1

INTRODUCERESistemul oro-facial numit i aparatul dento-maxilar (Bratu), sistemul stomatognat (Burlui) cuprinde totalitatea esuturilor i organelor cu o mare varietate structural i funcii difereniate, specifice ce concur n final la realizarea unor procese fiziologice de importan vital. Morfologic, putem diferenia sistemul oro-facial n: 1. ansamblul osos care este suportul pasiv de susinere i rezisten reprezentat de cele dou maxilare, articulaiile temporomandibulare, dinii. Acestea realizeaz att funciile proprii, individuale, ct i funciile globale ale sistemului; 2 ansamblul muscular fiind suportul activ al generrii forelor n regiunea oro-facial; 3. prile moi oro-faciale, limba, glandele salivare, parodoniu, vasele sanguine, limfatice, nervii, ce integreaz ntr-un tot unitar ansamblul structurilor dento-maxilare. Caracteristicile principale ale sistemului oro-facial: este un sistem biologic complex i de aceea l putem considera, de fapt, un biosistem n care se difereniaz mai multe subsisteme: mediul bucal, dini, parodoniu, muchi, etc;

2 este un sistem biologic deschis, care face n permanen schimburi cu mediul nconjurtor; este un sistem integral: fiecare element al sistemului oro-facial este o component necesar, dar nu suficient pentru funcia sistemului; este un sistem integrat organismului uman cu care stabilete corelaii privind att funcia specific subsistemului, ct i funciile de ansamblu ale sistemului oro-facial; este un sistem intercondiionat, ntre componentele sistemului existnd circuite informaionale care fac posibil funcionarea coerent, logic a ntregului sistem; este un sistem biologic automat de reglare asigurnd att homeostazia specific sistemului, ct i homeostazia ansamblului organismului. Procesele de autoreglare specifice sistemelor automate cu circuit deschis sau nchis (feed-back) sunt dinamice, adaptndu-se ncontinuu nevoilor locale i generale ale oragnismului este un sistem eficient de aprare, care prin mijloacele specifice locale iate cu cele generale, lupt n permanen mpotriva agresiunii bacteriene, n cipal. "Fronturile de lupt" i aprare sunt localizate la nivelul: gingiei, ului gingival, fosetelor, fisurilor suprafeelor ocluzale ale dinilor, suprafelor bucale ale dinilor, parodoniului, mucoasei bucale, etc. Sistemul oro-facial ndeplinete funcii eseniale vieii: funcia digestiv prin secreia salivar, masticaie, deglutiie; funcia respiratorie, asigurnd pasajul bidirecional al aerului, curirea, nclzirea, umectarea aerului; funcia de comunicare interuman i interspecii prin: fonaie, vorbire, fizionomie, etc; funcia de aprare prin integritatea structurilor i prin componenii iului bucal (IgA secretorie, lizozim, leucocite, etc); funcia de autontreinere, adic de meninere constant a unor metri structurali, umorali, chimici, nervoi indispensabili pentru realizarea funciilor proprii ale sistemului oro-facial.

FIZIOLOGIA MEDIULUI BUCAL

3 Mediul bucal este un ecosistem fizico-chimic care ocup i influeneaz structurile cavitii bucale. Spre deosebire de mediul intern, mediul bucal este deschis n dou direcii (buze, faringe). Spre exterior prin cavitatea bucal i spre interiorul organismului prin intermediul aparatului digestiv. Mediul bucal cuprinde: elemente de tranziie: alimente, aer; elemente proprii, provizorii: saliva i lichidul crevicular; flora microbian mobil i fix (din placa dentar, tartrul dentar, saliv, etc); componentele proprii, fixe: dinii, gingia, limba, mucoasa bucal. Toi factorii mediului bucal sunt n interaciune unii cu alii, iar fluctuaiile compoziiei mediului au repercursiuni directe asupra componentelor fixe. Cavitatea bucal este un sistem natural deschis. Proprietile biologice ale sistemului cavitii bucale sunt n permanent modificare datorit factorilor de mediu, n particular, prin preluarea alimentelor, hranei, ca i prin contaminarea cu microorganisme. De asemenea, structurile proprii cavitii bucale influeneaz mediul bucal prin modificrile diurne ale fluxului salivar, componenilor salivei. Cavitatea bucal poate fi comparat cu o camer de fermentaie, care asigur mai ales noaptea un mediu de cultur pentru microbi. Constituenii salivari i resturile alimentare restante, n mediul bucal, reprezint o surs permanent de substrat proaspt, de care beneficiaz microorganismele. Mediul bucal este un ecosistem cu proprieti fizice, chimice i biologice specifice, care determin compoziia comunitii bacteriene i condiioneaz microorganismele care domin sistemul i care lupt pentru supravieuire. Cavitatea bucal este o singur entitate, dar didactic poate fi mprit n alte mici ecosisteme independente i totui interdependente. Din punct de vedere fiziologic studiul complet al mediului bucal cuprinde numeroase aspecte privind: saliva, lichidul crevicular, flora bacterian bucal, placa dentar, tartrul dentar, alimentaia, ca i interrelaia acestora cu structurile proprii ale cavitii bucale, cu sistemele de aprare locale i generale.

2.1. FIZIOLOGIA GLANDELOR SALIVARESaliva este produsul de secreie a trei perechi de glande mari, situate n grosimea pereilor cavitii bucale (glande parotide, submaxilare, sublinguale) i a numeroase glande mici, diseminate n mucoasa care tapeteaz cavitatea bucal. Prin canalele de excreie saliva se vars n cavitatea bucal:

4 canalul STENON al glandei parotide (gland seroas) se deschide n vestibulul bucal n dreptul celui de al doilea molar superior; canalul WARTHON al glandei submandibulare (gland mixt) se deschide n cavitatea bucal lng frul limbii; canalul BARTHOLIN din sublingual (gland mixt) se deschide aproape de canalul WARTHON, lng frul limbii; canalele accesorii RIVINIUS din sublingual se deschid n cavitatea bucal sub limb n partea anterioar. 2.1.1. Structura morfo-funcional a glandelor salivare Glandele salivare au o structur tubulo-acinoas, fiind alctuite din lobuli ce reprezint unitatea morfo-funcional. Fiecare lobul este alctuit din acini i ducte intercalate, ducte striate. Din unirea mai multor ducte lobulare se formeaz ductul excretor principal. Acinul este alctuit din celule poligonale ce delimiteaz un spaiu: lumenul acinului. La exterior, acinul este nconjurat de o membran bazal. ntre membrana bazal i celulele acinare se gsesc celule mioepiteliale n citoplasm crora exist elemente contractile actomiozinice implicate n: expulzarea produsului de secreie glandular i n creterea presiunii intraluminale. Celulele mioepiteliale sunt controlate de inervaie simpatic. Celulele acinare secretoare sunt de dou tipuri: seroase i mucoase. Celulele seroase conin numeroase mitocondrii, reticul endoplasmatic rugos bine dezvoltat, granulaii mici ce conin zimogen. Membrana luminal are microvilovilozitati, iar poriunea bazo-lateral a membranei este cu numeroase pliuri i jonciuni intercelulare strnse. Permeabilitatea acestor jonciuni intercelulare crete mult dup stimulare asigurnd trecerea din interstiiu n lumen a: Na+, K+, apei. Pe membrana luminal se gsete adenilat-ciclaz (asociat receptorilor beta-adrenergici i vipergici) iar n poriunea bazo-lateral exist receptori colinergici, alfa-adrenergici, activiti enzimatice: Na+-K+-ATP-az, anhidraz carbonic, etc. Celulele mucoase conin granulaii mari cu aspect vacuolar, reticul endoplasmatic slab dezvoltat, secret mucus. Acinul particip la formarea salivei primare. Ductul intercalat este alctuit din celule mici, cuboidale, au ule de secreie, membrana bazo-lateral este uor plicaturat, are activiti ATPazice. Ductul striat are celule nalte, mari, nucleu central i membran bazolateral plicaturat (pliurile mresc suprafaa membranei), numeroase mitocondrii (furnizeaz energia necesar proceselor de transport), granule (rol n secreia de proteine). Ducte excretorii interlobulare au epiteliul bistratificat, celulele nalte prezint de asemenea pliuri ale mucoasei bazo-laterale. Epiteliul ductal secret: kalicrein, amilaz, are activiti enzimatice: anhidraz carbonic (particip la formarea bicarbonatului), prostaglandinsintetaz (asigur sinteza de prostaglandine prin care

5 controleaz absorbia ductal a electroliilor), 5 alfa reductaz (determin reducerea androgenilor n metabolii mai activi fiziologici). Sistemul ductal particip la formarea salivei finale, definitive, prin procese de reabsorbie i secreie. 2.1.2. Vascularizaia glandelor salivare Glandele parotide sunt irigate de ramuri arteriale provenite din artera facial i carotida extern. Glandele submandibulare primesc ramuri din artera facial i lingual, iar glandele sublinguale din artera sublingual i submental. Vasele se distribuie n glande mergnd paralel cu ductele principale, terminaiile nervoase. Se realizeaz un sistem "contra curent" ntre sensul de deplasare al sngelui i salivei. O alt particularitate este faptul c arteriolele se capilarizeaz nti la nivelul ductelor, dup care realizeaz o a doua capilarizare la nivelul acinilor realiznd un sistem port. Irigaia duetelor este mai bogat dect a acinilor. Sistemul venos al glandelor salivare se colecteaz n vena jugular. Debitul salivar este dependent de debitul circulator sanguin, care crete de cinci ori n cursul salivaiei. Vasomotricitatea n glandele salivare depinde de: inervaia simpatic, parasimpatic, factori umorali. Inervaia simpatic din glandele salivare produce vasodilataie prin aciunea adrenalinei asupra receptorilor beta-adrenergici. Noradrenalina, ca i n alte teritorii, contract vasele din glandele salivare, dar indirect poate produce vasodilataie deoarece stimuleaz, prin intermediul alfa-receptorilor, activitatea kalicreinogenului i formarea de bradikinin. Inervaia parasimpatic prin acetilcolin produce vasodilataie i stimuleaz secreia salivar. Factorii umorali: bradikinina are efect vasodilatator de lung durat. Kalicreina, prezent n celulele acinare i ductale, acioneaz asupra kalicreinogenului formnd kalidin apoi bradikinin. Metaboliii: CO2, H+, rezultai din activitatea glandular, au efect vasodilatator local.

6

Fig.l Stimularea glandei parotide (dup PATTON, 1989, modificat) Poteniale membranare n glandele salivare Cu ajutorul microelectrozilor s-a stabilit c potenialul de repaus la nivelul delor acinare, pe membrana bazo-lateral, variaz n funcie de gland n limite largi de la -30mV la -73mV, iar la nivelul celulelor ductelor striate este de -80mV pn la -90mV. Potenialul de membran este meninut la aceste valori prin participarea pompei Na + - K + canalelor de K +, CI- voltaj dependente. Permeabilitatea membranei este dominat de K+ (116mM intracelular i 3,3mM extracelular). n repaus, n glandele salivare conductanele ionice sunt: GCI > GK >GNa.

7 Stimularea receptorilor colinergici, alfa-adrenergici produce depolarizarea membranei prin creterea conductanei pentru Na+, care intr n celul i concomitent are loc un eflux de K+, Cl-. Se genereaz un potenial de aciune numit "potenial secretor". Depolarizarea favorizeaz, i intrarea Ca++, din lichidul extracelular n celula, care va participa la mecanismul de cuplare excitaie-secreie. 2.1.4. Cuplarea excitaie-secreie n glandele salivare Substanele neuro-umorale agoniste se fixeaz pe receptorii de la suprafaa celulei inducnd diferii mesageri secunzi intracelular responsabili de secreia proteic i lichidian. Receptorii de pe glandele salivare sunt: colinergici (de tip muscarinic), adrenergici (alfa i beta), dopaminergici, purinergici, peptidergici pentru VIP i substana P). Stimularea acestor receptori determin fie creterea AMPc fie a C++ citosolic, ambele controlnd att secreia proteic, enzimatic ct si lichidian din glandele salivare. Deci rspunsul secretor poate fi AMPc dependent sau/i Ca++ dependent. (Fig.l) 2.1.4.1. Rspunsul secretor dependent de AMPc AMPc, ca i n alte esuturi, apare ca mesager secund al rspunsului mediat beta-adrenergic. Fixarea adrenalinei pe receptorul beta-adrenergic, cuplat cu proteina Gs, activeaz adenilatciclaza care scindeaz ATP n AMPc. AMPc activeaz proteinkinaza A care determin fosforilarea de proteine i sinteza de noi protein-enzime. Creterea activitii proteinkinazei A ctre AMPc, precede secreia de amilaz. Tolbutamina inhib proteinkinaza - AMPc dependent i astfel inhib secreia de amilaz. Stimularea receptorilor beta-adrenergici, administrarea de toxin holeric determinain secreia de amilaz prin creterea AMPc. Teofilina este un inhibitor al diesterazei (care inactiveaz AMPc) i indirect menine crescut AMPc intracelular, astfel este un activator eficient al secreiei de amilaz. 2.1.4.2. Rspunsul secretor Ca++ dependent Stimularea receptorilor muscarinici (de ctre acetilcolin) i alfa adrenergici (de ctre noradrenalin) induce n glandele salivare rspunsuri dependente de Ca++, n particular secreia de electrolii, lichide i proteinenzime. Ca++ intr din lichidul extracelular n celulele acinare prin canale cationice neselective din membrana bazo-lateral sau prin intermediul turnoverului inozitol-fosfolipidelor membranare.

8

Receptorii muscarinici i alfa-1-adrenergici stimulai, activeaz fosfolipaza C prin intermediul proteinei Gq. Fosfolipaza C desface fosfo-inozil difosfat (PIP2) n diacilglicerol (DAG) i inozitol trifosfat (IP3). DAG activeaz proteinkinaza C care induce fosforilarea proteinelor ca i eliberarea de acid arahionic care poate crete rata produciei de GMPc. IP3 elibereaz Ca++ din reticulul sarcoplasmatic i favorizeaz intrarea Ca++ din lichidul extracelular n celula determinnd astfel creterea Ca++ citosolic. Aceasta are ca rezultat: legarea Ca++ de calmodulin, fosforilarea proteinelor, creterea permeabilitii jonctiunilor intercelulare, interaciunea direct a Ca++ cu efectori proteici ai canalelor de Ca++, K+, Cl-, activarea proteinkinazei C, activarea fosfolipazei A2 cu cresterea eliberrii de acid arahidonic (care crete rata produciei de GMPc).Atat creterea proteinkinazei C ct i a GMPc este implicat n stimularea secreiei de amilaz, mucin. Acetilcolina i substana P acioneaz direct pe receptorii celulelor ductale si mobilizeaz Ca++ intra, extracelular producnd stimularea secreiei salivare. VIP crete indirect secreia salivar prin creterea fluxului sanguin, secundar vasodilataiei pe care o determin. Se produce astfel o secreie salivar abundenta ca volum dar cu cantiti mici de proteine (enzime, mucin). 2.1.5. Mecanismul elaborrii salivei Saliva se formeaz n dou etape la care particip: acinii care elaboreaz saliva primar i apoi duetele salivare unde au loc procese de secreie i reabsorbie care modific compoziia ionic a salivei. 2.1.5.1. Funciile acinului - Saliva primar rezult dintr-un transfer

9 plasmatic prin membrana bazo-lateral i eliminare de saliv prin polul apical al celulelor acinare. Secreia primar conine amilaz i/sau mucin ntr-o soluie ionica cu concentraie asemntoare cu a lichidului extracelular. Secreia substanelor organice proteice la nivelul acinilor are mai multe etape ce cuprind: preluarea aminoacizilor prin membrana bazo-lateral, sinteza de peptide n reticulul endoplasmatic din partea bazal a acinului, migrarea i nglobarea n cisternele Golgi, condensarea i transformarea n granule de zimogen, evacuarea prin polul apical printr-un proces de exocitoz. Secreia proteic este dependent de prezena Ca++ n lichidul extracelular, iar cantitatea de granule exocitate depinde de intensitatea stimulrii. Saliva primar este izoton (290-310 mOsm/l) are o compoziie similar cu un ultrafiltrat plasmatic, dar concentraia K+ este mai mare dect n plasma, 1-15 mM/l, CI-= 100-120 mM/l, Na+ = 125-160 mM/l). In glandele salivare exist o bogat activitate ATP-azic mai ales pe membrana bazolateral. Na+-K+-ATPaza scoate 3 Na+ din celul n interstiiu duce 2 K+ n celul. Na+ din interstiiu trece n lumenul acinului prin pasaj paracelular de-a lungul jonciunilor membranei. (Fig.2)' In urma activrii receptorilor colinergici sau alfa-1-adrenergici, IP3 determinan eliberarea Ca++ din reticulul sarcoplasmatic, procesul eliberrii implicnd ambele mecanisme: deschiderea canalelor de Ca++ IP3-dependente dar i Ca++ eliberator de Ca++, n urma crora Ca++ difuzeaz n citosol. Consecutiv creterii Ca++ intracelular se activeaz canalele de K+ din membrana bazo-lateral i de CI- din membrana luminal rezultnd o pierdere net de K+, CI-, ap i micorarea volumului celular. n urma stimulrii, ieirea K+ din celulele acinare se face prin maxi canalele de K+, Ca++- dependente localizate pe membrana bazo-lateral, iar CI- iese prin canalele de Cl-, Ca++dependente de pe membrana luminal. Concomitent cu ieirea CI-, iese i HCO-3 (prin canale sau prin schimb Cl - HCO-3) astfel c raportul dintre ei rmne nemodificat, intra-extra celular. Scderea HCO-3 n celula acinar determin activarea anhidrazei carbonice care catalizeaz reacia: C02 + H20 H2C03 HCO-3 + H+ rezultand o acidifiere acinar cu 0,1 uniti de pH. Ieirea CI- n lumen creeaz o diferen de potenial, mai negativ n lumen fa de interstiiu. Pentru pstrarea electroneutralitii extracelulare are loc o migrare a cationilor (5/6 K+ i 1/6 Na+) spre lumenul acinului pe cale paracelular, prin jonciuni cation selective. Ieirea K din celula n interstiiu, prin maxi canale de K+, asigur creterea sa n interstiu i posibilitatea ca el s migreze paracelular n lumen. Astfel saliva este bogat n CI-, Na+ dar i n K+. La cteva secunde dup stimulare, Ca++ intracelular scade i crete rapid Na intracelular datorit: activrii schimbului (antiport) Na+ - H+, activrii contrasportului (simport) Na+ - K+ - 2C1~. Creterea sodiului n

10 celul favorizeaza reintrarea apei cu revenirea celulei la volumul dinainte de stimulare i activarea pompei Na+ - K+ avnd ca rezultat creterea K+ n celul i a Na+ extracelular. Dup ieirea iniial a K+ i CI", are loc un reuptake prin simportul Na+ -Acidifierea acinar cauzat de ieirea HCO~3 i creterea metabolis-elular este contracarat de scoaterea H+ prin antiportul Na+ - H+. Alcali-cu creterea HCO_3 intracelular determin din nou o cretere a Cl~ prin antiportul CI- - HCO~3. Cnd concentraia intracelular a electroliilor, volumul celular i activi>mpei Na+ - K+ a revenit la nivelul bazai, celulele acinare sunt din nou fie stimulate i s elaboreze o nou cantitate substanial de saliv Pe membrana luminal a acinului funcioneaz urmtoarele:- canalele de Cl~ , Ca++ - dependente prin care clorul iese din celula n lumen, crescnd aici electronegativitatea; antiport CI- - HCO~3 care elimin bicarbonatul n lumen; Na+ - K+ - ATPaza care reintroduce o parte din K+ n celul. Pe membrana bazo-lateral a acinului au loc urmtoarele schimburi: simportul Na+ - K+- 2C1" care introduce aceti ioni n celul; pompa Na+ - K+ care introduce 2K+ din interstiiu i scoate 3Na+ din celul, care vor migra paracelular n lumen; maxi canale de K+, Ca++- dependente, prin care potasiul iese masiv n interstiiu ca apoi s ajung n lumen, pe cale paracelular; antiportul Cl~ - HCO~3 care introduce clorul n celul i scoate bicarbonatul n interstiiu; antiportul Na+ - H+ care scoate ionul de H+ n interstiiu i preia de aici sodiul. Funciile duetelor salivare Componenii organici ai salivei provin din: sinteza i secreia celulelor acinare (amilaz, mucin); transportul transepitelial la nivelul celulelor ductale (steroizii); sinteza i secreia celulelor ductale. Celulele ductale sintetizeaz, stocheaz i secret: factori de cretere (factor de cretere al nervilor, factori de cretere epidermali), enzime (ribonucleaz, amilaz), hormoni (glucagon, somatostatin, parotin, sialogastron), proteaze homeostatice (renin, kalicrein ce controleaz fluxul sanguin local, transportul apei i electroliilor). IgA secretorie este sintetizat i dimerizat de imunocitele interstiiale iar celulele ductale o preiau, i ataeaz componenta secretorie dup care o elibereaz n saliv. Piesa secretorie (GM-60000) este produs de celulele epiteliului ductal, este responsabil de pstrarea structurii cuaternare a IgA secretorie i i confer rezisten crescut la aciunile proteolitice. IgA

11 secretorie asigur aprarea antimicrobian a cavitii bucale. Transportul ductal al apei i electroliilor: ionii de Na+ sunt reabsorbii activ din saliva ductal iar K+ este secretat activ. Concentraia sodiului n saliv depinde de fluxul salivar, crescnd o dat cu creterea fluxului salivar. Membrana luminal a duetelor are o conductan mare pentru Na+. Sodiul poate intra din lumen n celula ductal prin: antiportul Na+-H+, canale de Na+. Na+ intrat n celul iese n interstiiu prin pompa Na+-K+ existent pe membrana bazo-lateral, care asigur astfel scderea concentraiei Na+ n celul i creterea concentraiei K+ intracelular. Acesta iese n lumen prin antiport K+-H+ de pe membrana luminal. (Fig.3) CI- din duet revine n celul fie prin canale de clor, fie prin antiport Cl"-HCO-3. Concentraia bicarbonatului va fi mai mare sau mai mic dect n saliva primar, n funcie de secreia sau reabsorbia sa n duete, dependent de echilibrul acido-bazic sau concentraia Na+ salivar.

Fig.3 Secreia i resorbia electroliilor n celulele ductale (dup JOHNSON, 1987, modificat) Pe membrana luminal a duetelor exist:

12 canale de Na+, CI" prin care acetia revin n celul; antiport Cl"-HCO~3 care introduce clorul i scoate bicarbonatul din antiportul Na+-H+ care economisete Na+ readucndu-1 n celul; antiportul H+-K+ care scoate K+ n lumen. Pe membrana bazo-lateral a celulelor ductale au loc urmtoarele >uri ionice: scoaterea 3Na+ i introducerea de 2K+ n celul de ctre pompa Na+K+; canalele de K+ i Cl~ prin care aceti ioni revin n interstiiu; antiportul Na+-H+ care scoate ionul de hidrogen din celul n interstiiu. Duetul salivar este puin permeabil pentru ap ceea ce asigur hipoosmo-laritatea salivei finale. Rezultatele acestor schimburi transmembranare sunt: concentraia Na+ i Cl~ este de aproximativ 15 mEq/1 pentru fiecare, adic 1/7 - 1/10 din concentraia plasmatic; concentraia K+ este de aproximativ 30 mEq/1 adic de 6 ori mai mare dect n plasm; concentraia HCO3 ~ este de 50-70 mEq/1 deci de 2-3 ori mai mare ca n plasm. ACTH i mineralcorticoizii scad Na+ salivar i cresc concentraia de K+. Aldosteronul crete activitatea antiportului luminai Na+ - H+ i a pompei Na+ -K+ bazo-lateral. VIP i GIP n concentraie de 10-11 mol/l inhib transportul de Na+. Elaborarea salivei presupune un consum energetic de 6 Kcal pentru 1 litru de saliv format. Energia este asigurat att aerob ct i anaerob din: glucoza, glicogen, fosfocreatin. Metabolismul este asigurat de un debit sanguin corespunztor care are o valoare de 0,6ml/g.min. n glanda nestimulat, iar dup stimulare este de 4-5 ml/g.min. Stimularea secreiei glandulare determin creterea debitului sanguin de 4-8 ori, dublarea consumului de O2 i creterea temperaturii tisulare cu 1C. Cantitatea de saliv secretat n 24 de ore este 1-1,5 1 (1 ml/ min). In somn secreia salivar nu depete 0,25 ml/min. Evacuarea salivei n cavitatea bucal are loc prin: fora de mpingere vis--tergo a salivei secretate, contracia celulelor mioepiteliale, presarea glandelor de pereii osoi n timpul masticaiei. 2.1.6. Proprietile salivei 2.1.6.1. Volumul salivei este de aproximativ 1000-1500 ml/zi dar variaz n funcie de anumite stri, cum ar fi:

13 n repaus alimentar: 0,3-0,5 ml/min; n somn: 0,08 ml/min; prin stimulare alimentar ajunge pn la 2-7 ml/min. Fluxul salivar depinde de stri fiziologice (vrst, greutate, sarcin, gradul de hidratare al organismului, momentul zilei, olfacie) i ali factori cum ar fi: fumat, medicaie, factori psihici (stress, gndul la alimente, vzul lor, aspectul lor). La copii, volumul salivar este diferenial : la sugari: 50-100 ml/zi; la 5 ani: 0,22 ml/min. Modificarea volumului salivar: hipersalivaia sau sialoreea (flux salivar peste 0,5 ml/min) se ntlnete fiziologic la erupia dinilor, reflexul salivar condiionat la stimul vizual, n sarcin, consum de condimente.

35

Sialoreea patologic apare n stomatite, gingivite, intoxicaii cu Pb, Hg, ulcer duodenal, cancer gastric, patazitoze intestinale, vom, epilepsie, nevralgie de trigemen, consum de medicamente, anestezice. Tutunul produce hiperivaie. -hiposalivaia ( flux salivar cuprins ntre 0,01-0,06 ml/min). Fiziologic apare la btrni, la menopauz, sau datorit sentimentului de fric. Patologic, hiposalivaia apare n hemoragii, stri febrile, deshidratri severe, stomatite severe, la consum de atropin, antibiotice, opiacee. -aptialismul (lipsa secreiei salivare, volum sub 0,01 ml/min) apare n tele atrofice, degenerescenta glandelor salivare, intoxicaii cu atropin, opiu. 2.1.6.2. Aspectul salivei este opalescent, filant. 2.1.6.3. Sedimentul salivar cuprinde celule epiteliale descuamate, leucocite( ce trec prin diapedez din capilare n anul gingivo-dentar), bacterii (streptococ-lactotobacillus acidophilus). Leucocitele se gsesc n special n saliva copiilor (inainte de erupia dinilor) i n saliva adulilor edentai. La persoanele cu gingii sanatoase, numrul de leucocite este relativ mic. Numrul leucocitelor prezint o variaie diurn, crescnd de 4-5 ori, dimineaa i n mijlocul zilei. Majoritatea leucocitelor salivare sunt dezintegrate, ceea ce permite eliberarea enzimelor tare i mbogirea echipamentului enzimatic salivar. 2.1.6.4. pH-ul salivar In repaus pH-ul mediu salivar este de aproximativ 6,7 (5,2-7,6), prezend variaii n limite largi (5,6-8). pH-ul este sensibil la variaiile fluxului salivar . Dup stimularea glandelor pH-ul crete la valoarea de 8 datorit creterii bicarbonatului. pH-ul este crescut la copii, n hiperpnee, alcaloz. pH-ul scade n diabet zaharat. pH-ul salivar depinde de: concentraia de dioxid de carbon sanguin; Dac presiunea parial a ului de carbon din snge scade, pH-ul salivar este mai alcalin; alimentaie (spanacul asigur pH mai alcalin); sisteme tampon salivare: - bicarbonat - acid carbonic (4,5/1), care se opune acidifierii mediului Acidul carbonic n saliv este n concentraie apropiat de cea din plasm i,3 mM), depinznd de presiunea C02. Bicarconatul (HCO3-) se formeaz ndele salivare din C02 i H20 rezultate din catabolismul glucozei. Celulele glandulare au enzima anhidraza carbonic, ce faciliteaz formarea formarea H2CC>3 respectiv HC03-. C02 + H20 ^Ff2C03 o HCO3- + H+. HCO3- este eliminat n saliv. Stimularea glandelor salivare determin creterea fluxului salivar, creterea producerii i eliminrii HCO3- n saliv (concentraia HC03^ crete de la 30 mM la 60mM). pH = pK + log (HCO3-) / ( H2C03) Creterea bicarbonatului n saliv produce creterea raportului

35

bicarbonat/ acid carbonic, rezultnd creterea pH-ului spre 7,8. F- fosfat disodic - fosfat monosodic, se opune alcalinizrii; 1 - mucin bazic - mucin acid. Proteinele datorit caracterului lor amfoter, tamponeaz att acizii ct i bazele. d) prezena anhidrazei carbonice; e) fluxul salivar mrit duce la creterea pH-ului. Capacitatea tampon a salivei prezint mari variaii diurne: este mare dimineaa, imediat dup splarea dinilor, apoi scade repede; dup mas, crete n timp de o or ca apoi s scad de asemenea ntrun interval de o or; crete pn seara; n somn, pH-ul salivei scade. Osmolaritatea salivei mixte din cavitatea bucal este de 50-100 mOsm/1 (hipoton), punctul crioscopic este de - 0,2C pn la - 0,4C. Densitatea salivei este de 1002- 1012 g/cm3. Densitatea variaz n limite largi, n funcie de debitul salivar. Vscozitatea salivei mixte este 1,08-1,32 uniti, i este dat de gncoproteinele hidratate.

2.1.7. Compoziia chimic a salivei Saliva conine 99,5% ap i 0,5% reziduu uscat format din substane anorganice 0,2% i substane organice 0,3%. 2.1.7.1. Substanele anorganice din saliva mixt bucal (tabelul 1). Tabelul 1. Concentraia principalelor substanelor anorganice n saliva mixt, comparativ

SALIV (mEq/1)PLASM (mEq/1)Na+8,7-32,9< 142K+12-16 > 5 Ca++2,5-5,55Mg++0,1-13cr8,417,7< 103P04~7-212,4-4,4HCOj-106027

0

1,0 2,0

3,0

35

Natriul, clorul sunt n concentraie mai mic n saliv dect n plasm,CLORUL asigur activarea amilazei salivare. Potasiul este mai mare dect n , bicarbonatul crete n saliv n urma stimulrii, ajungnd la 60 mEq/1 i particila la sistemul tampon salivar HCO3/H2CO3. (Fig.4) Calciul are concentraie asemntoare cu cea din plasm. n saliv calciu se gsete sub form de sruri anorganice i sub form de compui organici, fixat de macromolecule. Saliva poate fi considerat o soluie saturat de fosfat de calciu ce mpiedic disoluia calciului din smal. Cu toat aceast saturare, saliva nu permite precipitarea fosfailor respectivi datorit asocierilor cu proteinele salivare acide. Saturarea salivei cu fosfat de calciu asociat cu un pH alcalin salivar determin precipitarea srurilor, formnd sialolii (calculi salivari) sau, la nivelul dinilor produce tartru dentar. Scderea local a pH-ului, sub 5,2, favorizeaz disoluia cristalelor de hidroxiapatit i apariia cariilor. pH-ul critic este pH-ul la care au loc micri ale calciului i fosfatului n smalul dentar. Fluorul (0,01-0,05 ppm) se gsete n concentraie aproximativ cu cea din plasm, depinde de aportul alimentar de fluor, are rol n formarea Fiuorapatitei care asigur rezistena smalului. Tiocianatul se afl n concentraie mai mare dect n plasm i are un rol antibacterian, inhibnd dezvoltarea bacteriilor Gram pozitive i Gram negative, inhib creterea ciupercilor, virusurilor, micoplasmelor. n saliv se secret i iod cu rol mai puin cunoscut. Ocazional, se pot gsi n saliv sruri de plumb, de mercur. 2.1.7.2. Substanele organice se mpart n dou categorii: substane azotate (proteice i neproteice) i substane neazotate (tabelul 2). Compoziia detaliat a salivei

ConstituentulSalivanestimulatSalivastimulat MediaLimiteMediaLimite01234Saliva totalConstitueni anorganiciSodiu150-2060Potasiu80 60-10080Tiocianat: fumtori96-12?nefumtori21-3? Calciu5,82,2-1 1,36Fofat (P)16,86,1-7112Clor50100Fluor (ppm) Constituieni organici0,00280,015-0,0450.011 0,007-0,02!Proteine Aminoacizi220140-640280 4170420Amilaz38?

Tabelul 2. Fig. 4. Fluxul i componenii salivari (dup BRAY, 1989, modificat)

.1.7.2.1. Substanele azotate proteice cuprind: proteine serice, proteine ine glandular i hormoni salivari.

Proteinele serice cuprind trei mari categorii: imunoglobuline, lactoferin, ai coagulrii. Imunoglobulinele IgG, IgM apar n saliv printr-un proces de trecere dinsange in saliv. IgA secretor este sintetizat n glandele salivare. IgA secretorie se combin cu bacteriile din mediul bucal mpiedecnd aderena lor la mucoas, formeaz un strat protector antibacterian la suprafaa mucoasei bucale. Imunoglobulinele asigur aprarea antibacterian prin: aglutinarea bacteriilor, neutralicarea-enzimelor, toxine bacteriene i virale, previn caria i parodontopatia. Lactoferina fixeaz fierul inhibnd multiplicarea bacteriilor fero-ente. factori ai coagulrii sunt: factorii VII,VIII,IX plasmatici, factorul 3 plachetar. Proteinele de origine glandular pot fi mprite la rndul lor n mai multe categorii i anume: enzime, mucine, substane de grup sanguin, factor de e al bacteriilor, proteine bogate n prolin. Enzimele ca de exemplu: -amilaz salivar hidrolizeaz amidonul fiert sau copt pn la maltoz prin stadii intermediare de dextrine; -lipaza salivar este important la sugar datorit descompunerii lipidelor din lapte -lizozimul distruge mucopolizaharidele din peretele bacteriilor; -kalicrein- enzim proteolitic, acioneaz asupra kininogenului, formand kinine (de exemplu bradikinin cu rol vasodilatator, crete permeabilitatea vascular, activeaz fagocitoza). Mucinele sunt glicoproteine ce conin o component proteic (apomucina) nponent glucidic (manoza, galactoza), au ca proprieti vscozitate, :ate i aderen crescut. Au rol de aprare, lubrefiere, de formare a alimentar, asigur masticaia, deglutiia i vorbirea, particip la sistemele salivare. Substanele de grup sanguin. In saliv pot fi secretate antigene H, A, B sanguin la subiecii secretori. Factorul de agregare al bacteriilor are aciune agregant pentru microorganismele din placa dentar, agregare ce necesit prezena calciului i un Ph cuprins de la 5 pn la 7,5. Proteinele bogate n prolin pot fi cu caracter acid, cu caracter bazic i ite. Dintre proteinele bogate n prolin amintim: Proteina A,C care au rol :a calciului salivar. n medie, 5-52% din calciul total salivar este fixat pe >roteine, ceea ce determin: meninerea constant a calciului salivar, micarea ionilor ntre suprafaa smalului i lichidele din jurul dinilor, nenea, din grupul Proteinelor B, staterina este un polipeptid cu 43 ;izi i GM-5380. Staterina inhib precipitarea spontan a calciului i creterea cristalelor de fosfat de calciu (prin fixarea la suprafaa fosfatului de calciu), menine saliva n condiii de suprasaturare necesare stabilizrii i recal-cifierii smalului la suprafa, asigur integritatea smalului n timpul atacului acid inhib formarea calculilor n duetele salivare, inhib formarea osului. In categoria hormonilor salivari enumerm: hormonii steroidici, parotina, factorul de cretere al nervilor, factorul de cretere epidermal, factorii de cretere insulin-like.

Corticosteroizii, se gsesc liberi n saliv, n concentraii mai mici dect n snge. Estrogenii sunt metabolizai n glandele salivare, estrona este transformat n estradiol sub aciunea unei enzime oxido-reductoare. Hormonii sexuali masculini sunt transformai, n glandele salivare, n metabolii mai activi fiziologici. Parotina este un polipeptid ce scade calciul seric, fixndu-1 n oase i structurile dentare, stimuleaz calcifierea, vascularizaia, sistemul reticulo-endotelial, crete anabolismul proteic. Factorul de cretere al nervilor (NGF) este un polipeptid ce activeaz creterea i dezvoltarea esutului nervos n perioada embrio-fetal i accelereaz erupia dinilor. Factorul de cretere epidermal (EGF) este un polipeptid cu greutate molecular de 6 kdaltoni, stimuleaz erupia dentar, asigur calcifierea precoce a incisivilor, asigur keratinizarea (creterea n grosime a epidermei), diferenierea precoce a odonto- sau ameloblastelor, faciliteaz vindecarea mucoasei bucale dup leziuni, ulceraii. Factorii de cretere insulin-like (IGFs) au efect mitogen pentru fibroblati (care au rol reparator), activeaz proliferarea lor. 2.1.7.2.2. Substane organice azotate neproteice sunt: uree, acid uric, creatinin, amoniac, substane ce provin din catabolismul proteic. Ureea sanguin trece prin difuzie simpl n saliv. Concentraia ureei din saliv variaz n funcie de fluxul salivar i de concentraia sanguin. Ureea salivar, n prezena ureazei bacteriene se transform n amoniac. Acidul uric se gsete n saliv n concentraie aproape constant. Amoniacul salivar se formeaz prin dezaminarea aminoacizilor sub aciunea bacteriilor. Creatinin din saliv depinde de nivelul sanguin. 2.1.7.2.3. Substane organice neazotate sunt: glucidele i lipidele. Concentraia glucidelor n saliv depinde de concentraia sanguin. La diabetici crete cantitatea de glucoza n saliv i lichidul crevicular, care va fi metabolizat de bacillus acidophilus ceea ce duce la acidifierea local a pH-ului, aceasta favoriznd apariia cariilor i parodontopatiei. Lactatul salivar crete de circa 10 ori dup ingerarea hranei, ce conine zaharuri. Concentraia lipidelor n saliv este mic, gsindu-se colesterol i acizi grai nesaturati. Importanti sunt produsii secretati rezultati din catabolismul acidului arahidonic (prostaglandine, leucotriene cu rol n procesul inflamator local, n mecanismele de aprare ale cavitii bucale i n procesele de absorbie de la nivelul tractului gastro-intestinal).

2.1.8. Rolurile salivei Saliva, pe lng rolul digestiv pe care l are, este un element esenial meninerea troficitii normale a esuturilor din cavitatea bucal i prin aceasta, n meninerea structurii i stabilitii dinilor n alveola. Rolurile salivei sunt multiple: digestiv, protectiv, excretor, endocrin, n stazia hidro-electrolitic, n termoreglare, n vorbire. 2.1.8.1. Rolul digestiv al salivei cuprinde mai multe etape: a. preparativ: - de pregtire a alimentelor prin masticare, insalivare i lubrefiere (cu participarea mucinelor), formarea bolului alimentar cu ajutorul mucinelor ce ncorporeaz alimentele ntr-o pelicul, - pasajul bolului alimentar n timpul bucal al deglutiiei. Prin mucinele coninute, saliva lubrefiaz bolul alimentar i mucoasa, favorizeaza masticaia i deglutiia. B. hidrolitic: - n care amilaz salivar (ptialina) hidrolizeaz amidonul u copt pn la stadiul de maltoz, trecnd prin stadii intermediare de e (amilo-, eritro-, acrodextrin). Amilaz hidrolizeaz i alimentele de ^lucidic ce rmn depuse pe dini sau n spaiile interdentare (resturi de , jeleuri, caramele, etc). c. gastronomic: - de solubilizare a constituenilor alimentari i astfel de stimulare a receptorilor gustativi inducnd senzaia de gust i reflexele secretorii gastrice, pancreatice. 2.1.8.2. Funcia proiectiv a salivei - de meninere a troficitii normale a tesuturilor bucale, se realizeaz prin: 2.1.8.2.1. Lubrefierea structurilor moi i dure din cavitatea bucal, asigurata de glicoproteinele bogate n prolin, ce formeaz un film de mucin la suprafata alimentelor i structurilor buco-dentare. Acest film lubrefiant de mucin faciliteaz: masticaia, pasajul alimentelor pentru deglutiie, vorbirea, protejeaz mucoasa de evaporarea apei i uscare, de frecrile cu alimentele dure i corpii straini; 2.1.8.2.2. Meninerea integritii mucoaselor din cavitatea bucal prin mucine si fosfoproteine pe baz de cistein (cistatine). Mucinele au solubilitate sczut, au vscozitate, elasticitate i adezivitate crescut, formeaz un film impermeabil aderent, care controleaz permeabilitatea suprafeelor mucoase, limiteaz ptrunderea

agenilor iritani, toxici. Cistatinele se leag de hidroxiapatita, inhiba creterea cristalelor, asigur aprarea mucoasei bucale, sunt inhibate de cisteinproteinaze i catepsin. Reparaia esuturilor moi realizat de: factorii de cretere din saliva: NGF, EGF, IGF care activeaz fibroblatii; factorii procoagulani (VII, VIII, IX, Fp3) i anticoagulani din saliv. Plasminogenul salivar are rol n hemostaz dar i n procesele reparatorii din cavitatea bucal. Meninerea echilibrului ecologic microbian: prezena bacteriilor saprofite mpiedic multiplicarea bacteriilor patogene i aderena lor pe dini; Lavajul cavitii bucale: - asigur ndeprtarea mecanic a resturilor alimentare, bacteriilor de pe suprafaa dinilor, mucoaselor. Acest lavaj poate fi considerat echivalent cu alte reflexe de aprare, de tip: tuse, strnut, clipit. Agregarea bacterian este asigurat de sistemele directe agregante reprezentate de IgA salivar, mucine, liani, lizozim, amilaz, factori de agregare bacterian, staterine. Imunoglobulinele: - neutralizeaz enzimele, toxinele bacteriene, virale; aglutineaz bacteriile; opsonizeaz bacteriile, pregtindu-le pentru fagocitoz, n leucocite. Mucinele i lianii formai prin polimerizarea glucozei salivare (dextrani) sau a fructozei (levani), sub aciunea enzimelor microbiene, particip la formarea plcii dentare prin unirea resturilor alimentare celulare i prin facilitarea ulterior a invaziei bacteriene. Staterinele stimuleaz ataarea microbilor de hidroxiapatita i formarea plcii dentare. 2.1.8.2.7. Funcia antibacterian, antifungic i antiviral direct Funcia antibacterian direct se realizeaz printr-un mecanism complex la care particip: a) proteine salivare: - lizozim cu efect bacteriolitic; lactoferina cu rol de fixare a fierului, inhib multiplicarea bacteriilor ferodependente; Sistemul peroxidazic determin oxidarea tiocianatului salivar i formarea hipotiocianatului, agent puternic oxidant (rol antimicrobian). Sistemul peroxidazic cuprinde: lactoperioxidaza secretat de glandele salivare i mieloperoxidaza eliberat de polimorfonuclearele neutrofile.

b).Ig secretate de glandele salivare (IgA secretor, IgM) i provenite din lchidul gingival (IgM, IgG). c).leucocitele neutrofile care trec prin diapedez din vasele gingivale n interstiiu i cavitatea bucal, au capacitate fagocitar i secret substane antibacteriene. d).fluorul salivar: - inhib enolaza, - mpiedic dezvoltarea bacteriilor. Funcia antifungic este realizat de histatine, proteine cationice bogate n histidin. La aprarea antiviral intervin:lactoferina, lizozim, sistemul peroxidazic, IgA, mucina, ct i secreia de virusuri. 2.1.8.2.8. Meninerea echilibrului acido-bazic local i neutralizarea substanelor chimice ptrunse accidental n cavitatea bucal (acizi, alcali), este asigurat de sistemele tampon salivare ale bicarbonailor (care neutralizeaz acizii), ale fosfailor, (care neutralizeaz bazele), ale mucinei. Ureea, n prezena ureazei salivare de origine bacterian, se transform n ion de amoniu cu rol antiacid. 2.1.8.2.9. Meninerea integritii dinilor. In perioada posteruptiv, de maturaie, a dinilor saliva devine o soluie saturat de sruri de calciu, fosfor, magneziu, care mpiedic solubilizarea hidroxiapatitei din email. Staterinele (proteine salivare bogate n prolin) leag calciu, asigurnd saturaia salivei cu sruri de fosfat de calciu. -fluorul prezent n saliva particip la formarea fluorapatitei, ceea ce crete rezistena emailului, -fluxul salivar: - spal reziduurile alimentare mpiedic stagnarea, aderena i descompunerea alimentelor. 2.1.8.3. Funcia excretorie a salivei const din eliminarea pe aceast cale a:

metaboliilor din catabolismul proteic (uree, acid uric, amoniac) i substanelor cu molecula mic (nitrii, nitrai, tiocianat); substanelor toxice ptrunse accidental n organism - sruri ale metalelor grele Pb, Hg, Bi (formeaz lizereu gingival -semn al intoxicaiilor profesionale); medicamentelor anticonvulsivante, antidepresive, citostatice, cofeina, tetraciclina; substanelor toxice ca alcoolul, cocaina, nicotina; - hormonilor circulani cum ar fi cortizol, aldosterori, estradiol, progesteron; substanelor de grup sanguin de exemplu aglutinogenele H, A, B - la subiecii secretori; virusurilor: - poliomielitei, parotiditei epidemice, (este o cale de rspndire a infeciei n colectivitile de copii), rabiei. 2.1.8.4. Funcia endocrin a glandelor salivare - se realizeaz prin secreia de hormoni proprii: parotin, NGF, EOF, IGFs (insulin-like growth factors), glucagon-like growth factors, care au fost descrii la capitolul 2.7.2. 2.1.8.5. Rolul salivei n homeostazia hidro-electrolitic n deshidratri se reduce lichidul extracelular, scade secreia salivar, mucoasa bucal se usuc, ceea ce declanseaz, prin intermediul hipotalamusului, fie senzaie de sete cu creterea aportului hidric, fie stimularea secreiei de ADH (reine apa n organism, mpiedic pierderea de ap). ALDOSTERONUL - stimuleaz reabsorbia Na+ i secundar a Cl- din saliva ductal i eliminarea de potasiu. 2.1.8.6. Rolul salivei in termoreglare La om acest rol este mai puin important, ns la cine este primordial. Cinele i realizeaz termoliza prin hiperventilaie cu gura deschis i limba scoas, favorizndu-se evaporarea. 2.1.8.7. Rolul salivei n vorbire - se realizeaz prin umectarea i lubrefierea mucoasei bucale, ceea ce faciliteaz micrile limbii, fonaia i vorbirea. Atmosfera cald i uscat ngreuneaz vorbirea prelungit. Emoiile scad secreia salivar, ngreunnd vorbirea.

2.1.9. Reglarea secreiei salivare Secreia salivar este declanat exclusiv pe cale reflex, influenele umorale au doar rol corector. Reglarea secreiei prin mecanisme reflexe necondiionate i condiionate au fost precizate n urma cercetrii colii pavloviste. 2.1.9.1. Reflexul salivar necondiionat este cel mai important reflex de reglare a secreiei salivare. Arcul reflex cuprinde: zone reflexogene, ci aferente, centrii nervoi i ci eferente simpatice i parasimpatice. 2.1.9.1.1. Zone reflexogene i ci aferente - excitaiile receptorilor celor trei zone reflexogene sunt transmise prin urmtoarele ci aferente: a) Excitaiile specifice ale mugurilor gustativi din cele 2/3 anterioare ale limbii, de ctre alimente, sunt transmise prin nervul timpanico-lingual la ganglionul geniculat i de aici la central salivator superior (din punte). Pentru treimea posterioar a limbii, excitaiile ajung prin nervul glosofaringian la ganglionul pietros i de aici la central salivator inferior (din bulb). Saliva secretat n urma excitaiilor mugurilor gustativi provine cu predominant din glandele submandibulare i sublingual ("saliva de gustaie"). De la nivelul mucoasei bucale i a dinilor, sensibilitatea nespecific prin excitaii determinate de: consistena alimentelor n timpul masticaiei, durere i vorbire sunt transmise prin ramuri ale trigemenului la ganglionul Gasser i de aici la ambii centrii salivari ce vor secreta "saliva de masticaie". De la nivelul mucoaselor laringian, faringian, esofagian, gastric excitaiile determinate de iritaie, distensie (bol voluminos) sunt transmise prin fibrele nervului vag la centrul salivar inferior. Centrii nervoi sunt localizai n substana reticulat bulboprotuberanial. Funcional, exist un centru salivar superior n punte (regleaz secreia glandelor submandibular, sublingual). i un centru salivar inferior n bulb (regleaz secreia glandei parotide). Cile eferente, centrifuge sunt reprezentate de fibre ale sistemului vegetativ ce pleac de la centrii la glandele salivare.

Fig. 5. Reglarea nervoas parasimpatic a secreiei salivare Pentru glanda parotid - fibrele parasimpatice cu origine n centrul salivar din bulb se ataeaz nervului glosofaringian, apoi la nivelul gurii jugulare ptrund n nervul lacobson (cu origine n ganglionul Andersch) apoi n nervul mic pietros superficial i ajung n ganglionul optic unde fac sinapsa. Fibrele postganglionare urmeaz traiectul nervului auriculo-temporalului i ajung la glanda parotid. (Fig. 5.). Pentru glanda submandibular, sublingual - fibrele parasimpatice au origine n centrul salivar superior din punte, iau calea nervului intermediar al lui Wriesberg, trec n ganglionul geniculat al facialului, coboar prin nervul coarda timpanului, care n apropierea cavitii bucale se unete cu nervul lingual, se desprind din aceasta i fac sinapsa n mai muli ganglioni mici din glanda submandibular sau n ganglionul sublingual de unde fibrele postganglionare se termin n glandele respective. Fibrele simpatice, au origine comun pentru toate glandele salivare i sunt asigurate prin fibre preganglionare din mduva toracal segmentele T1-T2 ce provin din coarnele antero-laterale. Excitaiile prsesc mduva prin rdcinile anterioare, apoi prin ramurile comunicante albe ajung n lanul ganglionilor simpatici paravertebrali i fac sinapsa n ganglionul cervical superior; de aici fibrele postganglionare ajung pe calea plexurilor perivasculare la glandele salivare. Glandele mici primesc

inervaia efectoare de la nervul glosofaringian. Reflexele salivare necondiionate cu punct de plecare bucal mai pot fi determinate i de contactul chemoreceptorilor cu substane insipide, acide, amare, de stimulare a proprioceptorilor si mecanoreceptorilor n cursul tratamentelor stomatologice, de contactul cu aparate dentare. Aceast variat stimulare este culeas de fibrele nervului facial, trigemen si glosofaringian. Excitaiile nociceptive de la orice nivel al organismului determina hipersalivaie. 2.1.9.2. Reflexul salivar condiional Mecanismul reflex condiionat dovedete influena cortical asupra centrilor bulbo-protuberaniali. Prezint importan, deoarece, cnd alimentele ajung n cavitatea bucal, gsesc deja o cantitate de saliv. Excitani nespecifici, vederea, mirosul, zgomotul, lumina, cuvntul (evocarea alimentelor) prin asocierea cu excitantul necondiionat, devin excitani adecvai ai secreiei salivare.. Reflexul salivar condiionat are aceei cale eferent cu cel necondiionat, cea aferent este corespunztoare regiunii respective, miros, vz, auz. Se elaboreaz pe baza legturii temporare ntre zonele senzoriale ale scoarei (olfactiv, vizual, auditiv) cu reprezentarea centrului secreiei salivare. Fazele salivaiei sunt: faza cefalic (gndul, mirosul, vederea alimentelor); faza bucal (contactul alimentelor cu receptorii); faza gastric (cnd alimentele au ajuns n stomac). n toate cele trei faze se declaneaz stimularea secreiei salivare. Centrii superiori hipotalamici i corticali exercit influene asupra reflexului salivar. Impulsurile salivare hipotalamice pot apare n cadrul reaciilor: alimentare prin stimularea centrului foamei, apetitului; de agresivitate, emoii, prin stimularea hipotalamusului posterior; de termoreglare, prin stimularea hipotalamusului anterior. Influenele corticale asupra fluxului salivar se constat n: condiionarea secreiei salivare, hiposalivaii, n emoii, excitarea unor zone corticale n vecintatea gustului, mirosului. Interrelaiile funcionale, ntre respiraie, vom, salivaie se explic prin situaia anatomic, de vecintate a centrilor respectivi. 2.1.9.3. Efectele inervaiei parasimpatice i simpatice Stimularea parasimpaticului prin eliberarea mediatorului chimic acetil-colina la nivelul sinapselor neuro-glandulare are ca efect formarea unei salive bogate n volum, NaCl, amilaz, srac n K+, CO3H-, mucin, cu activitate bactericid redus. Acetilcolina acioneaz asupra receptorilor colinergici, ce pot fi blocai de atropina, substana ce mpiedic aciunea stimulatoare a parasimpaticului. Acest fapt se

observ i n terapeutic, dup administrarea medicamentelor ce conin atropina, apare uscciunea mucoasei bucale. Stimularea simpaticului prin eliberarea catecolaminelor: adrenalina si noradrenalina, ce acioneaz pe receptorii alfa (secreie de K+ i ap) i beta (secreie de amilaz) are ca efect formarea unui volum redus de saliv, srac n NaCl, vscoas, bogat n mucin, n substane organice i K+, HCO3, lizozim. Cele dou ci eferente, asupra secreiei salivare, au efect stimulator, sinergic cu anumite diferene, existnd deci o completare funcional. Efectele denervrii. Secionarea nervilor simpatici i parasimpatici este urmat de hipersecreie salivar numit paralitic (Claude-Bernard) i se datorete sensibilizrii glandei denervate la aciunea adrenalinei, noradrenalinei n cantiti crescute. Astfel stimularea continu a glandei atrofiate la nceput restabilete greutatea, iar glanda salivar simetrica celei denervate se hipertrofiaz prin mecanism compensator. 2.1.9.4. Adaptarea secreiei salivare Factorii care influeneaz compoziia i volumul salivar sunt numeroi incluznd:

natura stimulului: introducerea n cavitatea bucal de pulberi determin secreia unei salive apoase, ptrunderea accidental a unor acizi puternici n cavitatea bucal determin o saliv alcalin, alimentele uscate induc secreia unei salive bogate n mucin; creterea debitului salivar determin creterea salivar a Na+, HCO-3, amilazei i scderea fosfailor; regimul alimentar bogat n hidrocarbonate determin creterea amilazei salivare, vegetalele (spanac) cresc puterea tampon a salivei, regimul bogat n proteine determin creterea ureei n saliv, a puterii tampon i scderea amilazei; ritmul circadian: Na+, Cl- sunt crescui n saliva de diminea, Ca++, fosfatul cresc n secreia nocturn, K+ este mai crescut dup amiaz, enzimele salivare sunt crescute n perioadele alimentare; constelaia hormonal: testosteronul, tiroxina, graviditatea cresc secreia salivar, menopauza determin scderea secreiei salivare, aldosteronul controleaza eliminrile de Na+ si K+ n saliv, parathormonul crete semnificativ concentraia proteinelor, calciului, fosfatului n saliv, bradikinina are efect sialogog; - medicamente: secreia salivar este stimulat de parasimpaticomimetice (policarpina), anticolinesterazice (prostigmina, ezerina) i inhibat de parasim- paticolitice (atropin, scopolamin) i simpaticolitice (ergotamin). Anestezicele: eter, cloroform, ciclopropan induc hipersalivaia reflex. 2.1.9.5. Perturbrile secreiei salivare Secreia salivar poate fi suprimat temporar n stri emoionale nsoite de anxietate, stri febrile i deshidratare. Suprimarea permanent a secreiei salivare se numete xerostomie sau aptialism. Hipersalivaia (sialoree) se ntalnete graviditate, carii dentare, iritaii bucale, ale limbii, esofagiene, ulcer gastro-duo-denal, pancreatita, tulburri neuro-psihice (Parkinson, schizofrenie).

2.2. LICHIDUL CREVICULAR (SULCULAR)Lichidul crevicular (al anului gingival) este descris n literatur din 1817. Este un lichid care se observ la coletul dintelui, n anul gingival, dup uscarea i izolarea fluxului salivar. Este un element al

mediului bucal. Conine factori de origine seric; este un element provizoriu fiind nghitit cu saliva; este n cantititate inconstant depinznd de starea inflamatorie la locul de producere. Locul de formare al lichidului anului gingival este delimitat de: epiteliul gingival necheratinizat, rsfrnt n jos, i smal, cu deschidere printr-un spaiu virtual spre cavitatea bucal. La nivelul epiteliului gingival exist o vascularizaie foarte bogat i mare permeabilitate. Aceast permeabilitate mare vascular i epitelial condiioneaz apariia lichidului crevicular. Prin spaiile intercelulare are loc ieirea pasiv a componentelor lichidului. 2.2.1. Mecanismul formrii lichidului cervicular PASHLEY a propus o modalitate ce explic formarea lichidului crevicular Formarea depinde de diferena de presiune hidrostatic i coloidosmotic ntre capilarele sanguine, vasele limfatice, lichidul interstiial i lichidul crevicular: Debit de fluid (ml/min) = C - (L+G) n care: C = coeficientul de filtrare capilar; L = coeficientul de filtrare limfatic; G = coeficientul de filtrare lichidului crevicular. Vascularizaia bogat permite filtrarea unui lichid interstiial, care este apoi preluat de limfatice. Dac, filtrarea vascular depaeste resorbia limfatic i venoas, lichidul se acumuleaz rezultnd edemul. Acest lichid, n exces, este n funcie de: coeficientul de filtrare epitelial, diferena de presiune oncotic (coloidosmotic) a lichidului interstiial, diferena de presiune oncotic din an, care depinde de acumularea de diferite substane i metabolii, produi n principal de placa bacterian dentar, substane ce pot fi eliminate prin exocitoz. Acumularea de substane n anul gingival duce la creterea local a presiunii coloidosmotice, iar lichidul interstiial va migra spre anul gingival, antrennd spre cavitatea bucal masa de substane acumulate. Dac exist o agresiune toxic se dezvolt o reacie inflamatorie cu formarea exudatului inflamator mai bogat n proteine. Aplicarea local de histamin crete debitul lichidului crevicular prin creterea filtrrii capilare. Punerea n evidena a lichidului crevicular se poate face:

cu benzi de hrtie de filtru aplicate n anul gingival; cu micropipete; prin splarea anului gingival. 2.2.2. Compoziia lichidului cervicular 2.2.2.1. Componenii organici a. Proteine: 70g/l (61-92g/l) sunt de origine plasmatic: albumine, alfa1-globuline: oromucoid, alfa1-antitripsin, alfa2-globuline: ceruloplasmin, alfa2 macroglobulin, alfa2 glico-proteine, haptoglobin, beta-globuline: beta-lipoproteine, transferin, gama-globuline: IgG, IgA, IgM care provin din plasm, fiind sintetizate de plasmocite, au rol n aprarea gingival (IgA, IgG), fibrinogen, bradikinin, cu rol vasodilatator, factori ai sistemului complement din plasm i sintetizai local de gingia inflamat. b. Lipide: - fosfolipidele plasmatice i bacteriene, - PGE2 in concentraie mai mare dect n snge fiind sintetizat local; este un indice al inflamaiei gingivale. c. Glucide: - glucoza poate crete la diabetici n lichidul crevicular. d. Alte substane:

hidroxiprolina, rezultat din degradarea colagenului, H2S din bacterii (indic gradul inflamaiei), acid lactic, uree, n concentraie mai mare dect n plasm i saliv datorit unui proces de concentrare local. Este transformat n amoniac de ctre ureazele bacteriene, determinnd alcalinizarea anului i plcii dentare. e. Enzime: de origine tisular sau bacterian. De exemplu: endotoxine (lipopolizaharide, LPS),

hialuronidaze din leucocite, streptococ, pneumococ; beta-glicuronidaze, beta-galactozidaze, din lizozomii macrofagelor, fibroblasti, celule epiteliale gingivale, bacterii; colagenaz tisular i bacterian; elastaza ce degradeaz fibrinogenul, colagenul, hemoglobina, imunoglobulinele, factorii complementului; catepsina - enzim proteolitic; - fosfataz acid, corelat cu inflamaia; este de origine leucocitar, celule epiteliale descuamate, macrofage, bacterii (50%); fosfataz alcalin leucocitar; lacticodehidrogenaz; sistemul plasminogen-plasmin, cu activitate fibrinolitic asupra cheagului sanguin de fibrin, determinnd liza sa. Liza precoce ntrzie cicatrizarea, liza tardiv determin formarea de esut de granulaie abundent cu cicatrice hipertrofic. f. Enzime antibacteriene: lizozim; cu rol antibacterian, antimucolitic, accelereaz eliberarea local a enzimelor din bacterii (colagenaz, hialuronidaz); peroxidaza: antibacterian, antifungic, antiviral, antimico-plasm. 2.2.2.2. Componeni anorganici: variaz n limite foarte largi

Ca++ : 2,70-11.9 mmol/1 Fosfat-: 0,42 - 2,30 mmol/1 Mg++ : 0,20 - 0,60 mmol/1 Na+ : 105-222 mmol/1 K+ : 9,5 - 69 mmol/1, din liza celular Fluor ca n plasm. 2.2.2.3. Elemente celulare: a. celule epiteliate descuamate, b. leucocite: 95-97% PMN, 1-2% limfocite, 2-3% monocite, (sunt crescute n gingivite cronice). Capacitatea fagocitar este mai mic dect n snge. c. bacterii: din placa dentar, pot elibera endotoxine, contribuind la iniierea i ntreinerea inflamaiei gingivale. Cantitatea de lichid variaz cu ciclul menstrual, fiind maxim la ovulaie. Tetraciclina trece n lichid, atingnd valori maxime dup 6 ore de la administrare. 2.2.3. Rolul lichidului cervicular mecanic, de diluie i splare a substanelor din anul gingival, de aprare: realizat prin lizozim, imunoglobuline, peroxidaz, leucocite. Acest rol crete n cazul gingivitelor, lichidul devenind un veritabil exudat inflamator.

Halena reprezint mirosul cavitaii bucale i este dat de: stagnarea resturilor alimentare sau a celulelor epiteliale, ca urmare a reducerii fluxului salivar sau micarilor masticatorii. Materialul acumulat este distrus de bacteriile orale ce metabolizeaz resturile proteice;

2.3. Halena

distrucii tisulare n bolile parodontale sau carii, asociate cu creterea activitii microbiene; eliminarea de substane odorifere ce contin mercaptan, hidrogen sulfurat; vorbirea prelungit, foamea, situaii n care saliva nsi d mirosul prin acumularea constituenilor salivari n gur i degradarea lor de ctre bacterii. Creterea vscozitii salivare este un factor favorizant al acumulrii de constitueni salivari n cavitatea bucal. Aportul alimentar reduce parial halena prin creterea fluxului salivar, prin micrile bucale, iar prin aportul de carbohidrate se asigur substratul pentru bacteriile productoare de acizi, bacterii care vor prolifera. Dezvoltarea acestora vor suprima bacteriile ce metabolizeaz proteinele i derivaii proteici. Posibiliti de diminuare a halenei: splatul periodic al dinilor, ndeprtarea resturilor alimentare, cltitul gurii cu soluii antiseptice, consum frecvent de lichide, stimularea secreiei salivare, folosirea de ageni oxidani care s previn transferul de hidrogen.

2.4. FIZIOLOGIA PLCII DENTARESmalul mpreun cu mediul specific n care se afl (saliva mixt, hran i bacterii) permite formarea unei structuri distincte numite placa dentar. n compoziia acesteia gsim bacterii specifice, matrice, fluid. Se realizeaz astfel un ecosistem specific, independent de restul cavitii bucale. Definiia plcii dentare: este depozitul care se formeaz pe dinii din mediul lor natural, depozit ce nu poate fi ndeprtat prin simpla splare ci numai prin periajul energic al dinilor. Placa dentar conine: bacterii specifice, celule degradate, matrice organice glucido-proteic, mediu lichidian, derivat din saliv. Localizarea plcii dentare: pe suprafeele neocluzive ale dinilor, la punctele de contact interdentar, la marginile gingivale, pe feele alterale, fisurate ale dinilor, zone n care se pot aduna resturi alimentare. 2.4.1. Etapele formrii plcii dentare 2.4.1.1. Formarea filmului acelular (pelicula dentar) Prin splarea dinilor cu un material abraziv se ndeprteaz materialul organic de pe suprafaa dinilor. Dar, n scurt timp de la contactul suprafeei dentare cu saliv se formeaz un film acelular fin, numit pelicula catigat (90 minute). Aceasta are o grosime de 10 micrometri, dou straturi (stratul de

suprafa este gelatinos) i conine: proteine provenite din saliv, carbohidrai i glicoproteine cu hexoze, hexozamina, fucoz. Proteinele precipitate n prezena ionilor de calciu i fosfor au proprieti adezive, se leag att de cristalele de hidroxiapatit ct i de cele de fosfat de calciu de pe suprafaa smalului. Prezena complexelor proteine - fosfat de calciu determin creterea rezistenei smalului la disoluie. Rolurile peliculei dentare: rol protector: prin complexele proteine - fosfat de calciu se realizeaz o barier care mpiedic difuzia ionilor spre mediul bucal. De asemenea, constitute o barier n calea acizilor care au tendina s difuzeze spre suprafaa smalului. rol distructiv: prin faptul c fixeaz bacteriile orale ce vor forma placa dentar. 2.4.1.2. Formarea matricei plcii Matricea extracelular a plcii, format n absena hranei, este subire, relativ poroas i conine complexe insolubile de proteine - fosfat de calciu mpreun cu glicoproteine salivare modificate. Dezvoltarea matricei dureaz circa 24 ore. Structura poroas permite ptrunderea oxigenului, salivei, lichidului gingival, produilor bacterieni. Matricea format n prezena hranei (carbohidrai) este gelatinoas, poate fi comparat cu matricea extracelular a esutului conjunctiv. Carbohidraii extracelulari sunt polimeri de glucoz (dextrani, glucani, levani, etc.) ce formeaz o structur gel-like. Aceast plas gel-like favorizeaz acumularea de material insolubil, limiteaz micarea liber a moleculelor ntre fluidul plcii i saliva, creeaz condiii anaerobe, crete producerea de acid de ctre bacterii i acumularea local a acizilor. Polizaharidele extracelulare reprezint rezerva de carbohidrai pentru bacterii. 2.4.1.3. Colonizarea bacterian Pelicula format este rapid invadat de bacterii originare din: saliv, esuturi moi adiacente, suprafaa lezat a smalului. Colonizarea plcii se datorete proprietilor adezive ale microorganismelor, adic capacitatea celulelor bacteriene de a se fixa pe suprafee solide i de a adera una de alta. Se realizeaz astfel interaciuni dintre suprafeele solide si bacteriile din lichidul supernatant. Aceste interaciuni se realizeaz n urmatoarele etape:

depunerea iniial reversibil, a unei singure celule la suprafaa solid, proces dependent de forje fizico-chimice noncovalente, n particular interaciuni ionice i fore van der Waals. Cristalele de hidroxiapatit la pH 6,5 au ncrctura net pozitiv, care atrage uor bacteriile. adeziunea ireversibil a celulei fixate se realizeaz prin interaciuni hidrofobice, legturi covalente (la distane sub 0,4 nm), puni de polimeri (la distane peste 10 nm). Colonizarea suprafeei implic creterea i multiplicarea bacteriilor care produc iniial colonii discrete ce fuzioneaz apoi formnd o mas bacterian. Multiplicarea bacterian este favorizat de factorii de cretere produi de nsi bacteriile colonizatoare care elibereaz, de asemenea, extracelular proteine i polizaharide.

2.4.2. Componentele principale ale plcii dentare mature Placa dentar este format din: ap 80%, din care intracelular 50% si extracelular 30%; componente organice (18-20%): 1. de origine bacterian (10%) 2. proteine extracelulare (6%) 3. polizaharide extracelulare (2%); componente anorganice, n proporii variabile. Proteinele matricei acioneaz ca polielectrolii, ionizarea lor depinde de pH-ul local. Matricea funcioneaz ca un sistem de gel filtrant, ca un schimbtor ionic (micarea ionilor depinde de gradientul de densitate local). Glucidele i ureea difuzeaz uor n matrice. Acizii organici i ionii de amoniu produi de metabolismul bacterian pot fi reinui n matricea plcii. Matricea plcii mature este o barier eficace pentru migrarea apei, ceea ce face ca apa s fie parial imobilizat n plac, iar bacteriile s fie parial izolate de restul cavitii bucale. Calciul, fosfatul, potasiul sunt n concentraie mai mare n plac dect n saliv, probabil printr-un mecanism local de concentrare. Fluorul n plac variaz n limite largi (6-180 ppm). Fluorul din plac poate proveni din trei surse:

suprafaa smalului, lichidele sau alimentele ingerate, saliva i lichidul crevicular (reprezint sursa major de fluor). Rolurile fluorului n placa dentar sunt: reduce solubilitatea smalului la acizi, inhib enzima glicolitic enolaza, reduce producerea de acizi de ctre bacterii (pe aceast proprietate se bazeaz capacitatea anticariogen a fluorului), inhib sinteza de polizaharide intracelulare efectuat de bacterii, inhib enzimele Mg+2 - dependente formnd un complex insolubil de Mg+2 - fosfat - fluor. 2.4.3. Procesele metabolice din placa dentar La nivelul plcii dentare au loc multiple i variate procese metabolice, perfect controlate, care au ca rezultat fie constituirea plcii, fie degradarea ei. Astfel, din anabolismul glucidic rezult polizaharide extracelulare, ce intr n componena matricei, ct i polizaharide intracelulare, ce asigur materialul nutritiv pentru microorganisme. Microorganismele ce populeaz placa produc polizaharide din zaharurile simple aflate n mediul bucal. Dezvoltarea microorganismelor n placa dentar este dependent de aportul glucidic din mediul bucal. Procesele catabolice ale glucidelor i proteinelor din structura plcii au ca rezultat degradarea plcii dentare. De asemenea, microorganismele catabolizeaz nsi polizaharidele intra-extracelulare, produse de bacterii n cursul activitaii anabolice. Prin catabolismul glucidic, pe calea glicolitica pn la acid lactic, se produce acidifierea local mediului, ceea ce are semnificaie etiologic n apariia cariilor. Acidul lactic rezultat poate fi preluat de alte microorganisme, care l degradeaz. Creterea nivelului de acid lactic declaneaz mecanismele de feed-back negativ care limiteaz producerea local de noi cantiti de acid lactic. Din catabolismul proteic n placa dentar, rezult uree care este convertit n amoniac i astfel mediul plcii se alcalinizeaz, pH-ul crete. n aceste condiii se favorizeaz remineralizarea smalului i formarea tartrului dentar. pH-ul local din placa dentar este dependent de proporia dintre microorganismele productoare de acizi, respectiv, cele ce catabolizeaz proteinele. Rolul plcii dentare n declanarea unor stri patologice orale Placa dentar este factorul comun n etiologia cariei i parodontopatiei. Capacitatea plcii dentare

de a contribui la producerea cariilor depinde de coninutul ei n calciu i fosfat, de metabolismul bacterian propriu, de limitele valorilor ntre care poate varia pH-ul su, de accesibilitatea i componenii salivei. Predominant i decisiv pentru etiologia cariilor este metabolismul desfurat n plac sub aciunea enzimelor bacteriene proprii. Atacul cariogen rezult din interaciunea dintre bacteriile orale, hran i smal. Bacteriile care pot adera efectiv la suprafaa dinilor i pot produce cantiti apreciabile de acid, vor cauza demineralizarea smalului. Bacteriile care populeaz cavitatea bucal constituie o comunitate ce cuprinde diferite specii, iar studiul interaciunii lor cu esuturile cavitii orale este necesar pentru inelegerea biologiei orale la omul snatos, ct i la omul bolnav. Cavitatea bucal are o temperatur constant, iar alimentaia i fluxul salivar asigur materia prim, condiiile ionice i de pH necesare supravieuirii i multiplicrii bacteriene, realizndu-se astfel, o cultur mixt bacterian. Bacteriile, n schimb, modific compoziia fizico-chimic a mediului bucal, stabilesc legturi att cu gazda, ct i cu celelalte specii bacteriene. Cavitatea bucal a nou-nscutului este lipsit de microorganisme, dar n scurt timp se produce colonizarea bacterian, care coincide, de obicei, cu prima mas. Bacteriile colonizatoare ale cavitaii bucale au urmatoarele proprieti: i obin hrana din saliv i diet; tolereaz variaiile fizice ale mediului: modificrile de pH, modificrile presiunii pariale a oxigenului i a concentraiei ionilor; rezist la mecanismele de aprare: lizozim, transferin, sistemul peroxidazic, anticorpi; rezist la alte bacterii; ader la suprafee. Principalele microorganisme din plac i carie sunt steptococii mutans (70%) care fermenteaz zahrul i alte carbohidrate pn la acizi organici, scznd pH-ul la 4-5, sunt deci acidogenici, produc polizaharide intra i extracelulare, Lactobacillus acidophilus este acidogenic, produce acid lactic, se gsete n cantitate redus n placa dentar, dar predomin n leziunile de carie active. Exist o relaie strns dintre placa dentar i bolile parodoniului. In placa de 48 ore se produce material toxic n concentraii suficiente s afecteze integritatea gingiilor. Substanele din plac (enzimele proteolitice de origine bacterian, amoniacul, hidrogenul sulfurat, etc.) pot difuza n esuturile gingivale

fiind iritani poteniali pentru gingie. De asemenea, endotoxinele bacteriene ptrund n gingie inducnd formarea de anticorpi. Reaciile locale antigen-anticorp, activeaz complementul iniiind procesul inflamator al gingiei i parodoniului.

2.5. TARTRUL DENTARLa scurt timp dup constituirea plcii dentare ncepe procesul de mineralizare (calcifiere) al plcii, rezultnd tartrul dentar. Deci, tartrul dentar este placa dentar mineralizat. 2.5.1. Principalele componente ale tartrului dentar Compoziia tartrului dentar variaz cu poziia, vechimea depozitului, mediul geografic i cu individul. Tartrul este format din substane anorganice (80%) i organice (20%). Componentele anorganice cuprind n principal, fosfat de calciu cristalizat sub form de hidroxiapatit, brushit, etc. (tabelul 3). Tabelul 3. Varietile de fosfat de calciu cristalizat din structura tartrului dentar (dup AURORA POPESCU, 1992, modificat) Variaii cu te vrsta % % 43,6 8,9 scade 94,8 20 nu se modific 80,7 24,2 crete 99,5 55,3 nu se modific Cristalele de apatit apar n special n matricea extracelular a plcii, dar se gsesc i ntre celulele bacteriane, mpreun cu substanele organice. Bastonaele de brushit sunt rspndite extracelular, fiind separate de substanele organice. Componentele organice sunt reprezentate de proteine, polizaharide complexe, amino-acizi, acizi grai, fosfolipide, colesterol. Cristalizarea fosfatului de calciu din tartrul dentar se face pe o matrice ce are o compoziie asemntoare cu cea a plcii dentare. Astfel, n matricea tartrului se gsesc proteine mari Varietatea de fosfat de calciu a cristalizat Brushit Fosfat octocalcic Witlochita Apatit Inciden Cantita

ce conin 12- 20% zaharuri incluznd hexoze, fucoz, hexozamine i glicozaminoglicam (acetia din urm se presupune c i au originea n gingie, neexistnd n placa dentar). Att matricea plcii dentare ct i a tartrului dentar, sunt constituite din dou faze: una solubil i alta insolubil. Se remarc, c prin transformarea plcii n tartru dentar scad componentele organice de natur glucidic din matrice i crete concentraia proteinelor (tabelul 4). Tabelul 4. Repartiia procentual a componentelor proteice i glucidice din matricea plcii dentare i a tartrului dentar (dup AURORA POPESCU, 1992, modificat) Compo nenta Protein Hexoze Fucoz Hexoza Faza solubil Placa dentar 30 10 1,6 3,5 Faza insolubil

Tartrul Placa Tartrul dentar dentar dentar 30 13,4 3,3 0,2 35 20 4 9 65 6 2 2

e

mine

De asemenea, tartrul dentar poate conine celule descuamate, leucocite, microorganisme Grampozitive i Gram-negative. 2.5.2. Formarea tartrului dentar Tartrul se deosebete de placa dentar prin faptul c are, n structura sa, fosfat de calciu cristalizat. Depunerea cristalelor de hidroxiapatit se face n jurul i ntre bacteriile filamentoase. Depunerea tartrului ncepe n primele zile de la constituirea plcii i este bine reprezentat n placa de 12 zile. Tartrul dentar se realizeaz prin dou mecanisme: mecanismul enzimatic, la care particip enzimele salivare, n special, fosfatazele, care perturb echilibrul soluiei coloidale a fluidului bucal, cu precipitarea srurilor minerale; mecanismul fizico-chimic, explic formarea tartrului ca un proces datorat stagnrii i alcalinizrii salivei. Ritmul de depunere al tartrului dentar este de 0,10-0,15 % din masa sa pe zi.

Dup poziia i sediul depozitelor, tartrul dentar poate fi localizat supragingival i subgingival. Tartrul supragingival este mai abundent pe dinii din vecintatea carunculelor salivare, mai ales pe faa lingual a frontalilor inferiori i pe faa vestibular a molarilor superiori. Ocazional, tatrul dentar se poate depune i pe faa ocluzal a dinilor fr antagoniti. Tartrul supragingival este denumit salivar, deoarece saliva reprezint sursa srurilor minerale. Tartrul supragingival se prezint ca o mas friabil, care se poate desprinde usor, este de culoare alb-glbuie. Tartrul subgingival se depune pe feele care delimiteaz anul gingival, sub marginea gingival. Tartrul subgingival este mai dur i mai dens dect cel supragingival. Tartrul subgingival este denumit seric, deoarece, srurile minerale provin din saliv i lichidul crevicular. Tartrul subgingival are culoare verzuie, brun sau chiar neagr. Diferenele de culoare dintre tartrul supragingival i subgingival sunt datorate diferenelor de compoziie, direct dependente de variaiile compoziionale ale salivei, lichidului crevicular i de populaiile bacteriene. Depunerea tartrului dentar debuteaz n copilrie, n jurul vrstei de 10 ani, crescnd proporional cu vrsta. Depozitele de tartru dentar sunt foarte frecvente la aduli. Factorii favorizani ai transformrii plcii dentare n tartru sunt: ionii de calciu i fosfat n concentraie mare din plac; pH-ul alcalin local; scderea componentelor organice de natura glucidic din matrice i creterea concentraiei proteinelor; creterea amoniacului i ureei n saliv ct i n placa dentar; reducerea n saliv a fosfatazei alcaline, enzim ce inhib formarea fosfatului de calciu cristalizat. Deci, n lipsa inhibitorului calcifierii, tartrul se formeaz mai uor. formarea brushitei, prima substana mineral, cristalin a tartrului ce constituie nucleul de cristalizare ulterioar a fosfatului de calciu. Placa dentar asociat cu tartrul dentar constituie cauze inflamatorii majore pentru parodoniu i gingie

3.1. DEZVOLTAREA DINILOR

Dinii sunt formai din esuturi calcifiate i au dubl origine: ectodermal (ce va forma adamantoblastele i smalul) i mezodermal din care se vor diferenia: odontoblastele (formatoare de dentin), pulpa dentar, cementul. Organul dentar trece n cursul dezvoltrii sale prin mai multe etape ce cuprind: creterea i diferenierea celular adic proliferarea epitelial, diferenierea tisular, organogeneza, mineralizarea esuturilor dentare (calcifierea), erupia dentar nsoit de creterea radicular, uzura dentar i atrofia orizontal a parodoniului. 3.1.1. Creterea dinilor La embrionul de 6-7 sptmni, epiteliul bucal gingival se ngroas prin diviziuni rapide, se infund n esutul mezenchinal subiacent formnd creasta sau lama dentar primitiv, care va forma dinii temporari i din care prin proliferri succesive se va dezvolta i lama dentar secundar (d natere dinilor permaneni). Pe lamele dentare se formeaz cte 10 muguri (noduri) dentari. Din aceti muguri, prin procese de histodifereniere n epiteliu i esutul conjunctiv, ia natere o structur n form de clopot cu deschiderea spre maxilar. Partea epitelial va forma organul smalului (organul adamantin) n care se difereniaz dou straturi distincte morfo-fimctional: zona epitelial exterioar sau stratul epitelial adamantin extern format din celule rotunjite sau cuboide; - zona epitelial interioar a clopotului sau epiteliul adamantin intern alctuit din celule alungite, poliedrice numite adamantoblaste (ameloblaste), dispuse perpendicular pe papila conjunctiv. Fiecare celul are cte o prelungire fin, protoplasmatic ctre papila dentar. ntre celule se gsete substana fundamental bogat n elemente fibrilare, ce trec de la celul la celul. Dincolo de polul celular ce cuprinde nucleul, se ntinde un alt strat de celule cuboide ce formeaz stratul intermediar, bogat n fosfataze, cu rol de mineralizare a smalului. ntre stratul intermediar i epiteliul adamantin extern se gsete o substan fundamental cu caracter mucoid. Zona de la marginea clopotului, n care se face trecerea de la epiteliul extern la cel intern, are rolul inductor pentru formarea rdcinii.

Mezodermul format din esut conjunctiv vascular se invagineaz n interiorul clopotului formnd papila dentar primitiv (papila conjunctiv) din care se vor diferenia: organul formativ al dentinei i schia pulpei dentare definitive. Papila conjunctiva este bogat vascularizat. Celulele situate la periferia papilei conjunctive se difereniaz n celule speciale, alungite, dispuse n palisad, celule numite odontoblaste. Acestea apar dup diferenierea ameloblastelor. Odontoblastele emit prelungiri distale, spre ameloblaste, prelungiri ce formeaz o reea bogat din care deriv fibrele Tomes. Odontoblastele au rol n formarea dentinei, conin fosfataz alcalin i transport material mineral. Epiteliul clopotului i papila dentar sunt nvelite de sacul dentar primar formnd mugurele (foliculul) dentar n care ncepnd din luna a V-a intrauterin, ncep s se formeze esuturile dure ale dintelui i aparatului de fixare dinte-alveol. 3.1.1.1. Formarea coroanei necesit diferenierea i proliferrea celulelor capabile s sintetizeze matricea proteic dur a smalului, dentinei i s o impregneze cu sruri de calciu. Formarea dentinei se realizeaz pe baza reelei fibrilare (predentina) ce provine din pulpa dentar primitiv i conine precolagen care trece apoi n colagen. n acest mas rmn canalicule fine prin care trec prelungirile odontoblastelor (fibre Tomes). Depunerile srurilor minerale au loc n jurul fibrelor Tomes (au rol n schimburile metabolice) iar predentina devine dentin. Depunerile de dentin se fac n straturi concentrice pornind de la exterior ctre pulp i pe msur ce procesul nainteaz odontoblastele se retrag rmnnd numai fibrele Tomes inserate n canaliculii dentari. Dentina induce formarea matricei smalului. Formarea smalului se realizeaz de ctre ameloblaste dup ce s-a depus primul strat de dentin. Funciile ameloblastelor sunt: formarea tiparului de coroan, organizarea odontoblastelor, formarea matricei smalului. Stadiile formrii smalului sunt:

stadiul secretor, de producers a matricei cnd ameloblastele devin active, i dezvolt reticulul endoplasmatic, sintetizeaz proteine, membrana distal se plicatureaz, ntre pliuri existnd colagen ce va fi incorporat n stratul intern al smalului la jonciunea amelo-dentinal; - stadiul de reorganizare n direcie longitudinal al organitelor celulare, care se produce dup formarea matricei, cnd celulele sunt mai mici iar structurile fibrilare din colagen se detaeaz uor de celul; stadiul de preabsorbie, caracterizat prin poziia central a nucleului i numeroase vezicule cu material mineral la jonciunea ameloblastelor cu celulele din stratul intermediar; maturarea timpurie, cnd veziculele de la captul bazal al amelo blastelor au migrat spre captul distal i depun cristalele de minerale paralel cu fibrele formate n primul stadiu. In stratul extern al smalului se gsete fosfataz alcalin care are rol n mineralizarea smalului; maturarea tardiv a matricei smalului se realizeaz cu participarea att a ameloblastelor ct i a odontoblastelor, care au proprietatea de a absorbi apa i materialul anorganic i de a secreta mineralele care intr n matrice. 3.1.1.2. Formarea rdcinii are loc dup apariia coroanei i se dezvolt la locul de unire a stratului extern-intern al organului smalului, prin creterea epiteliului n profunzime, ca o teac. Creterea n lungime a rdcinii se realizeaz prin prelungirea tecii epiteliale, apariia odontoblastelor i formarea dentinei. Vrful rdcinii se ngusteaz prin depunere de dentin, rmnnd orificiul apical ce face legtura cu pulpa dintelui. Din sacul dentar se diferentiaz: - elemente celulare (cementoblaste) ce formeaza o varietate de tesut osos numit cement, asigurnd ancorarea fibrelor de membran periodontal i - elemente fibrilare care vor intra n alctuirea parodoniului fixndu-se pe osul alveolar i pe cement (fibre Sharpey). Formarea osului alveolar: din osul maxilar format n profunzime, o poriune nconjoar regiunea mugurilor dentari, apoi apar septuri interdentare, iar fibrele Sharpey fac legtura dintre cement i os realiznd ansamblul anatomofuncional osteo-dentar. La nceput germenii dinilor de lapte i ai celor permaneni sunt aezai ntr-o

singur cavitate (alveola comun) dup care se separ alveola dinilor temporari i ai celor definitivi. Dezvoltarea dinilor permaneni - se produce din lama dentar secundar difereniat nc n viaa intrauterin. Pe lama dentar secundar, din mugurii dentari, se formeaz ncet dinii permaneni prin aceleai etape ca i cei temporari, n primii 6-20 ani de viaa. Cnd fiecare dinte permanent s-a format mpinge prin osul alveolar i determin erodarea rdcinii dintelui de lapte (rizaliz) cu cderea lui. La scurt timp dup acesta erupe dintele permanent. Dezvoltarea dentiiei ideale depinde de: formarea complet a dinilor, dezvoltarea structural normal a esuturilor dentare, erupia fiecrui grup de dini la timpul corespunztor, n spaiul adecvat i n relaie corect cu ceilali dini.

3.2. MINERALIZAREA DINILORCalcifierea esuturilor dure ale dinilor se face n general prin aceleai mecanisme ca la os, dar cu unele particulariti. Procesul de calcifiere cuprinde mai multe etape: formarea matricei proteice din monomer de colagen care polimerizeaz rapid formnd fibrele de colagen, ce au afinitate pentru srurile de Ca++; secretarea de substane care neutralizeaz pirofosfatul ce mpiedic cristalizarea hidroxiapatitei pe colagen; fosfataza alcalin din odontoblaste crete concentraia local a fosfatului anorganic i activeaz fibrele de colagen favoriznd depunerea srurilor de calciu; precipitarea srurilor de calciu formnd o mixtur ce cuprinde: CaHPO4.2H2O, Ca3(PO4)2.3H2O i care prin substituie, adiie de atomi, prin reabsorbie i reprecipitare este convertit n cristale de hidroxiapatit. Particularitile calcifierii n esuturile dentare: n dentin cristalele de hidroxiapatit sunt mai dense dect n os i se depun pe fibre de colagen. Spre deosebire de os, dentina nu conine osteoblaste,

osteocite, osteoclaste i nici spaii pentru vasele sanguine sau nervi. Dentina este depus i hrnit de odontoblaste. Srurile de calciu din dentin o fac foarte rezistent la forele de compresiune iar fibrele de colagen la forele de tensiune. Odontroblastele prin prelungirile lor n canaliculii dentari pot absorbi sruri i depune noi substane minerale n dentin: smalul este format din cristale foarte mari i dense de hidroxiapatit ce au adsorbit ioni de carbonat, magneziu, sodiu, potasiu, fluor. Depunerea srurilor minerale se face ntr-o reea proteic puternic i aproape complet insolubil. Din punct de vedere fizic aceste fibre proteice sunt similare keratinei din pr; schimburile minerale n dini: - se pot depune noi sruri n dentin, cement dac cele vechi au fost resorbite. Rata absorbiei i depunerii de minerale n cement este egal cu a osului alveolar iar n dentin rata este de numai 1/3 din a osului. Cementul are structura aproape identic cu a osului, inclusiv prezena osteoblastelor i osteoclastelor (particip la resorbia osului). Schimburile de minerale la nivelul smalului se fac foarte ncet, practic smalul i pstreaz aceeai compoziie toat viaa. Smalul poate prelua unele minerale din saliv (fluor, calciu).

Erupia dinilor reprezint micarea dinilor prin esuturile gingivale spre cavitatea oral. Erupia este diferit de noiunea de cretere a dinilor, care poate fi un factor cauzal al erupiei. Suprafaa masticatorie presnd, coroana perforeaz gingia, acesta constituind primul moment al nceputului erupiei. Epiteliul cavitii bucale i sacului dentar se unesc. Din resturile sacului dentar se formeaz marginea gingival i papila interdentar, iar prinderea sacului dentar n dreptul gtului dentar va forma ligamentul circular. Deplasarea dintelui spre cavitatea bucal se consider terminate, cnd dintele a luat contact ocluzal cu cel antagonist. Dup atingerea acestui plan ascensiunea dintelui continu, dar este frnat de ocluzie i compensate cu uzura suprafeelor de contact ocluzal. Erupia dinilor se nsoete de hipersalivaie, agitaie, tumefierea mucoasei gingivale. 3.3.1. Mecanismele erupiei dinilor Teoriile privind erupia dinilor se bazeaz pe: observaii clinice pe subieci umani prezentnd anomalii de erupie, studii radiologice i histologice la subieci normali i pe observaii experimetale la

3.3. ERUPIA DINILOR

animale. Pe baza informaiilor culese s-au elaborat urmatoarele mecanisme posibile, implicate n erupia dinilor: creterea rdcinii dintelui care mpingnd osul alveolar foreaz coroana spre cavitatea bucal; construcia pulpei: s-a sugerat c prin creterea odontoblastelor i a grosimii dentinei se micoreaz cavitatea pulpar crescnd presiunea n interiorul cavitii ceea ce ar determina mpingerea dintelui spre cavitatea bucal. n deficit de vitamina A apare o cretere neobinuit a dentinei, vasele dentare sunt puine la numr, cavitatea pulpar este micorat, iar rata erupiei este redus; creterea pulpei: Sicher sugereaz c creterea pulpei asociat cu creterea rdcinii particip la realizarea "forei eruptive" a dintelui. La captul apical al pulpei celulele sunt n diviziune rapid, se formeaz noi fibre de colagen ce realizeaz un adevarat ligament "like-hamac" care este ancorat pe osul alveolar i nconjoar vrful rdcinii, tracionnd astfel dintele spre cavitatea bucal; creterea osului alveolar mpinge dintele printre fibrele periodontale. La dinii multiradiculari, osul dintre rdcini prolifereaz foarte activ n timpul erupiei realiznd o presiune ce foreaz dintele spre cavitatea bucal; vascularizaia bogat din regiunea apical determin formarea de lichid interstiial ntr-un spaiu restrns ceea ce exercit o presiune contribuind la erupia dinlilor. Creterea sau scderea fluxului sanguin apical produce Modificri corespunzatoare n cantitatea de hormoni, sruri minerale i factori nutritivi ce ajung la dinte iar acetia afectnd creterea tisular pot altera rata erupiei. Bryer a gsit experimental la roztoare c scderea vascularizaiei reduce rata erupiei, iar edemul pulpar crete rata erupiei. Hormonii tiroidieni i somatotropul cresc vascularizaia pulpei i deci grbesc erupia dinilor; - ligamenlul periodontal poate participa i el la fora eruptiv n viaa embrionar la nivelul lamei dentare apare, de asemenea, un organ formator al dinilor definitivi (muguri dentari secundari) ce trec prin aceleai faze de dezvoltare ca i dinii temporari. Cnd rdcina definifiv ncepe s creasc, are loc resorbia rdcinii dinilor temporari, creind spaiul necesar. Resorbia sau rizaliza fiziologic este un proces autonom, se desfoar cu precizie la diferite vrste determinnd n final cderea dintelui temporar. Resorbia ncepe la un an de la creterea complet a dintelui de lapte. Osteoclastele devin odontoclaste ce particip la resorbia rdcinii dinilor temporari. Traumatismul cauzat de stressul ocluzal i procesele inflamatorii grbesc resorbia rdcinii dinilor de

lapte. 3.3.2. Calendarul erupiei dinilor Erupia dinilor temporari se desfoar n urmtoarea ordine: la 6-10 luni incisivii, la 12-16 luni I-ul molar, la 16-20 luni caninii, la 20-30 luni molarii secunzi (II-lea molar). Erupia definitiv se desfoar aproximativ n ordinea urmatoare: la 6-7 ani apar primii molari, ntre 7-9 ani incisivii, 9-11 ani caninii, 10-12 ani premo-larii, la 6-12 ani molarii secunzi, la 16-20 ani erup molarii de minte (al III-lea molar) (tabelul 1). 3.3.3. Principalii factori ce infueneaz erupia dentar Dintre factorii ce controleaz erupia amintim civa: mineralizarea i erupia dinilor este mai timpurie la fete dect la biei. Aceast diferen s-a observat nainte de pubertate, deci ar fi controlat de cromozomii sexuali i mai puin de hormonii sexuali. Mineralizarea i erupia este de 3-5% mai repede la fete dect la biei; erupia tinde s fie mai precoce la grupurile socio-economice mai elevate; factorii genetici, de ras influeneaz erupia: la negrii erupia dinilor permaneni este cu 7 sptmni mai devreme dect la albi, cu aceei stare economic; hormonii tiroidieni, hormonul somatotrop cresc rata erupiei, etc. 3.3.4. Tulburri de erupie Tulburrile de erupie ale dinilor pot avea cauze variate, i anume:

erupia ntrziat a dinilor asociat cu boli endocrino-metabolice: cretinism, rahitisin; erupia dinilor permaneni n poziia lor normal poate fi influenat de: lipsa spaiului, poziia anormal a criptei, dini suplimentari sau supranumerari, retenia dinilor de lapte care pot fi anchilozai n os; perturbri severe ale nutriiei i metabolismului ntlnite n gastroenterita infantil, hipotiroidism idiopatic, hipovitaminoza D; boli genetice: sindromul Down se nsoete de fisuri ale buzelor sau palatului n 1 din 200 pacieni, iar n zona fisurii dinii sunt abseni sau boli genetice: sindromul Down se nsoete de fisuri ale buzelor sau palatului n 1 din 200 pacieni, iar n zona fisurii dinii sunt abseni sau malformai; chimioterapia cu citostatice poate determin hipoplazia coroanei i smalului, iar rdcinile dinilor sunt scurte.

superioriPermaneni

inferioriPermaneni

Temporari

Dinii

nceputul resorbiei

4-5 a4-5 a6-7 a4-5 a4-5 a

boli genetice: sindromul Down se nsoete de fisuri ale buzelor sau palatului n 1 din 200 pacieni, iar n zona fisurii dinii sunt abseni sau malformai; chimioterapia cu citostatice poate determin hipoplazia coroanei i smalului, iar rdcinile dinilor sunt scurte. 3.4. STRUCTURA MORFOFUNCIONAL A DINTELUI Totalitatea dinilor fixai pe cele dou arcade formeaz dentiia. n cursul vieii la om sunt dou dentiii: temporar, "de lapte", alctuit din 20 de dini, apar ntre 6 luni i 2 ani i jumtate de via persistnd pn la 6-13 ani; permanent, definitiv, alcatuit din 28-32 dini ce apar ntre 6-18 ani, al treilea molar (de minte) poate apare ntre 17-35 ani. n practica morfogenetic dentaia se exprim prin "formula dentar" ce reprezint repartiia i numrul dinilor pe fiecare jumtate de maxilar i mandibul folosindu-se simbolurile: I = incisivi, C = canini, P ine; s I-

radiculare

6 a9-10 a12-14 a12-13 a13-15 a11 a10 a

5 a9-10 a13-14 a12-13 a12-14 a10 a9 a

a2-2,5 a2,5-3 a1,5-2 a1,5-2 a

Rdcina complet format