate poate fi determinat de mai muli factori prin diverse mecanisme: micorarea concentraiei n snge a procoagulanilor, sinteza insuficient sau calitativ modificat a procoagulanilor, activarea exagerat a sistemului anticoagulant sau (i) activarea exagerat a sistemului fibrinolitic. Hipocoagulabilitatea determinat de aceste mecanisme se manifest prin tendina ctre sngerri repetate, care pot s apar n urma unor leziuni nensemnate, fenomenul fiind denumit sindrom hemoragic. n cazul n care aceste sngerri se repet foarte frecvent procesul poart denumirea de diatez hemoragic. n funcie de etapele dereglate ale procesului de hemostaz, sindroamele hemoragice se pot clasifica n 5 grupe mari:

1. sindroamele hemoragice determinate de alterri structurale i perturbri funcionale ale vaselor din sectorul microcirculator, denumite vasculopatii sau purpure vascular; 2. sindroame hemoragice determinate de micorarea numarului de plachete sau de modificri calitative ale acestora, respectiv denumite trombocitopenii i trombocitopatii;

3. sindroame hemoragice aprute ca rezultal al carenei de factori ai coagulrii denumite coagulopatii;

4. sindroame hemoragice determinate de un exces n circulaie a anticoagulanilor;

5. sindroame hemoragice datorite unei activiti fibrinolitice excesive denumite sindroame fibrinolitice.Modularea proceselor de coagulare

Medicamentele antitrombotice pot aciona prin inhibarea coagulrii, scderea funciilor plachetare i prin stimularea lizei trombului.

La anticoagulante se refer heparina, care se cupleaz cu antitrombina III. Complexul heparin- antitrombina III inactiveaz o serie de factori procoagulani: trombina i factorii activai IX, X, XI, XII.

Tromboza arterial este iniiat de lezarea endoteliului vascular. Plachetele ader la colagenul denudat i la alte glucoproteine. Plachetele aderate elibereaz acid arahidonic din care se formeaz tromboxan A2. Prin intervenia tromboxanului se produce expresia unor receptori membranari plachetari specifici, de care se fixeaz fibrinogenul legnd plachetele ntre ele, ceea ce explic procesul de agregare.

O serie de medicamente inhib diferite funcii plachetare i mpiedic formarea trombusului plachetar. Ele sunt cunoscute ca inhibitoare ale funciilor plachetare- antiagregante plachetare sau antiplachetare. Ca remediu antiagregant poate fi utilizat acidul acetilsalicilic, care mpiedic formarea tromboxanului prin inhibarea ciclooxigenazei. Antiagregantele plachetare sunt folosite pentru profilaxia trombozelor arteriale.

Fibrinoliticele sunt medicamente capabile s dizolve fibrina. Ele acioneaz prin activarea plasminogenului n plasmin, enzim fibrinolitic fiziologic. Medicamentele fibrinolitice administrate se leag de plasminogenul fixat i degradeaz fibrina, liznd cheagul. Aceasta are deseori drept consecin recanalizarea vasului obturat prin trombus, cu restabilirea circulaiei locale.

6.8. Dereglarea schimbului capilaro- interstiial. Edemele

Edem proces patologic tisular, acumularea excesiv de lichid n spaiile intercelulare sau cavitile seroase ale organismului. Edemele duc la modificarea proprietilor fizice i structurale ale esuturilor i organelor cu tulburri funciona