curs7
DESCRIPTION
curs igienaTRANSCRIPT
47
CURSUL 7
POLUAREA CHIMICĂ A AERULUI
FACTORII DETERMINANŢI AI POLUĂRII AERULUI
Aerul din mediul urban conţine numeroşi poluanţi în funcţie de densitatea
umană, de producţia industrială, de sursele de încălzire şi de circulaţia auto-
vehiculelor.
Orice modificare calitativă sau cantitativă a compoziţiei normale a aerului
trebuie să fie considerată ca o poluare.
Poluarea aerului nu se limitează la locul producerii, ci se deplasează la
distanţe variabile, în funcţie de condiţiile existente.
Poluarea aerului exterior reprezintă un risc sanitar real, nu trebuie însă să fie
diminuată importanţa poluanţilor din aerul interior al încăperilor cu diverse destinaţii.
Dacă omul se simte neputincios să reducă poluarea atmosferică, el poate interveni
însă eficace asupra calităţii aerului din locuinţa sa.
Pe lângă substanţele chimice şi agenţii biologici, aerul este un vector al
radioactivităţii naturale şi artificiale. De asemenea aerul permite transmiterea
zgomotelor, a ultrasunetelor.
Sursele de poluare Sursele de poluare pot fi clasificate în surse naturale şi surse artificiale
Sursele naturale mai importante sunt: erodarea solului de către vânturi şi
transportul particulelor de pe suprafaţa solului la mari distanţe, incendiile spontane
sau provocate ale pădurilor, descompunerea naturală a materiilor organice, activarea
vulcanilor etc.
Sursele artificiale sunt: procesele de combustie în instalaţiile fixe,
transporturile (combustii în instalaţii mobile) şi procesele industriale
Combustiile constituie principala sursă de poluare a aerului deoarece în
timpul producerii, are loc combinarea oxigenului cu elementele ce compun materialul
combustibil. Se folosesc drept combustibili în special substanţe organice, ca urmare
48
vor fi eliminaţi în atmosferă oxizi de carbon, de azot, de sulf cu vapori de apă (oxizi
de hidrogen). Când combustia carbonului este completă se produce CO2 , dacă este
incompletă ia naştere CO. Totodată are loc volatilizarea metalelor grele prezente în
unii combustibili: plumb, zinc, cadmiu.
Reacţiile fotochimice din atmosferă care au loc după combustie sunt o sursă
de poluanţi secundari, în special de ozon; oxizii de azot eliberaţi în atmosferă sunt
transformaţi, sub acţiunea razelor solare (ultraviolete) în ozon.
Necesitatea de energie a dus la dezvoltarea electro şi a termocentralelor ce
funcţionează pe bază de cărbune, petrol sau gaze naturale, care prin ardere emană
mulţi poluanţi.
Un combustibil ideal ar trebui să producă numai bioxid de carbon şi apă, dar
acesta nu s-a descoperit. Chiar prin arderea gazelor naturale care conţin o cantitate
mare de metan se elimină oxizi de azot şi alte gaze: oxid de carbon, aldehide, acizi
organici şi uneori hidrocarburi aromatice şi funingine.
Arderea cărbunelui şi a petrolului sunt răspunzătoare de cele mai mari
cantităţi de poluanţi aruncaţi în atmosferă: pulberi, gaze ca dioxid şi trioxid de sulf,
oxid de carbon, monoxid şi dioxid de azot, aldehide, hidrocarburi.
Transporturile terestre, maritime şi aeriene au o contribuţie însemnată la
poluarea aerului. Motoarele mijloacelor de transport rutier sunt de două tipuri:
motoare ce utilizează drept combustibil benzina şi motoare Diesel, la care
combustibilul folosit este motorina. Poluanţii emişi, fiind vorba de instalaţii mobile de
ardere, sunt în general cei specifici acestor procese: oxid şi dioxid de carbon, oxizi
de azot, pulberi, funingine, hidrocarburi nearse şi produşi de oxidare ai acestora
(aldehide, acizi organici) şi un poluant specific motoarelor cu benzină – plumbul.
Un caz special de poluare datorat mijloacelor de transport îl prezintă
transporturile aeriene. În general poluarea produsă de acestea nu afectează direct
sănătatea, dar poluanţii emişi în cantităţi mari pot modifica echilibrul din atmosferă.
Vaporii de apă, dioxidul de carbon, oxizii de azot reprezintă un pericol pentru stratul
de ozon, care se găseşte în partea superioară a atmosferei şi protejează viaţa de
acţiunea nocivă a radiaţiilor ultraviolete cu lungime de undă mică.
Procesele industriale produc o poluare a aerului diferită, în funcţie de profilul
acestora.
49
Industria cimentului poluează intens atmosfera cu pulberi. Deoarece
majoritatea fabricilor de ciment produc şi azbociment, poluarea atmosferei cu azbest
ridică pentru zonele respective probleme deosebite.
Rafinarea petrolului elimină în atmosferă diverşi poluanţi: oxizi ai sulfului,
hidrocarburi, oxizi ai azotului, pulberi, funingine, oxid de carbon, aldehide etc.
Metalurgia neferoasă poluează atmosfera cu aerosoli ai metalelor respective
şi mari cantităţi de dioxid de sulf.
Industria chimică anorganică poluează atmosfera în special cu acizii
respectivi şi alţi poluanţi ce rezultă din procesele tehnologice.
Industria sticlei şi ceramicei elimină în atmosferă pulberi care conţin compuşi
de siliciu ce sunt foarte agresivi pentru aparatul respirator.
Ultima cale de poluare, evaporarea, împrăştie compuşii chimici în aer. În
timpul stocării şi a distribuţiei carburanţilor, compuşii organici volatili cum ar fi
hidrocarburile, se răspândesc în aer.
Principalii poluanţi şi accesul lor în organism pe cale respiratorie Poluanţii majori sunt bioxidul de sulf (SO2), oxizii de azot (NOx), ozonul (O3),
monoxidul de carbon (CO), pulberile şi fumul. Gradul de penetrare al căilor
respiratorii depinde de proprietăţile fizice şi chimice ale diverselor substanţe. Gazele
foarte solubile (SO2, Cl2, formaldehida) sunt absorbite la nivelul căilor aeriene
superioare, în timp ce gazele puţin hidrosolubile (NO2 sau O3) pot atinge alveolele
pulmonare. Pulberile ce au dimensiuni mai mari de 10µm sunt reţinute în tractusul
respirator superior, în timp ce cele cu dimensiuni mici pot pătrunde mai profund în
căile respiratorii, şi cele foarte mici ( < 1µm ) ajung la nivelul alveolelor pulmonare.
Aceşti poluanţi pot afecta organismele vegetale, pot modifica echilibrele
ecologice şi în primul rând echilibrul uman. Impactul poluanţilor asupra omului
constituie o preocupare permanentă a cercetătorilor din domeniul aerotoxicologiei -
ştiinţa care necesită o apropiere multidisciplinară a chimiştilor, biologilor celulari, a
toxicologilor şi pneumologilor – care au stabilit nişte norme privind concentraţia unor
poluanţi din aer (tab.2.1).
50
TABELUL 2.1.
Valori ghid ale OMS oferite de Agenţia pentru calitatea aerului
Poluanţi Valori ghid pentru sănătate Durata de expunere 350 µg/m3 1 h Bioxidul de sulf SO2 125 µg/m3 24 h
50 µg/m3 1 an Bioxidul de azot NO2 400 µg/m3 1 h 150 µg/m3 24 h Ozonul O3 150-200µg/m3 1 h 100-120 µg/m3 8 h Monoxidul de carbon CO 100 mg/m3 15 min 10 mg/m3 8 luni Plumbul Pb 0,5-1 µg/m3 1 an Stirenul 800 µg/m3 24 h Toluenul 8 mg/m3 24 h Tricloretilenul 1 mg/m3 24 h
Bioxidul de sulf
Bioxidul de sulf este unul din principalii poluanţi ce rezultă în combustia de
origine fosilă (cărbune, petrol). Din combustie rezultă 75% din SO2 atmosferic, din
procesele industriale se produc 14% SO2 atmosferic şi din transporturi 11 %.
Lanţul petrolier, de la rafinare până la utilizarea combustibilului sau a
carburanţilor este responsabil de aproximativ ½ din emisiile de SO2. În general emisia
de SO2 se asociază cu fumul şi se află la originea smogului.
Cu toată reducerea poluării cu SO2 în ultimii ani prin folosirea combustibililor
mai puţin sulfuraţi, conţinutul de SO2 suferă însă variaţii sezoniere: iarna este mai
mult din cauza încălzirii localurilor şi a situaţiilor anticiclonice, care blochează
poluanţii la nivelul solului.
Bioxidul de sulf poate să se oxideze rezultând trioxidul de sulf (anhidrida
sulfurică). Dizolvată de apă această anhidridă se transformă în acid sulfuric, ce are
un efect coroziv bine cunoscut şi participă la apariţia ploilor acide (precipitaţii foarte
acide, cu pH-ul mai mic de 5,6).
Efectele poluării cu sulf
Efectele corozive şi erozive asupra a numeroase materiale se cunosc, cele
mai vulnerabile sunt oţelul, nichelul, cuprul, gresia, calcarul şi marmura. Coroziunea
este neglijabilă asupra oţelului inox şi a aluminiului.
Monumentele sunt obiectul unui atac violent al poluării. Afectarea pădurilor
este un alt aspect legat de poluare.
51
Fenomenele de acidifiere ale solului, apelor de suprafaţă şi subterane,
constituie de asemenea o preocupare. Acidifierea solului antrenează o solubilizare
crescută a metalelor toxice, în special a aluminiului.
Poluarea cu sulf şi sănătatea
Episoade de poluare acută, de scurtă durată s-au însoţit de o creştere a
mortalităţii în marile aglomeraţii urbane şi au impus programe de cercetare a
prevenţiei.
După accidentul survenit la Londra (iarna lui 1952) când au murit 4 000 de
persoane cu tulburări respiratorii şi cardiovasculare, astfel de accidente au dispărut,
concentraţiile de SO2 fiind mult diminuate. Este important să se insiste asupra
picurilor de poluare şi a efectelor nocive asupra subiecţilor atinşi deja de bronşită
cronică.
La Paris, un studiu efectuat timp de 8 ani a arătat un exces de mortalitate de
20% prin gripă, pneumonie acută, în perioada de poluare cu valori ce au depăşit 400
µg/m3/ zi de SO2.
Diverse studii au stabilit o relaţie statistică între bolile respiratorii, diminuarea
funcţiei pulmonare şi concentraţiile medii de SO2. Concentraţiile de SO2 mai mari de
250-300 µg/m3/ zi s-ar putea însoţi de o creştere a patologiei respiratorii acute.
Pragul de SO2 din aer este 250 µg/m3 aer.
Oxizii de azot şi ozonul
Unii poluanţi ai aerului, sub acţiunea razelor solare sunt capabili să
reacţioneze cu oxigenul pentru a produce derivaţi toxici oxidanţi,ce au o reactivitate
crescută cu mediile biologice. Acest smog oxidant sau ceaţă fotochimică devine
foarte însemnat în cadrul procesului de poluare şi constituie un grup complex slab
cunoscut de produşi chimici primari (oxizi de azot şi hidrocarburi) şi secundari (ozon,
aldehide, peroxi-acetil-nitraţi P.A.N.).
Surse
Oxizii de azot sunt emişi în primul rând de circulaţia auto, care generează
76% din totalul de NOx. Combustia şi procesele industriale sunt responsabile de 18%
şi respectiv 6% de cantitatea de oxizi de azot.
Spre deosebire de poluarea cu sulf care este în continuă scădere, poluarea
cu NOx şi O3 având la origine circulaţia auto, este în continuă creştere.
52
NO se află în concentraţii mari în gazele de eşapament ale autovehiculelor.
El se transformă rapid în NO2.
OMS a propus următoarele concentraţii pentru oxizii de azot: 0,21 ppm (400
µg/m3 ) pentru 1 oră şi 0,08 ppm (150 µg/m3) pentru 24 ore de expunere. În SUA
norma anuală este 0,053 ppm. Ei participă prin transformarea lor în acid nitric la
poluarea acidă.
Ozonul (O3) se găseşte în mod normal în cantităţi mici în atmosferă, se
formează în urma descărcărilor electrice sau a reacţiei oxigenului molecular cu cel
atomic.
Radiaţiile UV cu lungime de undă mai mică de 2420 Å disociază rarele
molecule de oxigen. În straturile mai joase, atomii de oxigen întâlnesc numeroasele
molecule de oxigen, cu care reacţionează şi formează ozon.
La altitudinea de 20 km concentraţia ozonului astfel format este suficient de
mare (0,25-0,50 ppm) pentru a absorbi radiaţiile UV cu lungimea de undă mică, care
sunt nocive pentru viaţa pe Pământ. Datorită difuziei şi curenţilor de aer, cantităţi mici
de ozon ating şi pătura inferioară a atmosferei.
În timpul fenomenului de ceaţă fotochimică oxidantă concentraţia ozonului
poate atinge valori foarte ridicate fenomen care are următoarele explicaţii:
- dioxidul de azot, eliminat în atmosferă de sursele industriale şi în special de
autovehicule, este descompus de către radiaţiile UV cu lungimea de undă mai mare
de 3700 Å în monoxid de azot şi oxigen atomic care reacţionează cu moleculele de
oxigen din atmosferă şi formează ozon
NO2 + λ / 3700 – 4000 Å → NO + O;
- monoxidul de azot rezultat reacţionează cu ozonul şi reconstituie dioxidul
de azot şi oxigenul molecular
NO + O3 → NO2 + O2
Hidrocarburile intervin şi ele în ciclul fotolitic al dioxidului de azot: oxigenul
atomic le transformă în radicali liberi care reacţionează cu NO şi produce NO2.
Aldehidele şi cetonele din gazele de eşapament în prezenţa radiaţiilor UV
sunt transformate în radicali liberi peroxiacetil care reacţionează cu NO şi formează
nitrit de peroxiacetil. Acesta reacţionează cu NO2 şi formează nitratul de peroxiacetil.
Ozonul este format în troposferă (atmosfera din apropierea solului) sub
acţiunea razelor ultraviolete, pornind de la oxigen şi multe surse (CO, hidrocarburi,
metan) un loc important deţinându-l NO2. Acest ozon stratosferic, care se află la
53
aproximativ 35 km de Pământ, face obiectul a multor controverse: ar putea fi distrus
de C.F.C. (clorofluorocarbon) cunoscut sub denumirea de freon, larg utilizat din anul
1940. Rolul acestui strat de ozon este de a ecrana pământul împotriva unor lungimi
de undă a radiaţiilor ultraviolete (UVB).S-a estimat că reducerea cu 1% a stratului de
ozon ar multiplica de 3 ori incidenţa cancerelor cutanate şi de două ori mortalitate
prin melanom. O altă consecinţă ar fi creşterea morbidităţii prin cataractă.
Din nefericire se vorbeşte puţin de ozonul din troposferă, în care respirăm. El
poate constitui un factor inhibitor şi necrozant pentru vegetale, pornind de la 200
µg/m3.
Variaţiile poluării oxidante
Deoarece ozonul apare în urma reacţiilor fotochimice complexe, formarea
este mai rapidă în prezenţa luminii solare, aşa se explică fluctuaţiile sale în decursul
zilei. Concentraţiile ozonului sunt minime noaptea şi maxime după amiază.
Datorită poziţiei lor geografice şi a proximităţii mării, oraşe ca Los Angeles,
New-York, Tokio, suferă frecvente episoade de smog oxidant.
Efectele poluării oxidante asupra sănătăţii
Pentru a individualiza efectele diverşilor produşi s-a recurs la experimente
pe animale şi pe oameni sănătoşi. Expunerea in vitro la oxizi de azot diminuă
puterea de inactivare a macrofagelor din alveola pulmonară privind virusul influenţei.
La concentraţii apropiate de cele existente în aerul atmosferic urban, s-au observat
pe rumegătoare şi maimuţe modificări biochimice şi celulare difuze ale aparatului
respirator. Cele mai afectate au fost zonele mai profunde ale aparatului respirator,
s-a observat o bronşiolită stenozantă. La nivelul alveolelor, NO2 ar produce leziuni
emfizematoase, în timp ce ozonul ar provoca leziuni fibrozante
S-au relevat legături între nivelul atmosferic de fotooxidant şi fenomenele de
iritaţie oculară sau respiratorie, de jenă toracică şi tuse. Migrenele s-au corelat cu
maxime orare cuprinse între 100-580 µg/m3 de ozon.
Astmaticii par să fie cei mai fragili la poluarea oxidantă, chiar la dozele
observate de obicei în mediul comunal. Frecvenţa crizelor de astm creşte şi
sensibilitatea la un alergen a astmaticului este crescută prin inhalarea de ozon,
volumul expirator este net diminuat. Efectele pe termen lung sunt prost definite, dar
unele cercetări sugerează că substanţele oxidante în concentraţii obişnuite în aer, ar
fi suficiente, pentru a provoca o îmbătrânire prematură a pulmonului.
54
Protecţia faţă de substanţele oxidante
Avertizarea astmaticilor şi a bronşiticilor cronici la picurile de poluare
oxidantă este foarte importantă. Acordarea unor sfaturi completează această
măsură: evitarea eforturilor fizice, rămânerea acasă, utilizarea climatizoarelor,
părăsirea temporară a localităţii poluate. Evitarea eforturilor fizice în aerul exterior
constituie o altă măsură.
Organismul uman prin facultăţile sale de adaptare se protejează faţă de
oxidanţi punând în joc sisteme enzimatice (glutation, peroxidază, reductază) şi
nutriţionale (vitamine E, C, beta-caroten, seleniu). După mai multe zile de expunere
la aceşti poluanţi, pulmonul se adaptează puţin câte puţin la o atmosferă poluată. O
alimentaţie bogată în fructe, legume, aporturile de vitamină E sunt recomandate
pentru a lupta împotriva oxidanţilor care accelerează îmbătrânirea celulară şi unele
patologii degenerative.
Monoxidul de carbon
Monoxidul de carbon este marcherul poluării de către automobile şi în acelaşi
timp unul din efluenţii gazoşi ai tuturor combustiilor. Având în vedere volumul
considerabil al gazelor de eşapament emis în fiecare zi, circulaţia auto este sursa
principală a CO.
Este un gaz incolor şi inodor ale cărui proprietăţi toxice sunt bine cunoscute
în cazul apariţiei intoxicaţiilor. Inspirat odată cu aerul difuzează traversând pereţii
alveolelor pulmonare, trece în sânge şi se fixează pe hemoglobină pentru a forma
carboxihemoglobina şi în felul acesta diminuă aportul de oxigen în ţesuturi şi muşchi.
Expunerea cronică la CO şi sănătatea
În cadrul poluării atmosferice urbane, populaţia nu este expusă la o
intoxicaţie acută ci unei acţiuni cronice a acestui gaz.
Sunt semne subiective, dificil de apreciat, putând fi cauzate şi de alte toxice,
tutunul şi alcoolul. Este vorba de: cefalee, vertije, oboseală, tulburări de vedere,
diminuarea auzului, a mirosului, tulburări de memorie. După sensibilitatea
individuală, aceste tulburări pot apărea la cantităţi de carboxihemoglobină ce variază
între 2-15%.
Alte consecinţe ale expunerii cronice la CO: tulburări cardiovasculare,
tulburări neurosenzoriale. Monoxidul de carbon favorizează depunerea colesterolului
55
în pereţii arteriali şi în special în arterele coronare, ceea ce reprezintă un risc de
îmbolnăvire cardiovasculară.
La concentraţii de 2% se pot evidenţia modificări ale EKG la coronarieni după
exerciţii fizice. Între 5-10%, se poate obiectiva o diminuare a capacităţii de efort.
Peste 15%, efectele sunt importante.
Tulburările neurosenzoriale sunt primele evocate, în special tulburările de
vedere. Aşa se explică accidentele de circulaţie produse de aceste persoane.
Monoxidul de carbon acţionează asupra audiţiei, afectând urechea internă şi creierul
în zona corespunzătoare.
Zgomotul neplăcut şi emisia de CO fac din traficul rutier un agent stresant
important.
Persoanele expuse. Este vorba în special de agenţii de circulaţie, vameşii,
posturile de control, mai ales dacă postul de lucru este situat într-un spaţiu închis
(tunel, sub pod). Unii din aceştia sunt expuşi concentraţii de CO mai ridicate de 8%,
care pot afecta sistemul cardiovascular şi SNC (tab.2.2).
TABELUL 2.2. Efectele expunerii cronice la oxid de carbon
Niveluri de carboxihemoglobină Efecte
< 0,8% fără efecte, nivel normal de biosinteză < 2,5% simptome la bolnavii cardiovasculari > 2,5% efecte psihomotorii posibile la indivizii sănătoşi > 4,0% efecte asupra sistemului cardiovascular şi nervos
central >10,0% efecte persistente asupra sistemului arterial după
expuneri prelungite Conducătorii autovehiculelor sunt expuşi la poluarea generată de vehiculele
din mediu şi de propriul vehicul din cauza neetanşeităţii motorului. Un şofer de taxi
sau de autobuz inhalează zilnic o cantitate de toxic din mediu echivalentă cu 15 ţigări
fumate una după alta.
Plumbul Pe lângă emisia industrială, plumbul atmosferic provine din circulaţia auto.
OMS a recomandat concentraţia medie anuală de 0,5-1,0 µg/m3., valoarea limită
recomandată de C.E.E. este de 2,0 µg/m3.
56
Plumbul pătrunde în organism prin inhalare, dar şi pe cale digestivă. Sursele
de expunere la plumb sunt multiple: aerul, apa , vegetalele, alimentele de origine
animală. Benzina cu plumb constituie o sursă importantă de poluare a mediului.
Absenţa plumbului din carburant necesită, pentru a-i conserva aceeaşi cifră octanică,
adăugarea altor produşi cum ar fi hidrocarburile aromatice, care sunt de asemenea
nefaste pentru sănătate. De exemplu benzina “super” fără plumb conţine mai mult
benzen decât cea “super” clasic. Soluţia cea mai bună este căutarea motoarelor “mai
curate” ameliorând motoarele Diesel şi făcând mai performante motoarele electrice
sau cu gaz.
Efectele plumbului asupra sănătăţii
Acţiunea toxică esenţială a plumbului constă în perturbarea biosintezei de
hemoglobină, care antrenează o anemie uşoară. Plumbemia este un indicator de
expunere recentă. Nivelul de referinţă la adult variază în diverse ţări, între 35-60
µg/dl, fiind mai scăzut la copii (în SUA este de 10 µg/dl).
Două teste se fac pentru depistarea “criptosaturnismului” creşterea precoce a
acidului delta-aminolevulinic urinar şi dozarea zinc protoporfirinei (PPZ).
Plumbul organic de origine industrială are un tropism particular pentru celula
nervoasă şi este de 10 ori mai toxic decât plumbul anorganic.
Copii expuşi la plumbul din mediu vor fi victimele tulburărilor neurologice
subtile fără a prezenta semne clinice evidente de encefalopatie saturnină.
Simptomele uşoare cuprind: oboseală, tulburări de somn, dureri abdominale,
constipaţie şi anemie.
Copii sunt mai expuşi riscului de impregnare saturnină din următoarele
motive: obiceiul de a se juca în contact cu solul şi praful contaminat cu plumb şi
datorită absorbţiei intestinale crescute. Este vorba de absorbţia crescută pentru
copilul denutrit, carenţat în fier sau calciu.
Plumbul afectează mai întâi dezvoltarea şi creşterea ţesutului nervos (efect
ireversibil). Ulterior afectează neurotransmiţătorii (efect reversibil). Aceşti copiii sunt
mai distraţi, mai impulsivi, mai puţin dotaţi.
Hidrocarburile Ele constituie un grup eterogen de poluanţi, dar preocupările de sănătate
privesc două categorii: hidrocarburile aromate şi hidrocarburile policiclice aromate.
57
Hidrocarburile aromate
Dintre acestea benzenul este considerat compusul cel mai periculos. Are o
cancerogenitate recunoscută. El este în acelaşi timp, un subprodus al proceselor de
combustie şi un compus larg utilizat în foarte numeroşi produşi chimici. Rezultă în
special din traficul auto: motoarele Diesel sunt emiţători slabi de benzen, invers faţă
de motoarele cu benzină. Benzina super fără plumb conţine mai mult benzen decât
cea super clasică.
În cazul expunerilor reduse, benzenul diminuă multiplicarea celulelor
sanguine. Poate să survină o anemie dar mai ales o diminuare a globulelor albe.
Puterea oncogenă a benzenului se manifestă la doze mai mari.
Efectele cronice ale unei expuneri prelungite se traduc prin alterări celulare
ale măduvei osoase şi ale sângelui periferic, doar un procentaj redus dintre aceştia
fac leucemie.
Hidrocarburile policiclice aromate (HPA)
Sursele lor: combustiile industriale sau domestice, incinerarea deşeurilor,
transporturi, fumat etc. Motoarele Diesel emană în general mai puţine HPA decât
eşapamentele motoarelor cu benzină.
Benzo(a)pirenul (BaP) este cel mai urmărit dintre aceşti poluanţi potenţial
cancerigeni.
Funinginea şi pulberile
Combustia industrială şi vehiculele cu motor sunt responsabile de emisiile de
particule, deşi activitatea umană simplă le produce în cantităţi nebănuite.
Poluarea cu pulberi este lipsită de omogenitate. Studiul analitic al particulelor
este foarte dificil şi se referă la talie, morfologie, compoziţie. Impactul asupra
sănătăţii este diferit după parametrii lor. De exemplu, particulele care au mai mult de
10 microni sunt oprite la nivelul c.r.s, între 10 şi 3 microni pătrund în bronhii şi
bronhiole. Numai particulele sub 3 microni ajung la nivelul alveolelor pulmonare.
Poluarea cu particule de către vehicule
Motoarele cu benzină echipate cu sistem catalitic emit puţine particule, dar
eşapamentul motoarelor cu benzină ce conţine plumb şi în special cele Diesel emit
multe particule. Particulele din motoarele Diesel au un nucleu de carbon elementar
ce are la suprafaţă hidrocarburi cu risc, de diferite greutăţi moleculare, a căror
proprietăţi mutagene şi cancerigene au fost puse în evidenţă pe animale.
58
Deplasarea şi uzura unor părţi ale autovehiculelor sunt la originea emisiei de
pulberi. Este vorba de frecarea pneurilor de şosea, plăcuţelor de frână, discurilor de
ambreiaj etc. (tab.2.3).
TABELUL 2.3. Factori ce influenţează emisia poluanţilor de către transport
Emisiile şi viteza
CO şi HC diminuă cu viteza şi ating un palier la 60 km/oră. NO2 cresc cu viteza
Emisiile şi temperatura
În raport cu plecarea motor cald, o plecare la rece produce: CO x 2, HC x 3, NO x 1,05 Comparate cu maşinile cu benzină motoarele Diesel emit de:
• 30 ori mai puţin CO • 10 ori mai puţin HC • 2-3 ori mai puţin NOx • 35 ori mai multe particule
Comparate cu motoarele în 4 timpi motoarele în 2 timpi emit de:
• 2 ori mai mult CO • 10 ori mai mult HC • 2 ori mai puţin NOx
Emisiile şi tipurile de motoare
Comparate cu vehiculele alimentate cu supercarburant, vehiculele GPL emit cu:
• 40-80% mai puţin CO • 20-50% mai puţin HC + NOx
STAREA DE SĂNĂTATE A POPULAŢIEI ÎN CONDIŢII DE POLUARE A AERULUI
Generalităţi Efectele biologice ale poluanţilor din aer sunt foarte diferite, de aceea este
dificil de a stabili relaţia între caracteristicile chimice ale substanţelor şi acţiunea lor
asupra organismului. Evaluarea acţiunii lor se face prin date statistice de morbiditate
şi mortalitate (efecte biologice nespecifice), simptome, patologii cauzate, tulburări
fiziologice, hematologice, biochimice (efecte biologice specifice)
Foarte rar se poate întâlni acţiunea izolată a diverşilor poluanţi chimici, fiind
vorba în general de acţiunea simultană a mai multora, iar efectul lor final poate fi de
însumare, antagonic, de potenţare.
59
După starea lor de agregare în atmosferă, substanţele chimice se clasifică în:
aerosoli (solizi şi lichizi), gaze şi vapori.
Aerosolii sunt cunoscuţi sub denumirea de praf, pulberi, ceaţă, fum. Aceştia
persistă în atmosferă un timp variabil după dimensiuni: cei cu diametrul peste 10
microni au stabilitate mică şi sedimentează cu viteză uniform accelerată, pulberile în
suspensie cu diametrul între 10-0,1 microni sedimentează cu viteză uniformă iar cele
cu diametru sub 0,1 microni se găsesc în mişcare browniană.
Calea respiratorie reprezintă cea mai importantă poartă de pătrundere în
organism, odată cu aerul inspirat.
Pulberile pot fi reţinute prin 3 mecanisme:
• pulberile cu dimensiuni peste 10 microni sunt reţinute prin impact la nivelul
mucoasei căilor respiratorii, în zonele de cudură şi bifurcaţie, unde coloana de
aer îşi schimbă direcţia urmând ca acestea să fie eliminate rapid;
• pulberile cu dimensiuni între 10-1 micron sunt reţinute prin sedimentare: în căile
extrapulmonare sedimentează 90% din pulberile de 10 microni şi 5% din cele
cu dimensiuni de 1 micron; în căile intrapulmonare şi alveole sedimentează
pulberile cu dimensiuni sub 5 microni în proporţie de 50%, iar în alveole ajung
cele cu dimensiuni de aproximativ 1 micron;
• pulberile sub 0,1 microni sunt antrenate de mişcarea browniană, reţinerea fiind
neglijabilă în căile extrapulmonare şi de 50-80% în căile intrapulmonare şi în
alveole.
Gazele pot fi reţinute prin difuzie şi reactivitate (în special solubilizare în apă).
Dacă gazul este hidrosolubil, reţinerea are loc în căile extrapulmonare superioare.
Acestea ajung în căile intrapulmonare şi în alveole numai în caz de concentraţii
ridicate (exemple: SO2 ,NH3 ,Cl2 ).
Dioxidul de azot, ozonul au o hidrosolubilitate scăzută, ca atare reţinerea în
căile extrapulmonare este mică şi gazul respectiv ajunge în căile intrapulmonare şi
alveole.
Clasificarea poluanţilor atmosferici şi descrierea lor După acţiunea asupra organismului, poluanţii se clasifică în :
• poluanţi iritanţi (SO2 ,NOx ,substanţele oxidante, NH3, Cl2 , fluor, pulberi
cu capacitate absorbană crescută pentru gaze iritante),
• poluanţi asfixianţi ( CO, H2S, HCN, cianuri),
60
• poluanţi fibrozanţi (SiO2, compuşi de fier, azbest),
• toxici sistemici (plumbul, mercurul, cadmiul, arsenul, manganul,
vanadiul, seleniul, fosforul, fluorul, pesticidele organoclorurate),
• poluanţi alergizanţi (naturali, artificiali),
• poluanţi mutageni, teratogeni, cancerigeni.
Poluanţi iritanţi şi acţiunea asupra organismului uman
Poluanţii iritanţi afectează în special mucoasa căilor respiratorii. La
concentraţii mari prezintă şi efecte extrapulmonare, cu interesarea conjunctivei, a
corneei şi a mucoasei digestive.
Concentraţiile mari ale acestora când acţionează pe termen scurt, pot
produce la nivelul căilor respiratorii hiperemie şi edem ce poate merge până la
necroză. Întotdeauna apare hipersecreţie de mucus şi spasm bronşic reflex. Sunt
afectaţi şi cilii vibratili. La nivelul alveolelor pulmonare pot fi afectate pneumocitele,
surfactantul, macrofagele, membrana alveolară şi endoteliul capilarelor alveolare
până la edemul pulmonar toxic.
Expunerea la concentraţii moderate sau mici, care nu produc intoxicaţii
acute, se traduce prin suprasolicitarea mecanismului de clearance pulmonar, care
este diferită la nivelul căilor respiratorii şi al alveolelor pulmonare.
Clearance-ul mecanic la nivelul căilor respiratorii este asigurat de aparatul
muco-ciliar. În mod normal secreţia mucoasă a glandelor mucoase şi a celulelor
caliciforme fixează elementele străine pătrunse în căile respiratorii, cilii deplasează
mucusul înspre faringe unde este înghiţit sau expectorat. Modificările cantităţii şi a
calităţii secreţiei mucoase, duce la scăderea acestui mecanism de apărare prin staza
produsă şi modificarea vâscozităţii secreţiei.
Clearence-ul biocid la nivelul căilor respiratorii este asigurat de efectul
opsonizant al secreţiei mucoase, prezenţa lizozimului, a imunoblobulinei A.
La nivelul alveolei pulmonare, activitatea biocidă este realizată de
macrofagele pulmonare. Acestea pot contribui şi la mecanismul de îndepărtare
mecanică a particulelor în suspensie, fagocitându-le şi apoi prin accesul în căile
respiratorii se elimină odată cu mucusul (celulele coniofage). O parte din macrofage
ajung în căile limfatice, ganglioni, eliminarea este foarte lentă şi puţin eficace.
Macrofagele pot fi afectate de aceşti poluanţi. Eficienţa macrofagelor asupra gazelor
este mai redusă, deoarece acestea sunt afectate de toxic.
61
Deci, expunerea la concentraţii mici şi mijlocii de poluanţi iritanţi duce la
suprasolicitarea mecanismelor de clearance pulmonar cu hipersecreţie, hipertrofia
glandelor mucoase şi a celulelor caliciforme, ceea ce afectează apărarea aparatului
respirator faţă de agenţii infecţioşi. Expunerile îndelungate la concentraţii moderate
determină efecte cronice care sunt semnalate mai frecvent decât cele acute.
Efectele imediate apar la concentraţii ridicate de poluant şi se manifestă prin:
• intoxicaţii acute în condiţii accidentale;
• modificări funcţionale ventilatorii, traduse prin fenomene obstructive
reversibile;
• fenomene subiective de iritaţie oculară şi respiratorie;
• creşterea morbidităţii şi mortalităţii populaţiei în special în rândul
populaţiei vulnerabile;
• agravarea bronşitei cronice.
Efectele cronice se manifestă prin:
• creşterea frecvenţei şi gravităţii infecţiilor respiratorii acute: pneumonia,
bronşita, rinofaringita, traheita;
• creşterea frecvenţei virozelor respiratorii;
• influenţarea nefavorabilă a patologiei respiratorii infantile, care poate
determina discrete modificări funcţionale sau morfologice la nivelul
aparatului respirator, ce pot avea consecinţe în stadiul de adult;
• oxizii de azot şi oxidanţii au efectul cel mai pronunţat asupra macrofagelor
pulmonare şi a producerii de interferon.
Bronhopneumopatia cronică nespecifică (BPOC) este strâns legată de
poluarea aerului şi cuprinde: bronşita cronică, emfizemul pulmonar şi astmul
bronşic.
Bronşita cronică rezultă din interacţiunea dintre factorii exogeni şi factorii
endogeni cum ar fi factorii constituţionali genetici, carenţele imunitare congenitale,
mucoviscidoza, deficitul de alfa 1 antitripsină şi mai ales hiperactivitatea bronşică.
Emfizemul pulmonar se corelează în special cu fumatul sau expuneri
profesionale la pulberi şi toxice iritante. Şi în cazul emfizemului intervine deficitul de
alfa 1 antitripsină. Prin expunerea la poluanţi iritanţi creşte cantitatea de enzime
proteolitice puse în libertate de celule, în special de macrofagele pulmonare, fapt
care explică emfizemul produs de deficitul constituţional în alfa 1 antitripsină, care în
mod normal neutralizează aceste enzime.
62
Astmul bronşic este posibil să fie determinat de agenţi poluanţi macro-
moleculari care se comportă ca antigeni compleţi, sau de poluanţi care ar constitui
împreună cu proteinele umane alergeni, fără ca acest fenomen să fie dovedit. Mai
probabil agenţii iritanţi (SO2, SO4H2, NOx, pulberile etc.) ar acţiona ca factori
declanşatori ai crizelor de astm la bolnavii sensibilizaţi anterior, prin producerea
reacţiei spastice reflexe. De asemenea, aceşti poluanţi contribuind la apariţia infecţiei
bronşice la bolnavii cu bronşită cronică, pot favoriza apariţia fenomenelor de alergie
microbiană.
Deci, poluanţii din atmosferă intervin atât ca factori etiologici cât şi ca factori
agravanţi ai celor 3 entităţi nozologice, frecvent intricate între ele ce constituie
bronhopneumpatia cronică nespecifică.
Alte efecte ale poluării iritante : în cadrul poluării moderate apare o reducere
a indicilor staturoponderali, o dezvoltare neuropsihică deficitară, modificări
hematologice (poliglobulie cu microcitoză), însoţite de hipertrofie amigdaliană şi
adenopatie cervicală, apariţia migrenelor şi a hipersecreţiei lacrimale (substanţe
oxidante).
Poluanţii asfixianţi şi acţiunea asupra sănătăţii Poluanţii toxici asfixianţi cuprind acele substanţe care prin mecanisme
fiziopatologice diferite, produc hipoxia sau anoxia ţesuturilor. Este vorba de blocarea
centrilor respiratori (H2S), formarea unor compuşi specifici cu hemoglobina (CO şi
nitraţii), blocarea utilizării tisulare a oxigenului (cianuri).
Monoxidul de carbon
Acest poluant atmosferic este cel mai bun marcher al poluării auto, dar în
acelaşi timp este unul din efluenţii gazoşi ai tuturor combustiilor.
Când se găseşte în aerul inspirat, difuzează prin peretele alveolelor
pulmonare, trece în sânge unde se fixează pe hemoglobină şi formează
carboxihemoglobina(COHb), ceea ce duce la diminuarea aportului de oxigen în
ţesuturi şi muşchi. Din nefericire, afinitatea oxidului de carbon pentru hemoglobină
este de 210-240 ori mai mare ca cea a oxigenului.
În hematii există o concentraţie normală a carboxihemoglobinei de
aproximativ 0,5%, rezultată îndeosebi din catabolismul hemoglobinei.
63
O sursă de expunere la CO este şi fumul de tutun, care poate conţine până
la 4% CO. La fumătorii care inhalează fumul, carboxihemoblobinemia depăşeşte
uneori 15%, dar revine la normal în pauza dintre ţigări.
Efecte imediate. La concentraţii mici de oxid de carbon în aer, care
realizează o carboxihemoglobinemie de până la 2%, nu s-au semnalat modificări
fiziologice sau fiziopatologice.
La concentraţii între 2-10% carboxihemoglobină, la unele persoane apar
modificări senzoriale şi psihomotorii (scăderea acuităţii vizuale, a sensibilităţii
cromatice şi a performanţelor intelectuale).
Între 10-20%, carboxihemoglobina produce simptome de intoxicaţie acută
uşoară: oboseală, cefalee, tulburări de coordonare a mişcărilor, scăderea
performanţelor fizice şi intelectuale.
Dacă carboxihemoglobina are concentraţii între 20-40% se instalează semne
de intoxicaţie acută mai grave: cefalee intensă, greţuri, adinamie, tulburări
senzoriale.
La 40% carboxihemoglobină pacientul îşi pierde cunoştinţa, la 60% se
instalează moartea în scurt timp.
Oxidul de carbon este periculos pentru persoanele cu afecţiuni
cardiovasculare şi pulmonare, care prezintă o scădere a oxigenării tisulare anterioară
expunerii la oxid de carbon.
Efectele de lungă durată. Expunerea cronică la oxidul de carbon ce rezultă
din gazele de eşapament ale autovehiculelor este responsabilă de semne funcţionale
banale: cefalee, vertije, oboseală, tulburări de vedere, diminuarea audiţiei, a
mirosului, tulburări de memorie. Ele pot apărea la concentraţii ale COHb cuprinse
între 2-15%, după sensibilitatea individuală.
Monoxidul de carbon favorizează depunerea colesterolului în pereţii arteriali
şi ai coronarelor în special. La concentraţii de 2% carboxihemoglobină se pot
evidenţia modificări ale EKG la coronarieni după exerciţii fizice. Între 5-10%
carboxihemoglobină se poate obiectiva o diminuare a capacităţii de efort. Începând
cu 10%, se produce în special o agravare a anginei pectorale. Peste 15% apar
tulburări foarte importante: tulburări de vedere responsabile de accidentele de
circulaţie, de auz. Sunt expuse acestor pericole următoarele categorii de persoane:
agenţii de circulaţie, fumătorii, salariaţii staţiilor de supraveghere a traficului, vameşii,
poliţiştii ce lucrează la vamă, pietonii în special copii.
64
Poluanţii toxici sistemici şi acţiunea asupra sănătăţii Aceşti poluanţi cuprind diverse substanţe existente în concentraţii mici în
factorii de mediu (aer, apă, sol, vegetale) şi care pot ajunge în organismul uman. Ele
sunt dăunătoare prin simpla lor prezenţă, deoarece se pot concentra în lanţul trofic
(Hg,As,Ni, pesticide) în organismul uman (Pb, Hg,Cd,As, pesticide organo-clorurate)
şi pot acţiona la nivel subcelular, molecular (mitocondrii, reticul endoplasmatic,
lizozom, nucleu) afectând funcţii şi structuri ale organitelor celulare şi ale enzimelor.
Ele au fost denumite substanţe xenobiotice şi produc alterări cromozomiale, ceea ce
face ca unele din ele să fie cancerigene şi mutagene (Cd, Ni, As).
Plumbul
Poluarea aerului constituie calea ce mai importantă de răspândire a
plumbului în mediu, sursele principale fiind de natură industrială şi eşapamentele
autovehiculelor. Se adaugă combustia cărbunelui, bateriile şi alte echipamente
electronice.
Plumbul este absorbit şi depozitat în proporţie crescută, iar semiviaţa
biologică a plumbului sanguin a fost estimată la 19 zile
Cantitatea totală de plumb din organismul uman neexpus profesional, este în
medie de 200mg în special în oase. În păr se găseşte plumb, dar concentraţia lui nu
oferă o indicaţie a încărcării corporale cu plumb.
Eliminarea: se elimină în special pe calea digestivă, calea renală este folosită
pentru plumbul absorbit, dar acesta este reţinut mulţi ani.
Copiii mici şi feţii sunt vulnerabili la efectul toxic al plumbului. El împiedică
dezvoltarea cerebrală şi cauzează retard mental şi fizic cu dizabilităţi
comportamentale şi la învăţătură.
Efectele asupra sănătăţii. Multe studii relatează o presiune sanguină
crescută la adulţii cu nivele sanguine ridicate ale plumbului. Aceasta creşte riscul de
apariţie a bolilor cardiovasculare. Intoxicaţia cu plumb creşte lipidemia şi mai ales
colesterolemia, modifică permeabilitatea vasculară, creşte cantitatea de
catecolamine.
Aproape tot plumbul din sânge este legat de eritrocite şi conţinutul în ser sau
plasmă este aşa de scăzut că nu poate fi măsurat prin metodele analitice
convenţionale. Aproximativ 95% din plumbul acumulat de adult este localizat în
schelet.
65
Sângele este afectat de plumb prin inhibarea enzimelor care participă la
sinteza hemului şi lezarea mitocondriilor proporţional cu creşterea concentraţiei
sanguine, începând cu 10µg/100 ml şi provocând anemie la copii de la 35-60 µg/ 100
ml. Creşterea acidului delta aminolevulinic în urină este mai puţin sensibilă, începe
de la 40µg/100 ml.
Hematiile prezintă în expunerea la plumb o serie de modificări interpretate ca
alterări nucleare sau hemoglobinice: creşterea fragilităţii mecanice a hematiilor şi a
hematiilor tinere (reticulocite) cu anemie consecutivă mai ales la copii (începând cu
40µg/100 ml) în timp ce la adulţi la valori superioare (peste 50µg/100 ml) ale
plumbemiei.
Aparatul renal al copiilor este lezat de plumb în concentraţii ridicate
(plumbemii de 40-120µg/100 ml), cu leziuni grave constând în hiperplazie, tulburări
vezicale, atrofie tubulară. Forma cronică constă în atrofie glomerulară, scleroză
interstiţială peritubulară şi degenerescenţă hialină a vaselor, care duc la insuficienţă
renală.
Tractul gastro-intestinal este afectat la cei cu plumbemie de 40-100 µg/100
ml. Ficatul este lezat la cei cu plumbemii peste 70 µg/100 ml.
Plumbul afectează tiroida şi suprarenalele, mai puţin hipofiza şi gonadele. El
trece bariera hemato-encefalică.
Plumbul afectează de asemenea sistemul nervos central şi cel periferic.
Experimental, plumbul a dat tumori renale şi ganglionare.
Prevenirea riscului toxic al plumbului se realizează printr-o serie de măsuri
urbanistice, tehnologice, administrative şi educative care reduc încărcarea aerului şi
deci aportul în organism al acestuia.
CMA de plumb = 1µg/m3 aer.
La noi în ţară, plumbemia nu trebuie să depăşească 35-40 µg/100 ml la copil
şi 60 µg/100 ml la adult.
Mercurul
Acesta a produs în special intoxicaţii accidentale, pe cale respiratorie
constituie o problemă pentru muncitorii din industriile unde se manipulează mercurul.
El intră în structura unor fungicide (alchili de Hg) care fiind folosite implică lanţuri
trofice, omul găsindu-se la capătul acestora poate acumula cantităţi mari de mercur.
Aerul prezintă o importanţă mai redusă în răspândirea mercurului. El provine
din mine, întreprinderi industriale (uzine de rafinare şi distilare a mercurului, uzine
66
clorosodice, fabrici de aparate de măsură etc.) laboratoare, cabinete stomatologice
etc.
Mercurul metalic şi metil mercurul ajunşi în plămâni se absorb în proporţie de
75-80%. La câteva zile după absorbţie mercurul se acumulează mai ales în rinichi.
Tropismul cerebral este caracteristic compuşilor organici ( mai ales metil mercurul).
În păr se concentrează de cca. 250 ori.
Eliminarea se produce în special prin fecale la începutul expunerii şi apoi prin
urină. Semiviaţa biologică la om este de aproximativ 40 de zile.
Barierele hemocerebrală şi placentară sunt trecute cu uşurinţă de compuşii
organici ai mercurului. El trece şi în laptele matern, ajungând la sugar.
Experimental, s-a dovedit că acesta produce leziuni ireversibile în creier,
rinichi, cord, plămâni.
Efectele asupra sănătăţii. Acţiunea toxică a mercurului are ca mecanism de
bază inhibiţia proceselor enzimatice şi dereglarea echilibrului de membrană prin
alterarea compuşilor sulfhidrilici.
Intoxicaţia cu mercur se manifestă prin simptome neurologice (tremurături,
tulburări mentale, insomnie), tulburări senzoriale, renale, tiroidiene, cardiovasculare,
stomatologice şi cutanate la o concentraţie a mercurului în sânge peste 20-40µg/100
ml.
Modificările la nivelul SNC: oboseală iritabilitate, insomnie, dificultate în
concentrare, memorie redusă, depresie; în unele cazuri se dezvoltă o psihoză toxică.
Afectarea renală poate apărea în timpul expunerii la mercur iar încărcarea
cronică cu compuşi anorganici ai acestuia poate să se manifeste prin afectarea
tubului proximal care duce la excreţia crescută a proteinelor cu greutate mică în
urină. Afectarea glomerulară pare a fi determinată de o reacţie autoimună la
complexele de mercur, la nivelul membranei bazale.
Intoxicaţiile cu alcoxialchil sau compuşi aril se aseamănă cu cele produse de
compuşii anorganici, deoarece aceştia sunt instabili.
Compuşii alchilmercur ca şi cei de metilmercur produc un sindrom diferit.
Simptomele precoce sunt paresteziile în degete, limbă, faţă, în special periorale.
Ulterior apar tulburări motorii, ataxia şi disfazia. Câmpul vizual scade, în formele
severe poate apărea orbirea. Acest sindrom este cunoscut în Japonia, Irak, unde
boabele tratate cu metilmercur au fost folosite în alimentaţie.
67
Protecţia împotriva riscului toxic al mercurului: evitarea răspândirii acestuia în
mediu, nedepăşirea CMA care este de 1µg/m3 .
Cadmiul
Acest metal greu are un efect cumulativ şi este dotat cu potenţial toxic pe
termen lung. Ca şi plumbul, aluminiul şi mercurul, cadmiul constituie sub formă
ionizată o moleculă foarte activă, capabilă de a perturba numeroase funcţii biologice
celulare.
Poluarea aerului cu cadmiu are loc ca urmare a extracţiei, prelucrării şi
folosirii metalului în diverse scopuri: aliaje, acoperiri metalice, baterii uscate, coloranţi
folosiţi în tipografie, fabricarea maselor plastice, a pesticidelor etc.
Absorbţia în organism a cadmiului este mai mare pe cale respiratorie.
Fumatul creşte proporţia acestuia pe cale respiratorie. În sânge, în special în hematii
cadmiul este transportat de o metalotioneină şi depus preferenţial în anumite organe
în funcţie de calea de pătrundere: plămân în cazul pătrunderii respiratorii, rinichi în
cazul căii digestive.
Eliminarea din organism este lentă şi se face prin urină, încât în realitate are
loc o acumulare continuă pe parcursul vieţii.
Efecte asupra sănătăţii. Pe lângă riscul profesional, cadmiul prezintă şi un
risc pentru populaţia generală.
Cadmiul are o acţiune polivalentă asupra ţesuturilor cu funcţii metabolice,
determină dereglarea echilibrului proteic, a metabolismului liposteroizilor (cu
producerea ateroamelor), dezechilibre minerale (hipercalcemie şi hipercalciurie,
decalcifierea oaselor, nefrolitiază etc.), leziuni celulare cu consecinţe mutagene şi
teratogene etc.
În industrii, în caz de concentraţii mari ale cadmiului sunt afectate căile
respiratorii, până la bronhopneumopatie acută şi chiar deces. Recuperarea bolnavilor
se face cu EDTA. Rolul cadmiului în apariţia emfizemului nu este încă explicat, dar
acesta poate apărea chiar în poluările urbane.
Rinichiul constituie organul critic în expunerea la acest metal. Se produce o
acumulare de celule epiteliale tubulare însoţită de proteinurie (molecule proteice cu
greutate relativ mică) precum şi hiperglicozurie de tip renal.
Primul semn al disfuncţiei renale este excreţia de proteine cu greutate
moleculară scăzută în urină, în caz de disfuncţie glomerulară apar şi proteinele cu
greutate moleculară mare în urină. Prin deteriorarea funcţiei tubulare, calciul,
68
fosforul, aminoacizii şi glucoza sunt excretaţi în cantităţi excesive. Pierderea
îndelungată a acestora duce la osteomalacie cu dureri osoase, pseudofracturi aşa
numita boală itai-itai. Aceste efecte se manifestă la populaţia de sex feminin
neexpusă profesional, în vârstă (peste 60 ani).
Aparatul cardiovascular este afectat prin hipertensiune şi alte leziuni
degenerative în urma dereglării sistemului renină hipertensină ca şi a tulburării
metabolismului liposteroizilor.
CMA a cadmiului în aer = 1µg/m3
Arsenul
Ca şi alte elemente toxice, arsenul poate pătrunde în organism pe mai multe
căi: sol, apă, aer, cărbune.
Poluarea aerului cu arsen rezultă la extracţia, rafinarea şi prelucrarea
metalelor neferoase, producerea de pesticide, conservanţi ai lemnului, coloranţi,
sticlă, produse farmaceutice, combustia cărbunelui. Arseniatul de cupru crom este
folosit ca şi conservant al lemnului.
Absorbţia în organism pe cale respiratorie este mare, fără a suferi modificări
metabolice. Totuşi, este eliminat prin urină în cantităţi mari în primele 24-48 ore apoi
evacuarea continuă dar mai lent.
Deşi nu are funcţii biologice, arsenul este prezent în organism în anumite
cantităţi. În caz de aport crescut, el are un tropism special pentru ficat, rinichi, piele,
plămâni. Aportul de concentraţii mici timp îndelungat determină depuneri în păr şi
unghii.
Acţiunea asupra organismului. Acţiunea toxică a arsenului se exercită prin
reacţiile cu fosfor, sulf, combinarea cu grupările -SH ale enzimelor ceea ce reprezintă
mecanismul toxic principal.
Doza letală este de peste100mg. Simptomele în intoxicaţia acută ţin în
special de tractul gastro-intestinal: vărsături, colici, diaree, urmate de febră,
cardiotoxicitate, edem periferic, şoc care poate duce la deces în 12-48 ore.
Prin inhalarea de arsine (AsH3 ) extrem de toxice, care au un miros de usturoi
pacientul are greaţă, cefalee,dureri gastrice, în braţe şi membrele inferioare,
hemoliză, icter, afectarea rinichilor care poate duce la deces.
Iritaţia cronică a căilor respiratorii şi a ochilor produce: voalarea vocii, tuse,
keratoconjunctivite.
69
În condiţii cronice de expunere poate apărea o polineuropatie de tip
sensomotor.
Expunerea de lungă durată la compuşii de arsen anorganic cauzează o
eczemă cronică, hiperpigmentarea pielii, hiperkeratoză la palme şi plante; poate
apărea cancerul cutanat, boala Raynaud, acrocianoza. De asemenea mai rar
cauzează cardiotoxicitate, mărirea ficatului, efect toxic la nivelul SNC.
Arsenul este cunoscut ca un cancerigen uman. Arsenul anorganic cauzează
cancerul de vezică, plămâni şi piele şi poate determina cancerul renal şi hepatic.
Arsenul acţionează sinergic cu tutunul în producerea cancerului pulmonar.
În zonele poluate cu arsen s-a observat distrugerea albinelor, moartea unor
animale, scăderea productivităţii de lapte şi a duratei de viaţă.
El poate fi implicat de asemenea în efecte neurotoxice, boli cardiovasculare,
hipercheratoză. Conţinutul crescut de arsen în mediu se poate asocia cu diabetul
zaharat.
CMA pentru arsen în atmosfera urbană este 0,03µg/m3
Fluorul
El este un bioelement necesar organismului în cantitate de 2-3 mg/zi şi este
ubicvitar în natură.
Poluarea aerului cu acest element mineral se produce de către întreprinderile
de electroliză ale aluminiului, cele de superfosfaţi, oţel, ciment, sticlă, ceramică,
cărămidă etc.
Absorbţia pe cale respiratorie este totală pentru compuşii solubili (FNa) şi
gazoşi (HF). După absorbţie fluorul ajunge în sânge unde se găseşte sub formă de
ioni şi legat de albumină.
Acţiunea asupra organismului. Prin expuneri la concentraţii mai mari de fluor,
acesta s-a găsit în special în aortă, plămâni, rinichi, piele, iar în oase cca. 99% din
fluorul reţinut în organism. El se elimină prin urină în proporţie de 20% în primele 4
ore şi aproape în totalitate după 24 ore. În dinţi, fluorul se depune în concentraţii
descrescânde de la smalţ spre profunzime sub formă de fluoroapatită.
Poluarea aerului cu fluor expune la supraîncărcarea organismului, ce
determină starea de intoxicaţie. La început rezistenţa dinţilor creşte, ca ulterior să
scadă, până la fractură datorită friabilităţii ridicate.
Fluoroza scheletului apare la un aport zilnic de fluor de peste 4-5 mg şi este
evidentă la examenul radiologic: aspect rugos cu ştergerea trabeculelor în oasele
70
coloanei şi ale bazinului, creşterea densităţii trabeculelor cu aspect difuz, contur
neregulat, calcificarea ligamentelor vertebrelor şi în final îngroşări periostale
neregulate, calcificări ale părţilor moi, aspect alb-marmorat al oaselor cu contur vag,
medulara redusă, corticala densă.
Simptomatologia se instalează tardiv cu: dureri vagi articulare la genunchi,
picioare şi coloană.
Mai frecvente sunt cazurile de fluoroză la animale: distrofii osoase şi dentare,
caşexie şi deces.
CMA pentru fluor în aer este 0,005 mg/m3 (media zilnică) şi 0,02 mg/m3
(concentraţia maximă momentană)
Pesticidele
În această clasă mare de substanţe chimice (aproximativ 35.000 produse)
sunt cuprinse mai multe categorii de compuşi, clasificaţi după formula chimică
(organoclorurate, organofosforice, carbamaţi, piretrine, dinitrofenoli, compuşi ai
arsenului, mercurului etc.), sau după scopul utilizării lor (insecticide, erbicide,
fungicide, rodenticide etc.).
Calea principală de acces în organism este cea digestivă (prin alimente,
apă), calea aeriană se întâlneşte în special în condiţii profesionale.
Populaţia generală este expusă aerului poluat cu pesticide, din cauza
extinderii utilizării acestora.
Acţiunea asupra organismului. Dintre pesticide, cele organoclorurate prezintă
un risc deosebit, prin faptul că persistă în mediu ani de zile, se pot concentra în
lanţuri trofice, pot traversa placenta şi să acţioneze asupra fătului. Se pot acumula în
organismul uman şi să-şi exercite efectul toxic şi cancerigen.
DDT-ul primul insecticid organoclorurat folosit este utilizat în prezent mai
puţin. Aldrinul şi derivatul său oxidat dieldrinul, participă la lupta antitermite ca şi
clordanul; în Franţa este folosit numai lindanul.
Compuşii organofosforici ca Parathionul şi Malathionul au o toxicitate acută
ridicată dar sunt puţin remanenţi în mediu.
Carbamaţii, insecticide importante au o acţiune asemănătoare cu
organofasforatele, diminuând activitatea colinesterazei. Aldicarbul este foarte toxic, el
este utilizat în tratarea sfeclei şi a cartofului. Baygonul este un insecticid domestic,
pentru care trebuie respectate cunoştinţele normale de folosire.
71
Triazinele sunt erbicide foarte mult folosite, simazina şi atrazina sunt
excelente erbicide pentru porumb şi viţa de vie.
Pesticidele poluează aerul în mai multe împrejurări:
• scăparea din procesul de fabricaţie, în cazul depozitării şi a
manipulării incorecte;
• în timpul utilizării şi după aceea, prin antrenarea de pe sol.
Mai puţin de 1% din pesticide pătrund pe cale respiratorie iar efectele asupra
organismului uman depind foarte mult de structura chimică.
Pesticidele organoclorurate (DDT, HCH, Heclotox, Aldrin, Lindan) pot
produce intoxicaţii cronice, afectând ficatul, sistemul nervos (boala Parkinson),
glandele endocrine, sistemul imunologic. Hidrocarburile clorurate au efect oestrogen,
asupra hipotalamusului şi cauzează o feminizare embriologică.
În doze mici şi repetate, acţionând timp îndelungat, riscul principal constă în
efectele mutagene, cancerigene şi embriotoxice. Ţesutul adipos reprezintă principalul
loc de depozitare, conţinutul în DDT al acestuia fiind de 10 ori mai mare decât în ficat
şi de 100 de ori peste conţinutul din gonade.
În cazul aportului prin aer, nu se produce concentrarea toxicelor în lanţul
trofic alimentar ca şi prin apă, dar dozele foarte mici pot produce efecte, mai ales în
urma ninsorilor.
Pesticidele organofosforice (Parathionul, Metilparathionul, Malathionul,
Dipterexul, etc.)produc intoxicaţii acute prin blocarea în special a colinesterazei,
mediatorul chimic în transmiterea influxului nervos. Intoxicaţia se caracterizează prin
semne nicotinice şi muscarinice.
Multe studii arată anomalii structurale ale cromozomilor la agricultori,
horticultori care folosesc organofosforice.
Pesticidele carbamice (Sevin, Baygon etc) acţionează asupra organismului
asemănător cu cele organofosforice, dar sunt mai puţin toxice.
Compuşii dinitrofenolici au o acţiune toxică acută prin stimularea
metabolismului (procesul de fosforilare oxidativă) ca şi prin compuşii fenolici (leziuni
renale, efecte la nivelul scoarţei şi centrilor subcorticali).
Piretrinele au efecte toxice la doze relativ ridicate şi acestea se manifestă rar
pe calea aerului.
72
Măsuri de prevenire şi combatere.
Interzicerea fabricării şi a utilizării pesticidelor foarte toxice şi folosirea în
special a acelora uşor biodegradabile constituie măsuri foarte importante.
Mijloacele de luptă biologică trebuie să fie studiate şi să se aplice predatori
naturali.
Renunţarea totală la aplicarea lor nu este posibilă. În general, folosirea
oricăror pesticide trebuie făcută ţinând seama de ocrotirea mediului înconjurător,
păstrarea echilibrul biologic şi apărarea sănătăţii omului.
Întrucât intoxicaţiile cu pesticide pe calea aerului se produc accidental,
trebuie respectate normele de depozitare ale acestora, normele de transport şi
manipulare, utilizarea corectă a acestora.
Poluanţii fibrozanţi şi acţiunea asupra sănătăţii
Sunt acei poluanţi care prin inhalare determină la nivelul plămânilor un
răspuns nespecific, fibrozare pulmonară. Această fibrozare poate fi cauzată de o
multitudine de factori exogeni şi endogeni, dar rolul determinant al poluării aerului
este mult mai mare decât se cunoaşte.
Bioxidul de siliciu ar fi un factor determinant în apariţia fibrozelor. Acesta este
semnalat în aerul ambiental al localităţilor, dar se întâlneşte cu preponderenţă în
deşerturi şi în vecinătatea lor.
Compuşii de fier pot fi cauza unor fibroze pulmonare în special la copiii care
trăiesc în zonele cu industrii siderurgice.
Azbestul din aerul zonelor industrializate (exploatări de azbest, industrii
prelucrătoare) şi cu o circulaţie auto intensă poate determina fibrozări şi corpi
azbestozici, calcificări şi plăci pleurale, efectul major fiind cancerul seroaselor.
Beriliul produce leziuni granulomatoase la populaţia ce trăieşte în vecinătatea
unor industrii ce emit acest element.
Toţi poluanţii iritanţi pot produce fibroze pulmonare, care contribuie la
îmbătrânirea ţesutului pulmonar.
Poluanţi alergizanţi şi acţiunea asupra sănătăţii Aerul vehiculează în mod natural numeroase substanţe organice
microscopice, viabile sau neviabile, cunoscute sub numele de alergene, capabile de
a cauza reacţii alergice. Aceste alergene de natură organică pot fi vegetale (fibre
73
vegetale, polen, levuri, ciuperci) sau animale (pene, peri, blană, produşi de
descuamaţie).
Sunt emise în atmosferă şi alte substanţe cu proprietăţi alergogene, de către
întreprinderi industriale sau ateliere. Este vorba de întreprinderi de prelucrare a
bumbacului, cânepei, pielii, cerealelor, ricinului, lemnului, tutunului etc.
Clasificarea substanţelor alergene:
• alergene de origine vegetală: polenul,mucegaiurile, ricinul, fibrele
textile, tutunul, praful de lemn, gumele;
• alergene de origine animală: peri, blănuri, fulgi, descuamări
epidermice;
• praful de casă;
• alergeni fizici: căldura, frigul.
Alergeni de origine vegetală
Alergia la polen ocupă locul 3 ca frecvenţă după cea cauzată de praful de
casă şi fungi.
Pentru a produce sindroame clinice polenul trebuie să îndeplinească nişte
condiţii:
• să fie alergogen (să conţină principiul activ);
• să aparţină plantelor cu o largă răspândire în zona respectivă;
• să se găsească în cantităţi mari în aer.
La noi sezonul alergogen polenic se întinde între 15 mai şi 15 iulie. Plantele
implicate sunt îndeosebi: algele, lichenii, ciupercile, muşchii, ferigile, fanerogamele
(plantele cu flori). Gramineele în special furajele sunt cauza cea mai frecventă a
polinozelor în Europa,
Sunt deosebit de alergeni: plopul, teiul, arţarul, salcâmul, pătlagina, măcrişul,
ştevia, lucerna, trifoiul, sulfina.
Polinozele reprezintă prototipul bolilor alergice, fiind în general mono-
etiologice, cu manifestări conjunctivale, nazale, bronşice şi evoluţie sezonieră.
Mucegaiurile se găsesc în cantitate mare în atmosferă primăvara. Ele atacă
vegetalele, cauzând îmbolnăvirea acestora. Locuinţele umede şi neiluminate
suficient oferă condiţii favorabile de dezvoltare a mucegaiurilor. Este vorba de
Cladosporium, Pullaria, Penicillinum şi Alternaria.
Ricinul este foarte alergen, determină îmbolnăviri la cultivatori, cei ce-l
prelucrează sau care locuiesc în apropierea culturilor de ricin.
74
Fibrele textile (in, cânepă, bumbac) sunt alergenice în stare brută. La fel
tutunul pentru cultivatori şi cei ce-l prelucrează, praful de lemn în special cel provenit
din esenţele tari, făinurile la cei ce lucrează în brutării, cofetării.
Alergeni de origine animală
Pot proveni de la animale domestice, sălbatice sau de laborator. Persoanele
expuse profesional, ca şi cele care convieţuiesc cu animale, care posedă confecţii
făcute din blană de animale, fac în mod frecvent alergii la peri, pene, blănuri,
descuamări epidermice.
Praful de casă. Acest alergen are o structură complexă şi este foarte
răspândit, fiind răspunzător de aproximativ 50% din afecţiunile alergice respiratorii. El
poate conţine: fibre de tot felul, fulgi, peri de animale, mucegaiuri, bacterii, acarieni
etc.
Alergeni fizici
Este vorba de căldură, lumină şi în particular frigul care determină
manifestări alergice de tipul urticariei la nivelul tegumentelor. Acţiunea acestor agenţi
este mai evidentă la persoanele cu instabilitate vasomotore, prin declanşarea
manifestărilor vasomotorii exagerate şi eliberarea masivă a mediatorilor chimici de tip
histamină la nivelul ţesuturilor. Urticaria ce apare la aceştia este de obicei
generalizată, fiind vorba de un răspuns anormal la acetilcolină.
La lumină persoanele hipersensibile fac urticarie, edem, eczemă, pe părţile
corpului expuse la soare.
Alergenii eliminaţi în aer de întreprinderile industriale, autovehicule.
Bioxidul de sulf a fost incriminat ca agent alergogen. El produce în special
bronhospasm.
Gazele de eşapament (oxid de carbon, formaldehidă, hidrocarburi saturate)
sunt implicate de asemenea în aceste reacţii alergice.
Beriliul sub formă de compuşi produce o reacţie granulomatoasă pulmonară,
ca răspuns alergic la inhalarea sa.
Alte metale, cum ar fi platina, cromul, vanadiul, nichelul, tetracarbonul, au de
asemenea proprietăţi alergice.
Parafenilen diamina, colorant folosit pentru blană poate cauza astm bronşic
şi dermatoză.
Alte substanţe alergice: naftochinona, glicocolul, etilendiamina, aldehida
formică etc.
75
Unii poluanţi ai aerului, foarte reactivi din punct de vedere chimic se pot
combina cu proteinele organismului, iar noii compuşi formaţi macromoleculari
(haptene) pot fi alergeni.
Poluanţi cancerigeni, mutageni şi teratogeni
şi acţiunea lor asupra sănătăţii Cancerul constituie în continuare o cauză de boală şi de deces în continuă
creştere. De această creştere ar putea fi responsabile şi schimbările în structura
populaţiei; este vorba de sporirea populaţiei vârstnice, degenerarea malignă fiind în
general o caracteristică a bătrâneţii.
Principalele caracteristici epidemiologice ale cancerului ar fi: frecvenţa mai
ridicată în ţările şi ariile industrializate dezvoltate, incidenţă mai mare la bărbaţi
pentru organele comune ambelor sexe, frecvenţă mai mare şi în creştere pe
organele expuse mai puternic acţiunii agenţilor cancerigeni din mediul înconjurător
(aparat respirator, vezica urinară, rinichi).
Situaţia actuală privind mortalitatea prin cancer în lume şi în România în
legătură cu poluarea mediului
Poluanţii ce pătrund în organism cu aerul inhalat afectează cavitatea bucală,
laringele, traheea, plămânii şi pleura şi în mai mică măsură stomacul, ficatul, rinichiul,
pancreasul, prostata şi vezica urinară. Cel mai frecvent survine cancerul traheo-
bronhopulmonar.
Factorii implicaţi în producerea cancerului bronhopulmonar sunt substanţele
organice cancerigene: HPA, nitrozamine, amine aromatice, compuşi azoici, pesticide,
epoxizi, muştaruri şi agenţi alchilanţi, anestezice, fitotoxine, substanţe farmaceutice
şi o serie de substanţe anorganice (As, Be, Cd, Cr, Ni, compuşi de fier şi plumb,
seleniu şi azbestul). Se mai adaugă substanţele organice (hidrocarburi, aldehide,
fenoli, cetone etc.) şi anorganice (bioxidul de sulf, anhidride, acizi etc.) cu rol
cancerigen promotor.
Este vorba de acţiunea în complex a poluării atmosferice, a fumatului şi a
pătrunderii pe alte căi, din alţi factori de mediu a poluanţilor enumeraţi, calea
respiratorie având un rol dominant în apariţia cancerului pulmonar. Fumatul deţine un
rol principal în apariţia cancerului, pe când poluarea aerului are un rol secundar, din
cauza cantităţilor reduse de poluanţi cancerigeni. Expunerea profesională deşi este
masivă interesează în genere un număr limitat de persoane (cancerul profesional
reprezintă 1-3%).
76
Legătura între cancerogeneză, mutageneză şi teratogeneză
Trăsătura comună constă în dereglarea creşterii celulare îndeosebi prin
intermediul acizilor nucleici (ADN şi ARN) iar substanţele chimice ajunse în organism
determină procesele menţionate.
Mutaţiile constau în modificări ale materialului genetic. Puţini poluanţi
atmosferici s-au dovedit experimental a avea efecte mutagene. Este vorba de
nitrozamine, pesticide, anestezice volatile, monomeri etc.
Cancerogeneza poate fi considerată ca o mutageneză pe celule somatice, cu
efecte imediate asupra fenotipului. Sunt cancere care afectează şi celulele genetice
iar cancerele ereditare se transmit după tipul autosomal dominant.
Teratogeneza este tulburarea de dezvoltare a produsului de concepţie care
se soldează cu malformaţii congenitale şi are loc de regulă prin acţiunea unor agenţi
externi sau interni proveniţi de la mamă, pe cale transplacentară. Tropismul de organ
este important, la care se adaugă perioada în care acţionează, cea mai periculoasă
fiind perioada de multiplicare maximă.
Efectele teratogene şi cancerigene se pot cumula la aceiaşi copii.
Mecanismul de inducţie al cancerului prin agenţii cancerigeni din aer
Cancerogeneza are loc printr-un mecanism complex în care sunt implicaţi
agenţii cancerigeni iniţiatori, procancerigeni – promotori, cocancerigeni – acceleratori
şi cancerigenii ultimi sau compleţi. Bineînţeles că sistemele de apărare ale
organismului enzime, hormoni, factorii imunitari, duc o luptă permanentă cu aceşti
factori.
Riscul cancerigen poate creşte prin modificările genetice ale proteinelor ADN
şi ARN-ului, ce afectează echipamentul imunologic al individului. Uneori deficienţele
imunitare sunt datorate factorilor ereditari şi vârstei înaintate. Factorii blocanţi provin
adesea din mediul înconjurător, poluat sau din substanţe introduse voluntar în
organism (alcool, tutun, droguri etc.).
Agenţii etiologici
Hidrocarburile policiclice aromate. Acestea rezultă din combustii industriale,
încălzitul locuinţei, producerea de electricitate, fumul de tutun, gazele de eşapament,
toate combustiile.
Cele mai importante substanţe din acest grup sunt benzo(a)pirenul,
benzo(e)pirenul, benzo (a)antracenul, benzo(b)fluorantenul, dibenzo (a,h)antracenul,
77
dibenzo(h,r,s,t)pentafenul etc, iar dintre compuşii heterociclici: benzo(c)acridina şi 7H
dibenzo(c,g)carbazolul.
Aceste HPA iau naştere din combustii ale substanţelor organice bogate în
carbon, ce au loc la temperaturi relativ scăzute (începând de la 3500 C) şi în lipsa
relativă a oxigenului.
Benzo(a)pirenul este cel mai bine cunoscut dintre HPA, fiind prezent şi în
concentraţiile cele mai mari. El se găseşte în aerul urban şi în gazele de eşapament
ale autovehiculelor, în gudroanele rezultate în industria din distilarea cărbunelui, în
fumul de ţigari. Concentraţia în fumul de ţigară variază între 0,2-12,2µg/100 ţigări.
Celelalte HPA îl însoţesc în proporţii asemănătoare. Experimental s-a dovedit
rolul său în producerea cancerului de piele, plămân, stomac, ficat, glandă mamară.
Pentru om este recunoscut rolul cancerigen al produşilor complecşi de
combustie care conţin şi benzo(a)piren.
Tipul histologic al tumorilor:carcinom, adenom, sarcom, papilom.
După pătrundere iau naştere metaboliţi cu ajutorul cărora s-a produs cancer
experimental.
Nitrozaminele şi nitrozamidele (compuşi N-nitrozo). În aer acestea rezultă din
compuşii de azot (nitriţi şi nitraţi) prin combinarea chimică şi biochimică, din fumul de
tutun, industria chimică etc., există în jur de 100 nitrozamine. Sursele industriale
influenţează mult concentraţia acestora din atmosferă.
Concentraţii ridicate ale acestora se găsesc în părţile exterioare ale norului
de fum de tutun, de unde riscul ridicat pentru fumătorii pasivi.
Experimental, pe animale, s-a dovedit că nitrozaminele au produs cancer la
nivelul cavităţii bucale, a traheii, plămânului, rinichilor, vezicii, stomacului, ficatului şi
a sângelui.
Aminele aromatice. Rezultă din industria coloranţilor de anilină şi benzidină,
a răşinilor,fibrelor plastice, pesticidelor, din combustie, fum de tutun etc.
Cele mai cunoscute sunt: dimetoxibenzidina, diclorbenzidina, fuxina, 2
cloranilina, 2 metilanilina, 1 naftilamina, 2 naftilamina (beta-naftilamina), 4 nitrobifenil,
hidrazina şi derivaţii, hidrazida izonicotinică şi maleică etc.
Expunerea în mediul industrial s-a soldat cu cazuri frecvente de cancer
vezical.
Experimental, cu aceste substanţe, s-a produs cancer şi cu alte localizări:
pulmon, sân, stomac, intestin, ficat, organe hematopoetice etc.
78
Formele anatomopatologice întâlnite au fost: carcinom, adenocarcinom,
fibroadenom, papilom, sarcom.
Coloranţii aromatici azo. Aceştia au ca reprezentant azobenzenul. Ei servesc
la colorarea variatelor produse industriale şi alimentare cu denumiri cum ar fi:
paraaminoazobenzen, ortoaminoazotoluen, diacetilaminoazotoluen, dimetilamino-
azobenzen (DAB), 4 dihidroxiazobenzen, amaranth, carmoisina, sudan etc.
Poluarea mediului cu aceste substanţe se produce în special prin intermediul
alimentelor, medicamentelor, textilelor, cosmeticilor, lubrefianţilor etc deoarece la
fabricarea, transportul şi utilizarea lor pot avea loc poluări atmosferice.
Pesticidele organice. Pesticidele organoclorate au dovedit experimental
acţiune cancerigenă. Este vorba de HCH, DDT, aramită, clorbenzilat, dieldrin,
toxafen (terpen policlorat) etc.
Ca urmare a rezistenţei lor la biodegradare, se acumulează în organism, în
special în ţesutul adipos, creier, ficat, uneori ating nivele toxice şi cancerigene.
Traversează placenta, de aceea se insistă asupra efectului teratogen.
Cancerul experimental produs de aceste substanţe are următoarele
localizări: ficat, vezica biliară, mai rar ţesuturi limfoide etc.
Dibenzodioxinele (mai active sunt TCDD şi 2,4,5 T) s-au dovedit extrem de
toxice în războiul din Vietnam şi accidente, ultimul la Seveso – Italia în 1976. Sunt şi
embriotoxice, teratogene şi cancerigene.
Carbamaţii şi derivaţii lor (în special fungicide şi erbicide) se folosesc în
industria cauciucului, medicamentelor. Produse mai cunoscute: carboaryl, profam,
tiram, zectran, Ferban, Zineb, Ziram, Maneb, Selenac, Tellurac etc. majoritatea
suferă transformări, rezultând nitrozamine şi alte substanţe cancerigene (plămâni,
piele, ficat etc)
Epoxizii. Sunt substanţe larg folosite în industria chimică organică (răşini,
cauciuc, glicerină, agenţi tensio-activi, spume poliuretanice, piei, dezinfectanţi). În
producerea şi utilizarea lor poate avea loc poluarea aerului (locuri de muncă,
locuinţe).
Epoxizii sunt substanţe caracterizate prin mare instabilitate şi reactivitate
chimică datorită oxigenului legat cu 2 atomi de carbon.
Exemple: epiclorhidrina, diepoxibutanul, oxidul de etilenă, oxidul de stiren
etc.
79
Epoxizii pot lua naştere şi în urma unor procese metabolice care au loc în
organism pe seama unor compuşi organici aromatici şi alifatici, în care intervin
anumite enzime: hidraza microsomală, transferazele etc. ei se elimină prin urină şi
bilă sub formă de glucuronide, sulfaţi, acizi mercapturici.
Experimental s-au dovedit cancerigeni asupra pielii şi uneori asupra
aparatului respirator.
Monomerii, blastomerii, substanţele plastice. Aceştia exercită efecte
cancerigene în special prin impurităţile rămase în produsele fabricate sau sub formă
de compuşi intermediari rezultaţi din procesul de producţie: monomeri,plastifianţi,
catalizatori, etc
S-a confirmat cancerogenitatea pentru clorura de vinil şi este probabilă
pentru cloropren, caprolactamă etc.
În plus, aceste substanţe sunt embriotoxice, teratogene, mutagene.
Localizarea cancerului: ficat, plămân, creier, organe hematopoetice.
Anestezicii volatili. Aceştia sunt hidrocarburi şi eteruri halogenate, cele mai
utilizate fiind tricloretilena, dietiletilenul, cloroformul, ciclopropanul, halotorul,
metoxifluoranul, etc.
Sunt expuşi în special muncitorii din industrie şi personalul din sălile de
operaţie.
Efectele incriminate;cancer hepatic, pancreatic, leiomiosarcom, cancer de
timus, efecte toxice hepatice şi renale, în plus malformaţii.
Substanţe anorganice. Arsenul sub formă de trioxid şi pentaoxid de arsen,
arseniţii şi arseniaţii de Ca, K, Na sunt cei mai activi compuşi. Cancerele produse au
următoarele localizări: piele, pulmon, măduva hematopoetică.
Beriliul este utilizat puţin, de aceea expunerea la acesta este minoră pentru
populaţie. Experimental s-a dovedit că produce cancer pulmonar, osos, cartilaginos
etc.
Cadmiul nu s-a dovedit prin studii epidemiologice a fi cancerigen pentru
populaţie dar având o semiviaţă îndelungată, rămâne încă în atenţia cercetătorilor.
Cromul şi compuşii anorganici (oxizi, carbonaţi, acetaţi) au produs cancere
ale căile respiratorii, orofaringiane şi sinusale la muncitorii expuşi.
Nichelul a provocat cancere profesionale ale căilor respiratorii.
Unii compuşi de plumb (arsenat, carbonat, sulfat, alchili) au produs cancere
experimental al tiroidei, rinichiului, suprarenalelor, testicolului.
80
Fierul sub formă de hematită şi fier-dextran fier-acid citric a produs cancer la
locul administrării (sarcom).
Azbestul este un silicat de magneziu şi se prezintă sub 6 forme fibroase
variate.
Poluarea aerului are loc sub formă de fibre microscopice, atât la extragerea
şi prelucrarea industrială (expunere pentru muncitori) cât şi din uzura obiectelor din
azbest (expunerea populaţiei generale).
După unele păreri, corpuscupii azbestici constituiţi în plămâni, în ţesuturile
unde sunt reţinute fibre, sunt puncte de degenerescenţă neoplazică.
Tumorile produse experimental: mezoteliom pleural şi peritoneal, carcinom,
sarcom cu localizare pulmonară, laringiană şi gastrointestinală.
Profilaxia cancerului
Avându-se în vedere faptul că agenţii etiologici cu ponderea cea mai mare ai
cancerului bronhopulmonar (la care se adaugă cel vezical, renal etc.) se găsesc în
fumul de tutun, atenţia principală trebuie să se îndrepte spre măsurile de reducere a
fumatului în rândul populaţiei. Măsurile trebuie intensificate în rândul tinerilor,
obstruarea începerii fumatului este măsura cea mai eficientă.
Metodele de reducere a numărului fumătorilor sunt de ordin legislativ şi
educativ cum ar fi: interzicerea vânzării de ţigări minorilor, părinţii şi educatorii să nu
fumeze, măsuri informaţionale şi educative faţă de copii şi adolescenţi.
Protecţia nefumătorilor faţă de fumatul pasiv este o altă măsură importantă.
Aceasta se realizează prin interzicerea fumatului în localuri publice.
Trebuie luate măsuri ce se adresează fumătorului: reducerea numărului de
ţigări/zi, modul cum fumează (frecvenţa tragerii din ţigară, numărul şi durata
pauzelor, fragmentarea ţigării etc), folosirea de ţigări cu filtru care poate reţine până
la 25% din gudron, diminuarea conţinutului în nicotină (se reduce aportul de
nitrozamină) etc.
O altă măsură constă în protecţia aerului localităţilor împotriva poluării cu
substanţe cancerigene. O primă măsură constă în respectarea normelor indicatorilor,
cel mai larg acceptat fiind 3,4benz(o)pirenul.
CMA în unele ţări este 0,01µg/100m3 aer (Rusia). Pott şi colab. au propus
0,1µg/m3.
Nu s-a ajuns la un acord total deoarece numărul poluanţilor cancerigeni este
mare şi aceştia cresc de la an la an.
81
Profilaxia va trebui extinsă la toate categoriile de substanţe cancerigene şi la
toate căile de pătrundere în organism.
Aceiaşi grijă trebuie acordată substanţelor cu efecte mutagene şi teratogene.
EFECTELE INDIRECTE ALE POLUARII CHIMICE A AERULUI
Pe lângă efectelor directe, înţelegând prin acestea modificările morfo-
funcţionale care apar în organism ca urmare a contactului cu o atmosferă poluată,
pentru completarea cunoştinţelor se iau în consideraţie şi efectele indirecte, care
includ modificările microclimatului, florei, faunei sau a altor elemente ale mediului de
viaţă, cu repercusiuni asupra stării de sănătate a populaţiei. Aceste efecte se
manifestă în special asupra: radiaţiilor solare, a factorilor climaterici, plantelor şi
animalelor, construcţiilor şi obiectelor, a condiţiilor de viaţă (Fig.2.1.).
Fig. 2.1. Efectele directe şi indirecte ale poluării aerului
asupra omului şi factorilor de mediu
82
Influenţa poluării aerului asupra radiaţiilor solare Este vorba de o reducere cantitativă şi calitativă a acestora. Intensitatea
radiaţiilor solare la nivelul solului este influenţată considerabil şi de tipul poluării:
pulberile şi fumul reţin o cantitate mare a acestora. Această reţinere de radiaţii
reduce luminozitatea cu 10-50% şi de asemenea în mare măsură vizibilitatea.
Poluarea aerului determină şi o reducere calitativă a radiaţiei solare, prin
reţinerea selectivă a celor cu cea mai mică lungime de undă, adică a radiaţiilor din
spectrul UV. Din această reţinere rezultă efecte negative asupra sănătăţii: tulburări în
dezvoltarea sistemului osos, scăderea efectelor bactericide bine cunoscute ale UV
cu o anumită lungime de undă (250 nm). Dezvoltarea copiilor este diminuată în
zonele poluate atât prin acţiunea directă a poluării cât şi prin modificările care apar în
cadrul factorilor de mediu.
Reducerea cantităţii de radiaţii solare influenţează negativ clima, flora, fauna,
solul şi apa. Este vorba de o reducere a procesului de asimilaţie clorofiliană cu toate
consecinţele ce decurg din aceasta.
Influenţa poluării asupra factorilor climatici Influenţa poluării asupra climei este o problemă mult discutată, care se
dovedeşte a fi reală, deoarece este foarte evidentă în zilele noastre.
Bioxidul de carbon, gaz foarte răspândit în atmosferă are o contribuţie
însemnată în apariţia “efectului de seră”, adică în ridicarea temperaturii la nivelul
suprafeţei pământului. În acelaşi timp, diverşii poluanţi atmosferici, în special
pulberile, constituie nuclee de condensare pentru vaporii de apă din aer, ceea ce
măreşte nebulozitatea atmosferică, favorizează ceaţa şi frecvenţa precipitaţiilor.
Toate aceste modificări climatice determinate de poluarea aerului au repercusiuni în
timp asupra sănătăţii populaţiei.
Poluanţii atmosferici afectează stratul de ozon situat în partea superioară a
atmosferei terestre, cu producerea unor “găuri” ceea ce creşte intensitatea radiaţiilor
UV ce ajung la nivelul solului.
Influenţa poluării asupra plantelor şi animalelor Poluarea aerului afectează flora şi fauna zonelor respective, de multe ori în
măsură mai mare decât pe om, datorită unei legături strânse şi stabile (în special
83
pentru plante) cu factorii de mediu (aer, apă,sol), atunci când aceştia sunt supuşi
unei expuneri neîntrerupte acestui proces. Plantele suferă modificări vizibile la
acţiunea anumitor poluanţi, de aceea pot constitui un semnal de alarmă pentru om în
ceea ce privesc efectele nocive ale poluării într-un anumit teritoriu.
Ca şi în cazul oamenilor, efectele exercitate de poluarea aerului pot fi directe
şi indirecte; primele constau din modificări morfofuncţionale ale plantelor, sunt
determinate de contactul direct cu poluanţi din atmosferă, celelalte, din influenţe
induse de radiaţiile solare şi climă care se modifică în urma poluării aerului.
Pentru plante efectele pot merge de la simple întârzieri în creştere, leziuni,
exfolieri, distrugeri parţiale, până la dispariţia acestora. Aceste efecte sunt în funcţie
de natura, concentraţia şi durata acţiunii poluanţilor pe de o parte şi de specia
implicată pe de altă parte. Ca plante foarte sensibile la poluarea atmosferei sunt
citate coniferele, pomii fructiferi, viţa de vie şi dintre flori trandafirii şi gladiolele,
lichenii sunt de asemenea foarte sensibili.
Animalele sunt foarte sensibile la fluor, plumb, arsen, cadmiu, oxizi de sulf şi
de azot. Se descrie fluoroza albinelor, a viermilor de mătase şi mai ales a erbivorelor
mari care sunt afectate prin ingestia nutreţurilor încărcate cu substanţe poluante
(fluor), cât şi prin inhalarea aerului poluat.
Unii poluanţi (plumbul, mercurul, DDT-ul etc) se cumulează în organismele
vegetale şi animale, de unde, prin hrană ajung în organismul uman, provocând
intoxicaţii. Este vorba de asemenea de pagube economice foarte mari, prin afectarea
plantelor şi a animalelor.
Influenţa poluării aerului asupra construcţiilor şi obiectelor Principalii poluanţi care au astfel de acţiune sunt:
• bioxidul de carbon, cu acţiune distructivă în special asupra pietrei
calcaroase de construcţie;
• oxizii sulfului, transformaţi sub influenţa oxigenului şi umezelii în acizi
sulfuros şi sulfuric, acţionează asupra metalelor şi aliajelor feroase şi neferoase,
materialelor de construcţii, pielii, hârtiei, textilelor;
• hidrogenul sulfurat se poate transforma în oxizi de sulf având efectele
prezentate, sau poate acţiona ca atare asupra vopselelor cu conţinut de plumb
înnegrindu-le prin formarea de sulfură de plumb;
• acidul fluorhidric are acţiune asupra sticlei, emailului, a lacurilor emailate;
84
• ozonul şi substanţele oxidante au efecte degradante asupra cauciucului;
• pulberile au acţiune abrazivă şi de murdărire.
S-a constatat că poluanţii atmosferici au o contribuţie mai mare la
deteriorarea construcţiilor decât factorii meteorologici.
Influenţa poluării aerului asupra condiţiilor de viaţă Este vorba de aspectele de disconfort întâlnite în locuinţe, în locurile de
muncă, de odihnă, agrement, mijloace de transport. Acesta se manifestă prin
murdărire (în special pulberi şi fum), mirosul dezagreabil şi uneori chiar un gust
neplăcut sesizat în atmosferă.
Prezenţa acestor elemente în mediul ambiant duce la pătarea şi murdărirea
hainelor şi a rufelor păstrate, depozitate sau în timpul expunerii pentru uscare în
curţi, balcoane etc.
Aceeaşi factori murdăresc locuinţa,geamurile, împiedică aerisirea locuinţei şi
diminuă timpul petrecut în aer liber de copii şi adulţi.
Mirosurile cauzate de unii poluanţi din aer, constituie un puternic factor de
disconfort. Unele din acestea provin din procese chimice sau biochimice foarte
variate care au loc în depozitele de deşeuri, rampe sau platforme de gunoi, abatoare,
fabrici de zahăr, de săpun, tăbăcării etc.
Aspecte economice legate de poluare Privind sănătatea şi viaţa oamenilor, calculul prejudiciilor aduse de poluare
este greu de făcut, în timp ce pentru celelalte sectoare, asemenea calcule s-au făcut.
Este vorba de pierderi de bunuri materiale, diminuări de recolte, scăderi ale
productivităţii animalelor, pierderi industriale şi sociale datorate absenteismului etc.
J.P. Detrie spune că “dacă lupta contra poluării costă mult, aerul poluat ne
costă şi mai mult”.
85
MĂSURI DE PREVENIRE ŞI COMBATERE A POLUĂRII CHIMICE A AERULUI
Protecţia mediului înconjurător constituie o problemă însemnată şi totodată o
obligaţie de interes naţional şi internaţional pentru conservarea acestuia, în vederea
prevenirii consecinţelor nefaste pe care le poate avea poluarea excesivă a acestuia.
Măsurile generale de prevenire şi combatere a poluării atmosferei pot fi
măsuri medicale şi măsuri tehnico-admnistrative. La aceste tipuri de protecţie de
bază trebuiesc asociate măsuri specifice, generate de acţiunea particulară a unor
poluanţi (alergizanţi, fumatul etc.).
Măsuri medicale Aceste măsuri cuprind activităţi medicale de profilaxie primară şi secundară,
sunt efectuate de personalul medical având drept scop protecţia stării de sănătate a
populaţiei.
În cadrul profilaxiei primare sunt incluse;
• depistarea prezenţei în aer a substanţelor chimice cu acţiune nocivă
asupra stării de sănătate a populaţiei, care constituie factori de risc;
• evaluarea pragurilor de nocivitate a acestor poluanţi cu scopul
determinării concentraţiei maxime admise (CMA);
• supravegherea permanentă a respectării CMA chiar la nivelul surselor ce
emit aceşti poluanţi.
Aprecierea poluanţilor pe un anumit teritoriu, înseamnă cunoaşterea
compoziţiei chimice şi a intensităţii poluării, dinamica acesteia şi existenţa condiţiilor
de autopurificare. Sarcina determinării substanţelor chimice poluante din aer intră în
atenţia personalului medical din Centrele de Medicină Preventivă şi a Institutelor de
Igienă şi Sănătate Publică.
Cunoaşterea nocivităţii produse de poluanţii din atmosferă depinde de
dezvoltarea cercetărilor în domeniul igienei atmosferei, de perfecţionarea metodelor
şi a tehnicilor de cercetare a influenţei diverşilor poluanţi asupra organismului şi a
colectivităţilor umane. Este absolut necesar de a elabora normative igienico-sanitare
asupra CMA pentru substanţele nocive din aer.
86
Concentraţiile Maxime Admise (CMA) de poluanţi reprezintă acele
concentraţii care nu exercită nici un efect direct asupra organismului uman, începând
cu starea subiectivă, capacitatea de muncă şi în ansamblu asupra sănătăţii
colectivităţilor şi a condiţiilor de viaţă şi muncă. Aceste concentraţii odată stabilite
trebuie standardizate şi devin norme sanitare, ele au caracter de lege, trebuind să fie
realizate şi respectate.
Concentraţiile maxime admise de poluanţi din atmosfera centrelor populate
trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:
• să se situeze sub pragul de acţiune acută şi cronică asupra omului, animalelor
şi vegetaţiei;
• să fie sub pragul de percepere a mirosului şi a celui de acţiune iritativă asupra
mucoaselor oculare şi ale căilor respiratorii;
• să fie mai mici decât concentraţiile maxime admise din aerul încăperilor
industriale, deoarece în mediul comunal poluanţii acţionează tot timpul zilei şi
sunt expuse şi organismele sensibile (copii, bătrâni, bolnavi etc.);
• să nu reducă transparenţa atmosferei, luminozitatea, cantitatea de UV;
• în stabilirea lor trebuie să se ia în consideraţie morbiditatea şi acuzele
populaţiei din zonele de influenţă a reziduurilor eliminate în atmosferă.
Concentraţiile maxime admise sunt de mai multe tipuri:
• maxime momentane, care sunt concentraţiile cele mai mari, determinate prin
recoltări de scurtă durată (20-30 minute);
• medii, care integrează variaţiile pe care le suferă concentraţia unui poluant din
atmosferă, pe diferite perioade de timp: zilnic (24 ore), lunar (30 zile) şi anual
(12 luni).
În standardul nostru sunt prevăzute numai concentraţiile maxime momentane
şi medii zilnice (tab.2.4).
Concentraţiile maxime admisibile sunt stabilite în unele ţări şi pentru locurile
de emisie a poluanţilor în atmosferă (în special la coşul fabricilor). Dat fiind
modificările ce pot apărea în concentraţia poluanţilor din atmosferă (concentrări,
reduceri prin interacţiunea diferiţilor factori, în special meteorologici), în ţara noastră
sunt stabilite norme de imisie.
Concentraţiile maxime admise sunt stabilite şi verificate în atmosfera liberă,
la nivelul de respiraţie al omului, respectiv 1,5 m de sol.
87
Pentru stabilirea concentraţiile maxime momentane se efectuează
experimente de scurtă durată pe oameni (5-20 minute), aceştia inspirând aer cu
concentraţii mici de substanţe poluante, nenocive pentru organismul uman.
Nenocivitatea lor rezultă din datele existente asupra toxicităţii substanţei respective şi
din CMA pentru încăperile industriale.
În prealabil se ia în consideraţie lipsa mirosului, stabilindu-se în prealabil un
prag de miros, pe persoanele cele mai sensibile. După stabilirea acestor concentraţii,
se trece la căutarea concentraţiilor prag şi subprag referitoare la reacţiile reflexe,
privind mirosul poluanţilor care apar prin excitarea zonelor receptive ale organelor
respiratorii, folosind concentraţii subsenzoriale. Se utilizează pe scară largă metoda
electroencefalografică.
Pentru stabilirea concentraţiile maxime admise, în special a celor medii
zilnice admisibile, se folosesc experimentele toxicologice pe animale, în special cele
cronice. Animalele folosite (şobolani, cobai etc.) sunt supuse inhalării zilnice a
substanţelor studiate, timp de 3-4 luni. Ca teste ale reactivităţii biologice la acţiunea
poluanţilor atmosferici se utilizează diverşi indicatori fiziologici, biochimici (enzime),
morfologici, imunologici, neurologici (reflexe condiţionate, cronaxia muşchilor
antagonişti etc.).
Cercetările din domeniul igienei, în special cele epidemiologice arată că
substanţele toxice din aer pot să producă şi efecte specifice: embriotoxice,
gonadotoxice, cancerigene etc.
În atmosferă se găsesc şi acţionează concomitent mai mulţi poluanţi, ce pot
avea acţiuni reciproc antagoniste, sinergice de sumare sau de potenţare.
În practică se întâlnesc de obicei acţiuni sinergice de sumare a poluanţilor. În
aceste condiţii CMA ale poluanţilor din atmosferă se determină după formula:
C1/CMA1 + C2/CMA2 + ………+ Cn/CMAn ≤ 1
C1, C2 …….Cn = concentraţiile de poluanţi din atmosferă
CMA1 + CMA2 …………...+ CMAn = concentraţiile maxime admisibile ale
substanţelor respective.
În ultimul timp se tinde a se elabora norme globale, adică doza integrală
nenocivă de poluant din toţi factorii de mediu, integrându-se toate căile de
pătrundere a acestuia în organism.
88
Rezultatele obţinute pe animale în experimente, trebuie să fie completate cu
cercetări epidemiologice pentru ca acestea să fie evaluate în mod real şi să fie de un
real folos în Medicina Preventivă.
Marcherii biologici sunt indicatori ai unor evenimente care au loc în
organismul uman. Această metodă prezintă avantaje: evaluări mai bune ale
expunerii, validarea modelelor farmacocinetice, extrapolări mai bune de risc,
identificarea persoanelor cu risc.
Dezavantajul metodei: lipsa specificităţii prin variabilitatea marcherilor, cost
mare.
Se disting trei tipuri de marcheri biologici: marcherul de expunere, de efect,
de susceptibilitate.
Marcherul de expunere: poate fi o substanţă exogenă (utilitatea cea mai
mare), un metabolit al acestuia, produsul de interacţiune agent xenobiotic – celule
molecule ţintă, care se măsoară într-un compartiment al organismului. Exemplu:
plumbemia (expunerea la plumb), acidul mandelic (expunere la stiren, etil benzen)
fiind un metabolit al celor două substanţe.
Marcherul de efect este o alterare potenţială sau descoperită a sănătăţii,
măsurabilă în organism. Marcherul acesta poate semnala stadii preclinice sau
presimptomatice ale bolii, modificări adaptative care nu sunt patologice prin ele
însele, moartea este efectul cel mai dăunător. Exemple: carboxihemoglobinemia
pentru expunerea la oxid de carbon.
Marcherul de susceptibilitate indică o limitare a răspunsului organismului la
expunerea la o substanţă xenobiotică. De exemplu: reactivitatea căilor aeriene la
inhalarea de substanţe bronhoconstrictoare.
TABELUL 2.4. CMA ale substanţelor chimice poluante din aerul zonelor protejate (STAS 12574/87)
CONCENTRAŢIA MAXIMĂ ADMISIBILĂ
Media de lungă durată
SUBSTANŢA POLUANTĂ Media de scurtă
durată 30 minute zilnică lunară anuală Acid azotic 0,1 - - - Acid clorhidric 0,3 0,1 - - Acroleină 0,03 0,1 - - Aldehide (HCHO) 0,035 0,012 - - Amoniac 0,3 0,1 - - Anhidridă fosforică 0,3 0,1 - -
89
Arsen - 0,003 - - Benzen 1,5 0,8 - - Cadmiu - 0,00002 - - Clor 0,1 0.03 - - Crom (CrO3) - 0,00145 - - Dioxid de azot 0,3 0,1 - 0,01 Dioxid de sulf 0,75 0,25 - 0,06 Fenol 0,1 0,03 - - Fluor - compuşi anorganici gazoşi sub formă de aerosoli uşor solubili (F)
0,015 0,005 0,0012 -
Fluor - compuşi anorganici sub formă de aerosoli greu solubili (F)
-
0,03
-
-
Funingine 0,15 0,05 - - Furfurol 0,15 0,05 - - Hidrogen sulfurat 0,015 0,008 - - Mangan – compuşi (Mn) - 0,01 - - Metanol 1,0 0,5 - - Metil mercaptan - 0,00001 - - Oxid de carbon 6,0 2,0 - - Oxidanţi (O3) 0,1 0,03 - - Plumb - 0,0007 - - Sulfaţi în suspensie, inclusiv aerosoli de acid sulfuric (SO4
2-)
0,03
0,012
-
-
Sulfură de carbon 0,03 0,005 - - Tricloretilenă 4,0 1,0 - - Pulberi în suspensie 0,5 0,15 0,075 Pulberi sedimentabile 17 g/m2/lună
Măsuri tehnice pentru protecţia aerului
Aceste măsuri au o importanţă deosebită, deoarece ele urmăresc să diminue
sau să excludă substanţele nocive din atmosferă, la locul de formare.
Este vorba de folosirea unor procese tehnologice noi, mai perfecţionate din
punct de vedere al diminuării poluării mediului.
În grupa măsurilor tehnice se includ următoarele măsuri:
• schimbarea substanţelor nocive din producţie cu substanţe mai puţin
nocive, schimbarea combustibilului solid şi a păcurei cu gaze naturale,
a benzinei din motoarele cu ardere internă cu spirt, hidrogen, baterii
electrice etc.;
• purificarea de amestecuri nocive a materiei prime: purificarea de sulf a
gazelor de ardere prin îndepărtarea acestora din combustibili;
• schimbarea mijloacelor uscate de prelucrare a materialelor ce produc
prăfuire, cu mijloace umede;
90
• înlocuirea încălzirii cu flacără prin încălzirea electrică;
• schimbarea proceselor tehnologice cu intermitenţe cu procese cu flux
continuu, deoarece perioadele de punere în funcţiune (aprindere) a
focarelor termice sunt însoţite de eliminări masive de reziduuri.
Măsurile tehnice cuprind şi măsurile speciale de protecţie a bazinului aerian,
cu ajutorul instalaţiilor de epurare şi a construcţiei de coşuri înalte.
Instalaţiile de epurare se deosebesc ca principiu de funcţionare şi prin
eficienţa lor faţă de gaze şi pulberi. Acestea sunt: forme mecanice uscate de captare,
aparate de filtrare, electrofiltre, aparate de epurare umede – scrubere.
Înălţimea nivelului de evacuare are mare eficienţă de diluare, concentraţia
gazelor revenite pe sol scade cu puterea a 4-a a înălţimii de evacuare.
Măsuri urbanistice Acestea cuprind:
• zonarea teritoriului localităţilor;
• organizarea zonelor sanitare de protecţie;
• sistematizarea cartierelor de locuinţe şi a spaţiilor verzi din localităţi.
În zonarea teritoriului se acordă o importanţă mare “rozei vânturilor” şi
reliefului localităţii. Zonele industriale se amplasează pe terenuri bine aerisite, în
direcţia în care bate vântul dominant.
În conformitate cu normele sanitare, între întreprinderile care poluează
atmosfera şi teritoriile protejate învecinate se asigură zone de protecţie sanitară.
Teritoriile protejate cuprind: zonele de locuit, parcurile, rezervaţiile naturale,
zonele de interes balneo-climateric, de odihnă, de recreaţie, dotările social-culturale
precum şi unităţile economice ale căror procese tehnologice necesită o atmosferă
lipsită de poluare.
Zonele de protecţie sanitară se dimensionează de către organele de
proiectare astfel încât concentraţiile substanţelor poluante în zonele protejate să fie
inferioare concentraţiilor maxime admise chiar în condiţiile meteorologice cele mai
nefavorabile. Aceste zone se întind de la punctele de emisie în atmosferă a
poluanţilor respectivi până la limita teritoriilor protejate.
Suprafeţele de teren din cadrul zonelor de protecţie sanitară pot fi exploatate
agricol cu excepţia culturilor de plante utilizate în scop alimentar sau furajer.
91
În zonele de protecţie sanitară se interzice amplasarea următoarelor
obiective:
• locuinţe, cu excepţia cazărilor pentru personalul de întreţinere şi
intervenţie;
• unităţi sanitare cu paturi, centre de recoltare şi conservare a sângelui;
• creşe, cămine, grădiniţe;
• baze sportive în aer liber;
• unităţi de industrie alimentară.
Distanţele între teritoriile protejate şi o serie de unităţi care produc nocivităţi
(unităţi zootehnice, de salubritate etc) înafara celor industriale, se stabilesc astfel
încât să asigure condiţiile de protecţie ale populaţiei împotriva zgomotului, mirosului,
vectorilor bolilor transmisibile, poluării apei şi a aerului.
În zonele industriale, unităţile cele mai nocive se grupează la distanţele cele
mai mari faţă de teritoriile protejate.
Zonele de protecţie sanitară se amenajează cu plantaţii verzi rezistente la
poluare, care au rol de filtrare pentru poluanţi. Plantaţiile verzi epurează bioxidul de
sulf din atmosferă şi îl cumulează în ţesuturile lor sub formă de sulfaţi.
În zonele plantate, arborii diminuă prăfuirea aerului în perioadele de
vegetaţie cu aproximativ 42%.
Suprafeţele rugoase ale frunzelor de ulm, precum şi frunzele de liliac
acoperite cu scame reţin o cantitate mai mare de pulberi decât frunzele netede de
tei, arţar, stejar. Frunzele sunt curăţate de ploile care cad sau de vânt şi ca urmare
îşi recapătă capacitatea de a reţine pulberile din aer.
Iarba şi gazonul împiedică formarea prafului pe suprafaţa solului şi reţin
praful din emisiile poluante.
Scăderea concentraţiei de poluanţi gazoşi în atmosferă sub influenţa
plantaţiilor verzi se realizează prin împrăştierea gazelor de către coroanele copacilor,
precum şi prin pătrunderea acestora în frunze.
Prognoza poluării atmosferei în cadrul controlului igienico-sanitar preventiv În expertiza preventivă a proiectelor obiectivelor industriale care se
construiesc şi reprezintă surse de poluare ale atmosferei comunale se analizează:
92
• caracteristicile obiectivului proiectat, ca sursă de poluare a atmosferei;
• dacă calculele asupra intensităţii poluării aerului localităţilor sunt
fundamentate şi dacă se încadrează în limitele normativelor stabilite;
• dacă în efectuarea calculelor s-au luat în consideraţie particularităţile
climatice şi meteorologice şi relaţia lor cu poluarea;
• dacă măsurile prevăzute pentru epurarea poluanţilor corespund cerinţelor
sanitare;
• dacă sunt calculate în mod corespunzător zonele de protecţie sanitară.
Aceste calcule intră în competenţa organelor de proiectare. Totuşi, pentru
realizarea unui control sanitar preventiv eficient, medicul igienist trebuie să cunoască
şi să ştie să aplice metodologia de calcul a difuziunii şi a ariei de răspândire a
poluanţilor în atmosferă.
METODOLOGIA DE CERCETARE IGIENICO-SANITARĂ A POLUĂRII AERULUI ŞI A IMPLICAŢIILOR ACESTEIA ÎN SĂNĂTATEA POPULAŢIEI
Generalităţi Studiul influenţei poluării aerului asupra sănătăţii populaţiei reprezintă un
aspect important al activităţii medicului igienist, din mai multe motive:
• poluarea mediului este diferită de la o localitate la alta, chiar dacă există
caractere specifice ale unui anumit profil de producţie industrială (industrie
metalurgică, industrie chimică, petrolieră etc.). în plus se adaugă şi alte surse,
printre care circulaţia auto care ocupă o pondere însemnată;
• poluarea fiind un factor de risc pentru numeroase îmbolnăviri, contribuie la
schimbarea profilului morbidităţii şi a mortalităţii, ceea ce trebuie să fie
cunoscut de medicul igienist, medicul practician din diverse specialităţi şi de
către organizatorul de sănătate publică;
• medicul igienist şi sectorul sanitaro-antiepidemic trebuie să formuleze cerinţe
medico-sanitare pentru protecţia mediului, pentru asanarea acestuia acolo
unde factorii de mediu devin factori de risc gravi pentru sănătate.
93
Avizul medico-sanitar se poate încheia cu o estimare asupra rentabilităţii
măsurilor propuse, ceea ce le fac mai accesibile pentru forurile nemedicale.
Etapele studiului poluării atmosferei şi al implicaţiilor acesteia în sănătatea populaţiei Prima etapă este etapa preliminară, anterioară determinărilor. Etapa a 2-a
este etapa determinărilor obiective privind poluarea atmosferei. Etapa a 3-a se referă
la studiul efectelor poluării aerului asupra organismului şi a sănătăţii publice.
Etapa preliminară
În această etapă se realizează evaluarea naturii şi intensităţii modificărilor
atmosferei produse de procesul de poluare.
Înainte de a efectua determinările privind poluarea aerului şi consecinţele
sale, este necesar să se acumuleze următoarele informaţii:
• sursele de poluare naturale şi artificiale atât cele fixe cât şi cele
mobile, care se amplasează pe o hartă a bazinului atmosferic;
• combustibilii utilizaţi de industrie, mijloacele de încălzire, cu indicarea
proporţiei cantitative a fiecărui combustibil;
• ingredienţii poluanţi ai atmosferei eliminaţi de industrie prin coşuri ,de
vehiculele circulante sau sistemele de încălzire;
• situaţia topografică a zonei poluante (câmpie, vale, depresiune, bazin
de apă apropiat, vegetaţie etc.);
• condiţiile meteorologice pe cel puţin 5-10 ani în zona poluată:
însorirea, direcţiile dominante de mişcare ale aerului, zilele de ceaţă
pe an, cantitatea de precipitaţii;
• factorii urbanistici: sistematizarea, zona de protecţie sanitară, lăţimea
străzilor, ventilaţia, circulaţia, salubritatea;
• acuzele populaţiei în legătură cu poluarea (pe fişa chestionar):
murdărirea rufelor puse la uscat, afectarea vegetaţiei şi a animalelor,
coroziunea materialelor de construcţie, mirosuri, simptome de iritaţie,
tuse, expectoraţie, dispnee etc.;
• constatările proprii ale medicului sau a persoanei care face
investigaţia cu privire la poluare şi efectele ei.
94
FIŞA DE ANCHETĂ
privind poluarea atmosferei şi consecinţele ei 1. Localitatea………………… adresa…………………………………distanţa
de la sursă……………………..m.
2. Numele şi prenumele capului de familie……………………………vârsta…..
ani, profesia………………………….de cât timp locuieşte aici………………ani
3.ajung gaze, fum etc. la locuinţa sa? Da………..Nu………………………
4.Dacă da de la ce întreprinderi?.............................................................
5. Simte miros intens, slab, permanent, periodic; Nu.
6. Valul de gaze îi provoacă: tuse, iritaţia căilor respiratorii superioare, dureri
de cap, greţuri, gust neplăcut, iritaţia ochilor, greutate la reapiraţie, alte senzaţii.
Nimic
7. Impurificarea provoacă tulburări asupra animalelor, albinelor, copacilor,
culturilor de legume, florilor de curte, cerealelor etc…………………………………..
8. Impurificarea împiedică curăţenia locuinţei şi a anexelor ei. Da. Nu.
9. Impurificarea provoacă degradări ale obiectelor de metal, de zid, de alte
materiale; nu are efecte negative.
10. Impurificarea împiedică aerisirea locuinţei, uscarea rufelor. Da. Nu.
11. Impurificarea s-a accentuat în ultimii ani, a rămas staţionară, s-a redus.
Observaţii ale celui care face investigaţia.
• Starea vegetaţiei – aspectul frunzelor, florilor, fructelor,
• Starea clădirilor – tencuiala, văruiala, geamurile, acoperişuri.
• Starea transparenţei atmosferice – prezenţa de fum, praf, gaze
• Mirosuri perceptibile – cu ce se aseamănă
• Alte observaţii.
Data completării fişei………………………………………………………
Semnătura şi funcţia celui care a făcut ancheta.
Etapa determinărilor obiective din atmosfera poluată
Determinarea nivelului de poluare a aerului se începe cu fixarea punctelor de
recoltare care se stabilesc după mai multe criterii: cunoaşterea ariei de răspândire a
poluanţilor, profilul surselor de poluare, natura poluanţilor, densitatea populaţiei pe
teritoriul expus, mijloacele de determinare, personalul ce există, costul etc.
95
Punctele fixe de recoltare pe direcţia indicată de roza vânturilor se
amplasează la distanţe crescânde, pe măsura îndepărtării de sursă şi vor ţine cont
de direcţia vântului dominant. Acestea se mai pot amplasa în centrul unor pătrate
egale cu suprafaţa de 1-2 km2, în care s-a împărţit teritoriul luat în studiu.
Recoltarea probelor de aer se poate face prin: ridicarea unei probe totale de
aer, prin barbotarea aerului recoltat printr-un reactiv lichid ce reţine impuritatea
căutată, prin sedimentare sau aspirare pentru suspensii.
Recoltarea în punctele mobile este utilă în special pentru determinarea
concentraţiei maxime momentane, care apare pe o perioadă scurtă de timp şi se
face pe direcţia vântului dominant.
Frecvenţa optimă a recoltării se stabileşte în funcţie de posibilităţile tehnice şi
personalul disponibil.
Probele pentru determinarea poluării medii zilnice se recoltează de regulă din
punctele fixe. Pentru a fi concludente se obţin prin aspiraţie continuă timp de 24 ore
(de obicei mijloace automate de aspiraţie). În caz că nu există această posibilitate, se
înlocuiesc cu 2-3 probe a câte 2-3 ore în perioada de încălzire solară maximă şi
minimă.
Pentru determinarea maximelor momentane – pulberi sau substanţe chimice
– se fac determinări în coloana de impurificare când aceasta descinde asupra solului.
Deoarece direcţia coloanei de impurificare se poate schimba frecvent, probele pentru
determinarea concentraţiei maxime momentane necesită mijloace mobile de
recoltare şi o durată de aspiraţie de 20-30 minute.
Metodele de determinare alese depind de posibilităţile tehnice: automate,
semiautomate, manuale.
Determinarea substanţelor chimice din aer poate fi calitativă sau cantitativă.
Rezultatele se exprimă în mg/mc aer sau micrograme/mc aer. Suspensiile se
exprimă în funcţie de modul de determinare a acestora: în caz de determinare
gravimetrică (prin sedimentare) se exprimă în tone/kmp/an, în cazul celor prin
aspirare în mg/mc aer. Pentru metodele conimetrice exprimarea se face în număr de
particule dintr-o unitate de volum de aer.
Determinarea modificării proprietăţilor fizice ale aerului, cauzate de poluare
se referă la radiaţiile solare, aeroionizarea, nucleii de condensare.
96
TABELUL 2.5. Indicatori statistici privind ingredienţii de poluare a aerului
(după E.L.Notkin şi A.M.Markov)
Nr.crt.
Denumirea indicatorului
Semnificaţia Mijloc de calcul
1
Maxima momentană
Mărime pentru aprecierea gradului maxim atins de poluarea aerului
Cea mai ridicată concentraţie obţinută într-un punct, în vâna de impurificare, în condiţiile cele mai nefavorabile şi într-o perioadă scurtă de timp (10-20 minute
2
Minima dintre maximele momentane
Limita minimă a variaţiei concentraţiei maxime momentane
Varianta minimă din şirul probelor maxime momentane
3
Modulul maxim momentan
Valoarea tipică a probelor maxime momentane
Concentraţia maximă momentană cea mai des întâlnită
4 Procentul probelor ce depăşesc CMA maximă momentană din numărul de probe pentru maximele momentane
Caracteristica cantitativă a gradului de poluare a atmosferei
Numărul de probe care depăşesc CMA x 100 Numărul global de probe maxime momentane
5 De câte ori depăşeşte maxima momentană găsită, pe CMA (concentraţia maximă momentană admisă)
Caracteristica cantitativă a gradului de poluare a atmosferei
Concentraţia maximă momentană găsită CMA
6
Concentraţia medie zilnică
Valoarea concentraţiei care acţionează asupra organismului uman în timpul unei zile
Concentraţia obţinută prin aspiraţie timp de 24 ore, sau media tuturor probelor dintr-o zi obţinute prin recoltări periodice
7
Maxima mediilor zilnice Limita superioară a variaţiei concentraţiilor medii zilnice
Varianta maximă din şirul de variaţie a concentraţiilor medii zilnice
8 Minima mediilor zilnice Limita inferioară Varianta minimă din ……… 9 Modul concentraţiilor
medii zilnice Valoarea tipică a concentraţiilor medii zilnice
Cea mai frecventă valoare întâlnită între concentraţiile medii zilnice
10
Procentul probelor ce depăşesc CMA medii zilnice din totalul acestor probe
Caracteristica cantitativă a gradului de poluare medie a aerului
Numărul de probe zilnice care depăşesc CMA medii zilnice x 100 Numărul total de probe medii zilnice
11 De câte ori depăşeşte concentraţia medie zilnică găsită, pe CMA (concentraţia maximă zilnică admisă
Caracteristica cantitativă a gradului de poluare medie a aerului
concentraţia medie zilnică găsită CMA (concentraţia medie zilnică admisă
12 Concentraţia medie lunară
Caracteristica modificărilor concentraţiilor medii, pe o lună, în diferite perioade ale anului
Media tuturor probelor dintr-o lună
13 Concentraţia medie anuală
Caracteristica gradului de poluare a atmosferei, pe o perioadă lungă de observaţii sistematice într-o localitate
Media tuturor probelor recoltate în timpul anului respectiv
97
Radiaţiile solare sunt absorbite de particulele solide şi lichide ale poluării,
scade intensitatea acestora cu consecinţe asupra dezvoltării şi a stării de sănătate a
populaţiei.
Aeroionizarea se modifică în sensul scăderii ionilor mici şi creşterii celor mari,
deci este vorba de o creştere a coeficientului ionic de poluare (raportul între suma
ionilor mari de ambele semne şi a celor mici pozitivi şi negativi), se poate produce şi
o creştere a coeficientului de unipolaritate (raportul între ionii mici pozitivi şi cei
negativi), modificări ce sunt nefavorabile pentru organism.
Nucleii de condensare cresc de la 1000-2000/ml aer cât se află în atmosfera
nepoluată, la sute de mii/ml în zonele foarte poluate, cu efecte nefavorabile asupra
organismului.
Prelucrarea statistică a rezultatelor privind studiul poluării se face după cum
reiese din tabelul 2.5.
Zonarea intensităţii poluării atmosferei în teritoriul studiat
Zonarea înseamnă împărţirea în zone a bazinului aerian, care se deosebesc
prin gradul de poluare. Există o poluare de fond şi o poluare accidentală care se
suprapune peste primul tip.
Indicatorii de poluare se pot împărţii în specifici şi nespecifici. Cei specifici
rezultă din procesul tehnologic cum ar fi: plumbul pentru industria extractivă
respectivă, oxidul de carbon pentru siderurgie, dioxidul de sulf pentru termocentrale
cu cărbune etc. când indicatorii nespecifici provin din modificările unor constituenţi
normali, modificări ce apar ca urmare a poluării aerului (radiaţii solare, aeroionii,
substanţe oxidante etc.).
Studiul efectelor poluării aerului
asupra mediului şi a organismului uman
Influenţa atmosferei poluate asupra mediului înconjurător
Această acţiune a poluării asupra mediului înconjurător se referă la:
materiale de construcţie (efecte de murdărire şi degradare), sol (se poate cumula în
sol în straturi superficiale sau în profunzime), ape de suprafaţă (se dizolvă diverşi
poluanţi din aer şi ajung la diverse adâncimi), vegetaţie (particule depuse pe frunze,
creşterea concentraţiei unor poluanţi în ţesutul vegetal, leziuni uşoare până la
distrugerea completă a vegetaţiei), alimente (producţie diminuată sau impregnare cu
substanţe din aer), animale ( datele obţinute pot fi folosite pentru om).
98
Metode folosite pentru a evalua acţiunea poluării asupra omului
Poate fi vorba de modificări ale unor indicatori fiziologici, biochimici etc. fără
a exista îmbolnăviri în rândul populaţiei expuse.
Metodele folosite în vederea evaluării acţiunii poluării asupra organismului
uman sunt:
• anchete medico-sanitare;
• analiza morbidităţii şi a mortalităţii;
• analiza unor fenomene demografice;
• analiza indicilor de dezvoltare ai organismului;
• cercetări de laborator etc.
Aceste metode se aplică în paralel la două sau mai multe grupe de populaţie,
care diferă între ele prin expunerea la grade diferite de poluare a aerului. Rezultatele
cercetărilor trebuie interpretate statistic prin calculul semnificaţiei diferenţelor între
frecvenţa unor fenomene sau îmbolnăviri.
Analiza morbidităţii raportată la poluarea mediului se poate face prin metode
active (examinări medicale) sau pasive (date de morbiditate înregistrate). Prin
examene active se poate calcula în special prevalenţa unor îmbolnăvirii; pe baza
datelor statistice de morbiditate se poate stabili incidenţa unor îmbolnăviri, iar pentru
afecţiunile dispensarizate corect şi prevalenţa.