KINETOTERAPIA ÎN AFECŢIUNI MUSCUO-SCHELETALE

NOTE DE CURS

MASTER UNIVERSITAR

KINETOTERAPIA ÎN EDUCAREA ŞI REEDUCAREA FUNCŢIONALĂ

AUTOR: CONF. UNIV. DR. GABRIELA OCHIANĂ

BACĂU 2013

POLIARTRITA REUMATOIDA

DefiniţiePoliartrita reumatoidă, după Şuţeanu (1977, p.117) este o boală reumatismală care

afectează ţesutul conjuctiv, cu manifestări predominante la nivelul aparatului locomotor. Caracteristica bolii este polisinovită cronică nesupurativă a extremităţilor, în special a articulaţiilor mici, fenomenele inflamatoare fiind frecvent simetrice, persistente şi determină în timp deformări şi anchiloze. Boala prezintă perioade de exacerbare a inflamaţiilor ş are o evoluţie progresivă.

Popescu E. (1995) o defineşte ca fiind o inflamaţie cronică infiltrativ-proliferativă a sinovialei articulare care se manifestă clinic prin artrită prezentă la mai multe articulaţii, de unde şi denumirea de poliartrită reumatoidă.

După Ionescu R. (2007) poliartrita reumatoidă este o boală inflamatorie sistemică cronică, cu etiologie necunoscută şi patogenie autoimună, caracterizată printr-o artropatie cu evoluţie deformantă şi distructivă, cu manifestări sistemice multiple.

Se mai poate întâlni sub numele de: reumatism articular progresiv, reumatism cronic progresiv, poliartrită cronică evolutivă, poliartrită cronică primară, artrită reumatoidă nespecifică. (Şuţeanu)

Prevalenţa bolii este între 0,3 – 2% iar incidenta variază între 0,9 – 1,5%0 pe an iar vârful incidenţei se întâlneşte în decadele a patra şi a cincea a vieţii. (Popescu)

EtiopatogeniePoliartrita reumatoidă, a fost considerată iniţial ca o boală strict articulară iar

originea sa neclară a dat naştere mai multor supoziţii ca: distrofie matabolică, infecţie cronică, tulburare endocrină, factori genetici, reacţii la agresiunea autoimună, perturbări imunologice. Ipotezele şi faptele incriminante în etiopatogenia poliartritei reumatoide, demonstrează că nu este incriminat un singur factor în apariţia acestei boli.

Majoritatea reumatologilor, consideră că la baza acestei boli există o coplexitate de factori, care se intrepătrund şi care acţioneaza prin solicitarea mecanismelor imune. Aceştia, consideră că dereglarea mecanismelor imunologice normale precum şi apariţia unor reacţii autoimune reprezintă o cauză importantă în mecanismul de producere al poliartritei reumatoide. (Şuţeanu)

După acelaşi autor (Şuţeanu), în apariţia bolii sunt intricaţi mai mulţi factori, dintre care unii au rol favorizant, alţii determinant şi declanşator.

1. Factori favorizanţi: Sexul - din statisticile diverşilor reumatologi se constată frecvenţa mai

crescută la femei dar şi o severitate a bolii mai mare la sexul feminin, deseori debutul bolii este în stransă legatură cu tulburările menstruale sau cu menopauza.

Vârsta - debutul bolii se situează între 20 - 45 de ani, vârsta medie este 42 de ani dar nu este exclusă apariţia bolii în copilărie şi după 55 de ani. Ultimele studii arată o creştere a frecvenţei şi gravitatii bolii la vârsta copilăriei.

Profesia – sunt afectate în special persoanele care efectuează munci menajere, spălătoresele, muncitorii subterani etc.

Factorii climaterici- expunerea la frig şi umezeala, modificarea presinii atmosferice.

Condiţiile de viaţă şi de muncă - locuinţe cu igrasie, conveţuirea în aceeşi încăpere a mai multor persoane, lucrul în condiţii de surmenaj fizic şi având o alimentaţie neadecvată.

Factori neuropsihici şi traume psiho-emoţionale - simetria leziunilor articulare, intensitatea tulburărilor trofice, acroparesteziile, tulburările vasomotorii reprezinta elemente care pledeaza în favoarea interesării SNC în producerea bolii. În numeroase cazuri (48%) traumele psihice au precipitat debutul bolii.

Ereditatea – jocă un rol important în toate formele de reumatism iar poliartrita reumatoidă a fost considerată ca o boală familială.

Factorii endocrini – terenul endocrin premorbid poate fi factor favorizant în apariţia bolii, forma clinică şi evoluţia acesteia.

Tulburări ale circulaţiei periferice - pe considerentul că bonlavii cu prezintă în mod frecvent mâinile şi picioarele reci, s-a emis ipoteza că aceşti bonlavi ar manifesta o rezistenţă capilară diminuată. Este posibil ca efectul frigului să sensibilizeze articulaţiile care devin vulnerabile, atât pentru instalarea proceselor infecţioase cât şi pentru tulburarea capilară propriu-zisă.

2. Factori determinanţi şi declanşatori - sunt discutate două ipoteze: Ipoteza infecţoasă – întrucât poliartrita evoluează cu febră, tahicardie ocazionala, splenomagalie, limfadenopatie, sinovită şi semne plasmatice de inflamaţie au justificat eforturile în căutarea unui agent infecţios. Primul germene incriminat a fost streptococul (ipoteza elaborata de catre Cecil şi colab.),s-a subliniat faptul că reumatismul articular poate evolua în timp spre poliartrita reumatoidă. Alţi agenţi infecţioşi incriminaţi în apariţia bolii sunt: enterococul, gonococul, bacilul Koch, infecţia luetică. Tot ca factori determinanţi sunt implicaţi anumiţi viruşi (rubeolic, antigenul din hepatita epidemică) şi mycoplasmele. Ipoteza autoimună – încadrarea poliartritei reumatoidă în problematica imunologică se datoreşte descoperiri factorului reumatoid de către Waaler şi Rose. Prezenţa factorului reumatoid ofera serului bonlavilor cu această boală o activitate aglutinantă asupra particulelor de latex încărcate cu gamaglobulină umană care în anumite condiţii suferă o serie de transformări ce o fac autoantigenică. Boala este astfel expresia unui proces autoimun în care organismul bonlav are proprietatea de a produce anticorpi împotriva propriilor sale ţesuturi.

Unii autori afirmă că etiologia bolii este necunoscută şi probabil multifactorială. (Popescu 1995), astfel: zestrea genetică este argumentată de studii familiale şi de corelări cu antigenele

de histocompatibilitate, dar rezultatele nu au fost sugestive; rolul factorilor endocrini în apariţia bolii este susţinut de frecvenţa crescută la

femei a acestei afecţiuni.Ca şi factori agresori sunt consideraţi: factori exogeni – cei mai frecvenţi fiind cei infecţioşi (bacterii, microplasma,

virusuri) factori endogeni – colagenul şi imunoglobulina G (IgG) cu rol major în

întreţinerea bolii şi mai puţin de iniţiere a ei.

Ionescu (2007) consideră că poliartita reumatoidă este multifactorială, factorii favorizanţi acţionează pe un teren genetic predispozant.

Factorii favorianţi – sexul - afecţiunea predomină la femei, totuşi raportul F/B este de 2:1 – 4:1 comparativ cu alte boli autoimune. Substratul acestei diferenţe nu este elucidat, dar se consideră că este datorat efectului factorilor hormonali asupra funcţiei imune.

Autoimunitatea Colagenul de tip II – datele recente sugerează că poliartrita reumatoidă nu este

produsă prin autoanticorpi faţă de colagenul de tip II, doar că aceştia pot amplifica răspunsul inflamator.

Proteina de şoc termic (PST) – reprezintă o familie de proteine cu greutate moleculară medie produse de celule ca răspuns la stres. Imunitatea împotriva PST poate contribui la sinovită şi distrucţie articulară. Unii pacienţi au un nivel crescult de PST mycobacteriană în lichidul sinovial.

Factorii reumatoizi Identificarea factorilor reumatoizi ca autoanticorpi a reprezentat prima dovadă a

rolului jucat de autoimunitate în apariţia poliartritei reumatoide. Este acceptat faptul că imunitatea celulară domină procesul patogenic, dar formarea factorului reumatoid activează complementul şi contribuie la formarea complexelor imune, exacerbând sinovita şi procesele vasculitice. În prezent, factorii reumatoizi sunt consideraţi o consecinţă, nu o cauză în imunopatogenia poliartritei. (Ionescu 2007)

Factori geneticiAu constituit una dintre cele mai justificate şi constante supoziţii cu privire la

patogenia bolii. Primele date în acest sens au fost oferite de studiile familiale. Susceptibilitatea genetică a bolilor cu mecanism autoimun este legată de complexul major de histocompatibilitate (MHC) care găzduieşte cele mai importante gene care controlează răspunsul imun. Stastny a lansat ideea că poliartrita este asociată cu HLA-DR4 în rândul populaţiei albe iar studii ulterioare au demonstrat prezenţa şi la alte etnii. (Cf Ionescu)

Anatomie patologică Leziunile anatomopatologice interesează în primul rând, ţesuturile articulare: membrana sinovială, capsula articulară, cartilajele, epifizele osoase, ţesuturile periarticulare (muşchii, nervii, tendoanele, bursele, tegumentele ), existând şi afectări viscerale. Datorită afectării ţesutului conjunctiv în întregime, cât şi a viscerelor (inima, plămânul, pleura, ficatul, sistemul nervos, rinichii) poliartrita reumatoidă este considerată o boală sistemică. (Şuţeanu)a) Leziunile articulare şi periarticulare

1. Sinovita – este prima manifestare şi se caracterizează prin edem, hiperemie, fenomene care pot disparea fără a lăsa vreo sechelă. Ulterior, în faza proliferativă se constată o creştere a numărului de viloziăţi, care au ca rezultat alterări cartilaginoase şi osoase epifizare ce vor determina ulterior anchiloza osoasă.

2. Cartilajul - leziunile cartilaginoase lipsesc în faza de debut a bolii, dar vilozităţile dezvoltate pe cartilaj constituie elementul dominant, care va determina în timp alterari profunde cartilaginoase. Ca urmare a vilozităţilor întinse pe cartilaj se constituie panusul articular fibros. Cartilajul este interesat în stadiile mai avansate ale procesului inflamator, leziunile sunt grave, deaorece au un caracter distructiv ireversibil.

3. Leziuni osoase - se pot manifesta prin osteoporoză marcată sau chiar osteoliză, constituind unul din semnele constante ale poliartritei şi chir un semn de diagnostic precoce.

4. Capsula şi tesuturile periarticulare - pot fi sediul acestui proces inflamator, evoluând cu edem, a cărui consistenţă este gelatinoasă. Ulterior, procesul de fibroliză duce la compromiterea funcţională articulară, iar erodarea ligamentelor determină instabilitatea articulară, care, alături de o capsulă retractată contribuie la fixarea vicioasă a articulaţiei.

5.Leziuni tendinoase – sunt frecvente, afectând cu precădere tendoanele degetelor. Leziunile necrotice ale tendoanelor determină rupturi cu precădere la nivelul tendoanelor extensorilor, fiind interesat deseori lungul extensor al policelui.

6. Leziuni musculare – este prezentă atrofia pronunţată şi timpurie a muşchilor scheletici iar microscopia evidenţiază noduli diseminaţi.

7. Nodulii reumatoizi - nodulii subcutanaţi din poliartrita reumatoidă sunt reprezentaţi de granuloame reumatoide situate în vecinătatea articulatiilor localizaţi mai frecvent la cot, degete, rotulă şi pielea capului. (Şuţeanu) b) Afectări viscerale

1. Splina şi ganglionii - splina este mărită de volum fie acut, în procesul inflamator (splina moale), fie prezentând modificari mai vechi (splina dură). Ganglionii prezintă o hiperplazie limfatică cu moderată depunere de fier în endoteliile sinusurilor.

2. Inima şi pericardul - se manifestă prin dilatarea ambilor ventricoli, cu preponderenţa ventricolului drept. Leziunea este de tipul miocarditei interstiţiale şi constă din infiltrate perivasculare dense (plasmocite, limfocite) care disociază uneori fibrele miocarice, constatându-se uneori şi necroza acestora. Se mai pot întâlni leziuni de endocardită mitro-aortică.

3. Arterele - prezintă procese inflamatorii de tipul arteritei necrozante cu hiperplazia celulelor intimei. Se pot întâlni mai rar tromboze şi anevrisme.

4. Leziuni pleuro-pulmonare – deşi leziunile pulmonare şi pleurale care se constată la necropsia bolnavilor cu această afecţiune sunt frecvente, acestea nu au o semnificaţie specială.

5. Ficatul - modificările hepatice sunt minime, dar se întâlnesc leziuni de stază acută venoasă.

6. Rinichii - leziunile renale au o frecvenţă rară şi se manifestă prin nefrită interstiţială şi papilită necrozantă.

7. Leziuni ale sistemului nervos central şi periferic - nu sunt leziuni specifice dar totuşi s-a descris prezenţa edemului cerebral.

8. Glandele endocrine – este interesată glanda tiroidă, hipofiză şi suprarenalele.9. Pielea - concomitent cu distrucţiile articulare, se produce şi atrofia

tegumentului. Caracteristic este faptul că pielea prezintă o anumită edemaţiere, uneori devine strălucitoare şi cu pigmentări. În zonele tenară şi hipotenară se se întâlnesc congestii, datorită dilataţiilor venelor mici.

10. Leziuni oculare - prezenţa proceselor inflamatorii sunt traduse prin iridociclită, necroza scleroticei şi cataractă subcapsulară posterioară.(Şuţeanu)

Aspecte cliniceIn funcţie de momentul debutului, de extinderea leziunilor, de gravitatea

manifestărilor articulare, modificările biologice şi radiologice, şi afectarea stării generale se deosebesc după Şuţeanu următoarele stadii în evoluţia bolii: 1. Stadiul prodromal – este reprezentat de perioada dintre apariţia primelor simptome de boală (prodrom) şi până la instalarea fenomenelor clinice manifeste. Manifestările articulare sunt precedate de simptome ca: astenia, adinamia, scăderea ponderală, paloarea, irascibilitatea. La aceste simptome se adaugă fenomene reumatismale nediferenţiate ca: dureri articulare cu caracter migrator, crampe musculare intermitente, mialgii, rigidităţi musculare pasagere. O particularitate a manifestărilor prodromale este exacerbarea matinală precum şi contrastul dintre intensitatea durerilor şi lipsa de obiectivare a lor. 2. Stadiul de debut (perioada incipientă sau precoce)

Debutul tipic al bolii este în general insidios, dar poate fi şi acut sau subacut. Întâlnim în acest stadiu atât simptome generale cât şi articulare.

Simptome clinice generale: febra, astenie, adinamie, pierdere ponderală, inapetenţă, mialgii şi artralgii difuze, dureri cu caracter nevralgic şi chiar atrofii ale muşchilor mâinii.

Simptome articulare Durerea – este simptomul dominant localizată în special la nivel interfalangian

proximal, la nivelul pumnilor, genunchilor, gleznelor şi este asociată tumefacţiei articulare. Este exacerbată noaptea însoţită de crampe musculare, acroparestezii şi în legătură cu fenomenele meteorologice.

Redoarea poate alterna cu durerea, este un semn precoce şi caracteristic cu afectarea mobilităţii articulare, care se ameliorează după câteva ore.

Tumefacţia – se manifestă la nivelul articulaţiilor interfalangiene proximale, degetele au un aspect fusiform. (fig. nr. 1)

Limitarea funcţională – este moderată iniţial sub formă de jenă funcţională apoi urmată de o limitare discretă a mişcărilor accentuată la nivelul articulaţiilor degetelor.

Hipertermia cutanată – însoţeşte simptomele articularela debut şi exprimă existenţa unui proces inflamator.Forma tipică de debut este Poliartrita simetrică (aprox. la 70% din cazuri), fiind

afectate articulaţiile mici interfalangiene proximale şi metacarpofalangiene, în special degetele II şi III. (Şuţeanu)

Forme atipice de debutSunt prezente în 29,8% din cazuri la femei şi 37% la bărbaţi (Şuţeanu). Ca şi

forme atipice de debut putem întâlni: Monoartrita – debut cu manifestare uniarticulară (genunchi sau pumn sau

articulaţiile tibio-tarsiene); Oligoartrita – sunt afectate mai puţin de patru articulaţii (pumnii şi articulaţiiile

tibio-tarsiene); (Xardez) debutul poliarticular acut – cu debut acut, febră 390, artralgii cu caracter migrator,

impotenţă funcţională totală, caracteristici specifice reumatismului articular acutcare creează dificultăţi în stabilirea diagnosticului. Dar, ulterior, într-un timp scurt

durerile şi tumefacţia se localizează la nivelul mâinilor ceea ce orienteză spre diagnosticul de poliartrită reumatoidă;

forma talalgică - cu bursită subcalcaneană rebelă, îngroşarea acesteia; forma atipică Chauffard-Ramond – cu debut frecvent la sexul masculine şi se

întâlnesc limfadenopatii asociate altor semne puţin caracteristice pentru boală, iar apariţia semnelor de poliartrită reumatoidă se face foarte tardiv;

forma fibrozitică – se întâlneşte la femei în preajma menopauzei şi prezintă un sindrom mialgic migrator, artralgii nesistematizate;

forma cu cervicalgii – se caracterizează prin cervicalgii nocturne, de intensitate mare, cu aspect de torticolis.

3. Stadiul clinic manifest (perioada de stare sau exsudativ-proliferativă)După Şuţeanu (1977) cuprinde: etapa exudativă şi etapa productivă.a) Etapa exudativă se caracterizează prin simptome generale şi articulare.Simptome clinice generale:

febră asociată cu tahicardie; inapetenţă; scădere ponderală; fatigabilitatea – oboseală accentuată, tegumente palide;

Simptome articulare Durerea creşte de la intensitate moderată la cea de natură hiperalgică, are caracter

continuu, prodominant matinală, apare spontan şi poate fi exacerbată de presiune sau mobilizare articulară (semn caracteristic pentru poliartrita reumatoidă). Se manifestă la nivelul:

o membrelor superioare - unde sunt afectate articulaţiile: interfalangiene proximale, metacarpo-falangienele, pumnii, coatele, umerii – evoluţie centripetă;

o membrelor inferioare – inflamaţia apare la picioare, apoi genunchi şi mai rar şoldurile;

o coloana cervicală - este cel mai afectat segment vertebral, mai rar sunt afectate articulaţiile sacro-iliace, sterno-claviculare şi temporo-mandibulare.

Tumefacţia – este simetrică fiind rezultatul proliferării sinovialei, îngroşăriicapsulei articulare, creşterii lichidului sinovial la care se adaugă edemul părţilor moi periarticulare. Astfel articulaţiile interfalangiene proximale au aspect fusiform, pumnii, gleznele, genunchii şi coatele au aspect globulos, iar la pumni se produce o tumefacţie în spate de cămilă. (fig. nr.)

Limitarea mobilităţii articulare – se constată o limitare importantă a mobilităţii pasive şi active determinată de prezenţa durerii, accentuată de contractura musculară şi întreţinută de leziunile capsulo-ligamentare care determină o impotenţă funcţională totală şi ulterior anchiloză.Creşterea temperaturii cutanate, caracterul centripet şi simetria afectării

articulare sunt caracteristicile perioadei exudative sau de stare a poliartritei reumatoide.(Cf Şuţeanu)

b) Etapa productivăÎn această etapă, articulaţiile prezintă următoarele caracteristici: devieri,

deformări şi anchiloze.

Devierile articulare – apar ca urmare a contracturii musculare prelungite şi a retracţiilor fibroase care în timp pot fi ireductibile. Deviaţia cubitală a mâinii (en coup de vent) este caracteristică poliartitei şi este datorată tracţiunii exercitată de flexori.

Deformaţiile articulare - apar ca urmare a extinderii procesului inflamator la nivelul cartilajului şi segmentului osos, a contracturii musculare şi retracţiei fibroase; sunt neuniforme, determinate de hipertrofia extremităţilor osoase şi a subluxaţiilor de diferite grade. Se pot instala următoarele deformaţii :

deviaţia cubitală a degetelor – datorită reacţiei sinoviale la nivelul articulaţiilor metacarpo-falangiene, urmată de subluxaţie gradată şi deviaţia cubită a mainii;

degete în butonieră - hipertrofia membranei sinoviale determina hiperflexia articulaţiei interfalangiene proximale cu hiperextensia articulaţiei interfalangiene distale;

degete în gât de lebădă - hiperextensia articulaţiei interfalangiene proximale şi flexia concomitentă a articulaţiei interfalangiene distale;

police în Z - prin flexia articulaţiei metacarpo-falangiene şi hiperextensia articulaţiei interfalangiene;

degete în ciocan, halux valgus, picior plat – la nivelul picioarelor.

Anchilozele – se instalează după distrugerea cartilajului care este invadat de ţesut fibros, formând anchiloza fibroasă, apoi este înlocuit de ţesut osos realizându-se anchiloza osoasă. Anchiloza interesează mâinile, coatele genunchii, ariculaţia coxo-femurală, coloana cervicală, articulaţia temporo-mandibulară, articulaţiile sacro-iliace (exepţional).

Caracteristicile importante ale afectării articulare după Ionescu (2007) din poliartrita reumatoidă sunt:

Simetria – interesarea unei articulaţii este urmată de afectarea articulaţiei simetrice într-un interval mai mic de 3 luni;

Aditivitatea – o nouă articulaţie este afectată înainte ca afectarea celei precedente să fie ameliorată; articulaţiile sunt afectate centripet (mâini –coate – umeri);

Evolutivitatea – afectarea articulară are o evoluţie cronică spre eroziuni, deformaţii şi anchiloze.

Manifestări extraarticulare Nodulii subcutanaţi – reprezintă cea mai frecventă manifestare extra-

articulară, apar la 20-25% dintre pacienţi (Ionescu), sunt localizaţi juxtraarticular, la nivelul coatelor, în regiunea occipitală, în vecinătatea articulaţiilor afectate iar mărimea variază de la câţiva mm la câţiva centimetri, au o consistenţă variabilă (de la moale la elastic) nu sunt dureroşi, pot fi mobili sau aderenţi la periost sau tendoane. Uneori se pot infecta.

Vasculita – prin inflamaţia vaselor în diferite teritorii, apar o serie de manifestări extra-articulare ca:

- arterita distală;- ulceraţii cutanate;- purpură palpabilă;- neuropatie periferică (vasculită de vasa nevrorum);- arterite viscerale (la nivel cardiac, pulmonar, digestiv, renal,

hepatic. etc.) (Ionescu) Afectarea pleuro-pulmonară – sunt întâlnite:

- pleurezia – rar întâlnită;- fibroza pulmonară interstiţială se datoreşte reactvităţii celulelor

mezenchimale sau poate fi secundară tratamentului cu metotrexat;- sindromul Caplan este caracterizat printr-o asociere dintre

poliartrită şi pneumoconioză;- noduli pulmonari prezenţi la minerii care extrag cărbune (Şuţeanu)

pot fi unici sau multipli;- pneumotoraxul – poate fi determinat de situarea subpleurală a

nodulilor pulmonari, care pot produce ruptura pleurei;- bronşita – poate determina instalarea unei insuficienţe respiratorii

severe;- arterită de vase pulmonare cu instalarea hipertensiunii

pulmonare.(Ionescu) Afectarea cardiacă – poate fi evidenţiată prin ecocardiografie sau biopsie

miocardică prin cateterism cardiac. Se pot întâlni:- pericardita – este rar evidenţiată clinic, dar necropsia relevă o

prezenţă la 50% din cazuri;- miocardita poate fi interstiţială sau granulomatoasă, iar nodulii

reumatoizi pot determina tulburări de ritm sau conducere;- endocardita – apare ca o consecinţă a localizării nodulilor

reumatoizi la nivelul valvelor şi pot genera stenoye sau insuficienţe (valva aortică frecvent);

- vasculita coronară poate genera angină sau chiar infarct de miocard, procesul aterosclerotic este precoce şi sever. (Ionescu)

Afectarea renală – amiloidoza secundară (în formele severe de poliartrită), precum şi prezenţa nodulilor reumatoizi la nivelul parenchimului renal ca urmare a tratamentului cu săruri de aur, antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) etc. (Ionescu)

Afectarea neurologică – se pote produce prin vasculită de vasa nevrorum(polinevrite caracterizate prin paralizii, parestezii, areflexie, amiotrofie), prin procese compresive (sindromul de canal carpian, compresia medulară ca urmare a luxaţiei atlanto-axoidiene) sau prin infiltrarea meningelui). (Ionescu)

Modificări oculare – prezente sunt: episclerita, sclerita nodulară necrozantă, irita, iridociclita mai rar.

Afectarea digestivă – apare ac urmare a terapiei cu AINS şi cortizon. Metotrexatul, leflunomidul, ciclosporina pot prodece afectare hepatică. Pot apare rar vasculita mezenterică şi hepatomegalia;

Sindromul Felty – este o complicaţie care apare în formele severe cu evoluţie îndelungată şi asociaz poliartritei splenomegalia, neutropenia. (Ionescu)

Modificări musculare – reprezentate de contracturile şi atrofiile musculare;(Şuţeanu)

Modificări la nivelul pielii şi fanerelor – tegumentul regiunii palmare este subţire, transparent, extremităţile reci, unghiile sunt friabile, cu striuri longitudinale, părul se răreşte, cade şi depigmentează. ;(Şuţeanu)

4. Stadiul avansat (faza terminală)După o evoluţie de 10 - 20 de ani este asociată impotenţei funcţionale

accentuate şi anchilozelor avansate caşexia. O parte dintre pacienţi sunt imobilizaţi la pat, alţii sunt independenţi în desfăşurarea activităţilor zilnice curente.

Investigaţii paracliniceModificările paraclinice în poliartrita reumatoidă sunt:

1. Modificări hematologice – frecvent este întâlnită anemia cronică simplă (scăderea hemoglobinei) produsă prin: blocarea fierului în macrofage sau datorită pierderilor digestive prin tulburări gastro-intestinale secundare tratamentului cu AINS, cortizon sau poate apărea în cazul sindromului Felty. Anemia hemolitică autoimună este rară (consecinţa tratamentului imunosupresor, sindromul Felty).

2. Sindromul biologic inflamator nespecific - viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescută chiar din stadiile incipiente ale bolii (pană la 50mm/h) iar în perioada inflamatorie şi în formele grave ajunge pană la 100 mm/h. Creşterea VSH-ului arată existenţa unui proces inflamator iar scăderea acestuia ameliorarea inflamaţiei, fiind un indicator al tratamentului, corelatat cu gradul de activare al bolii.( Şuţeanu)

3. Modificări imunologice - Factorul reumatoid este detectabil în ser la 75-80% dintre bolnavi. (Popescu). Probele prin care se evidenţiază factorul reumatoid sunt testul latex şi testul Waaler-Rose care se poate pozitiva după 1-3 ani de evoluţie.(Şuţeanu).

4. Alte modificări biochimice care se întâlnesc în poliartrita reumatoidă sunt:- Proteina C reactivă - este crescută;- Electroforeza proteinelor serice - se constată hiperglobulinemie.- Imunoelectroforeza – scăderea imunoglobulineleor M şi G.- Aminoacizii – se constată scăderea argininei, tirozinei şi histidinei (Şuţeanu)- Factorii antinucleari (FAN) sunt prezenţi la o mare parte dintre bolnavi,

aprox. 10-15% după (Popescu).5. Examenul lichidului sinovial – relevă un lichid sero-citrin sau uşor opalescent cu

caracter de exudat (concentraţia de proteine poate ajunge până la 6g-mm3) şi celularitate bogată (10-50000 celule/mm3) în care PMN reprezintă 75%.(Ionescu)Sunt prezente ragocitele, factorul reumatoid este totdeauna prezent iar concentraţia complementului seric scăzută.

6. Biopsia sinovială – evidenţiază modificări specifice fiecărui stadiu al bolii, dar este folosită rareori pentru stabilirea diagnosticului. Aspectul histologic al sinovialei nu este specific pentru poliartrită, întrucât apar modificări similare şi în

artrita psoriazică şi în afectarea periferică din spondilartropatiile seronegative. Biopsia este utilă în cazul formelor mono sau oligoarticulare pentru a permite diagnosticul diferenţial cu alte artropatii inflamatorii.(Cf. Ionescu)

7. Examenul radiologic Deşi specificitatea este redusă, deocamdată este cea mai accesibilă şi utilizată metodă imagistică de diagnostic în poliartrita reumatoidă. Modificările radiologice sunt expresia leziunilor anatomo-patologice, fiind diferite în funcţie de stadiul bolii.

a) Stadiul de debut – are următoarele caracteristici: tumefacţia părţilor moi periarticulare (25% din cazuri) iar radiologic se

constată creşterea densităţii spaţiului interarticular şi o îngustare progresivă a acestuia.

osteoporoza reprezintă un important şi precoce semn radiologic; în stadiulde debut osteoporoza este difuză sau omogenă şi îmbracă la nivelul extremităţilor osoase aspectul de epifiză spălată sau de microgeode la nivelul corticalei sau epifizei. (Şuţeanu).

b) Stadiul clinic manifest prezintă următoarele caracteristici radiologice: pensarea interliniei articulare, ceea ce reprezintă distrugerea ireversibilă a

cartilajului articular, determinând fie fuziuni osoase (în cazulextremităţilor osoase care vin în contact direct) sau instalarea subluxaţiilor (în special la nivelul metacarpienelor);

eroziunile marginale afectează tesutul osos cortical şi subcortical al suprafeţelor articulare de la nivelul capetelor metacarpienelor, metatarsienelor şi falangelor.

Microgeodele şi macrogeodele apar ca urmare a accentuării osteoporozei subcondrale, localizate la nivelul oaselor carpiene, metacarpiene, humerus, cap femural, cotil, oase tarsiene (Şuţeanu).şi determină o creştere a fragilităţii osoase care predispun la fracturi.

c) Stadiul avansat sau tardiv se caracterizează prin: Dispariţia completă a spaţiului articular şi formarea de punţi ososase;

(Ionescu) prezenţa osteofitelor marginale, osificări ale franjurilor intraarticulare şi

ale tendoanelor; atrofie osoasă, subluxaţii şi anchiloze; resorbţia osoasă determină aspectul telescopat al degetelor; hipertrofie osoasă predominantă la nivelul genunchilor; subluxaţia atlanto-axoidiană. (Şuţeanu).

Se consideră că cele mai precoce şi constante semne radiologice apar la nivelul articulaţiilor mici ale mâinii, piciorului şi genunchiului. Stiloida ulnară este sediul de elecţie al primelor modificări radiologice, urmate de articulaţiile metacarpo-falangiene (MCF) ale degetelor II şi III precum şi de articulaţiile metatarso-falangiene (MTF)ale degetelor IV şi V. La articulaţiile mari (genunchi, coxo-femurală) modificările apar mai tardiv, iar cea mai frecventă modificare de la nivelul coloanei apare la nivelul articulaţiei atlanto-axoidiană (subluxaţie). (Ionescu)

După Ionescu (2007) examenul radiologic are o importanţă redusă pentru stabilirea diagnosticului în stadiile incipiente ale bolii, primele modificări radiologice

se întâlnesc la 6 luni sau chiar la 1-2 ani de la debut. De aceea se folosesc metode imagistice mai sensibile cum sunt ecografia articulară şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) ce au o valoare mult mai mare în stadiile precoce.

Ecografia articulară – evidenţiază precoce lichidul sinovial, inflamaţia sinovialei şi a tecilor tendinoase, prezenţa chistelor sinoviale şi realizează diagnosticul diferenţial dintre ruptura de chist Baker şi tromboflebita profundă de gambă (prin ecografie în zona poplitee).

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – este o metodă imagistică performantă care evidenţiază precoce eroziunile osoase, chistele osoase subcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia sinovialei, starea structurilor periarticulare (capsulă, tendon, ligamente), modificările de la nivelul unor localizări mai greu de observat radiologic /coloana cervicală, articulaţia temporo-mandibulară. Metoda permite monitorizarea distrucţiilor articulare fiind cea mai fidelă modalitate de evaluare a eficienţei unui tratament remisiv. (Ionescu).

Evaluare funcţională Diagnostic1. Diagnosticul pozitiv

Diagnosticarea precoce a bolii are importanţă majoră, întrucât instituirea rapidă a măsurilor terapeutice poate preveni instalarea deficitelor funcţionale severe. Un rol important în stabilirea diagnosticului de poliartrită reumatoidă l-a avut criteriile ARA (American Rheumatism Association) elaborate în 1958:

1. redoare articulară matinală;2. durere la mobilizare (cel puţin la o articulaţie);3. Tumefierea cel puţin a unei articulaţii;4. tumefierea altei articulaţii, la un interval mai mic de 3 luni;5. Tumefiere articulară simetrică;6. Prezenţa nodulilor subcutanaţi;7. modificări radiologice tipice;8. prezenţa factorului reumatoid;9. cantitate mică de mucină în lichidul sinovial;10. prezenţa unor alterări histologiceîn sinovială;11. prezenţa leziunilor histologice caracteristice ale nodulului reumatoid în

nodozităţile subcutanate.În funcţie de numărul de criterii se distinge:

poliartrita reumatoidă clasică (fiind necesare 7 criterii); poliartrita reumatoidă definitivă (fiind necesare 5-6 criterii); poliartrita reumatoidă probabilă (fiind necesare 3-4 criterii); poliartrita reumatoidă posibilă (fiind necesare 5-6 criterii). (Şuţeanu).

În 1987, Colegiul American de Reumatologie (American College of Rheumatology – ACR) pentru a uniformiza metodologia de diagnostic, a elaborat un set de criterii clinice, biologice şi radiologice astfel:

1. redoare matinală cu durata de minim 1 oră (cel puţin 6 săptămâni);2. artrită simultană la minim 3 articulaţii (obiectivată de medic);3. artrita ariculaţiilor mâinii (metacarpo-falangiene sau interfalangiene

proximale;4. artrită simetrică (cel puţin 6 săptămâni);

5. prezenţa de noduli reumatoizi (obiectivată de medic);6. prezenţa de factor reumatoid;7. modificări radiologice ale mâinii tipice pentru poliartrita reumatoidă ce includ

eroziuni sau decalcifieri juxtraarticulare.(Cf Ionescu 2007)Pentru a stabili diagnosticul de poliartrită reumatoidă, pacientul trebuie să

îndeplinească cel puţin 4 din aceste criterii. Evoluţie Important este şi stadiul clinic şi funcţional al pacientului cu poliartrită reumatoidă. În

acest sens ACR a realizat o standardizare a caracteristicilor bolii, având la bază criterii clinice şi funcţionale şi o alta bazată pe criterii anatomice şi radiologice.

Tabel nr. 1. Clasificarea clinico-funcţională şi anatomo-radiologică a poliartritei reumatoide (după Ionescu 2007)

Clasa Clasificarea clinico-funcţională

Stadiul Clasificarea anatomo-radiologică

I - activitate fizică normală;- capacitate nealterată de

efectuare a tuturor activităţilor zilnice

I Precoce - aspect radiologic mormal +/-osteoporoză

II - activităţile zilnice pot fi efectuate dar cu durere şi cu reducerea mobilităţii articulare

II Moderat - osteoporoză vizibilă radiologic +/- distrucţii osoase;- posibilă deteriorare a cartilajului articular;- atrofie musculară;- limitarea mişcărilor articulare;- absenţa deformărilor articulare;- +/- leziuni ale părţilor moi- noduli reumatoizi;- tenosinovite.

III - capacitate de autoîngrijire III Sever - osteoporoză, distrucţiile osului şi cartilajului evidenţiate radiologic;- deformare articulară cu subluxaţii, deviere ulnară sau hiperextensie dar fără fibroză sau anchiloză ososă;- atrofie musculară marcată şi extinsă;- prezenţa de noduli reumatoizi şi tenosinovite.

IV - imobilizare la pat sau în scaun cu rotile;- incapacitate de autoîngrijire

IV Terminal - creiteriile stadiului III;- fibroza articulară şi anchiloza

O clasificare a evoluţiei bolii este realizată de Steinbrocker şi este redată în tabelul nr. Tabelul nr. 2. Clasificarea evolutivă a poliartitei reumatoide

(după Steinbrocker, citat de Şuţeanu)Stadiul Semne radiologice Atrofia

muscularăLeziuni

articulare, nodozităţi

Deformări articulare

Anchiloze

Precoce Lipsa leziunilor distructive, uneori osteoporoză

0 0 0 0

Moderat Osteoporoză, prezenţa eventuală a unei distrucţii uşoare osoase şicartilaginoase

De vecinătate

Posibile 0 0

Sever Osteoporoză cu leziuni distructive ale osului şi cartilajului

Întinsă Posibile Subluxaţii, deviaţii cubitale, hiperextensii

0

Terminal La fel ca stadiul sever + anchiloză osoasă

Întinsă Posibile Ca în stadiul sever

Anchiloza fibroasă sau osoasă

2. Diagnostic diferenţialLa începutul bolii, diagnosticul diferenţial este foarte important, întrucât boala poate fi confundată cu mai multe afecţiuni cum sunt: Lupusul eritematos sistemic (LES) – manifestările articulare iniţiale din lupus nu

se deosebesc de cele din poliartrita reumatoidă. În timp evoluţiaeste total diferită, artropatia din lupus nu are un caracter deformant.

Reumatismul articular acut – poate fi avut în vedere în formele cu debut acut, însă afectarea este la articulaţiile mari ale membrelor inferioare, asimetrică, migratorie şi fără caracter distructiv.

Spondilartropatiile seronegative – pot debuta uneori cu artrite periferice, situaţie în care se pune problema diagnosticului diferenţial cu poliartrita, însă este prezent antigenul HLA B27, artritele sunt localizate la nivelul membrelor inferioare şi sunt asimetrice.

Artroza – poate ridica suspiciuni de diagnostic diferenţial la pacienţii vârstnici, dar caracterul durerii (redoare mai mică de 30 minute, accentuată după efort), afectarea articulară asimetrică, absenţa sindromului biologic inflamator şi aspectul radiologic (osteofite şi scleroza subcondrală) sunt argumente care pledează pentru artroză.

Guta – poate avea specte asemănătoare poliartritei reumatoide, dar nivelul acidului uric în ser şi urină, prezenţa cristalelor de acid uric în lichidul sinovial, prezenţa tofilor gutoşi orientează spre diagnosticul de gută.

Artrita psoriazică – diagnosticul diferenţial cu poliartrita reumatoidă este greu de realizat, dar asocierea manifestărilor cutanate şi unghiale, afectarea articulaţiilor interfalangiene distale, lipsa manifestărilor sistemice şi a nodulilor reumatoizi sunt argumente în favoarea artritei psoriazice.(Ionescu 2007)

Intervenţia terapeutică a poliartritei reumatoide trebuie să fie complexă şi să se realizeze în cadrul echipei pluridisciplinare şi va cuprinde:

1. Regim igieno-dietetic2. Tratamentul medicamentos;3. Kinetoterapia;4. Fizioterapia 5. Electroterapia;6. Tratamentul ortopedic şi chirurgical;

7. Terapia ocupţională. 1. Regim igieno-dieteticVa cuprinde o serie de măsuri cum sunt:

- repausul în perioada puseelor acute în poziţie funcţională pentru diminuarea durerilor articulare şi combaterea contracturii musculare;

- se recomandă o alimentaţie variată fără carenţe nutriţionale, echilibrată, cu reducerea moderată a glucidelor, regim hiperproteic, la care se adaugă săruri minerale, vitamine;

- combaterea infecţilor;- evitarea frigului şi a umezelii.

2. Tratamentul medicamentosIntrucât boala nu beneficiază de profilaxie primară, eforturile terapeutice sunt

orientate spre profilaxia leziunilor invalidante.Tratamentul farmacologic constitue baza abordării terapeutice în poliartrita reumatoidă. .(Ionescu 2007). Vom prezenta cel mai semnificativ criteriu după Bolosiu H., 2000 (citat de Ionescu) care clasifică medicamentele după efectul lor asupra bolii, astfel: SMARD (symptom modifying antirheumatic drugs) care includ

antiinflamatoriile nesteroidiene (AINS) şi corticoizii; DMARD (disease-modifying antirheumatic drugs) care cuprinde substanţe

variate ca: sărurile de aur, antimalaricele de sinteză, sulfasalazina, D-penicilina, medicaţia imunosupresoare specifică de tipul Methotrexatului, ciclofosfamidazei, azathiopirinei şi mai nou leflunomidului. Terapia biologică constitue o achiziţie nouă, oferind noi perspective în

înţelegerea acestei boli, confirmând implicarea şi importanţa unor elemente imunologice (molecule de adeziune, citokine) în iniţierea şi perpetuarea bolii. S-au avut în vedere numeroase ţinte celulare, dar deocamdată agemţii biologici anti-citokine constitue singurele preparate care sunt folosite în practica clinică. Tratamentul anticitokinic care foloseşte TNF–α ca ţintă terapeutică; până în prezent s-au folosit anticorpi monoclonali anti TNF–α (Infliximab, adalimumab) şi receptori solubili de TNF–α (Etanatcept, Anakinra)

3. Kinetoterapia – ca parte integrantă din cadrul interveţiei terapeutice va avea ca scop menţinerea parametrilor funcţionali articulari la un nivel apropiat de normal, prevenirea apariţiei puseelor acute, stoparea evoluţiei bolii, precum şi integrarea familială, socială şi profesională (reorientarea profesională).Principiile de bază ale intervenţiei kinetoterapeutice sunt:

- precocitatea folosirii mijloacelor kinetoterapeutice;- continuitatea aplicării acestora;- individualizarea şi aplicarea diferenţiată în funcţie de

particularităţile fiecărui pacient, vârstă, starea funcţională, afecţiuni asociate;

- complexitatea tehnicilor, procedeelor şi metodelor folosite;- participarea activă şi conştientă la programul de recuperare;

Important de subliniat este faptul că intervenţia kinetoterapeutică este diferită în funcţie de stadiul acut, subacut şi cronic al bolii (Cf Zbenghe, 1987).În stadiul acut se va urmări:

- scăderea durerii şi a inflamaţiei prin: repaus în poziţie funcţională, aplicarea de comprese reci intermitent, masaj cu gheaţă;

- menţinerea mobilităţii articulare prin mobilizări pasive, auto-pasive, pasivo-active fără întinderea ţesuturilor, precum şi exerciţii active la nivelul articulaţiilor supra/subdiacente celor inflamate, controlateral.

În stadiul subacut se va avea în vedere:- reducerea durerii şi a inflamaţiei prin aceleaşi mijloace ca la stdiul

acut;- menţinerea mobilităţii articulare la fel ca în primul stadiu, iar la

finalul mişcării se pot aplica tensiuni finale, suspensoterapie, hidrokinetoterapie;

- menţinerea forţei musculare prin contracţii izometrice de intensitate medie, exerciţii cu rezistenţă progresivă aplicate de kinetoterapeut pe grupele musculare interesate;

În stadiul cronic se vor vea în vedere:- combaterea tendinţei de distrugere articulară prin repaus în poziţii

funcţionale combinat cu exerciţii active, folosirea de orteze funcţionale;

- mentinerea mobilităţii articulare prin exerciţii active până la amplitudinea maximă, terapie ocupaţională;

- menţinerea forţei şi rezistenţei musculare prin exerciţii izometrice şi exerciţii cu rezistenţă progresivă.

Obiectivele kinetoterapeutice urmărite sunt:1. Ameliorarea/scăderea durerii şi a inflamaţiei articulare; 1. Prevenirea deformaţiilor şi corectarea acestora (atunci când s-au instalat);2. Menţinerea/creşterea mobilităţii articulare;3. Mentinerea/creşterea forţei musculare;4. Menţinerea şi ameliorarea prehensiunii şi a abilităţii la nivelul mâinilor;5. Menţinerea unui mers satbil şi echilibrat;6. Adaptarea/menţinerea organismului la efortul solocitat de activităţile zilnice şi profesie;6. Independenţă în ADL-uri şi menţinerea unei stări psihice favorabile.

Întrucât nu există modele pentru o conduită kinetoterapeutică; aceasta se adaptează la fiecare caz în parte în funcţie de stadiul bolii, afecţiuni asociate, vârstă, particularităţi individuale etc, vom prezenta în continuare repere ale unui program de recuperare prin mijloace specifice.

Repere din cadrul unui program de kinetoterapie

Posturarea prin adoptarea de posturi funcţionale (în special în cazul puseelor acute) sau folosind atele şi orteze. Adoptarea acestor posturi este utilă pentru: prevenirea contracturilor musculare, limitatea fibrozării ţesutului conjunctiv inflamat, suport pasiv pentru segmnetele articulare cu prevenirea deformaţiilor etc. Ortezele sunt folosite în special pentru mână şi picior la nivelul cărora sunt prezente deformaţiile.

La nivelul mâinii, pumnul se fixează în extensie 100-250, blocându-se în acelaşi timp şi devierea cubitală, degetele sunt în uşoară flexie din metacarpo-falangiene, iar policele în abducţie-opoziţie. În timpul puseelor acute atelele se menţin toată noaptea şi în cursul zilei intermitent, iar în afara puseelor acestea se menţin doar noaptea.La nivelul piciorului, pentru prevenirea deviaţiei în var şi a degetelor în ciocan se vor folosi în timpul nopţii şi în repaus atele care menţin un unghi de 900 dintre gambă şi picior (de preferat sunt cele din material termoplastic), utilizarea susţinătorilor plantari şi evitarea tocurilor.Pentru evitarea blocării umărului, cu limitarea mişcărilor de flexie, abducţie şi rotaţie externă, este util folosirea unui rulou la nivelul axilei (în repaus şi somn).Flexumul de genunchi şi şold poate fi evitat prin adoptarea poziţiei de decubit ventral 60-90 minute pe zi (intermitent), cu saci de nisip la nivelul gleznelor, în decubit dorsal folosirea de saci de nisip la nivelul 1/3 inferioare a coapsei sau la nivelul 1/3 superioare a gambei. În cazul în care există un flexum de genunchi accentut se pot folosi în cursul nopţii atele pentru extensia genunchiului.Pacienţii adoptă poziţia de flexie în scop antalgic, întrucât în flexie presiunea intra-articulară este cea mai redusă (absenţa durerii).

Masajul care se va realiza diferenţiat, relaxator pentru musculatura contracturată şi stimulativ pentru muşchii hipotrofi;

Stretchingul pasiv pentru musculatura contracturată (scurtată) care se va realiza lent, progresiv, cu o durată de min 20 sec.;

Mobilizările pasive se efectuează la nivelul articulaţiilor de la degete, pumn, cot, umăr şi la nivelul membrului inferior de la distal la proximal. Este de preferat ca aceste mobilizări să se efectueze în apă caldă la 35°-36,5°C, în aceeaşi succesiune.

Mobilizările active asistate – se execută din poziţii fără gravitaţie, iniţial se ghidează mişcarea manual, apoi verbal pe toată excursia de mişcare;

Mobilizările active se efectuează pe toate direcţiile de mişcare şi toată amplitudinea articulară posibilă, atât la nivelul segmentelor afectate cât şi la nivelul celorlalte articulaţii, lent cu evitarea oboselii musculare;

Exerciţii active cu rezistenţă opusă de kinetoterapeut sau de obiecte. Din prima categorie fac parte: exerciţiile izometrice şi izotonice. Pentru a realiza menţinerea forţei musculare şi prevenirea atrofiei, intensitatea contracţiilor izometrice trebuie să fie între 40 – 60 -70% din forţa maximă momentană a acelui muşchi, cu o durată de 5-6 sec. repetate de mai multe ori/zi. Contracţiile musculare izotonice se realizează analitic pe muşchii predispuşi la hipotrofie iar intensitatea rezistenţei opuse de kinetoterapeut este în funcţie de forţa muşchiului la momentul respectiv. Din cadrul exerciţiilor cu rezistenţă opusă de obiecte, pot fi folosite: exerciţiile la placa canadiană, mingile medicinale, bastoane, cercuri, gantere de greutăţi mici, măciuci etc.

Tehnici FNP (de facilitare neuro-musculară şi proprioceptivă ) - vor fi selectate tehnicile care să menţină mobilitatea articulară cum sunt: IR (iniţierea ritmică), RR (rotaţiile ritmice), IL (inversarea lentă) şi tehnici pentru menţinerea forţei musculare: ILO, (inversarea lentă cu opunere), SR (stabilizarea ritmică), SÎ (secvenţialitatea pentru întărire);

Diagonalele Kabat – pot fi folosite atât diagonalele pentru membrul superior cât şi cele pentru membru inferior; realizate activ, cu rezistenţă opusă de kinetoterapeut sau aplicarea de tehnici FNP pe diagonale. Diagonalele pot fi realizate unilateral sau bilateral (simetrice şi asimetrice) în funcţie de scopul urmărit.

Exerciţii la aparate – bicicletă ergometrică, covor rulant, stepper, spalier, bancă de gimnastică, gym-baal, atât pentru solicitarea membrelor superioare, inferioare cât şi pentru menţinerea capacităţii de efort a organismului;

Indicaţii metodice: adaptarea programului de recuperare la starea clinico-funcţională a

pacientului şi a stadiului bolii (tipuri de exerciţii, număr de repetări, intensitate, durată, etc.);

repausul articular în timpul puseelor evolutive în poziţii funcţionale; evitarea apariţiei durerii şi a disconfortului articular, atât în timpul

efectuării programului, cât şi la finalul acestuia; tehnicile FNP se pot folosi numai când se poate colabora eficient cu

pacientul; Exerciţiile active libere din prima parte a şedinţei se execută în faţa

oglinzii pentru autocorectare; vizualizarea exerciţiilor în timpul execuţiei lor, pentru a conştientiza

corecitudinea execuţiei; folosirea stretchingului pentru relaxarea muşchilor scurtaţi înainte de

programul de exerciţii propriu-zis; contracţiile izometrice, stretchingul şi exerciţiile active se vor efectua de

mai multe ori/zi;

4. Fizioterapia Terapia cu agenţi fizici este utilă în toate stadiile de evoluţie ale bolii.

Obiectivele urmărite sunt:- ameliorarea /reducerea durerii;- diminuarea /reducerea procesului inflamator;- prevenirea atrofiei musculare;- îmbunătăţirea circulaţiei periferice

Metodele folosite frecvent în practică pentru atingerea obiectivelor sunt: Căldura folosită prin:

- aplicaţii locale: perna electrică, parafina, saculeţi cu sare grunjoasă, 3-4 aplicatii zilnice, cu durata de 20-40 minute fiecare, fiind utile înaintea programului de kinetoterapie;

- baie caldă parţială, sau generala la 36,50-37,50C, timp de 20-30 minute;

- hidrokinetoterapie la 360-370C, care facilitează mişcarea articulară prin diminuarea redorii şi cresterea extensibilităţii tesuturilor.

Căldura se aplică doar în stadiile de acalmie (fără inflamaţie) şi niciodată în puseele acute! Crioterapia foloseşte recele ca agent fizic terapeutic, fiind folosită în

reducerea inflamaţiei articulare. Efectele crioterapiei sunt: scăderea contracturii musculare, imbunătăţirea circulaţiei locale, scăderea inflamaţiei, creşterea pragului de toleranţă al durerii. Crioterapia poate fi aplicată astfel:

- comprese locale reci;- punga cu gheaţă;- pulverizălie cu Kelen;- masajul cu gheaţă care este de preferat, întrucât ameliorează

efectul local neplacut al recelui prin folosirea masajului, are o durată variabilă de 6-10 min. în funcţie de articulaţie şi se poate repeta de 2-3 ori pe zi la aceeaşi articulaţie.

Crioterapia precede mobilizările articulare.5. Electroterapia se aplica pentru efectul antalgic, decontracturant,

miorelaxant. Se foloseşte: curentul galvanic în special sub forma ionogalvanizărilor

(introducerea unui medicament antiinflamator intra-articular); curenţi diadinamici (curenţi de joasă frecvenţă) pentru efectele

antalgice şi miorelaxante; curenţi interferenţiali (curenţi de medie frecvenţă), cu efect

decontracturant-antalgic; ultrasunete cu efecte antalgice, decontracturante, antifibrozante; cea

mai utilă este sonoforeza, prin introducerea antiinflamatorulul intraarticular;

radioterapia X se consideră că are rol în virajul local de la aciditate la alcalinitate si prin aceasta ar avea efecte aniinflamatorii, însă utilizarea ei este destul de restrânsă. (Cf. Creţu A., 2003)

6. Tratamentul ortopedic şi chirurgical

Se poate apela la tratamentul chirurgical în stadiile precoce pentru realizarea: sinovectomiei, intervenţii pentru sindromul de canal carpian, rupturi tendinoase, subluxaţia atlanto-axială, ruptura chistului Beker. În stadiile tardive, când s-a instalat anchiloza, artroplastia cu protezarea totală a articulaţiei este singura metodă care poate ameliora statusul funcţional al articulaţiei respective.(Ionescu 2007)

După Creţu A. (2003), tratamentul ortopedic şi chirurgical este orientat pe 2 direcţii:- chirurgie profilactică;- chirurgie reparatorie.

1. Chirurgia profilactică – se referă la aplicarea atelelor şi ortezelor şi lasinovectomia precoce care constă în înlăturarea ţesutului reumatoid patologic fiind utilăla orice articulaţie, dacă sunt prezente urmatoarele criterii:- durere articulara semnificativă;

- hidarnoza recidivantă;- tendinţa la contractură musculară adiacentă;- eşecul celorlalte tratamente;- sinovite proliferative.

Condiţia eficienţei intervenţiei este evoluţie sub 4-5 ani şi titrul de factor reumatoid scăzut. Prin sinovectomia precoce se ameliorează semnificativ durerea şi mobilitatea articulară. Mai există şi sinovectomii chimice şi radioizotopice.

2. Chirurgia reparatorie - folosită în scopul corectării tardive a deformaţiilorcând există deteriorări articulare mari cu anchiloze vicioase.

Prin chirurgia reparatorie se poate realiza ameliorarea mobilităţii articulare, reducerea durerii, corecţii estetice.Metodele folosite sunt:- ortopedice - atele (gipsate sau termoplastice) pentru corectarea poziţiilor vicioase;- ortopedico-chirurgicale:

- sinovectomie tardivă;- artroplastia;- artrodeza.

Sinovectomia tardivă se realizează pentru reducerea durerii datorată inflamaţie, dar este mai puţin eficientă decât sinovectomia precoce. .

Artroplastia constă din reconstituirea articulaţiei după excizia suprafeţelor deteriorate prin interpunerea unui strat subţire de material plastic inert sau alte aliaje (cobalt, crom, molibden).

Artrodeza este o anchiloză terapeutică ce poate fi folosită în cazul unei articulaţii instabile şi dureroase şi se foloseşte pentru pumn, cot, genunchi, gleznă, sau articulaţia subastragaliană. Aceasta se execută în poziţii funcţionale (de exemplu: cot la 90°, genunchi la 1800)

Pentru câştigarea mobilităţii articulare se poate folosi şi protezarea articulară totală sau alungirile chirurgicale de tendoane. ,

7. Terapia ocupaţională

Urmăreşte menţinerea capacităţii funcţionale a bolnavului în activităţile zilnice curente (ADL-uri). La bolnavii cu poliatrită reumatoidă, terrapia ocupaţională este axată pe recuperarea funcţionalităţii mâinii, întucât la acest nivel se instalează precoce deficitul funcţional.

Activităţile recomandate acestor bolnavi sunt: ţesutul, împletitul, gravatul, modelatul, dactilografiatul, desenatul, etc. activităţi casnice precum: prepararea alimentelor, curăţarea vaselor, ştersul prafului; elemente din jocuri sportive cum sunt: tenisul de masă, popice, biliard, etc. Mentinerea abilităţii mâinii necesită 2-6 ore din cadrul acestor activităţi zilnic, cu pauze.

Din momentul instalarii deformaţiilor care determină incapacitate funcţională, gestica uzuală trebuie uşurată prin adaptări ale obiectelor de uz cotidian si diverse amenajări.

SPONDILITA ANCHILOZANTĂ

După Popescu E. şi Ionescu R (1995), spondilartropatiile seronegative sunt reprezentate de un grup de artropatii inflamatoare distincte faţă de poliartrita reumatoidă. Prefixul „spondil” subliniază afectarea frecventă a coloanei vertebrale, iar termenul “seronegativ” implică absenţa factorului reumatoid. Sub această entitate sunt incluse: spondilita anchilizantă, sindromul Reiter, artropatiile reactive determinate de Yersinia. Salmonella, Campilobacter, artropatia psoriazică, boala Wipple, sindromul Behçet, artropatii enteropatice (boala Crohn şi colita ulceroasă).

Deşi sunt incluse boli distincte, termenul de spondilartropatie seronegativă poate fi folosit fie iniţial la debutul bolii când nu poate fi pus un diagnostic cert, timpul fiind arbitrul necesar stabilirii diagnosticului, fie pentru desemnarea pe termen lung a bolii când aceasta nu evoluează spre o categorie specifică.

Criteriile de încadrare în spondilartropatii seronegative, după Creţu A (1996),implică:

- predilecţia pentru afectarea coloanei vertebrale şi a articulaţiilor sacroiliace;- artropatii inflamatoare periferice diferite de cele din poliartrita reumatoidă, în

sensul afectării asimetrice a articulaţiilor mari, predominant la membrele inferioare;- absenţa factorului reumatoid şi a nodulilor reumatoizi;- afectarea inflamatoare frecventă a inserţiilor fasciilor şi tendoanelor pe os

(entesopatie);- manifestări frecvente extraarticulare cutanate, mucoase, oculare, intestinale;- agregare strânsă familiară cu incidenţă crescută a HLA B27

DefiniţieSpondilita anchilozantă, după Popescu E. Şi Ionescu R. 1995, este o boală

inflamatoare cronică care afectează predominant coloana vertebrală, procesul inflamator debutând frecvent la nivelul articulaţiilor sacroiliace şi progresând ascendent. Boala evoluează spre fibroză, osificare şi anchiloza a coloanei vertebrale, proces reflectat în denumirea grecească a bolii „spondilos" = vertebră şi „anchilos" = strâmb.

Este o boală sistemică, cronică, progresivă, interesând predominant articulaţiile sacroiliace, articulaţiile sinoviale ale coloanei vertebrale şi părţile moi adiacente, realizând clinic aspectul anchilozei vertebrale (spondilos=vertebră; anchilos=strâmb) ( Creţu A., 1996 pag.78).

Creţu A. o defineşte ca fiind o boala sistemică cronică, progresivă, interesând predominant: articulaţiile sacroiliace, articulaţiile sinoviale ale coloanei vertebrale şi părţile moi adiacente, realizând clinic aspectul anchilozei vertebrale.

Suferinţa mai este cunoscută şi sub numele: spondilita anchilopoietică; boala Strumpell; boala Bechterew; pelvispondilita osifiantă; spondiloza rizomelică; spondilita osificantă ligamentară; fibroza anchilopoietică a spinării; sindesmofitoza osificantă; spondilartrita anchilozantă; spondilita reumatoidă; spondilita deformantă.

Boala afectează, în special, subiecţii tineri, sub 40 ani, în special barbaţi, dar şi femei, cu o incidenţa între 0,4 şi 1,6% din populaţie în funcţie de zone şi rase (mai frecventă la albi decât la negri).(Creţu A.)

După Popescu E. şi Ionescu R. incidenţa bolii în populaţie variază în jur de 1%, fiind mai fecventă la bărbaţi decât la femei (raport 2,5/ 1).

Studiile epidemiologice evidenţiază o frecvenţă de aproximativ 1‰ în rândurile populaţiei. Frecvenţa spondilitei anchilozante variază în funcţie de condiţiile geografice, în raport cu vârsta, sexul şi profesiunea bolnavului. Spondilita afectează cu predominanţă persoanele de sex masculin de vârstă tânără (15-35 ani). În ţările nordice şi în cele cu climatul temperat ca şi la anumite etnii frecvenţa bolii este mare (Moraru Gh., 1999, pag. 150; Creţu A., 2003, pag. 122).

EtiopatogenieAceastă boală de etiologie necunoscută pare să se înscrie în rândul afecţiunilor cu

predispoziţie genetică, dar care devin manifeste sub influienţa unor foarte variaţi factori de mediu.

De-a lungul anilor au fost emise unele ipoteze, privind rolul unor factori favorizanţi: expuneri prelungite la frig, traumatisme, infecţia gonococică, infecţia tuberculoasă, infecţii cu virusuri sau cu microplasme etc.

Nu s-au putut demonstra, însă o legătură de la cauză la efect între factorii de sus şi spondilita anchilozantă.

Există observaţii clinice şi epidemiologice care permit să se atribuie factorului genetic un rol aproape sigur.

În condiţiile dezvoltării rapide a imunologiei clinice s-a subliniat existenţa unor perturbări imunologice la bolnavii cu spondilită anchilozantă şi s-a susţinut rolul patogen al complexelor imune.

Recent s-a demonstrat că aproape toţi bolnavii cu spondilită anchilozantă (95-98 %) posedă un anumit antigen de histocompatibilitate şi anume antigenul HLA-B27 . S-au studiat antigenele de histocompatibilitate la populaţia generală şi s-a găsit antigenul HLA-B27 la aproximativ 5 % din subiecţi, 20 % dintre aceştia prezentau semne clinice sau de laborator de spondilită anchilozantă, fără ca ei să fi avut vreo suferinţă.

Faptul că nu toţi subiecţii cu antigenul HLA-B27 se îmbolnăvesc de spondilită anchilozantă demonstrează ca prezenţa lui nu este suficientă pentru producerea bolii, ci constituie o condiţie predispozantă.

După Creţu A. (1996), factorul genetic joacă un rol important, considerându-se că boala are o agregare familială (de 30 ori mai frecventă la rudele spondiliticului), tipul HLA B27 fiind întâlnit la 90-95 % dintre pacienţi. De asemenea există o legătură între prezenţa antigenului HLA B27 şi gravitatea bolii, în sensul unui prognostic mai prost în cazul prezenţei HLA B27 .

O ipoteză interesantă aparţinând lui Buckley considerată ca o noutate în etiopatogenia spondilitei anchilozante referitoare la creşterea fosfatazelor acide prostalitice care determină mobilizarea calciului osos şi depunerea lui în ligamente, nu a fost încă demonstrată.

Distribuţia geografică a bolii, urmează distribuţia HLA B27 în populaţie care este mai rară la negri şi japonezi (1-4%), mai frecventă la populaţia albă (8 – 25 %). În România fenotipul HLA B27 este întâlnit la 8 - 9 % din populaţie.Factorii de mediu pot acţiona ca factori declanşatori ai bolii pe un anumit teren genetic predispozant.

Alături de factorii genetici, Popescu şi Ionescu (1995) afirmă că: un rol important se acordă factorilor de mediu, respectiv infecţiilor. Iniţial s-a acordat importanţă infecţiilor genito-urinare, iar mai apoi s-a discutat implicarea Klebsiellei pneumoniae.

Agentul infecţios a fost identificat la 70% dintre pacienţii cu spondilita anchilozantă în perioada activă de boală şi numai la 20% dintre cei în faza inactivă, incidenţa agentului infecţios pe lotul martor fiind de 16%.

Infecţiile se situează pe primul loc şi ele pot fi: genito-urinare; pulmonare; intestinale; fiind incriminaţi germeni diverşi (Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma, Chlamidia, Yersinia, Shigella, Salmonella).

Ipotezele legate de implicarea HLA B 27 în patogenia bolii sugerează că aceasta:- acţionează ca un receptor pentru agentul infecţios;- este un marker pentru gena răspunsului imun care determină suscebilitatea la un

factor de mediu;- prezintă similitudine antigenică cu un antigen străin, determinând un răspuns

imun încrucişat (Popescu E., 1995, pag. 178; Creţu A., 2003, pag. 122).

Anatomie patologicăSubstratul anatomo-patologic de debut în S.A. constă într-un proces inflamator

caracterizat iniţial prin hipervascularizaţie şi infiltrat cu limfocite, plasmocite şi macrofage. Leziunile inflamatorii au tendinţa de vindecare prin fibroză şi osificare.

Sunt afectate articulaţiile coloanei vertebrale, atât cele sinoviale, diartrodiale (interapofizare şi costovertebrale), cât şi cele cartilaginoase nesinoviale (intervertebrale, simfiza pubiană).

Articulaţia sacroiliacă (are caractere şi de articulaţie cartilaginoasă şi de articulaţie sinovială) este afectată precoce printr-un proces de sacroileită cu sinovită, decalcifiere şi condensare osoasă.

Ţintele procesului inflamator sunt: capsula articulară şi zonele de inserţie pe os a ligamentelor, aponevrozelor, fasciilor determinând "entezele" (entesopatii).

Enteza trece prin faza inflamatorie, apoi de leziune distructivă şi, în final, de reparaţie prin osificarea zonei de inserţie pe os.

În aceasta situaţie, zona de inserţie se mută pe tendon, sau ligament, mai sus şi procesul continuă la un nou nivel, evoluând: inflamalie-distrucţie-osificare.

În continuare, după această schemă, enteza se mută tot mai sus, când formează punţile sindesmofitice şi sinostozele. Sindesmofitul are dezvoltare longitudinală, "curge ca lumânarea" şi face punte cu cel subiacent.

De altfel sindesmofitul (elementul radiologic caracteristic) este imaginea entezei osificante formată din fibrele profunde ale ligamentelor vertebrale şi din fibrele periferice ale inelului discal. Sinostozele articulare: sacroiliace, interapofizare, coxo-femurale (în anumite cazuri), sunt expresia osificării ligamentare şi capsulare postinflamatorii.

De aceea, S.A. este considerată azi ca făcând parte din grupul bolilor "osifiante tendinoase multiple", sau a "entesiopatiilor osifiante difuze".(Creţu A. 1996)

Aproximativ 40% din bolnavi prezintă leziuni anatomopatologice la nivelul cordului şi aortei. Alterările pot prinde în timp şi valvula mitrală şi septul interventricular cu manifestări clinice de insuficienţă mitroaortică. De asemenea se pot întâlni ”plaje ” de fibroză densă în miocard.

Iridociclita afectează până la 35 % din bolnavi cu spondilita anchilozantă. După Brewerton iridociclita nu trebuie privită ca o complicaţie a spondilitei anchilozante, ci ca un tip special de reacţie imunopatologică.

Amiloidoza interesează până la 10 % din cazuri, ca urmare a procesului inflamator cvasigeneralizat, cu evoluţie severă şi îndelungată. Depunerile de amiloid afectează deseori electiv, rinichiul, constituind cauze de deces (Moraru Gh., 1999, pag.153).

În afara articulaţiilor, Popescu şi Ionescu afirmă că procesul inflamator poate afecta ţesutul uveal anterior, rădăcina aortei, leptomeningele şi parenchimul lobului superior pulmonar.

Mecanism patogenic

1). Legea Holzschmidt potrivit căreia are loc osificarea ligamentelor intervertebrale, permanent întinse ca o reacţie de apărare împotriva osteoporozei corpurilor vertebrale. Acest punct de vedere pledează pentru ideea că spondilita anchilozantă ar reprezenta de fapt o osteopatie şi mai puţin o poliartropatie.

2). Lasbury crede că în absenţa unei vitamine, factorul antianchilotic ar determina calcifieri patologice şi procese de degenerare musculară iar administrarea acestui factor ar produce chiar o reproducere a fenomenului inflamator.

Spondilita anchilozantă prezintă modificări anatomo- patologice asemănătoare şi altor boli reumatismale inflamatorii cronice, caracteristică este însă distribuţia şi gradul evolutiv al leziunilor.

Mohr în 1982 caracterizează modificările anatomo-patologice ale spondilitei anchilozante conform tabelului:

Tabel nr. 1 Modificările anatomo- patologice ale spondilitei anchilozante.Distribuţia leziunilor Modificări structuraleArticulaţii periferice InflamaţiaArticulaţiile coloanei(intervertebrale şi

costovertebrale)Osificare capsulară

Articulaţii sacro-iliace Inflamaţia sinostozăDiscuri intervertebrale Inflamaţia osificareAorta 10 % InflamaţiaUvea 35 % Inflamaţia

Din tabel reiese că leziunile anatomo-patologice sunt de trei tipuri: inflamatoare neinflamatoare (osificare, fibroase) depuneri de amiloid

În funcţie de stadiul evolutiv şi forma clinică, aceste trei tipuri de leziuni se vor combina în grade variate, caracteristice fiecărui bolnav. În plus o parte din bolnavi prezintă leziuni ale unor organe interne care complică atât diagnosticul, cât şi aprecierea evolutivă.

Simptomatologie

Sub aspect clinic simptomatologia spondilitei anchilozante a fost grupată în trei sindroame:

- clinic;- radiologic;- biologic.Boala evoluează în trei faze:- de debut;- de evoluţie;- de stabilizare.Tabloul clinic este dominat de durerea lombară care prezintă caracterele durerii

tipice de cauză inflamatoare ce debutează insidios, este recidivantă şi persistentă. Apare în special în jumatatea a doua a nopţii şi este de intensitate variabilă, însoţindu-se de redoare matinală. Durerea se ameliorează după exerciţiu fizic şi se agravează după repaus prelungit. Uneori durerii lombare i se asociază radiculalgie sciatică cu iradiere până în spaţiul popliteu, recidivantă, bilaterală, apărând alternant (sciatică în basculă).

Într-un procent mic (20%) şi mai ales la femei şi copii boala debutează prin artrite periferice. Acestea sunt frecvent localizate la şold şi genunchi.(Popescu E. şi Ionescu R., 1995)

Talalgiile acuzate frecvent la debutul bolii sugerează prezenţa entezei, consecinţă a fasciitei plantare sau tendinitei ahiliene. Examenul fizic evidenţiază durere spontană şi la presiune pe regiunea calcaneană sau pe articulaţiile sacroiliace. Pentru evidenţierea acestora din urmă, pacientul este aşezat pe un plan dur fie în decubit lateral şi se apasă pe aripa iliacă, fie în decubit ventral şi se apasă sacrul cu podul palmei.

Ca manifestare precoce nespecifică bolnavii pot prezenta pierdere ponderală.În faza de stare la acest tablou clinic se asociază astenie, adinamie, scădere

ponderală, febră.(Creţu A. 1996)

Sindromul clinicÎn majoritatea cazurilor, evoluţia spondilitei anchilozante afectează ascendent

coloana vertebrală, începând cu prinderea articulaţiei sacroiliace, a coloanei dorso-lombare şi apoi a coloanei cervicale, iar semnele dominante sunt: durerea, redoarea matinală şi limitarea mobilităţii, cu particularităţi segmentare.

Vom adopta prezentarea simptomatologiei clinice pe regiuni, ceea ce corespunde, oarecum fazelor evolutive.

Prinderea articulaţiilor sacroiliace corespunde la peste jumătate din cazuri, fazei de debut.

Simptomul principal este lombosacralagia sau lombosciatalgia, motiv pentru care unii bolnavi au suportat chiar laminectomii, fiind etichetaţi eronat ca suferind de lombosciatică discală.

Confuzia poate fi făcută şi cu un morb Pott, urmat de imobilizarea în aparat gipsat, agravându-se astfel evoluţia spre anchiloză a unei spondilite anchilozante de debut greşit diagnosticată. De aceea, analiza amănunţită a durerii, a contextului clinic în care ea apare, are o deosebită importanţă, evitând astfel, o terapie contraindicată în spondilita anchilozantă şi permiţând un diagnostic şi tratament precoce în măsură să influenţeze favorabil evoluţia bolii.

Durerea lombosacrată din spondilita anchilozantă are unele trăsături caracteristice. În marea majoritate a cazurilor, suferindul este un bărbat tânăr de 20-30 ani, care solicită consultul pentru o durere sau o redoare lombară, lombosacrată, de intensitate moderată, dar tenace, care s-a instalat în luni sau ani, cu perioade de relativă acalmie. Este necesară o anamneză foarte strânsă pentru a realiza vechimea şi nuanţa suferinţei. Uneori, durerea din spondilita anchilozantă este localizată în partea inferioară a coloanei vertebrale şi sugerează un lumbago cronic, foarte rar la tineri. Localizarea ei este oarecum diferită, mai lateral şi inferior, la nivelul feselor, cărora le corespunde articulaţiile sacroiliace. Durerea apare spre ora 3-4 dimineaţa şi trezeşte bolnavul din somn. Alteori, la ridicarea din pat, pacientul simte doar o redoare a segmentului lombar, la început nesemnificativă, pentru ca apoi să observe că este jenat la gesturi uzuale: se apleacă greu, se încalţă greu. Durerea se reduce la căldură sau după aspirină şi după reluarea activităţii. Aceste suferinţe pot fi însoţite de astenie, inapetenţă, uneori stare subfebrilă, scădere în greutate.

Unele manevre ne ajută să evidenţiem originea sacroiliacă a suferinţei:- pacientul în decubit dorsal: examinatorul exercită simultan o presiune pe aripile

iliace, încercând apoi să apropie oasele coxale între ele;- pacientul în decubit lateral, o coapsă în contact cu masa, flectată puternic pe

bazin; examinatorul în spatele pacientului face extensie maximă a coapsei supradiacente;- pacientul în decubit dorsal cu fesele la marginea mesei: examinatorul solicită

flexarea coapsei pe bazin de o parte şi extensia coapsei opuse sub planul mesei. În caz de artrită sacroiliacă manevrele declanşează durere la acest nivel.

Afectarea coloanei vertebrale se face uneori în 10-30 de ani, prin pusee succesive separate, în intervale de latenţă aparent completă, dar cu fiecare puseu, redoarea creşte şi mobilitatea se reduce.

Prinderea coloanei lombare însoţeşte sau urmează afectarea articulaţiilor sacroiliace. Pacientul acuză dureri lombare sau dorsolombare, uneori cu iradiere în membrele inferioare, de intensitate moderată sau crescută asociate cu o senzaţie de redoare a segmentului. Examenul obiectiv arată un segment lombar rigid, cu ştergerea sau reducerea lordozei fiziologice, flexia şi extensia trunchiului dureroase şi limitate, contractura musculară paravertebrală.

Câteva manevre evidenţiază această stare:- pacientul în ortostatism: flexia trunchiului este limitată, cu regiunea lombară

rigidă, bolnavul efectuând flexia din articulaţiile coxofemurale, cu tendinţă la îndoirea genunchilor pentru a atinge solul cu vârful degetelor (indicele deget-sol);

- pacientul şezând: se măsoară o distanţă de 10 cm median ascendent de la apofiza spinoasă L5. La normal, în flexia coloanei, distanţa se alungeşte cu cel puţin 5 cm; în caz de spondilită anchilozantă, alungirea diminuează la zero (testul Schober);

- pacientul în ortostatism: solicităm să-şi încline lateral trunchiul. Mişcarea va fi limitată, iar de partea înclinării apare contractura musculară (la normal muşchiul se relaxează de partea înclinării). Este semnul coardei de arc a lui Forestier. Afectarea coloanei dorsale şi a toracelui se face concomitent sau în continuarea afectării regiunii lombare. Clinic bolnavul acuză dureri toracice, suferinţă la care se adaugă limitarea expansiunii toracice în inspiraţie cu expiraţie de tip abdominal. Poate apărea deformarea cifotică a coloanei cu toracele aplatizat anteroposterior « în expiraţie ». Aceste suferinţe sunt urmarea extinderii procesului inflamator la nivelul articulaţiilor interapofizare

posterioare, a articulaţiilor costovertebrale, costocondrale, condrosternale şi sternoclaviculare. Aplatizarea toracelui este pusă şi pe seama atrofierii muşchilor pectorali, iar în mecanismul cifozei se invocă şi hipotonia muşchilor extensori ai rahisului, probabil legată de artrita inter- apofizară posterioară şi hipertonia muşchilor anteriori flexori. Ar fi deci un dezechilibru între muşchii flexori şi extensori ai rahisului cu predominanţa flexorilor.

Câteva măsurători obiectivează aceste suferinţe: talia se poate reduce în funcţie de aparţia şi gradul cifozei; măsurarea distanţei perete- occiput ar indica gradul cifozei dorso- cervicale. Reducerea amplitudinii mişcărilor toracice prin măsurarea perimetrului toracic în inspiraţie şi expiraţie maximă la nivelul spaţiului IV intercostal, arată o diferenţă de sub 4 cm. Progresiv, poate fi afectată şi coloana cervicală. Bolnavul acuză dureri ce pot iradia spre regiunea occipitală uneori sau limitarea dureroasă a mişcărilor capului. În cursul evoluţiei capul se fixează în flexie şi se proiectează anterior, încât, bolnavul, pentru a privi soarele trebuie să îndoaie genunchii. Măsurarea distanţei stern- menton, apreciază reducerea mobilităţii coloanei cervicale şi fixarea capului în flexie.

În fazele tardive ale evoluţiei de stabilizare a procesului inflamator şi, mai ales, când tratamentul a fost târziu început sau incomplet, după ani de suferinţă, deformările amintite dau bolnavului o postură caracteristică, datorită proiecţiei anterioare a capului, a cifozei, flexiei de grade variabile ale articulaţiilor coxofemurale şi genunchilor.

Manifestărlei articulare periferice pot fi întâlnite în cadrul spondilitei anchilozante la o treime din cazuri şi pot surveni fie ca modalitate de debut, fie în cursul evoluţiei unei spondilite anchilozante cu debut central la coloana vertebrală, motive pentru care s-a făcut afirmaţia că o spondilită anchilozantă cu debut periferic se poate « centraliza », iar cea cu debut central se poate « periferiza ».

Clinic afectarea articulaţiilor periferice poate îmbraca aspectul de: -talalgie uni-sau bilaterală, de obicei trenantă, cu sau fără pinteni calcaneeni la examenul radiologic:

- monoartrită a genunchiului;- sindrom oligoarticular localizat, mai ales la genunchi şi glezne;- mai rar o poliartită trenantă care nu răspunde la penicilină şi salicilaţi, dar care

se ameliorează sub tratament cu fenilbutazonă sau indometacină.Diagnosticul de spondilită anchilozantă se conturează odată cu apariţia leziunilor

anatomoradiologice şi a semnelor clinice de suferinţă a articulaţiilor sacroiliace, care uneori pot surveni după ani de zile.

Formele clinice ale spondilitei anchilozante sunt: forma centrală (Bechterw), forma cu prinderea centurilor (Strumpel-Pierre Marie), forma cu prinderea articulaţiilor periferice (Scandinavica).

Manifestările extraarticulareIridociclita uni- sau bilaterală este întâlnită până la 30% din cazuri. Poate surveni

ca modalitate de debut sau în timpul evoluţiei unei spondilite anchilozante. În general este banală, dar cu potenţial inflamator crescut. Atingerile retiniene sunt foarte rare.

Pe măsură ce procesul inflamator cuprinde articulaţiile costovertebrale şi sternocostale, se trece de la respiraţia toracică fiziologică la cea abdominală. Bolnavii se plâng de o senzaţie de înţepenire a toracelui.

Probele respiratorii evidenţiază reducerea capacităţii vitale actuale, prin diminuarea volumului curent şi volumului inspirator de rezervă, ceea ce pledează pentru o disfuncţie respiratorie de tip restrictiv.

Mecanismul afectării funcţiei respiratorie în spondilita anchilozantă, include o componentă extrapulmonară toracică, rezultat al anchilozării articulaţiilor costovertebrale şi sternocostale şi una pulmonară prin procesul de fibroză de grade variabile.

Complicaţiile spondilitei anchilozanteCea mai severă complicaţie este insuficienţa cardiacă, urmare fie a valvulopatiei

aortice şi/sau a cordului pulmonar cronic, datorat insuficienţei respiratorii restrictive. Când coloana vertebrală devine rigidă, traumatismele, chiar neînsemnate, o pot fractura ca pe un os lung cu leziuni neurologice grave.Tuberculoza pulmonară este prezentă la 5-8% din cazuri, datorită, mai ales insuficienţei ventilatorii, şi mai puţin, corticoterapiei. După 10-30 de ani de evoluţie, se poate instala o hipotrofie musculară progresivă mergând până la caşexie.

Amiloidoza, întâlnită până la 6% din cazuri, mai ales la formele severe ale spondilitei anchilozante, cu evoluţie îndelungată este caracterizată prin depuneri de amiloid în diferite organe (Moraru Gh., 1999, pag. 155 ; Creţu A., 2003, pag. 124).

Contribuţia radiologiei la diagnosticul spondilitei anchilozante

Stadializarea orientativă a manifestărilor radiologice a leziunilor articulaţiilor sacroiliace a fost făcută de Forestier şi Metzger în 1939 şi cuprinde:

- Stadiul I, durează între 2 luni şi 5 ani şi are caracteristic o falsă lărgire neregulată a interliniei, produsă printr-o decalcifiere marginală. Lărgirea este mai evidentă în jumătatea inferioară a interliniei articulare. Conturul articulaţiei sacroiliace apare şters, iar spaţiul articular apare neregulat, uneori cu îngustări.

- Stadiul II, este acela în care contururile articulare apar mai bine trasate, iar neregularităţile sunt mai evidente, realizând aspectul de « margine de timbru ». De o parte şi de alta a interliniei articulare apare un proces de remaniere osteo-articulară, în care condensarea osoasă contrastează cu zone neatinse.

- Stadiul III, corespunde sinostozei articulaţiei sacroiliace, este stadiul de anchiloză totală când interlinia articulară dispare complet.

În 1931, Krebs şi Ventz atrag atenţia asupra precocităţii modificărilor radiologice la nivelul coloanei dorsale inferioare. Sindesmofitele sunt expresia osificării intersomatice. La început apar ca mici spiculi care coboară vertical de la o vertebră la alta, cu tendinţa de a forma punţi osoase (semnul Ventz). Este imaginea osificării subligamentare, care cu timpul, devenind numeroase şi extinse, dau aspectul de « tulpină de bambus » pe radiografie.

Osificarea ligamentului longitudinal anterior şi a ligamentelor interspinoase dau pe radiografia de faţă a coloanei o linie opacă (semnul ”firului electric”) iar anchiloza osoasă a articulaţiilor interapofizare suprapuse realizează două linii opace laterale, vizibile pe radiografia de faţă (semnul “şinelor de tramvai”) (Moraru Gh., 1999, pag. 161; Creţu A., 1996, pag. 82).

După Creţu A, examenul radiologic necesită obligatoriu:* radiografie de bazin (faţă, profil şi 3/4)*radiografie D10-LS (faţă, profil)Pentru diagnosticul precoce al bolii se poate apela la scintigrafia cu

Techneţiu99 (captat la nivelul articulaţiei inflamate) şi la tomografia computerizată.

Sindromul biologic al spondilitei anchilozante

- Investigaţiile de laborator în spondilita anchilozantă.- Considerate împreună, investigaţiile de laborator alcătuiesc sindromul biologic

al spondilitei anchilozante.- Dintre ele, viteza de sedimentare (VSH) este cea mai valoroasă probă. Nu există

relaţie între valorile VSH şi vechimea bolii, dar accelerarea ei arată, de cele mai multe ori, o fază de activitate a bolii, iar valorile foarte mari sugerează uneori supraadaugarea unei infecţii intercurente.

- De cele mai multe ori valorile scăzute ale hemoglobinei se asociază la acelaşi bolnav cu valori moderat crescute sau crescute ale VSH, anemia fiind un factor de accelerare a VSH.

- Fără a fi un semn în spondilita anchilozantă, anemia hipocromă este o stare frecvent întâlnită, care evoluează câţiva ani şi de care trebuie ţinut cont atât în aprecierea unui VSH crescut cât şi în alcătuirea prescripţiei de tratament.

- Titrul ASLO este crescut numai rareori în cazul spondilitei anchilozante şi numai la o parte din aceştia streptococul hemolitic este prezent în exsudatul faringian. Prezenţa lor la un bolnav cu spondilita anchilozantă este expresia unei infecţii intercurente, care poate fi responsabilă de un nou puseu evolutiv, dar nu poate explica etiologia afecţiunii.

- Şi la un număr redus de pacienţi fibrinogenul a avut valori peste normal.Datele de laborator au valoarea şi semnificaţia lor numai interpretate în cadrul

clinic al fiecărui caz. Aceste date ne pot ajuta la stabilirea diagnosticului precoce, la aprecierea evoluţiei, la stabilirea momentelor cele mai potrivite pentru a indica un tratament de recuperare balneo-climatic şi/sau a unui tratament medicamentos, la aprecierea tendinţei de stabilizare a maladiei şi ne pot fi de mare ajutor în diagnosticul diferenţial al diverselor forme de reumatism (Moraru Gh., 1999, pag. 162).

Sindromul inflamator, după Creţu A. conform datelor de laborator, se evidentiaza prin:

- accelerarea VSH;- cresterea fibrinogenemiei;- titru crescut al proteinei C reactive;- ASLO absent; factor reumatoid - absent.Dereglările imunitare sunt sugerate de:- creşterea Ig A;- prezenţa complexelor immune;- HLA B27 pozitiv în 90% din cazuri.

Forme cliniceSpondilita ankilopoietică se poate prezenta sub mai multe aspecte clinice

cum ar fi:- forma tipică, cu debut lombosacrat şi evoluţie ascendentă (cea mai frecventă);- forma cu debut cervical şi evoluţie descendentă;- forma bipolară cu afectarea concomitentă a coloanei cervicale şi a articulaţiilor sacroiliace;

- forma periferică, rizomelică (scandinavă), cu modificări discrete la nivelulcoloanei lombare (mai frecventă la femei şi la adolescenţi)- forma fără sacroileită (rarisimă).

Forma clinică este influenţată de vârsta debutului bolii, debuturile timpurii (în copilărie şi adolescenţă) remarcându-se prin afectarea articulaţiilor periferice şi, în special, a articulaţiei coxo-femurale.(Creţu A. 1996)

Examenul clinic al bolnavului cu spondilită anchilozantăOdată ce diagnosticul a fost stabilit, examenul clinic al bolnavului de spondilită

anchilozantă trece pe primul plan în ceea ce priveşte precizarea formei clinice şi gradul afectării din punct de vedere funcţional a segmentelor prinse de procesul inflamator cronic. Tot prin examenul clinic obţinem informaţii în ceea ce priveşte ritmul evoluţiei bolii şi împreună cu datele furnizate de examenele paraclinice, posibilitatea de a aprecia eficacitatea mijloacelor terapeutice aplicate.

Examenul clinic al bolnavului cu spondilită anchilozantă presupune:- Examenul clinic general pe aparate şi sisteme;- Examenul coloanei vertebrale în ansamblu şi pe segmente, ca şi a articulaţiilor

umerilor, şoldurilor şi periferice;- Stabilirea « restantului funcţional » adică a segmentelor neafectate care trebuie

menţinute şi tonifiate cu ajutorul mijloacelor terapeutice şi de profilaxie de care dispunem;

- Înregistrarea dinamică, în fişa de spitalizare a bolnavului cu spondilită anchilozantă, a datelor de bilanţ osteoarticular şi muscular, atât pentru segmentele afectate, cât şi pentru cele libere, pentru a surprinde precoce, primele semne de extindere a bolii.

Aceste date vor fi comparate cu cele considerate normale de statică şi dinamică osteoarticulară şi vor fi raportate la situaţia concretă a pacientului (condiţii de viaţă şi muncă, activitate profesională cu specificul ei, deprinderi, etc).

Practic, vom înregistra:- poziţia 0 a coloanei vertebrale sau cu firul cu plumb care trece prin rădăcina

nasului - mijlocul mentonului- stern - ombilic - simfiza pubiană - feţele interne ale celor doi genunchi lipiţi şi spaţiul intermaleolar; faţă de această linie raportăm asimetriile, deformările;

- linia biacromio- biclaviculară (poate fi mai coborâtă de o parte);- linia bispinoasă, care trece prin cele două spine iliace antero- superioare (poate fi

orizontală sau înclinată).Din spate urmărim, aceeaşi linie imaginară sau cu firul cu plumb, care să treacă

prin centrul protuberanţei occipitale- şirul apofizelor spinoase- şanţul interfesier-spaţiul dintre cele două maleole interne; faţă de ea raportăm deviaţiile şi asimetriile.

Din profil, regiunea occipitală, regiunea dorsală, bazinul şi călcâiele să ia contact cu peretele. Faţă de acest plan vertical posterior măsurăm « săgeata », distanţa occiput -perete în cm care ne dă relaţii despre gradul cifozei: cu cât cifoza este mai accentuată săgeata este mai mare. O săgeată sub 6 cm semnifică o cifoză mică, între 7-15cm o cifoză medie, peste 15 cm cifoza este mare, severă şi tratamentul recuperator medical, balneo-fizical este aproape fără rezultate.

Tot cu pacientul în ortostatism mai măsurăm şi notăm:

- înălţimea, care scade pe parcursul evoluţiei;- amplianţa toracelui, normală peste 4 cm, scade şi ea odată cu evoluţia.Vom testa şi înregistra apoi mobilitatea fiecărui segment al coloanei raportându-le

la valorile normale, astfel:- la coloana cervicală: flexia 30-40º (indice menton-stern 0cm); extensia 30-45º

(indicele stern- bărbie- în extensie- 18cm); înclinarea laterală dreapta- stânga: 40-45º (normal pavilionul urechii atinge planul umărului); rotaţiile de lateralitate câte 40-60º în dreapta şi stânga (bărbia ajunge în planul umerilor).

- coloana dorso-lombară se testează global, flexia 90º (urmărind dacă acum regiunea dorsală se cifozează sau nu, coloana lombară se delordozează sau nu); flexia coloanei dorso-lombare cu: indicele deget-sol (normal, în flexie se atinge solul cu degetele sau cu palmele); testul Schober (de la spinoasa L5 măsuram 10 cm în sus: în flexie distanţa se măreşte în mod normal cu 4-6 cm ); testul Stibor (măsurăm distanţa între L5-C7, aceasta creşte cu 6-8 cm în flexie); extensia 30º; înclinaţiile laterale stânga-dreapta câte 20º (în mod normal vârful degetelor ajung la interlinia articulară a genunchiului); rotaţiile (cu bazinul fixat) câte 30-40º, scăzând spre regiunea lombară.

- mobilitatea articulaţiilor sacroiliace se testează astfel (cu bolnavul în ortostatism):

1. medicul la spatele bolnavului cu policele drept şi stâng aplicate pe spinele iliace postero- superioare, cere bolnavului să ridice pe rând MI flectând gamba pe coapsa şi coapsa pe bazin la 90º. Dacă articulaţia sacroiliacă este mobilă pe partea examinată, policele coboară cu 2-3 cm, dacă ambele degete rămân pe aceeaşi orizontală, articulaţia sacroiliacă este blocată în partea ei superioară.

2. aceeaşi poziţie a bolnavului şi medicului, un police se aplică pe spina iliacă postero- superioară, celălalt pe vertebra S2, bolnavul face aceeaşi mişcare cu MI de partea policelui aplicat pe spina iliacă. Dacă articulaţia sacroiliacă este liberă, policele va coborî.

3. aceeaşi poziţie, medicul aplică un police pe ischion, alt police la locul de tranziţie sacru, coccige, bolnavul execută flexia coapsei pe bazin. Dacă articulaţia sacroiliacă este mobilă în partea ei inferioară, policele aplicat pe ischion se duce spre interior şi coboară spre locul unde a fost aplicat.Se trece apoi la testare musculară a principalilor muşchi care mobilizează coloana vertebrală (pentru gât: drepţii posteriori, spleniusul capului şi gâtului, trapezul superior; pentru coloana dorso-lombară: iliocostalul, lungul dorsal, supraspinoşii, semispinoşii, transversospinalii, interspinoşii, intertransversalii).

Este important de cunoscut că există un dezechilibru « natural » între musculatura extensoare, mai puternică şi flexoare, mai slabă. Cu timpul musculatura se deteriorează, dezechilibru dintre extensori şi flexori se accentuează.

Mai trebuie ştiut că muşchii au două tipuri de comportament, două tendinţe: unii fac inhibiţie- hipotonie cu reducerea forţei musculare: fesier mare, mijlociu şi mic, abdominali, dinţatul mare, fibrele mijlocii ale trapezului, romboizii, flexorii profunzi ai gâtului. Pe aceştia căutăm să-i tonifiem. Alţi muşchi au tendinţa de contractură, retractură, spasticitate, scurtare: tricepsul sural, dreptul femural, psoas iliac, tensorul fasciei lata, ischioganbierii, abductorii coapsei, pătratul lombar, pectoralii, fibrele superioare; extensorii gâtului. În procesul evolutiv cronic al spondilitei anchilozante, afectarea lor cotribuie la realizarea posturii tipice a spondiliticului.

Cunoscând aceste “tendinţe”, vom urmări ca prin kinetoterapie să prevenim hipotonia muşchilor care se caracterizează printr-un astfel de “comportament” ca şi retracţia, scurtarea acelora care au această tendinţă, prevenind, tratând şi recuperând astfel, atitudinile nefiziologice, nefuncţionale, atât de tipice ale spondiliticului.

Procedurile de kinetoterapie oferă suficiente posibilităţi pentru tonifierea musculaturii care are tendinţa naturală spre hipotonie şi relaxarea, « alungirea » celei care are tendinţa spre contractură (Moraru Gh., 1999, pag. 165).

Prognostic şi evoluţieBoala are o evoluţie îndelungată cu exacerbări şi remisiuni spontane sau

terapeutice. Rar, evoluţia este gravă şi progresivă spre anchiloză. Cu cât debutul bolii este mai precoce cu atât evoluţia este mai severă. 15% dintre bolnavii cu spondilită debutată la vârsta de 15-16 ani vor necesita în următorii 15 ani proteză de şold. Prezenţa manifestărilor extraarticulare ca irita acută, amiloidoza secundară sau o evoluţie rezistentă la tratament întunecă prognosticul bolii.(Popescu E. şi Ionescu R., 1995)

Evoluţia obişnuită a spondilitei anchilozante este ascendentă, după segmentul lombar, fiind atins cel dorsal. Afectarea coloanei vertebrale dorsale şi a articulaţiilor costovertebrale se traduce prin dureri la nivelul coloanei, accentuate de mişcări respiratorii, iradiate pe traiectul nervilor intercostali, de ambele părţi; această limitare a expansiunii cutiei toracice şi nevralgiile intercostale multiple, bilaterale, sugerează diagnosticul de spondilită anchilozantă, dacă el nu fusese încă formulat. În fazele avansate coloana vertebrală dorsală este fixată în flexie, cu apariţia unei cifoze relativ pronunţate.

Ultimul segment afectat este cel cervical; în această etapă bolnavii acuză dureri la acest nivel şi imposibilitatea de a efectua mişcările de flexie, extensie şi înclinare laterală. Astăzi vedem mai rar deformările grave ale coloanei cervicale, observate în trecut; într-adevăr la unii bolnavi coloana cervicală fiind fixată într-o flexie forţată, privirea lor rămâne aţintită tot timpul în pământ; în acest fel, orizontul lor vizual este foarte redus, iar avantajele staţiunii bipede sunt anihilate.

După 10-15 ani de evoluţie, sau chiar după o perioadă mai lungă, coloana vertebrală este transformată într-un tub rigid şi deformat. Pe lângă leziunile avansate ale coloanei vertebrale, în lipsa tratamentului, bolnavii pot avea şi dureri la nivelul centurilor (şolduri, umeri); această atingere rizomelică este deosebit de invalidantă, întru-cât leziunile articulaţiilor scapulohumerale fac dificile unele gesturi curente ca îmbrăcatul, pieptănatul...

În cazul bolnavilor cu forme evoluate de spondilită anchilozantă, investigaţiile de laborator, inclusiv cele radiologice, sunt inutile. Faptul că radiografia coloanei vertebrale arată calcificarea întinsă a ligamentelor, cu punţi osoase numeroase, realizând aspectul clasic de „trestie de bambus” nu mai are importanţă practică, întru-cât un diagnostic atât de tardiv, în etapa unor leziuni ireversibile, nu poate fi urmat de un tratament eficace.

S-a constatat ca la copii această boală evoluează de obicei cu febră mare, tahicardie, iar radiografia articulaţiilor sacroiliace poate arăta o demineralizare subcondrată. Diagnosticul este dificil pentru că este greu de interpretat radiologic articulaţia sacroiliacă la copii şi la adolescenţi. Uneori se confundă cu boala Scheuermann.

La femei pare a avea o evoluţie mai bună, dar s-a observat creşterea frecvenţei bolii în familie cu o femeie ce are spondilită anchilozantă.

La vârstnici articulaţia sacroiliacă poate fi interesată foarte puţin, sau chiar deloc, evoluţia sa fiind mai blândă la aceste persoane.

Prognosticul funcţional cu excepţia formelor rapid şi sever invalidante, este deasemenea bun ca şi capacitatea de muncă pe care v-a trebui să o păstrăm atât cât este posibil şi să încurajăm bolnavii să nu abandoneze munca. Uneori, se poate pune problema reorientării profesionale. În general, evoluţia şi prognosticul spondilitei anchilozante sunt în funcţie de precocitatea diagnosticului şi tratamentului (Moraru Gh., 1999, pag. 168).

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv clinico-funcţionalDiagnosticul precoce este de mare importanţă pentru că spondilita poate avea sub

un tratament complex şi susţinut, o evoluţie favorabilă. Ideea ca spondiliticul ajunge inevitabil la anchiloză vertebrală devenind un deficient fizic este depăşită, deoarece 65% din bolnavi pot duce o viaţă relativ normală.

Capacitatea funcţională restantă a bolnavilor stă la baza unor încadrări în clase de invaliditate, catalogări destul de largi, dar care permit o orientare rapidă asupra posibilităţilor sociale şi profesionale ale pacienţilor.

O astfel de încadrare a capacităţii funcţionale globale a bolnavilor cu spondilită anchilozantă este clasificarea funcţională (Asociaţia Americană de Reumatologie A.R.A. 1949) .

Clasa I: capacitate funcţională completă; are posibilitatea de a- şi exercita normal profesiunea;

Clasa II: capacitate funcţională relativ normală cu excepţia handicapului dat de durere şi redoare;

Clasa III: capacitate funcţională limitată permiţând bolnavului numai o parte aactivităţii zilnice proprii şi eventual profesionale;

Clasa IV: infirmitate importantă, bolnav imobilizat la pat sau fotoliu nu se poate ocupa de propria îngrijire sau o face cu dificultate şi parţial (Creţu A., 2003, pag . 84).

Criterii clinice, radiologice şi de laborator în diagnosticul spondilitei anchilozante

În stadiile avansate, diagnosticul spondilitei anchilozante este relativ uşor de făcut. Diagnosticul este dificil la debutul afecţiunii, mai ales dacă VSH este normală şi examenul radiologic negativ.

Pentru aceste forme, avem următoarele criterii de diagnostic:1. Rahialgia nocturnă lombară, dorsală sau cervicală.2. Durere în fese (uni- sau bilateral) produsă sau accentuată prin mobilizarea

articulaţiilor sacroiliace.3. Prinderea toracelui în procesul inflamator cu limitarea expansiunii respiratorii.4. Localizări periferice de tip inflamator: mono sau oligoartrite, talalgia.5. Redoare lombară sau cervicală.6. Irita sau iridociclita.

7. Osificări paravertebrale la debut sau în cursul evoluţiei.8. Artrite interapofizare vizibile pe radiografia de ¾ a segmentului lombar.9. VSH accelerată, cu sau fără interesarea stării generale.10. Evoluţia în pusee, cel puţin un puseu dureros rahidian şi/sau fesier.11. Apartenenţa la grupul HLA-B 27.Acestea sunt criterii « majore » dar mai sunt şi criterii de ordinul II (« minore »).1. Factorul etiologic evocator: antecedente familiale, eredocolaterele, activitate

prelungită în condiţii nefavorabile- frig, umezeală, microtraumatisme, infecţii urinare, dizenterie, psoriazis în antecedente;

2. Antecedentele personale ale ultimilor 10-20 de ani cu un puseu inflamator asemănător reumatismului articular acut şi etichetat ca atare;

3. Uretrită negonococică sau conjunctivite repetate sau ambele;4. Durere fesieră unilaterală, care să confirme originea sacroiliacă;5. Cifoza dorsală progresivă la un individ mai tânăr.Semnele radiologice ale spondilitei anchilozante apar de multe ori tardiv şi nu de

puţine ori trec un număr de ani până la precizarea diagnosticului. Ori, diagnosticul cert de spondilită anchilozantă se face numai constatând leziunile tipice de sacroileită sau/şi a sindesmofitelor în regiunea dorso- lombară.

S-au propus mai multe codificări a criteriilor de diagnostic în spondilita anchilozantă:

1. Durere lombară inferioară şi redoare datând de peste 3 luni, reclamată la repaus la pat;

2. Durere şi redoare în regiunea toracică;3. Diminuarea mobilităţii coloanei lombare;4. Micşorarea expansiunii toracice ;5. Irita cu antecedente sau, în prezent, sechele ale acesteia;6. Modificări radiologice ale articulaţiilor sacroiliace caracteristice spondilitei

anchilozante sau sindesmofitoza tipică.Pentru afirmarea diagnosticului de spondilita anchilozantă sunt necesare 4 criterii

clinice sau criteriul 6 plus oricare din cele 5 criterii clinice.Simpozionul de reumatologie New York 1967, propune criteriile:1. Prezenţa în istoricul suferinţei a durerilor la nivelul coloanei dorso- lombare

sau lombare;2. Limitarea mişcărilor coloanei lombare în 3 planuri;3. Limitarea mişcărilor toracice sub 2,5cm, la nivelul spaţiului IV intercostal;4. Aspectul radiologic de sacroielită (stadiul II bilateral, cel puţin) (Moraru Ghe.

1999, pag. 163).

Diagnostic diferenţial

Acesta este deosebit de important mai ales în formele de debut.În formele incipiente de spondilită anchilopoietică, în care este vorba de debut

sacro- lombar, diagnosticul se va face cu următoarele afecţiuni:- Discopatia lombară care apare frecvent în deceniul al -5- lea de viaţă şi când

incidenţa spondilitei anchilopoietice este cu mult mai rară. V.S.H. normală şi articulaţiile sacroiliace nemodificate reprezintă argumente împotriva spondilitei anchilopoietice.

- Hernia de disc poate preta la confuzie cu spondilita anchilopoietică dacă nu se ţine seama de debutul său brusc, cu apariţia scoliozei antalgice şi lombosciaticei unilaterale, elemente care lipsesc în spondilita anchilopoietică.

De multe ori existenţa unor malformaţii congenitale cum ar fi spina bifidă, sacralizarea ultimei lombare, lombalizarea primei vertebre sacrate se manifestă cu lombalgii difuze cu caracter de persistenţă şi exacerbări intermitente, ceea ce determină mai uşor confuzia cu debutul iniţial al unei spondilite anchilopoietice. Ce diferenţiază totuşi aceste fenomene de acelea ale spondilitei anchilopoietice, este faptul că durerile sunt lombare- superioare în malformaţii – în timp ce în spondilita anchilopoietică la debut sunt sacro- lombare; se constată o contractură musculară accentuată, fără ca repaosul să diminueze durerile.

- Boala Scheurmann (spondiloza juvenilă), debutează la nivelul coloanei dorsale, nedureroasă până la 18 ani, V.S.H este normală, radiografia dorso- lombară arată prezenţa unor vertebre neregulate de aspect cuneiform, discul intervertebral apare turtit, platourile prezintă neregularităţi, se evidenţiază hernii interspongioase (noduli Schmorll).

- Spondiloza hiperostozantă Forestier - Rotés – Querol (Hiperostoza anchilozantă vertebrală senilă): aspectele radiologice pretează la confuzie cu spondilita anchilopoetică precum şi redoarea vertebrală, dar se diferenţiază prin faptul că apare între 50-75 ani, prezintă V.S.H. normală, iar articulaţiile sacroiliace integre.

- Morbul Pott (osteoartrita tuberculoasă a coloanei vertebrale). Dacă în morbul Pott fenomenele dureroase sunt predominant lombare, se manifestă o sensibilitate particulară, la presiunea pe una sau două apofize spinoase, se semnalează existenţa gibozităţii, calmarea durerilor o aduce repaosul, în spondilita anchilopoietică, durerile sunt de predilecţie la nivelul articulaţiilor sacroiliace.

- Epifizita sacroiliacă a adolescenţilor, evoluează cu dureri la nivelul articulaţiilor sacroiliace, modificările radiologice sunt asemănătoare spondilitei anchilopoietice cu deosebire că sunt unilaterale, V.S.H este normală, boala nu are evoluţie progresivă.

- Coxartroza. Când spondilita anchilozantă debutează coxofemural prin coxită bilaterală mai ales în preajma vârstei de 40 ani, atunci confuzia cu coxartroza dublă este posibilă deoarece ambele afecţiuni au o evoluţie lentă iar aspectul radiologic, este asemănător în perioada incipientă. Elementele de diferenţiere se leagă de faptul ca coxartroza începe frecvent monolateral, iar bilateralizarea se produce după mai mulţi ani de evoluţie. În timp ce în spondilită V.S.H. este accelerată iar mişcările mai puţin limitate, în coxoză impotenţa funcţională poate constitui unul dintre simptomele importante după durere; V.S.H este de cele mai multe ori normală.

Formele de spondilită cu debut şi evoluţie periferică, pot fi considerate drept poliartrita reumatoidă, reumatism articular acut, reumatism subacut, reumatism psoriazic.

De asemenea neoplasmele coloanei vertebrale, mielomatoza ca şi spondilitele infecţioase impun cu necesitate a fi diferenţiate de spondilita anchilopoietică (Şuţeanu Şt., 1977, pag. 272; Popescu E., 1995, pag. 182).

TratamentIntervenţia terapeutică a spondilitei anchilozante trebuie să fie complexă şi să se

realizeze în cadrul echipei pluridisciplinare şi va cuprinde:8. Regim igieno-dietetic9. Tratamentul medicamentos;

10. Kinetoterapia;11. Fizioterapia 12. Electroterapia;13. Tratamentul ortopedic şi chirurgical;14. Terapia ocupţională.

1. Regim igieno-dietetic

2. Tratamentul medicamentos foloseşte următoarele categorii de medicamente în scopul combaterii inflamaţiei şi a durerii în perioadele de acutizare:* preparate antiinflamatoare nesteroidiene:~ aspirină (acid acetil salicilic); în doze de 3gr./zi sau aspirină injectabilă

intramuscular 1gr./2ori/zi;~ fenilbutazonă 600mg/zi;~ indometacină 75-100mg/zi;~ Brufen (Paduden) 600-1000mg/zi;~ Perclusone;~ Diclofenac;*decontracturante:~ Clorzaxazon 750mg/zi;~ Midocalm;~ Diazepam;* infiltraţii intraarticulare cu:~ Rumanol;~ Arumanol;~ Rubapharm;* administrarea de preparate de iod şi sulf şi de extracte tisulare şi estrogeni:~ Iozinol;~ Soiodin;~ Odinart; (David W.Swanson, 2002; Şuţeanu Şt.,1997; Sbenghe T., 1996, pag.

48).Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene permit efectuarea exerciţiilor fizice,

diminuând inflamaţia şi implicit durerea şi contractura paravertebrală. Dintre antiinflamatorele nesteroidiene eficacitatea cea mai mare o au derivatii pirazolonici. Fenilbutazona în doza de 300-600 mg/zi repartizată în 2-3 prize dupa mese, timp de 7-10 zile, este extrem de eficace. Utilizarea drogului este însa limitata de efectele sale secundare, uneori extrem de grave, ca agranulocitoza care poate sa apară în special la tineri, la 3-6 săptămâni de la începerea curei, sau anemia aplastică care survine însă frecvent la vârstnici. Administrarea fenilbutazonei impune alături de urmărirea hemogramei, determinarea greutăţii corporale şi a tensiunii arteriale luând în consideraţie retenţia hidrosalină importantă pe care o induce drogul. Uneori medicamentul produce iritaţie gastrica cu activarea ulcerului gastroduodenal şi favorizarea complicaţiilor acestuia.

Medicamentul cel mai folosit este indometacinul in doză de 75-100 mg/zi. Dintre efectele sale adverse nespecifice sunt de menţionat cefaleea, vertijul şi stările depresive în special la vârstnici.

Celelalte antiinflamatoare nesteroidiene sunt mai putin eficace şi sunt folosite atunci când indometacinul şi fenilbutazona nu sunt tolerate. Glucocorticoizii au o eficacitate scăzută şi sunt utilizaţi în administrare locală în caz de irită acută. Radioterapia vertebrală, deşi este eficace, nu se mai recomandă din cauza riscului de a induce leucemie. În formele invalidante se recomandă tratament ortopedic şi chirurgical (osteotomii, artroplastii).(Popescu E. şi Ionescu R., 1995)

3. KinetoterapiaKinetoterapia se bazează pe legi mecanice, anatomice şi fiziologice care

folosind mijloace medicale, ortopedice şi balneofizioterapeutice, scontează recuperarea deficienţelor osteo- articulare şi musculare.

Reprezintă metoda terapeutică care trebuie să constituie o permanenţa în tratamentul S.A., excepţie făcând doar puseele scurte de activitate a bolii.

Obiectivele programului de recuperare prin kinetoterapie:- combaterea durerii şi a inflamaţiei;- combaterea instalării redorilor articulare şi a poziţiilor vicioase;- creşterea şi menţinerea mobilităţii articulare;- combaterea contracturilor musculare;- încetinirea procesului de deteriorare a cartilajului articular;- menţinerea şi conştientizarea aliniamentului corect al coloanei vertebrale;- prevenirea/combaterea insuficienţei respiratorii prin educarea/reeducarea

respiraţiei toracice şi abdominale;- conservarea unei musculaturi tonice la nivelul trunchiului şi membrelor, cu o

rezistenţă bună la efort;- tonifierea musculaturii abdominale, paravertebrale, a fesierilor;- îmbunătaţirea troficităţii generale şi a tonusului neuropsihic;- reintegrarea socio- profesională;- evitarea instalării retracţiilor musculo- ligamentare şi a deviaţiilor coloanei

vertebrale.În practică nu se disociază programele kineto de profilaxie de cele de recuperare

funcţională.Având în vedere regula nondurerii se poate recurge la termoterapie care să

preceadă programul kinetoterapeutic, în scop facilitator.

Principii de tratament. Coloana vertebrală fiind cea mai mobilă parte a aparatului locomotor, se autoîntreţine prin mişcare dacă aceasta se face în planuri şi axe anatomo-funcţionale normale.

Orice program conceput pentru coloana vertebrală va fi aplicat numai la sugestia medicului, constatându-se în prealabil integritatea ei şi necesitatea aplicării lui:

- poziţiile de lucru în cadrul programelor vor fi întotdeauna dinspre cele cu descărcare ale coloanei vertebrale spre cele cu încărcarea ei treptată;

- programele şi exerciţiile vor fi întrerupte la apariţia durerii şi reluate pe un fond dureros moderat, în fazele de acalmie;

- respiraţia se va exersa prin exerciţii respiratorii de tip toracal şi întregul program de exerciţii va fi ritmat conform timpilor respiratorii (6- 8 respiraţii/min);

- dozarea efortului va fi în funcţie de factorii fiziologici (FC, TA, apariţia oboselii);

- programele vor viza întreţinerea mobilităţii normale a coloanei vertebrale atât în ansamblul ei cât şi pe segmente;

- tonifierea muşchilor care mobilizează coloana vertebrală se va face prin exerciţii specifice izometrice sau izotonice în funcţie de afecţiunea instalată, stadiul evolutiv şi mobilitatea coloanei vertebrale;

- în fazele algice, acute, sunt indicate doar tehnicile anakinetice, posturările, exerciţii de respiraţie, la care se adaugă exerciţii pentru articulaţiile şi segmentele nedureroase; iar în faza de acalmie se încearcă recuperarea parţială sau totală a mobilităţii şi a tonusului muscular pierdut;

- continuitatea aplicării programelor este obligatorie, împiedicând instalarea anchilozelor (Moraru Gh., 1999, pag. 169; Iaroslav Kiss, 2004, pag. 129).

Metode şi mijloace specifice kinetoterapiei

Repaosul este esenţial în timpul puseului acut, dacă nu se realizează un repaos corespunzător coloanei vertebrale mai ales în timpul somnului, întregul lanţ terapeutic rămâne lipsit de valoare. Repaosul la pat combate contractura musculară şi durerile secundare.

Masajul are ca efecte:- îndepărtarea durerii locale;- relaxarea, decontracturarea musculaturii paravertebrale;- acţionează favorabil datorită hiperemiei şi accelerării circulaţiei locale pe care o

produce;- ajută la restabilirea echilibrului neuro- vegetativ în regiunea vertebrală

interesată.În timpul puseului acut dureros se recomandă un masaj sedativ, decontracturant.

După trecerea puseului acut masajul are ca scop tonifierea musculaturii paravertebrale care susţine coloana vertebrală. Se va aplica un masaj stimulativ, tonifiant ( Mârza D., 2002 pag.76).

Influienţele masajului asupra organismului sunt multiple, dintre efectele sale amintesc:

1. Asupra tegumentului- efect sedativ, liniştitor. Tegumentul prin structura sa poate primi şi transmite excitaţiile mecanice ale masajului, epiderma este foarte rezistentă, papilele dermice sensibile şi vascularizate sunt influienţate în funcţionalitatea lor prin manevrele masajului, netezire şi vibraţie cu efect dominant sedativ. După masaj pielea devine mai suplă, mai moale, mai fină, iar în timp, după şedinţe repetate, este mai flexibilă, mai elastică şi mai rezistentă.

2. Asupra circulaţiei- netezirea excită blând nervii vasomotori ai vaselor sanguine cutanate. Efectul s-ar datora producerii şi eliberării de substanţe vasoactive prin efectele mecanice ale masajului, cât şi reflexului de axon. Prin manevre mai intense – frământat, stoarcere – ritmic executate, se face o golire- umplere a vaselor sanguine şi limfatice profunde.

3. Asupra muşchilor. Starea de contractură musculară de după efort este înlaturată prin masaj care reface supleţea, elasticitatea muşchiului, acesta fiind capabil apoi de eforturi mai mari. Deşi excitabilitatea musculară scade prin masaj se îmbunătăţesc alţi parametri ai muşchiului printre care capacitatea de efort şi rezistenţă. Pentru muşchi se recomandă manevre excitante: petrisaj, frământare, fricţiuni pe inserţii. În timpul puseului acut dureros se recomandă un masaj sedativ, decontracturant. După trecerea puseului acut, masajul are ca scop tonifierea musculaturii paravertebrale, care susţine coloana vertebrală. În continuare se va aplica un masaj stimulativ, tonifiant.

Gimnastica medicală. Tratamentul postural are drept scop evitarea dezvoltării unei cifoze dorsale exagerate, sau în alte cazuri, corectarea ei precum şi evitarea flexum-ului articulaţiei coxo- femurale şi a genunchilor. Postura se adaptează stării clinice a bolnavului, iar elementul de control de care dispunem este durerea. O postură bună nu trebuie să exacerbeze durerea, chiar dacă uneori este necesar ca bolnavul să suporte un oarecare grad de durere.

Se recomandă utilizarea posturilor corective ce pot fi utilizate de 2- 4 ori pe zi, cu o durată de 15- 30 minute.

Din următoarele exemple se pot alege posturile cele mai convenabile:- decubit dorsal pe pat tare, fără pernă sub cap, dar cu o pernă mică sub bazin

pentru a forţa lordozarea coloanei lombare, mâinile pe occiput, coatele şi ceafa să se apropie de planul patului;

- decubit ventral, o pernă mică plasată sub genunchi favorizează extensia şoldurilor şi lordozează coloana lombară;

- decubit ventral, picioarele întinse, coatele sprijinite pe sol, palmele pe sol (unghi de 90º între braţ şi antebraţ);

- decubit ventral, picioarele întinse, braţele pe lângă corp, capul sprijinit pe un săculeţ cu nisip, la nivelul sternului se plasează un alt săculeţ cu nisip (de aceeaşi dimensiune cu primul), pe coloana dorsală şi pe bazin se plasează săculeţi cu nisip de dimensiuni duble faţă de cei plasaţi sub cap şi stern (Stroescu 1979);

- poziţia “sfinxului” este decifozantă, favorizează lordozarea lombară;- poziţia suspendat, atârnat de un spalier, întinde muşchii pectorali şi corectează

cifoza dorsală.Se vor executa exerciţii pasive, pasivo-active, active şi cu rezistenţă, trecând

treptat dinspre coloana cervicală spre toracală şi lombară. Exerciţiile pasive şi pasivo-active trebuie să fie precedate de masaj decontracturant. Ele se vor executa ritmat, ritmul fiind dat de respiraţie (un timp al exerciţiului fiind asociat cu inspirul, celălalt cu expirul).

În cadrul exerciţiilor active şi cu rezistenţă este bine a se întrebuinţa ca poziţii de pornire, la început exerciţiile cu descărcarea coloanei vertebrale (decubit dorsal, ventral, lateral), apoi partupedie (încărcare parţială), pe genunchi, stând (încărcare normală) şi atârnat, care solicită diferit coloana vertebrală, oferă variaţie şi permite o dozare bună a încărcării programelor.

Exerciţiile de autoîntindere axială sunt cele care deschid programul de lucru; din aşezat, coloana în poziţie corectată încearcă să întindă coloana vertebrală în sens cranian împotriva unei rezistenţe (un săculeţ umplut cu nisip, o carte mai grea, plasate pe vertex ).

Pentru menţinerea supleţii coloanei cervicale şi reducerea anteflexiei se execută mişcări de retropulsie a capului, înclinaţii laterale şi rotaţii, toate din decubit dorsal sau

din aşezat pe un scaun fără spătar, cu spatele la perete (acţionându-se eficient asupra cifozei dorsale, se tonifică foarte bine extensorii gâtului-retropulsia capului contra rezistenţei opusă de perete).

Pentru coloana vertebrală dorsală se execută mişcări de înclinare laterală asociate cu mişcări de extensie globală a coloanei şi extensia şoldurilor. Din decubit ventral exerciţii de extensie a coloanei vertebrale şi ale şoldurilor, toracele şi gambele se vor ridica cât de mult posibil de pe planul patului sau al saltelei. Această poziţie finală se menţine activ timp de câteva secunde după care se revine şi se repetă.

Pentru menţinerea şi corectarea tonusului muscular principalele grupe musculare pe care se lucrează sunt: erectorii trunchiului şi capului, musculatura abdominală, fesierii mari şi psoasiliacul.

O atenţie deosebită se acordă muşchiului psoasiliac deoarece hipotonia lui susţine delordozarea, iar contractura lui ajută flexumul de genunchi.

Pentru realizarea acestui obiectiv se începe cu exerciţii izometrice vizând musculatura paravertebrală şi a centurilor (opunând forţa antagonistilor). Se folosesc cicluri scurte de 6 secunde cu contracţii separate între ele prin pauze de 2 minute.

Se continuă într-o etapă urmatoare cu exerciţii dinamice active, asistate sau libere.

Exemple:- decubit dorsal, ridicarea membrelor inferioare întinse şi forfecarea lor

(asociere de izometrie);- decubit ventral, ridicarea concomitenta a trunchiului şi membrelor

inferioare, menţinându-se poziţia 4-5 secunde;- în patrupedie cu genunchii îndepărtaţi: se ridică un braţ şi membrul inferior

opus la orizontală, se menţine 5-6 secunde, etc.În ultimii ani se apelează în kinetoterapia de asuplizare la metoda

stretchingului care se bazeaza pe întinderea ţesuturilor pentru a menţine, sau a creşte, amplitudinea unei mişcări.

În S.A. concomitent cu afectarea osteoarticulară se produce şi o limitare progresivă a mobilităţii, datorită durerilor entezitice iniţial, prin afectarea ţesuturilor moi periarticulare.

Există mai multe tehnici de stretching, una dintre cele mai simple prevede urmatorul cadru general: (metoda americana Anderson) se execută mişcarea propusă, lent, până se resimte o tensiune în ţesutul întins. Se menţine această întindere 10-30 secunde, apoi se revine. Mişcarea următoare va încerca o intindere mai accentuată, dar fără să apară durere. Se menţine din nou 10-30 secunde. (Creţu A. 1996)

Exerciţii de stretching se pot executa oricând în timpul zilei, de preferat trebuie repetate de două- trei ori în decursul zilei.

- întinderea în alungire; decubit dorsal pe plan dur, braţele întinse pe lângă cap, picioarele în flexie plantară. Ne întindem ca şi cum “ne-am alungi”; menţinem 5-7 secunde, revenire, se repetă de 3-4 ori. Fiecare alungire se însoţeşte de tragerea abdomenului.

- decubit dorsal, genunchii flectaţi, picioarele pe sol, mâinile sub ceafă, coatele pe sol, se apropie lent omoplaţii, pieptul se ridică, se menţine 4-5 secunde, se repetă de 3-4 ori.

- în ortostatism, se prind mâinile la spate cu palmele înăuntru. Se tracţionează de braţe în jos şi concomitent se rotează spre interior coatele. Apoi în continuare se ridică braţele pe la spate bombând pieptul. Se menţine 5-15 secunde. În continuare se pun mâinile pe un suport mai înalt (pervazul ferestrei), se lasă un moment de relaxare, corpul rămânând drept. Apoi înaintăm trunchiul, umerii rămân în urmă mâinile având priză pe planul respectiv, corpul nu se apleacă.

- din poziţia cavaler- servant, cu membrul inferior de sprijin extins şi cel din faţă să fie glezna pe aceeaşi linie cu genunchiul şi gâtul, se presează în jos cu şoldul membrului inferior din spate 5- 10 secunde.

- şezând pe duşumea cu spatele lipit de perete, aplecări ale trunchiului (spatele cât mai drept), încercând să prindă cu mâinile gambele cât mai periferic, sau se utilizează un prosop trecut peste tălpi. Se menţine tensiune 15- 20 secunde.

- din aceeaşi poziţie, se abduc coapsele cât mai mult posibil, apoi se încearcă aplecarea înainte a trunchiului din şolduri, spatele cât mai drept, se menţine 15- 20 secunde (Creţu A., 1996, pag. 91; Iaroslav Kiss, 2004, pag. 126).

Gimnastica respiratorie. Spondilita anchilozantă determină o disfuncţie ventilatorie restrictivă odată cu instalarea anchilozei şi deformării coloanei şi toracelui, prin scoaterea din mecanica ventilatorie a componentei toracice reprezentând aproximativ 30-35 % din ventilaţia globală. De aceea, în spondilita anchilozantă se contraindică total fumatul.

În stadiile incipiente, când coloana vertebrală şi articulaţiile costovertebrale nu au fost blocate de evoluţia ascendentă a bolii, se pune accentul pe gimnastica corectivă respiratorie şi pe reeducarea respiraţiei toracale (Sbenghe T., 1996, pag. 60).

Pentru reeducarea respiraţiei toracice, s-a efectuat opunerea de rezistenţă din partea kinetoterapeutului în mişcările inspiratorii: se solicită pacientului să expire profund, kinetoterapeutul presând puternic pe măsură ce expirul se apropie de final; iniţierea inspirului va găsi o contrarezistenţă care va creşte tensiunea în musculatura inspiratorie. Rezistenţa opusă de kinetoterapeut va diminua treptat pe măsură ce inspiraţia progresează, astfel ca la sfârşitul ei să fie nulă.

Tehnica descrisă are ca rezultat:* creşterea forţei musculaturii inspiratorii;* creşterea ventilaţiei pulmonare;* conştientizarea mişcării costale.

Gimnastica respiratorie are rolul de a îmbunaţi respiraţia alveolară, acţionând asupra elasticităţii cutiei toracice şi a ţesutului pulmonar prin intermediul mişcărilor respiratorii. In aceste condiţii, inspiraţia trebuie să fie precedată de o expiraţie prelungă şi profundă, realizată prin compresiunea abdomenului. Bolnavilor cu SA la care insuficienţa respiratorie tinde spre decompensare, li se recomandă ca mişcările respiratorii să se execute rar şi cu amplitudine mare, cu accent pe respiraţia abdominală, în care inspiraţia este însoţită de “bombarea” accentuată a abdomenului, iar expiraţia de “retragerea” lui cat mai mult posibil.

Gimnastica corectivă respiratorie se realizează practic prin exerciţiile de asuplizare şi posturare. Exerciţiile de reeducare respiratorie se încep precoce şi au în vedere conştientizarea din partea bolnavului a mişcărilor cutiei toracice şi ale abdomenului în timpul fazelor respiratorii. Se începe cu respiraţii nazale ample, subiectul având mâinile aşezate succesiv pe abdomen, coastele inferioare, coastele superioare. Se trece apoi la educarea respiraţiei diafragmatice, căci pe măsură ce boala evoluează şi funcţia toracelui în mecanica ventilatorie scade, trece pe primul plan reeducarea respiratorie abdominală.

Gimnastica respiratorie trebuie efectuată zilnic în câte 2 – 3 şedinţe de 5 – 10 minute (Creţu A., 1996, pag. 92; Şuţeanu Şt., 1977, pag. 277).

În ceea ce priveşte antrenarea respiraţiei abdominale din stadiile avansate ale spondilitei anchilozante, tehnicile se adresează reeducării respiraţiei diafragmatice.

Diafragmul fiind un muşchi care nu poate fi controlat voluntar, mişcările lui pot fi dirijate prin jocul presiunii intraabdominale, ce pot fi voluntar influenţate prin contracţie-relaxare a muşchilor abdominali, bombarea prin relaxare a peretelui abdominal, determină scăderea presiunii intraabdominale, facilitând coborârea diafragmului, deci inspraţia.Contracţia muşchilor abdominali, cu creşterea presiunii intraabdominale, determină împingerea în sus a diafragmului, cu facilitarea expiraţiei.

Relaxarea. Se adresează în egală măsură organismului sănătos sau bolnav.Metodele de relaxare urmăresc punerea organismului în repaos după care acesta

va funcţiona şi va reacţiona mai bine, mai adecvat, mai optim. Tehnicile relaxatoare presupun o alternanţă de contracţie (concentrare) şi decontracţie(deconcentrare) musculară sau somatică şi psihică, ambele procese fiind conştientizate, simţite de subiect, trecute sub control voliţional. Aşa se refac şi se echilibrează/reechilibrează potenţialele somatice şi psihice ale organismelor sănătoase sau bolnave. Ea poate fi aplicată cu acelaşi succes în perioada spitalizării, în timpul tratamentului ambulatoriu, în policlinici şi de bolnavul însuşi, la domiciliul său. Dintre efectele sale, amintesc aici pe cele de reechilibrare a tonusului muscular general, cât şi a musculaturii respiratorii, concomitent cu scăderea cererii de O2, ameliorează starea psihoemoţională a bolnavului, ceea ce permite refacerea echilibrului psihosomatic necesar procesului de însănătoşire.

Pentru scopul propus, se vor folosi tehnicile de relaxare ale lui Jacobson, care bine însuşite şi temeinic aplicate, pot ameliora mult starea bolnavilor. În metoda de relaxare fiziologică a lui Jacobson, prin contracţii şi decontracţii musculare succesive, timpii în care se realizează conştientizarea acestor stări, calmul psihic care se obţine este urmarea calmului din sfera somatică corporală, ca o consecinţă a decontracţiei musculare.

În timpul I, va respira amplu, liniştit timp de 2-3 min. Hiperventilaţia din acest prolog respirator creează o stare de alcaloză care va determina o uşoară stare euforizantă. Terapeutul îi cere să-şi imagineze că în inspir devine ’’uşor’’ iar în expir devine ’’greu’’ca şi cum s-ar înfunda în pat.

În timpul II, antrenamentul propriu-zis, constă din contracţii izotonice în timpul inspirului, a unui membru superior, a celuilalt, apoi a ambelor, astfel : în timpul unui inspir amplu, cotul se desprinde de pat, apoi tot membrul superior se ridică încet până când degetele-mâna fiind ’’flască’’se desprind şi ele. Se menţine această poziţie 15-30 secunde cu apnee, subiectul concentrându-se în acest timp la efortul deosebit pe care a

trebuit să îl facă membrul superior respectiv. Apoi brusc, în expir, lasă membrul superior să cadă pe pat, pacientul conştientizând şi acum noua stare (de decontracţie). În minutul care urmează pacientul respiră din nou amplu şi lent, comparând şi conştientizând senzaţiile din timpul celor două faze precedente. Se fac 2-3 exerciţii pentru fiecare membru superior, apoi 2-3 exerciţii cu ambele. În continuare, se vor antrena membrele inferioare. Cu călcâiul sprijnit pe pat, în inspir profund, se ridică spaţiul popliteu de pe sulul de sprijin, se duce genunchiul uşor spre median şi rotaţie internă din şold . Urmează şi acum menţinerea poziţiei 15-30 secunde în apnee, după care în expir, va relaxa brusc membrul inferior. Se repetă de 2-3 ori cu fiecare membru inferior, apoi 2-3 exerciţii cu ambele simultan. Se trece apoi la antrenarea extensorilor trunchiului. În inspir se face lordozarea prin desprinderea spatelui de pe planul patului, în expir ştergem lordoza, prin prăbuşirea bruscă pe pat. Se repetă de 3-4 ori cu menţinerea poziţiei 15-30 secunde în apnee. Durata unei şedinţe este de 30-40 minute.

Şedinţa se termină cu timpul trei, de revenire la tonusul muscular normal.Acum se realizează tranziţia de la starea de relaxare, la cea de tonus muscular obişnuit. În timpul unui inspir, pacientul să-şi strângă pleoapele, pumnii să se extindă. Se repetă de câteva ori apoi se ridică din pat (Pasztai Z., Pasztai A., 2001).

Hidrokinetoterapia. Poate fi aplicată chiar în puseul acut inflamator, continuată tot mai intensiv odată cu diminuarea acestuia. Durata programului este de 20-40 minute; posturile de start vor fi decubit dorsal sau ventral pe brancarda înclinata, ortostatismul lângă peretele bazinului, înotul în plutire dorsala. (Creţu A., 1996)

În afara efectului apei calde de a facilita exerciţiile kinetoterapeutice (prin efect sedativ, antialgic si decontracturant) se poate realiza:- fie descărcarea articulaţiilor (cu 90% şi chiar mai mult în cazul apei sărate) şi facilitatea mişcării;- fie kinetoterapie contra rezistentă, cum ar fi cazul înotului terapeutic (stil spate sau brasse).

Balneokinetoterapia. În recuperarea bolnavilor cu spondilită anchilopoietică, kinetoterapia se va asocia cu utilizarea agenţilor fizici. Balneokinetoterapia este procedeul cel mai eficace, gimnastica executându-se în bazine cu apă minerală. Ea se aplică în mod precoce în primele etape ale recuperării iar mai târziu participă la combaterea atitudinilor vicioase, hipotoniei, atrofiei şi contracturilor musculare.

Se va asocia de asemenea băile de plante la temperatura de 36-37º C cu o durată de 20-30 min. Cura balneară nu trebuie repetată înaintea trecerii unui interval de trei până la şase luni.

Toate metodele kinetoterapeutice aplicate bolnavilor cu S.A. trebuie să fie strict individualizate, adaptate stadiului evolutiv al bolii. Se are în vedere capacitatea restrânsă de efort a majorităţii bolnavilor din cauze respiratorii şi/sau cardiace, precum şi riscul fracturilor pe o coloană rigidizată.

Cu toate acestea, un program kinetoterapeutic adecvat va trebui efectuat de spondilitic toată viaţa în câte 2-3 sedinţe cotidiene a câte 15-30 minute. (Creţu A., 1996)

Indicaţiile privind modul în care trebuie sa convieţuiască bolnavul cu SA ca şi regulă generală:

-va evita repaosul prelungit sau poziţiile fixe prelungite. O atenţie particulară se acordă acelor poziţii care favorizează cifoza dorsală şi flexia şoldurilor şi genunchilor;

-va dormi pe pat tare (scândura sub saltea) fără pernă sau folosind perna ortopedica;

-va evita surplusul ponderal printr-un regim alimentar complet;-se interzice fumatul;-evitarea unor factori agravanţi cunoscuţi: surmenajul fizic şi intelectual, stresul

psihic, micro-traumatismele, expunere la frig, umezeală, etc.-vor fi evitate jocurile care solicită flexia trunchiului: bowling, biliard, crichet,

sărituri, jogging;-va practica în timpul liber sporturi cu valoare terapeutică: înot, volei, baschet;-în cazul co-afectării şoldurilor, se va deplasa cu ajutorul a doua cârje canadiene;-va efectua anual una sau doua cure balneare în staţiuni de pe litoral sau altele

care beneficiază de ape sărate , termale, oligo-minerale (Felix, 1 Mai).

4. FizioterapiaTermoterapia este o procedură de bază în cadrul terapiei fizicale a spondilitei

anchilopoietice.Importanţa ei constă din două aspecte:- ca procedură care precede şi pregăteşte kinetoterapia,- ca procedură în sine, producătoare de hiperemie.Principalele efecte ale aplicării generale de căldură care justifică utilizarea

terapeutică sunt:- efectele circulatorii, vasodilatatoare asupra vaselor cutanate şi periferice;- efectele de relaxare pe musculatura striată; de aici, importanţa termoterapiei în

anumite contracturi musculare, şi în pregătirea altor proceduri active, ca cele de redresare şi manipulare (posturi) a masajului clasic sau reflex, pentru facilitarea şedintelor de kinetoterapie;

- efectele imunobiologice obţinute prin proceduri calde care cresc temperatura centrală la 38- 42º C.

Aplicaţiile de căldura generale pot fi umede sau uscate:- băile calde – în funcţie de temperatura apei, sunt considerate la temperatură de

indiferenţă (36º C), calde (37º C), hiperterme (38- 39º C) sau intens hiperterme (40º C). Vasodilataţia cutanată ca urmare a termoterapiei ca şi mecanismele de compensare viscerală explică de ce nu se recomandă termoterapia generală imediat după masă, cât şi posibilitatea apariţiei accidentelor (crize de angor, lipotemie) la cei insuficient şi incomplet evaluaţi clinic. În timpul procedurii se urmăreşte pulsul, care creşte cu 10-12 bătăi pe minut, pentru fiecare grad de temperatură centrală se va urmări de asemenea raportul dintre puls şi respiraţie. Pentru a menţine efectul de încălzire se recomandă după baie împachetarea uscată completă 40-50 minute, cu compresă pe frunte controlând pulsul şi tensiunea arterială în continuare. Procedura poate fi urmată şi de masaj sedativ sau spălare sau duş rece la 20º C - 20 secunde.

- baia de nămol integral (cu nămol sapropelic de Techirghiol, Eforie, Mangalia, Sovata sau cu nămol de turbă de Vatra Dornei, Mangalia). Deoarece nămolul are

termoconductibilitate mai mică decât apa, transferul de căldură spre tegument este mai lent, astfel la băile de nămol se folosesc temperaturi ceva mai mari, până la 46- 47º C; Temperatura fiind mai ridicată se şi răceşte mai greu decât apa, iar efectul termocirculator în baia de nămol este mai accentuat dar riscurile sunt mai mari. Se recomandă cu prudenţă la pacienţii peste 50 de ani , la care solicitarea cardiovasculară este mai mare.

- baia de aburi se poate face în camera cu aburi, dulap cu aburi sau în instalaţii improvizate (într-o cadă cu grătar de lemn pe fund, de exemplu). După baia de aburi (15-20 minute) se recomandă o procedură de răcire (baie de imersie în cadă sau bazin, spălare completă, duş general rece, baie pe jumătate) pentru a reface tonusul vascular şi a îndepărta transpiraţia. Are un efect miorelaxant, hipertermizat, depurativ.

- baia de lumină generală este o procedură termoterapeutică intensă datorită acţiunii directe asupra tegumentelor a razelor infraroşii şi vizibile din spectrul electromagnetic cu lungimi de unde scurte. Este o baie de aer cald, căldura fiind dată de 20 – 25 becuri de 100 W sau de 50 becuri de 40 W. Din căldura ce rezultă din radiaţia infraroşie a becurilor, 1/3 este transmisă organismului ( 600-800 W), iar 2/3 se pierd în mediu. Suprafaţa de iradiere fiind cam de 1 m² înseamnă că la 1 cm² revin 60- 80miliwatzi ori toleranţa cutanată pentru energia infraroşie este de 100- 120 miliwatzi pe cm². De aceea, limitele folosirii fără riscuri a băii de lumină sunt mai mari. Aerul din baia de lumină se încălzeşte la 60-80º C.

Procedura poate fi urmată de împachetarea umedă completă 20- 30 min. sau spălare completă la 20º C. O baie de lumină generală de 15 min. este o pregătire foarte bună pentru kinetoterapie.

- sauna se execută într-o cameră cu pereţii din lemn de pin, temperatura aerului se ridică la 80 – 100º C, iar umiditatea aerului este foarte mică (1-5 %). Este bine suportată chiar şi de cei cu infarct în antecedente. În timpul procedurii se poate arunca peste piatra încinsă 1- 2 L apă care se evaporă instantaneu şi dă senzaţia unui jet de căldura pe piele. Se poate face şi flagelare cu nuiele foarte elastice, care eliberează histanina, mărind vasodilataţia. După această supraîncălzire, urmează himersia într-un bazin mic cu apă rece sau un duş foarte rece sau imersia în piscina terapeutică (Sbenghe T., 1996, pag. 50).

- termoterapia locală se adresează în special regiunii lombosacrate, corespunzatoare articulaţiilor sacroiliace şi se realizează cu perna electrică, cataplasme cu sare şi împachetări cu parafină. Termoterapia locală este indicată în aplicarea pe zonele dureroase, cu contractură şi redoare în perioada entezelor inflamatorii. (Creţu A., 1996)

Terapia cu lumină polarizantă BIOPTRON. Lumina, mai corect spus energia luminoasă a reprezentat şi reprezintă un interes deosebit în tratamentul diferitelor afecţiuni. Fizioterapia foloseşte lumina sub diferite forme în tratamentul şi recuperarea diverselor afecţiuni: băi de lumină, raze infraroşii, raze ultraviolete, lumina laser de joasă putere. Studii efectuate pe grupe populaţionale au evidenţiat că o expunere moderată şi optimă la lumina naturală, menţine la parametri normali nivelul hormonilor de stres şi chiar al colesterolului, scade frecvenţa cardiacă de repaos, diminuează tensiunea arterială, scade ritmul respirator, creşte potenţialul energetic al organismului, creşte toleranţa la stres, creşte capacitatea de absorbţie şi transport a oxigenului.

În ultimele două decenii, cercetările au evidenţiat efectele benefice ale luminii polarizate în tratamentul afecţiunilor reumatismale.

Efectele biologice ale luminii polarizate

Lumina polarizată generează efecte biostimulante la nivelul celular:- creşte potenţialul imunologic;- creşte potenţialul bioenergetic al celulelor;- activează procesele de regenerare celulară;- activează procesele de oxigenare celulară;- acţionează direct asupra terminaţiilor nervoase şi corpusculilor senzitivi din

piele, muşchi şi tendoane.Avantajele acestei terapii:- terapie blândă, nedureroasă, fără efecte secundare;- prin asocierea cu produsul OXI-SPRAY, ce conţine o concentraţie mare de

oxigen, creşte acţiunea de biostimulare şi revitalizare celulară;- stimularea este naturală;- foarte practic şi uşor de folosit;- poate fi folosit în unităţi medicale cât şi la domiciliu de către pacienţi;- spectrul lungimilor de undă: 400- 2000 mm;- nu sunt efecte secundare.Sistemul Bioptron foloseşte un anumit spectru al luminii, similar cu o parte a

spectrului de soare, dar excluzând lumina UV, potenţial nocivă şi astfel foloseşte procesele naturale ca parte a vindecării. Sistemul Terapiei cu lumină Bioptron acţionează ca un declanşator şi regulator al proceselor biologice care ajută organismul să se regenereze, să-şi redobandească echilibrul şi prin urmare, să se trateze el însuşi. Fiecare din lungimile de undă care compun lumina vizibilă are efecte asupra organismului, aşa cum au diferite vitamine şi minerale.Terapia cu lumină Bioptron se aplică timp de doar câteva minute. Pentru efectele sale benefice de susţinere şi terapie este nevoie de 2- 8 min., odată sau de două ori pe zi. Pentru a folosi eficient sistemul Bioptron, pielea trebuie să fie curaţată în profunzime înainte de expunere. După curăţare, se pulverizează un strat subţire Oxy-Spray pe zona ce urmează a fi tratată, apoi se direcţionează lumina vizibilă, polarizată în unghi drept pe zona cu problemă, la o distanţă de aproximativ 10 cm.

5. ElectroterapiaPrin curenţii de joasă frecvenţă şi medie frecvenţă, are un efect analgezic,

decontracturant, vasodilatator.- Galvanizarea. Trecerea curentului continuu, provoacă o acţiune sedativă la toate

nivelele coloanei vertebrale, sub electrod formându-se o zonă de hiperemie ce durează câteva ore. Durata unei şedinţe este la început de cinci min, putându-se prelungi până la 10-15 min şi nu trebuie să provoace bolnavului o senzaţie dezagreabilă.

- Ionoforeza sau ionizarea medicamentoasă, permite introducerea subcutanată a unui medicament datorită deplasărilor ionilor sub efect galvanic.

- Curenţii diadinamici de joasă frecvenţă au efect sedativ, antalgic şi decontracturant. Durata unei şedinţe este cuprinsă între 5 -10 min.

- Curenţii interferenţiali au proprietăţi analgezice şi vasodilatatoare.- MagnetodiafluxulAu următoarele efecte clinice:

- sedarea sistemului nervos central – acţiune tranchilizantă prin câmpurile de regim continuu,

- decontracturarea – prin câmpurile de regim continuu, sedativ,- acţiune mioenergetică- prin câmpurile de regim întrerupt,- acţiune antalgică, trofică.Electroterapia prin curenţii de înaltă frecvenţă- Undele scurte, diatermia cu unde scurte vizează elementul algic al spondilitei.

Ea poate uneori să exacerbeze durerea la primele şedinţe dar dacă încălzirea se face încet şi cu atenţie după câteva şedinţe apare efectul calmant. Se fac în medie 8 până la 10 şedinţe.

- Ultrasunetele, sunt produse cu ajutorul unor circuite de înaltă frecvenţă. Rezultatul lor este obţinerea unor hipertonii locale, cu dilataţie capilară. Se aplică sub control, cu multă atenţie, 3- 4 şedinţe fiind suficiente pentru a suprima complet durerea (Rădulescu A., 1993).

6. Tratamentul ortopedico-chirurgical Vizează atât corecţia deformaţiilor care favorizează instalarea procesului

degenerativ, cât şi îndepărtarea sechelelor generate de procesul inflamator.În cifozele accentuate, un beneficiu evident poate fi realizat de osteotomia

posterioară. Desigur se va face o selectare judicioasă a cazurilor, deoarece osteotomia practicată lombar dă rezultate mult mai bune. În anchilozele şoldului, artroplastiile nu dau rezultatele aşteptate. Aici singura modalitate terapeutică eficace este o proteză totală de şold.

O recomandare utilă este legată şi de instituirea unui tratament antiinflamator (fenilbutazonă) înainte şi după intervenţie.

În vederea unei conduite terapeutice complexe, cu un beneficiu important pentru bolnav, se impune şi colaborarea dintre internist, reumatolog, ortopedist şi fizioterapeut (Şuţeanu Şt., 1997, pag. 279).

7. Terapia ocupaţionalăDupă Steidler, efectele ergoterapiei sau terapiei ocupaţionale sunt:- Din punct de vedere intelectual ergoterapia micşorează emotivitatea, eliberează

energia potenţială, dezvoltă atenţia, înlocuieşte tendinţele psihice dăunătoare de încredere de sine, educă obiceiul de a lucra, de a folosi timpul util şi dă posibilitatea expresiei personale, dezvoltă iniţiativa.

- Din punct de vedere motric sau fizic, restaurează funcţia articulară, creşte forţa musculară, creşte rezistenţa la oboseala atât fizică dar şi psihică, ajută la dezvoltarea coordonării motorii.

- Din punct de vedere social dezvoltă responsabilitatea de grup şi cooperare, oferă posibilitatea contactelor multiple, sociale şi de grup, colectivitate, viaţă socială.

- Din punct de vedere economic descoperă noi vocaţii profesionale, crează noi obişnuinţe profesionale, ajută pe pacienţi să participe material la întreţinerea lor familială, şi îşi desfăşoară activitatea zi de zi.

Ergoterapia are drept scop reeducarea mişcărilor normale, completând rezultatele kinetoterapiei. Ea este metoda finală de adaptare a musculaturii indemne la posibilităţile de recuperare profesională până la recâştigarea mişcărilor normale. Se vor face 2- 3

şedinţe pe săptămână, durata lor nedepăşind 60-90 min. Se va urmări, în cursul aplicării acestor metode şi corectarea tulburărilor statice ale coloanei vertebrale prin adoptarea unor poziţii care să pună discul intervertebral în repaos.

Se vor interzice bolnavului purtarea greutăţilor în mâini, mişcările exagerate şi poziţiile vicioase şi se vor căuta poziţii favorabile activităţii. Prin terapie ocupaţională se urmăreşte revenirea bolnavului la profesia de bază. Dacă acest lucru nu este posibil el va trebui să înveţe o altă meserie.

Metodele terapeutice descrise evită ca aceşti bolnavi să devină nişte infirmi şi dependenţi sociali, păstrându-i ca elemente utile societăţii după posibilităţile şi înclinările personale.

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

DefiniţieReumatismul articular acut, după Popescu E. şi Ionescu R. (1995, p.77), denumit

şi reumatism Bouillaud este o boală inflamatoare acută determinată de infecţia faringo-amigdaliană cu streptococ beta hemolitic grupa A care poate afecta inima, articulaţiile, sistemul nervos central, pielea, ţesutul subcutanat. RAA este denumit şi reumatism Bouillaud. Boala se poate manifesta prin apariţia izolată sau în asociere a unei poliartrite migratorii cu cardită şi sau coree.

Etiologie, incidenţă şi epidemiologieStreptococul este agentul etiologic al bolii. Structura complexă a capsulei acestuia

permite clasificarea germenelui în mai multe grupe desemnate cu litere de la A la N, în funcţie de polizaharidul capsular.

Grupa A are posibilitatea să sintetizeze o varietate de produşi antigenici care pot hemoliza eritrocitele (streptolizina A şi S), pot dizolva tibrina şi acidul hialuronic din ţesutul conjunctiv (streptochinaza, hialuronidaza) şi pot denatura proteinele (nicotinamidnucleotidaza şi deoxiribonucleaza).

Anticorpii ce apar ca raspuns la aceşti produşi antigenici extracelulari sunt utili pentru diagnosticul bolii. Proprietăţile hemolitice ale streptococului stau la baza clasificării lui în beta hemolitic, alfa hemolitc şi gama nehemolitic.

Streptococul beta hemolitic este capabil să producă hemoliza completă prin hemolizine. Această acţiune scade la cel alfa hemolitic şi lipseşte la streptococul gama nehemolitic. În cadrul grupului A se disting aproximativ 80 de serotipuri de streptococ. Marea varietate de serotipuri este dată de proteina M a capsulei streptococice. Aeeasta este o substanţă puternic antigenica dotată şi cu proprietatea de a rezista fagocitozei celulelor polimorfonucleare. Grupa A de streptococ determină frecvent infecţii faringo-amigdaliene şi ale pielii. Infecţiile cutanate nu determină reumatism Bouillaud. Tipurile cu cea mai mare capacitate de a induce boala sunt 5, 14, 19 şi 24. Existenţa multiplelor serotipuri face posibilă reinfecţia şi recidiva bolii. Legătura între reumatismul articular acut şi infecţia streptococică este susţinută de demonstrarea titrului crescut de anticorpi faţă de antigene streptococice şi de posibilitatea prevenirii atacului primar şi secundar prin tratarea promptă a infecţiilor cu antibiotice.

Boala survine frecvent la copii de vârsta şcolară între 5 şi 15 ani, mai rar la tineri şi adulţi. Incidenţa exactă a acestei boli este dificil de stabilit din cauza existenţei unor

episoade asimptomatice, în special de cardită, detectate tardiv prin diagnosticarea sechelelor valvulare. Se apreciază că frecvenţa variază între 0,1 % şi 3%, boala aparând mai frecvent după faringite severe exsudative. Apariţia bolii depinde de persistenţastereptococului în faringe şi de amplitudinea răspunsului imun pe care îl induce. Tratamentul prompt al faringitei streptococice cu penicilină previne apariţia bolii. Factorii de mediu ca supraaglomerarea, nutriţia inadecvată şi igiena defectuoasă cresc riscul la boală. Pacienţii cu antecedente de reumatism Bouillaud rămân cu risc crescut de recidive pentru toată viaţa. Riscul recidivelor este mai mare la bolnavii cu afectare cardiacă şi la cei la care persistă infecţia streptococică. El scade odata cu creşterea în vârstă şi este invers proporţional cu intervalul de timp dintre atacul primar şi prima recidivă. (Popescu E. şi Ionescu R.,1995)

PatogenieMecanismul prin care streptococul beta hemolitic grupa A induce leziuni

inflamatoare la nivelul articulaţiilor, inimii sau sistemului nervos central rămâne incomplet cunoscut, după Popescu E. şi Ionescu R. S-au avansat o serie de teorii incluzând efectele toxice directe ale streptolizinelor S şi O, rolul complexelor imune antigen streptococic/anticorp antistreptococic sau fenomene autoimune. Majoritatea autorilor sustin teoria conform careia reumatismul articular acut este o boală autoimună care are la bază similitudini între anumite componente ale streptococului şi antigene tisulare din inima, capsula articulară şi neuron. Componentele peretelui celular al streptococului conţin determinanţi antigenici similari cu cei ai ţesuturilor umane. Cea mai studiată cross-reactanţă este între streptococ şi inimă.

Anticorpii ce apar ca o consecinţă a infecţiei streptococice reacţionează încrucişat cu diverse antigene tisulare. Argumente în favoarea acestei teorii sunt susţinute de:- existenţa unei perioade de latenţă între infecţia faringiana şi debutul bolii;- lipsa evidenţierii germenelui sau produşilor lui la nivelul leziunilor; - detectarea de anticorpi anticardiaci la aproximativ 80% dintre bolnavi în faza acută de boală;- descoperirea prin imunofluorescenţă a depozitelor focale de IgG şi complement în inima bolnavilor care au decedat ca urmare a formelor severe de boală;- identificarea în serul pacientilor cu coree Sydenham a anticorpilor care reacţionează cu nucleii caudali şi subtalamici.

Anticorpii faţa de glicoproteine streptococice reacţionează cu structuri chimice asemănătoare cu componentele valvulare şi sunt implicaţi în producerea endocarditei. Antigenele proteice determină apariţia de anticorpi cu specificitate faţă de fibra miocardică, iar cei antihialuronidază sunt implicaţi în producerea artritei.

Dezvoltarea reumatismului articular acut presupune şi existenţa unei predispoziţii genetice care este sustinută de:- tendinţa bolnavilor de a face recidive;- tendinţa bolii de a afecta mai mu1ţi membri ai aceleaşi familii;- identificarea mai frecventa a anumitor tipuri HLA;- incidenţa scăzută a bolii comparativ cu frecvenţa crescută a infecţiei streptococice.

Anatomie patologică

Boala se caracterizează histologic prin leziuni întâmplătoare exsudative şi proliferative prezente în special la nivelul inimii, articulaţiilor şi vaselor sanguine.

Leziunile inflamatoare exsudative se întâlnesc mai ales la începutul bolii şi constau din tumefacţia şi fragmentarea fibrelor de colagen, edem mucoid al substanţei fundamentale a ţesutului conjunctiv, infiltraţie celulară şi degenerare fibrinoidă.

Leziunile exsudative sunt dominante la nivelul articulaţiilor, seroaselor, vaselor sanguine şi valvelor cardiace. Ele pot regresa spontan, lent, uneori fără urmări.Leziunile proliferativ granulomatuase se dezvoltă tardiv şi sunt urmarea reacţiei celulare la colagenul alterat. Aceste leziuni se întâlnesc în miocard, caracteristic fiind nodulul Aschoff considerat ca o leziune patognomonică a bolii.

Nodulul plasat în miocard, lângă vasele mici, se caracterizează printr-o masă centrală de fibrinoid înconjurată de limfocite, plasmocite, celule hazofile şi celule multinucleate. Dintre acestea sunt caracteristice celulele Anitchikow (celule în „ochi de bufniţă") a căror origine este considerată a fi miocitară sau mezenchimală. Leziunea granulomatoasă este persistentă şi nu se corelează cu perioadele de activitate a bolii. Nodulul Aschoff poate fi întâlnit şi la bolnavii care nu prezintă semne clinice şi biologice de activitate a bolii. Tardiv se produce fibrozarea leziunilor granulumatoase, constituindu-se cicatrice fibroase localizate perivascular între fibrele musculare.

Leziunile inflamatoare miocardice includ în afara miocarditei focale dominată de prezenţa nodulului Aschoff şi leziuni interstiţiale difuze şi ale ţesutului de conducere. Afectarea endocardului valvular este responsabilă de consecinţele grave şi tardive ale bolii. Iniţial cuspidele sunt edemaţiate, apoi apar verucile endocardice formate prin degenerarea fibrelor de colagen, dezintegrarea celulelor de suprafaţă şi agregare trombocitară. Leziunile întâmplătoare acute se pot croniciza, proces care duce la îngroşarea şi fibrozarea cuspidelor, la fuziomarea comisurilor şi la scurtarea cordajelor tendinoase. Valvele cel mai des afectate sunt cea mitrala, urmată ca frecvenţă de valva aortica, tricuspidă şi foarte rar de valva pulmonară. Consecinţele afectării valvelor cardiace se exprimă în timp prin stenoze sau insuficienţe.

Leziunile pericardice constau din exsudate serofibrinoase a căror vindecare poate duce la apariţia de aderenţe fibroase, dar fără dezvoltarea unei pericardite constrictive.

Procesele inflamatoare pot interesa difuz şi vasele, în special arterele mari şi arteriolele în orice zonă, inclusiv teritoriul coronar.

Leziunile extracardiace se întâlnesc frecvent la nivelul articulaţiilor, sistemuluinervos central şi ţesutului subcutanat.

Modificarea articulară este dominată de exsudare, prin afectarea sinovialei, dar fără leziuni cartilaginoase. Vindecarea se face făra sechele, deoarece nu se formeazăpanus articular şi nu se produc eroziuni articulare.

Nodulii subcutanaţi prezenţi în faza acută a bolii au multe trăsături comune cu nodulii Aschoff, fiind formaţi dintr-o zonă centrală de necroză tibrinoidă, înconjurată de histiocite, tibroblaşti şi limfocite. Eritemul marginat nu prezintă leziuni histopatologice specifice.

La nivelul sistemului nervos central nu s-au descris leziuni caracteristice, coreea Sydenham vindecându-se fără sechele. (Ionescu E. şi Popescu I., 1995)

Simtomatologie

Tabloul clinic al bolii survine după o perioadă de latenţă de 1-5 săptămâni de la infecţia streptococică faringoamigdaliană. Debutul bolii poate fi brutal, daca prima manifestare este artrita acută sau insidios daca manifestarea iniţială este cardită.

Artrita se întâlneşte la aproximativ 75% dintre bolnavi. Incidenţa manifestărilor articulare creşte cu vârsta, astfel încât la adult boala se manifestă în special prin artrită.

Atingerea articulară poate fi mono- sau poliarticulară, caracteristic fiind faptul ca este migratorie, fugace şi prinde articulaţiile mari (glezne, genunchi, coate, pumni) într-o succesiune rapidă. Fiecare articulaţie este afectată timp de 3-5 zile. Când tratamentul antiinflamator este instituit precoce, interesările pot fi mono sau oligoarticulare. Durata poliartritei este de 2-3 săptămâni, vindecarea făcându-se complet, fără sechele. Articulaţiile mai rar afectate sunt şoldul şi articulaţiile mici ale mâinilor şi picioarelor. Într-un procent mic sunt afectaţi umerii şi extrem de rar articulaţiile temporo-mandibulară, sterno-claviculară şi ale coloanei vertebrale.

Ţesuturile periarticulare sunt tumefiate, calde, roşii şi extrem de dureroase la mobilizare. Răspunsul la terapia cu salicilaţi este prompt, putând fi considerat ca un test terapeutic pentru boală.

Cardita apare la 40-50% dintre pacienti şi este mult mai frecventă la copii decât la adulţi, şi mai mult la fete decât la băieţi.

Simptomele şi semnele clinice ale carditei reflectă prezenţa leziunilor întâmplătoare la nivelul endocardului, miocardului şi pericardului.

Endocardita se manifiestă clinic prin modificarea zgomotelor cardiace, apariţia de sulfuri noi şi modificarea celor preexistente. Cel mai frecvent apar trei tipuri de sufluri:- suflul sistolic de regurgitare mitrală, care este cel mai des întâlnit. El are localizare apexiană, iradiază în axilă, este de tonalitate înaltă şi nu se schimbă cu poziţia. Trebuie diferenţiat de suflurile funcţionale care au intensitate mai mică şi sunt modificate de respiraţie şi schimbarea de poziţie;- suflul mezodiastolic, urmare a cresterii fluxului prin orificiul mitral, are o tonalitate joasă, începe după zgomotul trei şi se termină înaintea zgomotului întâi; se diferentiazăde stetacustica din stenoza mitrală prin absenţa clacmentului de deschidere a mitralei, a suflului presistolic şi a accentuării zgomotului întâi în focarul mitralei;- suflul diastolic aortic exprimă apariţia unei regurgitari aortice şi se aude bine pe marginea stângă a sternului şi în tocarul aortei.

Stenozele orificiale produse de endocardita reumatică apar tardiv, ca urmare a cronicizării procesului inflamator.

Miocardita se manifestă prin diverse tulburări de ritm (tahicardie sinusală sau paroxistică, extrasistolie, fibrilaţie atrială), tulburări de conducere atrioventriculară (bloc de gradul I şi mai rar de gradul II şi III), cardiomegalie, galop protodiastolic şi presistolic, fenomene de insuficienţă cardiacă.

Pericardita se manifestă prin durere pericardică specifică, frecătură pericardică sau mai rar revărsat pericardic.

Afectarea celor trei straturi cardiace menţionate realizează pancardita acută reumatică.

Corea sydenham este o manifestare relativ rară, survenind la 15% dintre bolnavi, în special copii între 9 şi 12 ani. Apare tardiv, la aproximativ 2 luni de la infecţia streptococică. Se asociază frecvent cu cardita, apariţia coreei survenind când semnele carditei încep să se şteargă. Debutul este gradat, fiind precedată de o labilitate

emotională. Manifestările caracteristice constau din tulburări de coordonare exprimate prin mişcari involuntare ale membrelor, muşchilor feţei, tulburări de scris.

Nodulii subcutanaţi apar frecvent pe suprafeţele de extensie ale antebratelor (genunchi, coate, umeri, occiput) şi coexistă cu semnele clinice ale carditei. Sunt duri, nedureroşi, neaderenţi la planurile profunde şi au dimensiuni diferite ce variază de la câţiva mm la 5 cm.

Eritemul marginat se manifestă ca o erupţie cutanată localizată pe trunchi, faţă sau coapse, nedureroasă, nepruriginoasă, fugace, formată din macule eritematoase neregulate şi inegale, uneori cu centrul palid şi periferia mai roşie. Manifestările cutanate şi subcutanate sunt rare şi nu apar niciodată singure. Ele însoţesc artrita, cardita sau corea. Toate manifestările clinice prezentate au fost considerate majore în criteriile Jones revizuite.

Alte trăsături clinice care pot fi întâlnite sunt nespecifice, fiind considerate manifestări minore. Acestea includ artralgii, febra, antecedente de reumatism articular acut sau evidenţierea bolii cardiace reumatismale.

Tabloul clinic al bolii mai poate fi exprimat prin dureri abdominale legate de distensia capsulei hepatice ca urmare a decompensării cardiace, epistaxis, manifestări pulmonare nespecifice (pneumonie şi pleurezie reumatică). (cf. Ionescu şi Popescu, 1995)

Explorări paracliniceInvestigaţiile urmăresc demonstrarea infecţiei cu streptococ beta hemolitic grup A

şi a semnelor generale şi locale de inflamaţie acută.Infecţia streptoeocică poate fi pusă în evidenţă direct prin culturi din exudatul

faringian sau indirect prin demonstrarea unui titru crescut de anticorpi, anti streptolizina O (ASLO), antidezoxiribonucleaza B, antihialuronidaza, antistreptokinaza. Aproximativ 80% dintre bolnavi au titrul ASLO crescut începând cu săptămâna a doua de la debutul bolii.

Semnele generale de inflamaţie acută cuprind creşterea VSH (depăşind adesea 90 mm/h), leucocitoza (12 000 - 20 000 leueocite/mm3), apariţia şi creşterea nivelului seric al proteinei C reactive, creşterea alfa-2 globulinei şi a fibrinogenului. Aceste investigaţii sunt utile şi pentru monitorizarea evoluţiei procesului inflamator.

Semnele locale de inflamaţie acută sunt susţinute de examenul lichidului articular care conţine un număr crescut de polimorfonucleare. Lichidul este steril, cu o concentraţie normală de mucina şi cu nivelul complementului similar cu cel seric.

Alte anomalii paraclinice sugerează afectarea cardiacă. Dintre acestea sunt de menţionat anomaliile ECG: prelungirea intervalului P-R, tulburări de ritm, uneori semne electrice sugestive pentru pericardită. În timpul bolii acute se mai pot întâlni anomalii paraclinice care sugerează o disfuncţie renală (proteinurie şi/sau hematurie) şi hepatică (creşteri de TGP, TGO, fosfatază alcalină). (Popescu E. şi Ionescu R.,1995)

DiagnosticDeoarece nici una dintre manifestările clinice sau perturbările biologice

prezentate, luată izolat, nu este patognomonică pentru reumatismul articular acut, în stabilirea diagnosticului se apelează la criteriile lui Jones (1944) revizuite de Asociatia Americana de Cardiologie.

- Manifestari majore:

cardită; poliartrită; coree; eritem marginat; noduli subcutanaţi.

- Manifestari minore: clinice - antecedente de boală sau boala cardiacă reumatismală;

- artralgii;- febră.

laborator - teste inflamatoare (VSH, proteina C reactivă, leucocitoză), - alungire interval P-R, - argumente în favoarea infecţiei streptococice (exsudat faringian,

ASLO, scarlatina în antecedentele apropiate).Prezenţa a două criterii majore sau a unuia major şi a două minore indică o mare

probabilitate pentru boală cu condiţia demonstrării infecţiei streptococice faringo-amigdaliene în antecedentele patologice apropiate.

O excepţie o constituie corea Sydenham care survine după o perioadă mare de latenţă de la infecţia streptococică. În aceasta situaţie este posibil ca titrurile de anticorpi antistreptococici anterior ridicate să revină la normal în momentul debutului manifestărilor neurologice. În lipsa dovezilor infecţiei streptococice creşte numărul afecţiunilor cu care trebuie făcut diagnosticul diferenţial.

Diagnistic diferenţialDupă Popescu E. şi Ionescu R.,1995, artrita din reumatismul Bouillaud trebuie

diferenţiată de artritele din diverse boli infecţioase sau boli de sistem. Dintre artritele infecţioase, artrita gonococică este cea care poate crea confuzii, datorită faptului că poate să se manifeste ca o poliartrită fugace sau ca o monoartrită sau oligoartrită fixă. Culturile din lichidul articular pot lămuri diagnosticul.

Artrita acută reactivă poate surveni după infecţii variate ca cele cu: virusul rubeolei, Yersinia enterocolitică etc.

Infecţiile cu Yersinia enterocolitică pot induce manifestări clinice similare reumatismului articular acut (poliartrită, miocardită sau pericardită).

Antecedentele cu diaree sau dureri abdominale precedând artrita evoca o infecţie cu Yersinia. Confirmarea este dată de titrul crescut de anticorpi anti-Yersinia.

Uneori poliartrite acute febrile pot să apară ca o reacţie la administrarea unor medicamente (ex. penicilina), dar asocierea cu urticaria sau edemul angioneurotic pot orienta diagnosticul.

Bolile de sistem în care artrita constituie o manifestare clinică importantă, caretrebuie diferentiată de reumatismul poliarticular acut, sunt reprezentate de boala lupică şi poliartrita reumatoidă.

În boala lupică semnele extraarticulare (erupţia cutanată, alopecia, fotosensibilitatea, nefrita, psihoza) şi prezenţa anticorpilor antinucleari tranşeazădiagnosticul.

În poliartrita reumatoidă prinderea articulară este persistentă, ducând în timp la deformări articulare care nu apar niciodata în reumatismul Bouillaud. O confuzie frecventă se face cu artrita reumatoidă juvenilă dar erupţia cutanată, splenomegalia şi

adenomegalia, care preced adesea apariţia artritelor, absenţa infecţiei streptococice în antecedente şi evoluţia clinică prelungită orientează diagnosticul.

Boala Lyme se poate manifesta prin poliartrită, cardită, manifestari neurologice şi erupţie cutanată ce ia uneori aspectul eritemului marginat. Apariţia precoce a erupţiei, persistenţa artritelor şi demonstrarea anticorpilor anti Borelia burgdorferi precizeazădiagnosticul.

Endocardita infecţioasa ridică probleme dificile de diagnostic diferenţial, în special la pacienţi tineri cu valvulopatie. Diagnosticul poate fi confirmat prin hemoculturi repetate şi prin examenul ecocardiografic care permite vizualizarea vegetaţiilor valvulare. Manifestările extracardiace ale endocarditei infecţioase (splenomegalie, peteşii, hemoragii lineare subunghiale, nodulii Osler) apar tardiv şi nu permit un diagnostic precoce. Când diagnosticul este incert, se poate face un test terapeutic constând din administrarea a 3-4 g/zi de aspirina timp de 8 zile, urmărindu-se starea clinică şi probele de inflamaţie. Persistenţa febrei, a tahicardiei, a artralgiilor şi a stării generale alterate orientează diagnosticul spre endocardită infecţioasă.

Manifestările cardiace din reumatismul articular acut trebuie diferenţiate de bolile congenitale cardiace, de miocardite şi pericardite virale sau de cardiomiopatii. Contextul clinic, exptorările ecocardiografice, cateterismul cardiac sau angiografia pot fi utile pentru confirmarea diagnosticului.

TratamentPopescu E. şi Ionescu R. (1995) consideră că terapia vizează eradicarea infecţiei

streptococice, reducerea procesului inflamator articular sau cardiac şi prevenirea valvulopatiilor.

Pentru eradicarea infecţiei streptococice se administrează penicilina G cristalină 1 200 000 U.I./zi la 6-8 ore, timp de 10 zile sau henzatin penicilina (moldamin) 1 200 000 U.I. în doza unică pentru adulţi şi 600 000 U.I pentru copii. În caz de alergie la penicilina se administrează eritromicina 20 mg/kg/zi, fără a se depăşi 1 g/zi, timp de 10 zile.

După 10 zile de tratament antibiotic pacientul va fi inclus în programul de profilaxie a recurenţelor, deoarece reinfecţiile streptococice pot da forme severe de cardită cu deteriorări valvulare.

Tratamentul antiinflamator este eficient pentru disparţia semnelor şi simptomelor de reumatism. Medicamentele cele mai folosite sunt aspirina şi corticosteroizii.

Aspirina se foloseşte la pacienlii cu poliartrita acută în absenţa carditei. Doza zilnică uzuală este de 100 mg/kg/zi la copil şi 6-8 g/zi la adult, repartizate în 4-5 prize şi poate fi crescută până la atingerea nivelului optim al salicilemiei de 25 mg/dl. Doza amintită se menţine în medie 14 zile, după care se reduce la 60-70 mg/kg/zi pentru o durată de 6 săptămâni. Schema clasică descrisă poate fi modificată în funcţie de răspunsul clinic, nivelul seric al salicilaţilor şi toleranţa la medicament. Dacă răspunsul terapeutic nu se obţine în 4 zile, aspirina trebuie înlocuită cu corticosteroizi.

Corticoterapia este rezervată ca terapie iniţială pacienţilor cu cardită. Cel mai folosit preparat este prednisonul care se administrează în doză de 1-1,5 mg/kg/zi (în general 40-60 mg/zi), în mai multe prize. Dacă la posologia menţionată, manifestările inflamatoare nu se reduc în 2 zile se poate creşte doza la 120-160 mg/zi. În carditele fulminante cu fenomene de insuficienţă cardiacă severă se pot administra corticoizi iv.Posologia eficace de corticoizi se menţine cel puţin două săptămâni, după care dozele se

reduc cu 5 mg/zi la 3-4 zile. Pentru a evita un rebound după corticoterapie, în momentul reducerii dozei de prednison se administrează aspirina (2-4 g/zi) care se menţine concomitent cu prednisonul şi se continua înca doua săptămâni după oprirea corticoterapiei.

Eficienţa tratamentului va fi urmarită prin determinări săptămânale ale VSH şi proteinei C reactive.

Rebound-ul activităţii reumatismale poate apare după câteva zile până la 2-5 săptămâni de la întreruperea tratamentului antiinflamator. Clinic se manifestă prin febră,artralgii sau artrite, reapariţia suflurilor şi a fenomenelor de insuficienţă cardiacă. În acelaşi timp VSH creşte, proteina C se pozitivează. În aceste situaţii este necesarăreluarea tratamentului antiinflamator.

Insuficienţa cardiacă se tratează prin administrare de prednison în doze crescute (uneori 2 mg/kg/zi) la care se asociază diuretice. Digitalicele sunt mai puţin eficace şi pot produce aritmii ventriculare. Ele sunt indicate la pacientii cu insuficienţă cardiacă preexistentă şi la cei cu fibrilaţie atrială. Pericardita acută exsudativă necesită adaos de doze mari de prednison (2 mg/kg/zi). În caz de tamponadă lichidiană se indică puncţie pericardică evacuatoare.

Alte măsuri terapeutice vizează limitarea activităţii fizice şi urmărirea atentă în spital pentru a putea detecta apariţia carditei. Reducerea activităţii fizice şi repausul la pat sunt indicate în prezenţa insuficienţei cardiace până la compensarea acesteia. Regimul alimentar va fi normocaloric şi desodat la bolnavii care fac tratament cortizonic şi la cei cu insuficienţă cardiacă.

Pentru tratamentul coreei se recomandă repaus fizic şi psihic, administrarea de sedative şi tranchilizante în special fenobarbital, diazepam, clorpromazina sau haloperidol. Tratamentul cu corticoizi şi aspirina are eficienţă redusă asupra manifestărilor neurologice.

Evoluţie şi prognosticFormele clinice fără cardită se vindecă fără sechele, normalizarea VSH făcându-se

în aproximativ 3 luni.Evoluţia bolii este mai lungă şi mai severă la bolnavii cu cardită. La aceştia

semnele de inflamaţie acută se şterg treptat în timp de 5-6 luni.Prognosticul bolii depinde de forma clinică şi gravitatea primului atac. Pacienţii

fără cardită au un prognostic mai bun. Mortalitatea este redusă sub 1% la primul puseu, dar poate creşte la următoarele.

Riscul recurenţelor este mai mare la cei cu cardită în antecedente şi în cursul primului an de la debutul bolii, rărindu-se în anii următori. De asemenea, copiii sunt mai susceptibili la recăderi decât adulţii. (Popescu E. şi Ionescu R.,1995)

Profilaxia antistreptococicăDupă Popescu E. şi Ionescu R. profilaxia antistreptococică include atât profilaxia

primară a bolii Bouillaud, cât şi profilaxia secundară a recidivelor.Profilaxia primară constă în tratarea promptă şi corectă a infecţiilor faringo-

amigdaliene cu o singură doză de benzatin penicilina (moldamin) în 600 000 U.I. pentru copii sau 1 200 000 U.I. la adult. O alternativă o constituie administrarea de penicilina G în 1 200 000 U.L/zi în doze fracţionate sau penicilina V per os 800 000 U.I. de două ori

/zi, ambele soluţii timp de 10 zile. În cazul alergiei la penicilină se recomandă eritromicina în doza de 1 g/zi, timp de 10 zile.

Profilaxia secundară se face în scopul prevenirii recidivelor. Schemele terapeutice recomandate folosesc benzatin penicilina (moldamin) 1 200 000 U. I. la 4 săptămâni sau, în caz de alergie, eritromicina I g/zi sau sulfadiazina 1 g/zi la adulţi şi 0,5 g/zi la copil.

Durata profilaxiei secundare depinde de forma clinica a bolii. Astfel, la bolnavii fără cardită sau cu forme uşoare de cardită, terapia antistreptococică menţionată se face cel puţin 5 ani de la ultimul puseu de boală sau până la vârsta de 25 de ani.

Pacienţii cu valvulopatii reumatismale severe necesită o profilaxie secundară toată viaţa. La aceşti bolnavi va trebui să se facă şi profilaxia endocarditelor bacteriene cu ocazia intervenţiilor chirurgicale sau stomatologice.

OSTEOPOROZA

De osteoporoza nu se moare!” se spunea mai demult, considerându-se ca afecţiunea este o manifestare normala a vârstei înaintate. Însă ignoranţă în legătura cu această stare patologică este foarte costisitoare - în calitatea vieţii si în bani. Astăzi ştim că, în ţările apusene, osteoporoza este cea mai frecvent întâlnită afecţiune metabolică a scheletului.

1. Definiţie: Osteoporoza este o boală scheletală caracterizată prin compromiterea rezistenţei

osoase ceea ce predispune la un risc crescut de fractură, mai ales în urma unor traumatisme.

Factorii determinanţi ai rezistenţei osoase sunt masa osoasă, turnoverul osos şi calitatea osului, astfel încât alterarea lor are ca rezultat fragilitatea osoasa crescută şi susceptibilitatea la fracturi osteoporotice. In osteoporoză sunt afectate ambele componente ale tesutului osos, minerală şi organică.

2. Etiopatogenie Se consideră că masa osoasă a corpului uman creşte continuu de la naştere până

la vârsta adultă, atingând in jurul vârstei de 30-35 de ani un maximum denumit vârf al masei osoase care este dependent de factori genetici : ereditate, istorie familială, etnicitate, polimorfism al vitaminei D şi factori de mediu: fumat, alcool, consum excesiv de cafea, medicamente. Ulterior, incepând din decada a patra de viată, masa osoasă începe să scadă progresiv la ambele sexe cu o rată de 2-3% pe an. Se cunoaşte că în perioada postmenopauză, în mod fiziologic, rata de pierdere a osului la femei creşte până la 10% pe an, fiind pierdut mai mult os trabecular comparativ cu osul cortical, el fiind mai puţin rezistent şi mai active metabolic.

Factorii de risc pentru osteoporoză influenţează atât vârful masei osoase cât şi rata pierderii de os. Prezenţa lor cumulativă creşte riscul pentru osteoporoză. Cunoaşterea

factorilor de risc pentru osteoporoză are drept scop instituirea unor strategii de prevenire care se adresează grupelor de pacienţi cu risc crescut pentru osteoporoză.

Factorii de risc pentru osteoporoză sunt: Factori genetici - Ereditate

- Etnicitate- Polimorfism genetic( vit. D, colagen tip I)

Factori costitutivi- sex femeiesc- Talie mică- Hipoponderalitate- Varstă peste 45 de ani- Nutriţie deficitară( aport insuficient de Ca. şi vit. D)

Factori hormonali - Deficienţă de androgeni- Deficienţă de estrogeni( menarha tardivă,

menopauză precoce, infertilitate)- Hiperparatiroidism- Hipertiroidi

Alţi factori - Fumat- Alcool- Consum excesiv de cafea- Imobilizare prelungită- Medicamente

Fractura de fragilitate reprezintă complicaţia majoră a osteoporozei. Patogenia ei este multifactorială. Astfel, alături de masa osoasă care este cel mai important determinant al riscului de fractură şi alţi factori cum sunt rata de pierdere a masei osoase in perioada de menopauză, calitatea osului, hipogandismul secundar malabsorţiei calciului şi tendinţa la cadere au valoare în determinarea riscului de fractură. De menţionat că riscul crescut al fracturilor osteoporotice creşte o dată cu vârsta pacientului.

Osteoporoza este considerată ca un sindrom antomo-clinico-radiologic determinat de cauze multiple. Clasificarea etiologică a osteoporozei, cuprinzând cele forme clinice majore de osteoporoză ( generalizată şi localizată) este cea mai utilăbclasificare pentru practician care este obligat să stabililească corect forma de boală şi să indice tratamentul cel mai adecvat.

Osteoporoza generalizată se întâlneşte frecvent în practica clinică şi cuprinde mai multe forme de boală.

Osteoporoza idiopatică nu recunoaşte o cauză definită.Osteoporoza comună cuprinde două forme clinice principale.

Osteoporoza de tip I afectează femeile în peridoada postmenopauzei(55- 65 ani). În jurul acestei vărste, în mod fiziologic, o dată cu scăderea producţiei de estrogeni, este afectat echilibrul functional dinamic al remodelării osoase cu predominanţa resorbţiei osoase, cu creşterea ratei pierderii osoase şi scăderea masei osoase .

Deficienţa de estrogeni caracteristică perioadei postmenopauză intervine în inducerea osteoporozei postmenopauză prin mecasnisme multiple, rolul estrogenilor, prin acţiunea lor directă şi indirectă, fiind în mod fiziologic antirezorbtiv.

Osteoporoza de tip I care afectează predominant osul trabecular se complica cu fracturi vertebraleşi ale extremităţii distale a radiusului. O menţiune specială merită osteoporoza reversibilă a atletelor de performanţă şi a balerinelor de elită care sunt amenoreice prin disfuncţie hipotalamo-hipofizară secundară greutăţii corporale reduse. Diminuarea intensităţii exerciţiilor fizice duce la creşterea în greutate cu creşterea nivelului estrogenilor circulanţi şi apariţia menstrelor având ca urmare normalizarea masei osoase.

Osteoporoza de tip II ( senilă, de involuţie)afectează bărbaţii şi femeile vârstnice(65-75 ani) Mecanismul patogenic acceptat în acest tip de osteoporoză este explicat prin intervenţia unor factori legaţi de vârstă: scăderea nivelului bazal de calcitonină, scăderea absorţiei digestive de calciu, scăderea sintezei renale de 1hidroxilază renală implicată în hidroxilarea formei inactive a vitaminei D ( 25 OH Vit.D) în formă activă (1,25( OH)2 Vit. D), diminuarea expunerii la soare cu sinteză scăzută de vitamină D. Osteoporoza de tip II afectează osul cortical cât şi osul trabecular şi se complică cu fracturi ale oaselor lungi, deoarece se caracterizează prin turn-over osos normal, acest tip de osteoporoză nu se însoţeşte de calciurie.

Osteoporoza idiopatică a adultului tânăr este rar întâlnită în practică şi se manifestă la ambele sexe mai ales prin fracturi vertebrale, dar mai ales şi ale coastelor si oaselor lungi. Evoluţia acestei forme de boală este uneori blândă, dar alteori severă, progresând si refratară la tratamentul clasic al osteoporozei.

Osteoporoza idiopatică juvenilă mai rară decât forma precedentă, poate afecta baieţi şi fete din perioada pubertară, având o evoluţie zgomotoasă pe o perioadă limitată de 2-4 ani (dureri osoase, fracturi pe os patologic), după care se produce o remisiune spontană.

Osteoporoza secundară apare ca o manifestare a unei alte boli. Astfel pot însoţi de osteoporoză unele boli endocrine( hipercorticism, hipertiroidism Hipogonadism) , boli digestive( sindrom de malabsorbţie, ciroză biliară primitivă) boli metabolice( diabet zaharat de tip I)

Osteoporoza genetică apare în boli congenitale ale ţesutului conjunctiv ce presupune afectarea structurală a reţelei colagenului de tip I ( osos) şi scăderea rezistenţei sale ducând la resorbţia osoasă imediată de osteoclaste. Dintre acestea, cea mai frecventă cauză a osteoporozei genetice este osteogenesis imperfecta tarda ( boala sclerelor albastre) care este în mod autosomal dominant şi care se manifestă prin fracturi

vertebrale ale oaselor lungi cu deformări, hipoacuzie, sclere albastre, laxitate articulară şi anomalii dentare.

Osteoporoza nutriţională se dezvoltă prin scăderea aportului normal de calciu, proteine şi vitamine fie în condiţii fiziologice( ultimul trimestru de sarcină, perioada de lactaţie), fie în condiţii patologice ( alcoolismul cronic). Sunt cunoscute stările fiziologice de sarcină şi alăptare în care necesarul de calciu se dublează sau chiar se triplează şi în care masa osoasă scade. Alcoolismul cronic poate induce osteoporoză datorită stării de denutriţie pe care o produce şi prin influenţele pe care le are tubul digestiv (gastrită atrofică) cu interferenţe absorţiei intestinele de calciu.

Osteoporoza prin imobilizare . Prin imobilizare masa osoasă locală sau generală scade rapid şi profund. Astfel o imobilizare completă de 6 luni produce o pierdere unei treimi din masa osoasă preexistentă. Suferinţele neurologice sau ortopedice cu paraplegie sau quodriplegie constituie exemple tipice. Cosmonauţii, în timpul expunerii la condiţiilede imponderabilitateale spaţiului cosmic, dezvoltă osteoporoză în ciuda unor exerciţii intense, aceasta fiind explicată prin folosirea antigravitaţionalăa muşchilor asociază o pierdere importantă de cacliu din schelet.

Osteoporoza la bărbat . În general, osteoporoza este considerată ca o boală a femeilor vârstnice deşi este comună şi la bărbaţi. Factorii de risc, mecanismele patologice şi modalităţile terapeutice pentru osteoporoza la bărbat nu au fost suficient studiate.

Principalele cauze de osteoporoză la bărbat:o endocrinopatii: hipogonadism, boala Cushing, hipertiroidism,

hiperparatiroidismo Medicamente toxice: glucorticoizi, ciclosporina, alcool, nicotinao Neoplazii: mielom multiplu, metastaze osoase, cancer de prostată, o Boli cronice: PR, SA, Insuficinţe de organ ( rinichi, ficat)

o Osteomalacie: deficit de vitamina D, sindrom de pierdere de fosfaţi, inhibitori ai mineralizării

o Boli ereditare: Osteogenesis imperfecta, sindromul Marfan

Deşi fracturile vertebrale complica frecvent osteoporoza postmenopauză, ele pot aparea şi în osteoporoza la bărbat, prevalenţa lor la bărbat fiind cu aaproximativ 50% mai mică faţă de femeie. Este cunoscut că 33% din totalitatea fracturilor de şold apar la bărbaţi cu osteoporoză, , mortalitatea fiind mai mare ca la femeie.

Scăderea nivelului testosteronului se regăseşte la 30% din bărbaţi cu osteoporoză, hipogandismul masculin fiind asociat cu o deteriorare marcată a arhitecturii trabeculare osului, mult mai importantă decât cea sugerată prin determinări densitometrice.

Osteoporoza localizată, mai rar întâlnită îm practica clinică, apare în boli cu mecanisme patogenice variate. Astfel oeteoporoza apare în boli reumatice inflamatoare

cu este PR, în care ea se explică prin intervenţia factorilor imunologici prorezorbtivi sau prin corticoterapie, în boli neoplazice cum este mielomul multiplu unde ea apare prin intervenţia unui factor prorezorbtiv numit osteoclasting activating factor secretat de celula mielomatoasă precum în alte boli (boala Paget a osului)

Aspecte clinice

Osteoporoza se dezvoltă insidios, ceea ce face ca uneori să fie diagnosticată tardiv, cu ocazia producerii unor fracturi vertebrale, de radius sau de femur.

Pacienţii cu osteoporoză tip I prezintă frecvent dorsolombalgii acute şi cronice ca regresie a unei fracturi vertebrale osteoporotice. Dorsolombalgiile acute sunt instalate brusc în urma unei căderi sau după un mic efort de ridicare, tracţiune sau presiune şi sunt adesea deosebit de intense, semnificând producerea fracturii. Dorsolombalgiile cronice sunt mai puţin intense şi pot avea mai multe explicaţii: tulburări de statică şi dinamică vertebrală, leziuni degenerative coexistente, poziţia vicioasă a coloanei duce la o solicitare vicioasă nefiziologică a aparatului musculo-capsulo-ligamentară. Fracturile vertebrale multiple determină şi alte modificări care pot fi remarcate la examenul fizic al pacientului: diminuarea înălţimii pacientului, apropierea rebordului costal de crestele iliace cu formare de pliuri cutanate toraco-lombare, apariţia şi accentuarea unei cifoze dorsale cu proiecţia anterioară a capului. Osteoporoza de tip I se complică cu fracturi vertebrale şi de extremitate distală a radiusului.

Importanţa clinică a fracturilor vertebrale reiese din studiile clinice care arată că prezenţa unei fracturi vertebrale vechi creşre de 5 ori riscul de apariţie al unei noi fracturi vertebrale în anul următor şi de 2 ori riscul de apariţie al unei fracturi de şold. Prezenţa fracturilor vertebrale ca şi a fracturilor de şold creşte morbiditatea, mortalitatea şi alterează calitatea vieţii pacienţilor.

Pacienţii cu osteoporoză tip II prezintă frecvent dureri osoase generalizate la nivelul coloanei dorso-lombare şi a bazinului cat şi la nivelul oaselor lungi. Osteoporoza de tip II se complică cu fracturi ale oaselor lungi.

Este bine cunoscut că fractura de col femural se asociază cu costuri foarte mari din partea individului şi a societăţii şi este responsabilă de peste 30% decese la persoanele vârstnice.

Investigaţii paraclinice O serie de investigaţii paraclinice cu sensibilitate şi specificitate variată se

utilizează pentru diagnosticul pozitiv al osteoporozei.Radiografia osoasă este examenul paraclinic cel mai comun în explorarea

osteoporozei. El devine însă pozitiv numai după ce se pierde aproximativ 30-35% din osul mineral. Primele modificări sunt evidente pe radiografia osoasă după caţiva ani de la debutul procesului patologic

În stadii iniţiale de boală vertebrele osteoporotice prezintă hipertransparenţă în scăderea traveelor orizontale şi păstrarea traveelor verticale dând aspect de ” os striat” . Demineralizarea vertebrelor cu accentuarea cor ticalei lor dau aspect de ”rană în tablou”. Neregularităţile angulare ale platourilor vertebrale sunt secundare sunt secundare conflictului între discul vertebral normal şi vertebra osteoporotică cu rezistenţă scăzută. În stadiile evoltive de boală, radiografia osoasă evidenţiază tasări vertebrale osteoporotice.

Evaluarea radiografică a unei fracturi vertebrale vechi( prevelante), necesară în studiile clinice pentru stabilirea eficacităţii unui tratament antiosteoporotic, se finalizează prin metode semicantitative şi cantitative pe baza radiografiilor de coloană dorso-lombară în incidenţa laterală.

Fractura vertebrală veche este definită semicantitativ ca o modificare avertebrelor de la gradul 0( normal ) la gradul 1( uşor) cu reducerea inălţimii vertebrei cu 20-25 % la gradul 2 ( moderat) cu reducerea înălţimii vertebrei cu 25-40% şi gradul 3 ( sever) cu reducerea înălţimii vertebrei în zona anterioară, medie sau posterioară.

Existenţa discrepanţelor în evaluările semicantitative şi cantitative ale fracturilor vertebrale necesită citirea filmelor de către radiologi independenţi şi specializaţi în astfel de evaluări.

Testele de absorţiometrie au sensibilitatea superioară faţă de investigaţia radiografică în diagnosticul osteoporozei. Testele de absorţiometrie se utilizează pentru măsurarea densităţii minerale osoase( DMO) care este etichetată ca fiind cel mai puternic factor predictiv al riscului de fractură osteoporotică. Măsurarea DMO folosită obişnuit în practica clinică reflectă cantitatea de calciu prezentă în aria scheletală sau în regiune de interes. Valorile sunt comparate cu valorile unei populaţii normale de referinţă. Deoarece există o suprapunere substanţială a valorilor DMO între indivizii normali şi indivizii cu fracturi osteoporotice, măsurile DMO nu prezic probabilitatea absolută de fractură, dar estimează riscul relatic de fracturp comparatic cu un grup de control.

Testele moderne de absorţiometrie( fotonice şi cu raze X ) se bazează pe principiul că atenuarea suferită de raza fotonică sau de raza X este legată de grosimea osului şi deci de compoziţia minerală a tesutului osos la locul măsurării

Absorţiometria unifotonică care foloseşte ca sursă de rază fotonică radioizotopul (Gd153) apreciază DMO la extremitatea distală a radiusului care are o variaţie mică a grosimii ţesutului moale. Ea evaluează în special osul cortical. Absorţiometria unifotonică emite raze fotonice pe două energii distincte ceea ce permite diferenţierea cu mai mare uşurinţă a densităţii ţesutului moale faţă de cea osoasă, stabilind corectarea atenuării ţesutului moale. Avantajul acestei metode constă în faptul că ea masoară densitatea unor oase cu mare conţinut trabecular cum sunt vertebrele lombare şi colul femural.

Absorţiometria duală cu raze X ( DXA) ”standardul de aur” în diagnosticul osteoporozei , este cea mai utilizată metodă de absorţiometrie folosită actualmente, ea

perminţând aprecierea DMO la nivelul coloanei vertebrale, a femurului şi a scheletului integral. Avantajele metodei sunt reprezentate de acurateţe, reproductibilitate, execuţie rapidă şi iradiere minoră.

Indicaţiile clinice ale DXA , conform Royal College of Physicians, sunt reprezentate de :

Stabilirea diagnosticului ; Stabilirea riscului crescut de fractură ;

Stabilirea progresiei bolii;

Monitorizarea tratamentului anti-osteoporotic ; Toate femeile de peste 65 de ani sau mai vârstnice ;

Femei tinere în postmenopauză ;

Femei în postmenopauză cu fracturi.

Raporatările valorilor DXA se fac pe baza scorului T, a scorului Z şi a valorilor absolute. Astfel, scorul T este o comparaţie a masei osoase a pacientului cu cea a unui individ normal şi tânăr de 30 de ani, considerat a avea vârt al masei osoase, el fiind numărul de deviaţii standard al pacientului dedesubtul vârfului de masă osoasă. T indică dacă da sau nu pacientul are osteoporoză . Scorul Z este o comparaţie a masei osoase a pacientului cu cea a unui individ normal de aceeaşi vârstă , el indicând dacă masa osoasăeste adecvată vârstei pacientului şi dacă alţi factori justifică masa osoasă excesiv de scăzută . Valoare absolută a DXA se exprimă în g/cm2 şi rezultă prin divizarea conţinutului mineral osos la arii scanate.

Ultrasonografia osoasă Achilles Pentru studii populaţionale este o valoare de screening se foloseşte în prezent în

osteoporoză explorarea cu ultrasunete care masoară atenuarea unui fascicul de ultrasunete prin calcaneu care are predominant os trabecular( 40%) . Investigaţia se bazează pe principiul prin care cu cât este mai complexă structura osului cu atât este mai mare gradul de atenuare a fasciculului ultrasunete care se compară cu elemente standard ( tânăr de aceeşi rasă şi sex sau individ normal de aceeşi vârstă şi rasă).

Unităţile de deviaţie standard(DS) ale acestor indici ( scorul T , scorul Z ) a permis OMS-ului să aprecieze osteoporoza pe criterii cifrice:

Osteopenia- semnifică un scor T între -1 şi -2,5 DS ; acest grup de bolnavi trebuie sa fie supus unei terapii de prevenţie.

Osteoporoza semnifică un scor T< - 2,5DS Osteoporoza stabilită semnifică un scor T< - 2,5 DS la care se adaugă

prezenţa radiologică a fracturilor osteoporotice.Grupurile 2 şi 3 se supun unui tratament antiosteoporotic energic.

Deşi ultrasonografia osoasă nu are sensibilitatea metodei DXA, necesitând experimente mai puţin costisitoare şi fiind mai rapidă, ea este mai frecvent ea este mai

frecvent utilizată în practica clinică. Studiile efectuate au arătat o corelaţie bună între ultrasonografia osoasă şi DXA.

Examenul Computer Tomografic Cantitativ ( CTQ) este o altă tehnică de măsurare a masei osoase. Datorită capacităţii sale de a obţine imagini transaxiale ale corpului, CTQ are capacitatea de a distinge între compartimentele osoase corticale şi trabeculare , fiind metoda cu cea mai mare sensibilitate în măsurarea densităţii minerale osoase, dar din păcate este rar utilizată în practica clinică.

Rezonanţa Magnetică . Diferitele proprietăţi magnetice ale osului şi măduvei osoase pot produce o pierdere distinctă a semnalelor care este proporţională cu densitatea şi arhitectura spaţială a fiecărui ţesut . De aceea, deşi rezonanţa magnetică nu poate măsura DMO , ea oferă imagini ale structurii osului osteoporotic cum sunt modificări morfologice în arhitectura trabeculară, fracturi osteoporotice oculte, putând distinge fracturile vertebrale osteoporotice de cele metastatice. Rezonanţa magnetică este o investigaţie mai puţin utilizată în osteoporoză , deoarece, deşi fracturile vertebrale osteoporotice sunt foarte frecvente, ele produc foarte rar compresiuni medulare.

Biopsia osoasă transiliacă după administrarea de tetraciclină este utilă pentru studiul dinamicii procesului de formare a osului nou şi de mineralizare osoasă. Tehnica constă în administrarea a două cure de câte trei zile de tetraciclină la interval de două săptămâni. La câteva zile după cea de-a doua cură se practică biopsia osoasă transiliacă. Osul captează tetraciclina şi o depunde în arii de mineralizare activă, ea evidenţiindu-se ca o bandă galbenă la microscopul de fluorescenţă. Se apreciază distanţa dintre cele două repere reprezentate de depunerile de antibiotic, permiţându-se indirect aprecierea funcţiei osteoblastelor, a ratei formării ţesutului osos şi a mineralizării osoase.

Markerii Turnoverului Osos sunt reprezentaţi de markeri ai formării osoase şi markeri ai rezorbţiei osoase. Ei nu sunt specifici pentru osteoporoză, multiple suferinţe scheletale cronice prezentând creşterea markerilor turnoverului osos.

Markerii formării osoase sunt: fosfataza alcalină totală şi osoasă, osteocalcina, propeptidele N şi C ale procolagenului de tip I.

Markerii rezorbţiei osoase sunt: calciuria, hidroxiprolinuria, piridinolinuria, telopeptidele C- terminale şi N – terminale ale colagenului de tip I.

Testele Biologice convenţionale : hemoleucograma, VSH, creatinina, calcemia, calciuria fosfatemia, fosfataza alcalină, sunt de obicei în limite normale. Ele pot fi modificate în formele secundare de osteoporoză.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv al osteoporozei clinic manifeste nu este o problemă dificilă, el suspicinându-se pe baza tabloului clinic şi susţinându-se prin investigaţii paraclinice. În stadii precoce însă diagnosticul pozitiv al bolii are un grad de

dificultateimportant el bănuindu-se prin prezenţa unuia sau a mai multor factori de risc în contextul unei fracturi osoase şi confirmându-se prin investigaţii paraclinice de mare sensibilitate.

Diagnosticul diferenţial . O serie de alte afecţiuni trebuiesc diferenţiate de osteoporoză.

Afecţiunile neoplazice se iau în discuţie mai dacă din anamneză reiese că unele elemente, vârsta<45 şi sexul bărbătesc, contravin conceptului şi factorilor de risc ai osteoporozei.

Metastazele vertebrale osteolitice cu punct de plecare de la diverse neoplasme viscerale( plămân, sân, ovar etc.) pun probleme de diagnostic diferenţial cu osteoporoză de tip I cu tasări vertebrale. Starea generală alterată cu inapetenţă, pierdere ponderală şi eventual caşexie, tulburările neurologice asociate afectării vertebrale, alterarea testelor biologice cu anemie, creşterea VSH-ului şi a alfa2 globulinelor ca şi identificarea tumorii primare( clinic, radiografic, tomografic) orientează diagnosticul către o afecţiune neoplazică cu metastaze vertebrale.

Mielonul multiplu cu determinări vertebrale trebuie de asemenea diferenţiat de osteoporoza de tip I cu tasări vertebrale. Prezenţa anemiei, a valorilor mari ale VSH-ului a hipercalcemiei însoţită de creşterea fosfatazei alcaline ca şi identificarea unei componenete monoclonale prin gel de agar a proteinelor serice asociată cu prezenţa celulelor de tip mielomatos la biopsia medulară pledează pentru diagnosticul mielon multiplu

Boala Paget a osului în faza osteolitică constitue un alt diagnostic diferenţiat al osteoporozei de tip II, ambele suferinţe caracterizând vârsta avansată. Imaginea osteolitică de tip”osteoporosis circumscripta” pe radiografia de profil a craniului sau a ” osteoporozei în V” pe radiografia de faţă a femurului asociată cu creşterea importantă a markerilor turn-overului osos orientează disgnosticul către boala Paget a osului.

Alte osteopatii rarefiante. Osteoporoza trebuie diferenţiată de alte osteopatii rarefiante.

Osteomalacia este un tip de osteopatie rarefiantă caracterizată prin afectarea microarhitecturii osoase datorată afectării procesului de mineralizare a osului cu prezenţa excesivă a osteoidului nemineralizat. Cauzele osteomalaciei la adult sunt multiple.

Boala se caracterizează clinic prin dureri osoase localizate predominant la nivelul segmentelor osoase suprasolicitate prin greutate sau presiune şi fracturi de col femural, vertebre sau coaste, iar paraclinic prin modificări radiografice caracteristice, pseudofracturi, canale medulare îngustate cu trabecule grosolane şi reduse numeric, asociate cu hipocalcemie etc. Boala se confirmă prin biopsie osoasă din creasta iliacă care arată borduri osteoide abundente nemineralizate.

Osteita fibroasă chistică, întâlnită în hiperparatiroidismul primar, este un alt tip de osteopatie rarefiantă care trebuie diferenţiată de osteoporoză. Ea se caracterizează prin rezorbţie osoasă excesivă dependentă de PTH. Radiografic pacienţii prezintă

demineralizarea difuză, eroziuni subperiostale localizate predominant la extremitatea sternală a claviculei şi la nivelul falangei medii a degetelor, chisturi osoase. Suportul histologic al elementelor enumerate este constituit din creşterea numărului de osteoclaste, reucerea dimensiunilor trabeculelor osoase şi înlocuirea ţesutului osos şi a elementelor medulare cu ţesut fibros.

EvoluţieOsteoporoza este oboală cronică progresivă cu evoluţie invalidantă. Numeroase

studii au arătat că existenţa unei fracturi vertebrale prevalente creşte riscul unei fracturi viitoare. Cel mai puternic predictor al riscului crescut de fractura vertebrală este numărul fracturilor vertebrale. S-a constat că dacă numărul fracturilor vertebrale la bază este crescut, riscul unei noi fracturi vertebrale creşte dramatic de la 3,5 ori normalul pentru o fractură la 10,6 ori normalul pentru trei sau mai multe fracturi . Fractura vertebrală prevalentă este un factor predictiv al riscului pentru fractura de şold. Cercetătorii au stabilit că la bărbaţii şi femeile cu cel puţin o fractură vertebrală prevalentă incidenţa cumulativă care a fost de 10% . Astefel din acest punct de vedere managementul osteoporozei se concentreaza pe prevenţia primei fracturi vertebrale.

Intervenţia terapeutică

Regim igieno-dietetic are ca obiective principale exerciţiul fizic, o expunere normală la soare, schimbarea stilului de viaţă, renunţarea la fumat şi la alcool, regimuri alimentare corespunzătoare.

TratamentOsteoporoza este o boală osoasă cronică care constitue cel mai bun exemplu al

unei suferinţe care trebuie mai ales prevenite decât tratate, deoarece, deşi în tratament există multipluri regimuri terapeutice, nici unul dintre acestea nu este dovedit a fi ideal pentru că terapiile sunt lungi, iar preţul de cost este ridicat.

Obiectivele tratamentului în osteoporoza postmenopauză sunt: Prevenirea fracturilor Stabilizarea sau creşterea masei osoase;

Ameliorarea simptomatologiei secundare fracturilor şi deformărilor scheletale;

Imbunătăţirea funcţiei fizice.

În tratamentul preventiv şi curativ al osteoporozei se indică tratament medicamentos.

Tratamentul medicamentos După modul lor de acţiune, medicamentele antiosteoporotice se clasifică în

agenţi inhibitori ai rezorbţiei osoase, agenţi stimulatori ai formării osoase şi alţi agenţi.Indiferent de tipul lor, eficienţa agenţilor antiosteoporotici se cuantifică prin

acţiunea lor pe densitatea minerală osoasă şi pe riscul factorilor osteoporotici. În

tratamentul osteoporozei alegerea agentului antiosteoporotic se face în funcţie de factori multipli, se ţine cont şi de rezultatele medicilor bazate pe dovezi în contextul căreia studiile clinice, randomizate şi placebo, au nivel de evidenţă superior.

Clasificarea agenţilor antiosteoporoticiAgenţi inhibitori ai rezorbţiei osoase

Calciu/ Vitamina D

Estrogeni Modulatori selectivi ai receptorilor estrogeni

Calcitonina

Bisfosfonaţi

Anticorpi anti RANKL

Agenţi formatori de os PTH( 1- 34)

Fluoruri

Agenţi formatori de os şi inhibitori ai rezorbţiei osoase Ranelatul de stronţiu

Alţi agenţi antiosteoporotici Diuretice tiazidice

Statine Ipriflavonă

Tibolon

Osteoporoza indusă de glucocorticoizi Osteoporoza indusă de glucocorticoizi este cel mai important tip de osteoporoză

secundară. Este cunoscut că tratamentul pe termen lung cu glucorticoizi se asociază cu o pierdere importantă de masă osoasă mai ales la femei în postmenopauză şi risc crescut de fracturi osteoporotice. Se estimează că aproximativ 30-50% dintre pacienţii trataţi cu glucocorticoizi vor suferi o fractură osteoporotică.

Tratamentul cu hormoni glucocorticoizi acţionează atât asupra formării osoase de mediate de osteoblaste cât şi rezorbţiei osoase mediate de osteoclaste, accentuând dezechilibrul dintre aceste procese . Dozele suprafiziologice de cortizon suprimă formarea osului şi cresc rezorbţia osoasă. De menţionat că glucorticoizii nu acţionează direct pe osteoclast, deoarece acesta nu are receptori membranari specifici pentru glucocorticoizi. Urmarea acestor efecte cumulative este o scădere a densităţii minerale osoase în primul an de tratament pe seama unei scăderi substanţiale de os trabecular răspunzătoare de multiplele fracturi vertebrale şi costale existente la aceşti pacienţi. Se consideră că riscul de pierdere a masei osoase şi a fracturilor osteoporotice este determinată de factori multipli: doza cumulativă de corticosteroid, vârsta pacientului de peste 50 de ani, statusul menopauzal, prezenţa unei suferinţe care favorizează dezvoltarea osteoporozei sau o combinaţie a tuturor factorilor enumeraţi. Pierderea precoce a masei

osoase în cursul tratamentului cu hormoni glucorticoizi implică introducerea tratamentului preventiv al osteoporozei încă de la iniţierea corticoterapiei.

Astfel, suplimentarea cu calciu şi vitamina D trebuie să fie oferită tututror pacienţilor sub corticoterapie pentru a reface balanţa normală a calciului. Această combinaţie a menţinut masa osoasă la pacienţii aflaţi pe termen lung cu tratamente mici sau medii de glucocorticoizi care au nivele normale ale hormonilor. Tratamente suplimentare cu calciu şi vitamina D simplă nu se previne pierderea de masă osoasă la pacienţii la care se iniţiază terapie cu doze medii şi mari. Nu există date pentru a susţine orice concluzie referitoare la eficacitatea antifractură a acestei combinaţii terapeutice.

Bisfosfonaţii sunt eficienţi atât pentru prevenţia cât şi pentru tratamentul bolii. Tratamentul cu bisfosfonaţi este recomandat să prevină pierderea de os la toţi barbaţii şi femeile aflate în postmenopauză care au început tratament cortizonic ca şi la barbaţii şi femeile în postmenopauză aflat pe termen lung sub corticoterapie în care scorul T măsurat prin DXA nivelul şoldului sau coloanei lombare este scăzut ( T > 1).

Terapiile de prevenţie sau tratament a acestei afecţiuni trebuie să fie continuate pe toată durata corticoterapiei.

De Reţinut !!! Osteoporoza este o problemă majoră de sănătate publică.

Individualizarea factorilor de risc pentru osteoporoză este obligatorie

Măsurarea masei osoase prin DXA la populaţii individualizate este cel mai util test diagnostic

Fracturile osteoporotice cresc morbiditatea şi scad calitatea vieţii Există în tratamentul osteoporozei multiple opţiuni terapeutice vechi şi

noi, alegerea lor fiind facută raţional pe baza unor criterii multiple Tratamentul preventiv al osteoporozei induse de glucocorticoizi trebuie

început chiar de la introducerea corticoterapiei.

KinetoterapiaObiective:

1. Menţinerea unei posturi şi a unui aliniament corect al corpului.

2. Prevenirea apariţiei şi/sau combaterea durerii.3. Menţinerea unui bun tonus muscular.4. Menţinerea supleţei articulare.5. Menţinerea volumelor respiratorii mobilizabile în limite normale.

Tratament kinetoterapeutic masajul cu scop antialgic şi decontracturant, precum şi pentru îmbunătăţirea

troficităţii şi tonicităţii musculare; gimnastica medicală:

- posturi corective;- mobilizări pasive;- mobilizări active asistate;- mobilizări active libere pentru segmentele de corp

neafectate; gimnastică respiratorie.

tehnici FNP: CR, RO, SR

contracţii izometrice

Fizioterapie şi electroterapie termoterapie cu efect miorelaxant şi antialgic: băi calde, impachetări cu nămol,

impachetări locale cu parafină electroterapia - curent de joasă frecvenţă (antialgic, decontracturant şi

excitomotor);- ultraviolete

Terapia ocupaţională

În periaoada imobilizării bolnavului la pat, un accent deosebit se pune pe gimnastica respiratorie. Aceasta este folosită ca principală metodă profilactico-terapeutică pentru evitarea perturbărilor respiratorii şi circulatorii.

a) Inspirul profund, sacadat ca într-un oftat, a fost cel mai simplu exerciţiu respirator. Repetat de cateva ori pe zi, are ca scop deschiderea teritoriilor slab ventilate pentru evitarea atelectaziei.

b) Respiraţia pe un hemitorace, odată cu postura de decubit lateral, a avut ca scop creşterea ventilaţiei plămânului heterolateral. Respiraţia de tip abdominal realizează o adevărată pompă care, prin creşterea

amplitudinilor de mişcare a diafragmului, a realizat o ventilaţie crescută, mai ales la bazele pulmonare. Pacienţii au fost învăţaţi să-şi relaxeze peretele abdominal în inspir şi să-şi contracteze peretele abdominal în expir.

d) Exerciţii de tuse controlate - sacadate - pentru uşurarea evacuării secreţiilor bronşice.La bolnavii care au afectate vertebrele, se indică purtarea unui corset sau a unui

lombostat care susţine coloana şi o protejază de apariţia microfracturilor vertebrale.Pericolul pe care îl ridică această metodă este nefolosirea muşchilor paravertebrali şi deci atrofierea lor.

Exerciţiile de gimnastică pleacă de la simplu la complex, de la cunoscut la necunoscut, de la uşor la greu. Se pune în special accent pe exerciţiile antigravitaţionale, ştiut fiind că acestea au o acţiune mai bună în ameliorarea metabolismului osos şi recuperarea osteoporozei.

Bolnavii vor fi învăţaţi să execute singuri, la domiciliu un program de exerciţii, alcătuit în conformitate cu posibilităţile individuale.

Ca regulă "de aur" în recuperarea osteoporozei, bolnavii vor fi învăţaţi să evite posturile delordozante şi cifozante dorsale, precum şi aplecările înainte ale capului.

Guta

DefiniţieGuta este un termen care cuprinde un grup heterogen de boli care

caracterizaează exclusiv specia umană, fiind determinată de o anomalie inăscută sau dobândită a metabolismului purinic. Ea se exprimă biologic prin hiperuricemie ( >7mg/ dl) care reprezintă marca metabolică a bolii, iar clinic prin episoade recurente de artroză acută în care cristalele de urat de sodiu monohidrat sunt demonstrabile în leucocitele lichidului sinovial, agregate de cristale de urat de sodiu monohidrat depozitate în şi în jurul articulaţiilor care adesea duc la deformări şi la incapacitate funcţională, boală renală afectând ţesuturile glomerular, tubular şi interstiţial precum vasele sanguine şi urolitiază cu acid uric.

Guta este cea mai comună cuză de artrită inflamatorie la barbaţii de peste 50 de ani. Rata barbaţi/femei este actualmente 2- 7: 1, ea fiind prezentă la ambele sexe datorită stilului de viaţă similar, consumului de medicamente. Alţi factori de risc pentru guta întâlniţi la barbaţii hiperuricemici sunt reprezentaţi de consumul de alcool, utilizarea diureticilor şi indexul de masă corporală. Boală este rară la copil şi la femeia în premenopauză.Etiopatogenie

Guta este o boală metabolică implicând metabolismul purinelor. Acidul uric produs final al catabolismului purinelor endogene şi alimentare, el nemaiputând metabolizat deoarece organismul uman este lipsit din echipamentul enzimatic...........de uricază, enzimă specifică care transformă acidul uric în alantoină, substanţă mai solubilă. Eliminarea acidului uric se face în mod normal prin excreţie renală şi pe cale digestivă (1/3), în intestin el fiind degradat de bacteriile colonice în ........şi bioxid de carbon.Anatomie patologică ???Aspecte clinice

Guta este o boală reumatică cronică care în evoluţia ei naturală trece prin 4 stadii: hiperuricemia asimptomatică, artrită acută gutoasă, perioadă intercritică şi gută cronică tofacee, nefropatia şi nefrolitiaza pot apare oricând în evoluţia bolii.

Hiperuricemia asimptomatică caracterizează barbaţii predispuşi la guta care prezintă valori crescute ale uratului în sânge fără alte elemente clinice( artrită, tofi). Apariţia primului atac de gută este în funcţie de durata şi valoarea concentraţiei de urat.

Artrita acută gutoasă închide perioada de hiperuricemie asimptomatică. Atacul acut de guta, poate fi declanşat de traumatisme, exces alimentar, ingestie de alcool, medicamente, intervenţii chirurgicale, hemoragii, infecţii, radioterapie, seroterapie etc.

În 85% dintre cazuri debutul clinic al atacului acut gutos este monoarticular, articulaţia cea mai frecvent afectată 90% , fiind cea metatarsofalangiană a halucelui, articulaţie cu temperatură scăzută şi în plus supusă unui stres mecanic major în timpul menţinerii pozitiei ortostatice şi a mersului, condiţii răspunzătoare de crearea unui micromediu acid ce favorizează cristalizarea acidului uric. În ordine descrscătoare a frecvenţei primului atac de gută se mai poate produce la nivelul dorsului piciorului, gleznei, călcâiului, genunchiului, pumnului, degetelor mâinii şi coatelor.

Afectarea iniţială a umărului, şoldului, coloanei vertebrale, articulaţiilor sacro-iliace, sterno-claviculare şi mai ales a celei temporomandibulare este foarte rară. Unii bolnavi pot prezenta înaintea primului atac numeroase accese minore prezentate de episoade pasagere de senzaţie de arsură, durere surdă, parestezii la nivelul articulaţiei care va suferi atacul acut de guta.

Există o serie întreagă de factori declanşatori ai unui atac acut de gută reprezentaţi: consumul de alcool, exces de purine, hemoragii, infecţii, efort fizic, traumatisme, intervenţii chirurgicale, iradieri.

La marea majoritate a pacienţilor atacul acut gutos apare exploziv, în plină stare de sănătate, de obicei noaptea, trezind bolnavul din somn prin intensitatea durerii. La câteva ore articulaţia se înroşeşte, se incălzeşte şi se tumefiază, simulând uneori existenţa unei infecţii localizate prin posibil aspect pseudoflegmonos dezvoltat.Uneori apare limfangita, febra, leucocitoza şi creşterea VSH-ului. Evoluţia ulterioară este variabilă. După o durată de câteva ore la câteva zile fenomenele regresează şi bolnavul este recuperat integral. Artrita acută gutoas lasă pielea de pe suprafaţa articulaţiei afectată, descuamată.

Perioada intercritică este perioada asimptomatică dintre atacurile acute de guta. Ea are durata variabilă. Se apreciază că 2/3 dintre pacienţi vor prezenta un al doilea episod de artrită acută gutoasă în primul an. Un procent mic de pacienţi ( 7%) nu mai prezintă niciodată în tot cursul vieţii lor un al doilea atac acut gutos. Când numărul crizelor este mare perioada intercritică nu mai este asimptomatică. Rareori se întâmplî ca evoluţia ulterioară a primului atac de gută să fie cronică cu apariţia de tofi.

Guta cronică tofacee este urmarea acumulării progresive în organism de acid uric ceea ce duce la depuneri tisulare de tofi. Ei apar ca formaţiuni de dimensiuni variabile nedureroase şi cu consistenţă elastică. Pielea ce acoperă tofi superficial este în tensiune. Ea se poate ulcera permiţând scurgerea unui material alb, cretos, bogat în cristale de urat de sodiu monohidrat.

Toful este o reacţie inflamatoare cronică de tip pseudogranulomatos formată dintr-un centru clar acelular, cristale aciculare de urat de sodiu monohidrat dispuse în ”..........” şi o coroană de celule predominant limfocite, histocite, celule epitelioide şi rare neutrofile situate la periferie. Intervalul de timp scurs de la primul atac de gută până la apariţia tofilor este în medie de 10-11 ani de evoluţie fără tratament. În condiţiile tratamentelor actuale incidenţa acestei forme de boală a scăzut considerabil.

Locurile de elecţie ale formării tofilor sunt: cartilajul, epifiza osoasă, sinoviala, tecile tendoanelor, bursele articulare, tegumentul şi interstiţiul...... De menţionat că structurile bogate în proteoglicani cum este cartilajul au o susceptibilitate mai mare în a dezvolta tofi, datorită afinităţii lor pentru uratul de sodiu.

Localizarea clasică a tofilor este la nivelul helixului şi antehelixului...., la picioare, la degetele mâinii, la bursa olecraniană şi tendonul lui Achile precum şi la

nivelul suprafeţei ulnare antebraţului.Rareori apar tofi în limbă, epiglotă, corzi vocale, cartilaj aritenoid, aortă,....mitrale şi aortice. Niciodată nu apar tofi în ficat, spină, plămâni şi sistem nervos central.

În faza de gută cronică tofacee pacienţii pot prezenta atacuri acute de artrită gutoasă, dar de intensitate mult diminuată fată de atacul iniţial gutos; de asemenea perioada intercritică nu mai poate fi asimptomatică prin alterarea structurilor articulare şi dezvoltarea tofilor periarticulari cu limitarea funcţionalităţii normale a articulaţiei respective.

Boala renală parenchimatoasă asociată cu hiperuricemie se poate prezenta sub mai multe forme: nefropatia uratică, nefropatia urică, nefrolitiaza urică şi alte boli.

Nefropatia uratică se dezvoltă ca urmare a depunerii cristalelor de urat de sodiu în interstiţiul renal al medularei şi piramide cu o reacţie de vecinătate de tip celulă gigant, aceasta constituind caracteristica histologică distinctivă a rinichiului gutos. Este cunoscut că 20 – 40% dintre pacienţii gutoşi au albuminurie care este medie şi adesea intermintentă. Hipertensiunea arterială asociată poate precipita deteriorarea funcţiei renale. Insuficienţa renală progresivă justifică până la 10% a deceselor la pacienţii gutoşi.

Nefropatia urică care rezultă din precipitarea acidului uric în tubii colectorişi uretere poate evolua către insuficienţă renală acutăaşa cum se intâmplă în sindromul de liză tumorală acută ( hiperuricemie, acidoză lactică, hiperkalcemie, hiperfosfatemie, hipoglicemie).

Nefrolitiaza urică este o altă formă frecventă a bolii renale parenchimatoase asociate cu hiperuricemie, ea fiind frecventă la pacienţii cu gută primară decât la cei cu gută secundară. Este cunoscut că 10 – 25% dintre pacienţii cu gută primară dezvoltă calculi renali, aceasta fiind o prevalenţă de o mie de ori mai mare decât în populaţia generală. Probabilitatea de dezvoltare a calculilor de acid uric la un pacient cu gutăcreşte concentraţia serică de urat şi cu excreţia urinară de acid uric, ea depăşind 50% la o concentraţie serică de urat de peste 13mg/dl şi o ratăde excreţie urinarăde acid uric de peste 1100 mg/24h.

Incidenţa calculilor de calciu este de asemenea crescută la pacienţii cu gută şi în special la cei cu hiperuricozurie. Acidul uric serveşte ca un nidus pentru formarea calculilor cu calciu.

Alte boli renale asociate cu hiperuricemie sunt: boala renală polichistică, intoxicaţia cu saturnină şi nefropatia uratică familială.

Forme clinice speciale de gutăGuta la femeie se dezvoltă mai ales în perioada postmenopauză, apărând mai

frecvent în asociere cu hipertensiunea arterială, boala renală, utilizarea de diuretice şi boli articulare preexistente cum este artroza. Afectarea poliarticulară este frecventă şi dezvoltarea tofilor apare precoce în cursul evoluţiei bolii. Cazurile rare de gută la femeie în perioada premenopauză cu funcţie ranală normală obligă la investigaţii pentru nefropatia familială hiperuricemică sau anomalii înnăscute nelegate de cromozomul X ale metabolismului purinelor.

Guta posttransplant apare frecvent ca urmare a hiperuricemiei dezvoltate în 75%- 80% dintre transplantaţii de corc şi 50 % dintre transplantaţii de rinichi şi ficat, probabil ca urmare a posologiilor variate de ciclosporină pentru prevenţia reacţiei de rejet a grefei.

Este important de subliniat că dacă în guta clasică perioada de hiperuricemie asimptomatică durează 20-30 de ani, în guta posttransplant ea durează mult mai puţin fiind cuprinsă între 6 luni şi 4 ani.

Guta ”normouricemică” este o altă formă clinică specială de gută întâlnită în practica clinică la aproximativ 10% dintre pacienţi cu atac acut de gută. Normalizarea valorilor uratului seric în cursul atacului acut de gută se explică prin efectul uricozuric al eliberării şi stimularea corticosuprarenalei cauzată de stresul procesului dureros. În evoluţie, normouricemia care caracterizează suferinţa la debut este înlocuită de hiperuricemie.

Condiţii asociate. Câteva suferinţe sunt etichetate drept condiţii asociate gutei.

Hipertensiunea arterială este prezentă în 25-50% dintre pacienţii cu gută, dar numai 2%- 14% dintre pacienţii hipertensivi au gută. Deoarece concentraţia serică de urat se corelează direct cu rezistenţa vasculară periferică şi renală, reducerea fluxului plasmatic renal justifică asocierea hipertensiunii cu hiperuricemia.

Obezitatea apare frecvent la pacienţii gutoşi, atât bărbaţi căt şi femei.Hipertrigliceridemia a fost raportată la aproximativ 80% dintre pacienţii gutoşi.

Asocierea între hiperuricemie şi hipercolesterolemie este controversată. Sindromul X metabolic caracterizat prin rezistenţa la insulină asociată cu

niveluri circulante de insulină, intoleranţă la glucoză sau diabet non-insulino-dependent, obezitate viscerală, hipertensiune arterială, niveluri joase de HDL-colesterol, hipertrigliceridemie şi hiperuricemie, este o altă condiţie asociată gutei.

Aceste condiţii asociate gutei reprezintă factori de risc pentru ateroscleroză.

Investigaţii paracliniceMultiple explorări paraclinice ne stau la dispoziţie pentru confirmarea

diagnosticului de gută

Investigaţii biochimice sanguine se caracterizează în atacul acut gutos prin prezenţa unui fenomen inflamator nespecific intens cu creşteri importante ale fibrinogenului, proteinei C reactive, alfa2 globulinei etc. Nivelul seric al uratului poate fi crescut normal. Alte investigaţii paraclinice: creatinina, gamma-glutamil-trabspeptidaza, trigliceridemia etc., oferă informaţii suplimentare referitor la alte organe şi sisteme ce pot fi implicate în cursul evoluţiei bolii. Ivestigaţiile biochimice urinare cu determinarea uricozuriei din urina de 24 de ore, constant crescută chiar în condiţiile unei hiperuricemii, stabileşte condiţia de hipersecretor sau normosecretor.

Investigaţile hematologice evidenţiază în atacul acut de gută creşteri importante ale VSH-ului, leucocitoză şi trombocitoză.

Examenul radiografic al structurilor osteo-articulare afectate oferă informaţii diferitebîn funcţie de stadiul evolutiv al bolii.

Astfel, în stadii precoce de boală radiografia evidenţiază tumefacţia ţesuturilor moi periarticulare şi prezenţa de capacităţi excentrice datorate tofilor periarticulari.

În stadii tardive de boală, după atacuri acute repetate la nivelul ale aceleiaşi articulaţii, radiografia arată prezenţa de eroziuni asimetrice intra şi extraarticulare cu margine sclerotică, cu împingerea corticalei la periferie cu aspect de „os suflat„ şi uneori imaginea de „os perforat„ .Ocazional tofiipot prezenta calcificărimai ales în zona periferică şi exceptional de rar ei se pot calcifica. Uneori în stadii tardive de boală, afectarea osteoarticularăeste foarte severă cu dezvoltarea unei artropatii erozive deformante răspunzătoare de afectarea funcţională importantă a segmentului osos implicat. Artroza secundară cu scleroză subcondrală şi osteofite este frecventă în gută. Într-o proporţia mică de pacinţi cu modificări radiografice tipice de gută pot apărea calcificări intraosoase punctate sau circulare localizate mai ales juxtaarticular, ele fiind rezultatul depozitelor intraosoase de urat de sodiu.

Este de subliniat faptul că în gută spaţiul articular este păstrat o perioadă lungă de timp, iar osteoporoza juxtaarticulară este absentă.

Examenul lichidului sinovial este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului de gută. Lichidul sinovial din gută este sero-citrin uneori albicios, filant, cu un număr mare de leucocite dintre care 70% sunt neutrofile. Ca orice lichid inflamator şi lichidul din gută, areo vâscozitate scăzută şi o slabă capacitate de precipitare a cheagului de mucină datorită unei concentraţii crescutede hialuronidază care parte din echipamentul neutrofilului.

Examinarea lichidului sinovial la microscopul cu lumină polarizată arată prezenţa de cristale aciculare, fie fagocitate de către neutrofile, fie libere în cavitatea articulară ele reprezentând birefrigenţă negativă.

Examenele histologice nu nsunt obligatorii pentru depistarea diagnosticului de gută. Ele se efectuează pe piese histologice recoltate cu ocazia intervenţiilor chirurgicale pentru tofi giganţi răspunzători de incapacitate funcţională severă.

Toful este o reacţie inflamatoare cronică de tip pseudogranulomatos. Analizat prin tehnici de microscopie clasică, toul prezintă un centru clar, acelularcare este înconjurat de o coroană de celule monucleare( limfocite, histocite) celule epitelioide şi celule gigant. De menţionat că rare leucocite polimorfonucleare neutrofile se întălnescla periferia tofului la microscopul cu lumină polarizată arată prezenţa cristalelor aciculare cu birefrigenţă negativă aşezate radiar.

Sinovita din gută se caracterizează prin proliferarea moderată a stratului de celule sinoviale, infiltrate intens cu neutrofile distribuite atât superficial cât şi mai profund, (perivascular), infiltrat cu limfocite şi plasmocite. Cristalele nu sunt de obicei văzute în sinovie, iar microtoofi pot fi observaţi mai ales după atacuri repetate de artrită acută gutoasă.

Evaluare funcţionalăDiagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv de gută se stabileşte pe asocierea următoarelor elemente: Monoartrită acută afectând predominant articulaţiile membrelor

inferioare şi apărând în special la barbaţi de vârstă medie, obezi, pletorici, hipertensivi;

Tofi dezvoltaţi în cursul evoluţiei bolii la nivelul cartilajului, epifizei osoase, burselor şi tendoanelor, interstiţiul renal, dermului, discului intervertebral;

Hiperuricemie si/sauhiperuricozurie;

Răspuns terapeutic la colchicină;

Diagnostic diferenţial al gutei implică trecerea în revistă a unor boli reumatice cu mecanisme patogenice variate.

Boala prin depunere de cristale de pirofosfat de calciu este o altă artrită indusă de microcristale de pirofosfat de calciu afectează predominant genunchii şi articulaţiile mici ale mâinilor. Examenul radiografic arată depuneri liniare în cartilajul genunchiului sau depuneri periarticulare la nivelul articulaţiilor mici ale mâinii, spre deosebire de gută care în stadiu cronic tofaceu prezintă leziuni periarticulare şi extraarticulare, cu margine sclerotică şi corticală împinsă de periferie. Spre deosebire de cristalele de uart de sodiu care sunt aciculare şi dau slabă birefringenţă pozitivă.

Boala artrozică cu afectarea articulaţiei metatarso-falangiene a halucelui sub formă de „mont„ trebuie de asemenea diferenţiată de gută. Spre deosebire de artroză care nu prezintă de obicei sindrom inflamator nespecific, în atacul acut de gută, acesta este intens pozitiv cu creşteri importante ale VSH-ului, fibrinogenului, proteinei C reactive. Guta cronică tofacee cu localizare la nivelul halucelui preintă radiografic opacităţi excentrice, eroziuni periarticulare cu margine sclerotică, spre deosebire de artroza cu aceeaşi localizare în care apare îngustarea spţiului articular cu prezenţă de osteofite.

Artrita reactivă, afectând în special articulaţiile membrelor inferioare cu sindrom inflamator nespecific intens, se poate confunda cu artrita acută gutoasă. Prezenţa triggerului venerian sau intestinal, precum şi manifectăîrile extraarticulare, orientează diagnosticul către artrita reactivă.

Artropatia psoriazică trebuie de asemenea diferenţiată de gută, elementul de legătură dintre cele două entităţi fiind hiperuricemia. Spre deosebire de gută care afectează predominant articulaţiile membrelor inferioare, artrta psoriazică se localizează mai ales la articulaţiile membrelor superioare, afectând caracteristic articulaţiile interfalagiene distale ale mâinilor. În plus, prezenţa erupţiei şi a unghiilor psoriazice orientează corect diagnosticul. Spre deosebire de gută care atunci când se localizează la mână prezintă radiografic eroziuni cu margine sclerotică, artropatia psoriazică se caracterizează prin îngustarea spaţiului articular la nivelul articulaţiilor interfalangiene distale şi eroziuni intraarticulare lipsite de margine sclerotică.

Artrita infecţioasă este o altă entitate care trebuie deosebită de gută, în special când ea se caracterizează prin atacuri acute cu tablou pseudoflegmonos. Astfel, prezenţa leucocitelor în lichidul sinovial peste 50000/mm3 asociată cu identificarea germenului în sânge şi lichidul sinovial stabilesc diagnosticul de artrită infecţioasă. Este de subliniat faptul că artrita acută gutoasă se poate complica infecţios, de unde răspuns favorabil la asocierea de antibiotice cu spectru larg.

EvoluţieGuta este o boală articulară cronică cu evoluţie progresivă de perioade lungi de

timp( ani, decenii). Spre deosebire de primul atac acut de gută care este exploziv, atacurile următoare care apar pe fond de gută cronică tofacee sunt de intensitate mai diminuată şi ulterior se asociază cu afecţiune funcţională osteo-articulară de grade variate. Speranţa de viaţă a pacienţilor cugută este determinată atât de afectarea renală( nefropatie, nefrolitiază etc.) cât şi de condiţii asociate( hipertensiune, obezitate, hipertrigliceridemie) care reprezintă factori de risc ai aterosclerozei.

Intervenţia terapeuticăRegim igieno-dietetic

Regimuri alimentare cu interzicerea alimentelor bogate în nucleotide purinice cum sunt carnea de animal tânăr (viţel, pui), carnea de vânat (raţă, iepure), măruntaie ( creier, rinichi, momiţe etc.), unele legume (fasole uscată, mazăre) sunt obligatorii în tratamentul hiperuricemiei din gută. Este de subliniat faptul regimurilor alimentare sărace în nucleotide purinice aduc o scădere cu numai 1 mg/dl a nivelului seric al uratului. Se recomandă consumul de lichide multe (2 litri în 24 de ore).

Schimbarea stilului de viaţă cu evitarea cafelei, ciocolatei, cu reducerea consumului de alcool, implicat în reducerea eliminării renale prin afectarea secreţiei tubulare de urat când este consumat ocazional în cantitate mare sau în creşterea producţiei de acid uric prin creşterea catabolismului ATP-ului când este consumat regulat în cantităţi mici, este de asemenea obligatorie în tratamentul hiperuricemiei din gută. De menţionat că consumul de bere, prin conţinutul important de guanozină, poate declanşa o criză acută de gută.

Tratament Obiectivele tratamentului în gută sunt multiple:

tratamentul atacului acut;

prevenţia recurenţelor atacurilor acute l pacienţii cu gută;

tratamentul hiperuricemiei din gută; tratamentul complicaţiilor (nefropatia acută cu acid uric,

nefrolitiaza, guta posttransplant);

tratamentul condiţiilor asociate.Tratamentul atacului acut de gută trebuie instituit imediat dupa stabilirea

diagnosticului, deoarece este bine cunoscut că cu cât terapia este introdusă mai precoce cu atât rezoluţia atacului etse mai rapidă. Tratamentul atacului acut este similar indiferent de cauza gutei, colchicina, antiinflamatoarele non-steroidiene (AINS) şi corticosteroizii fiind optiunile terapeutice de utilizat. De mentionat că toate aceste opţiuni terapeutice intervin în rezoluţia răspunsului inflamator din gută, ele neavând nici un efect asupra concentraţiei serice de urat de sodiu.

Colchicina este un alcaloid extras din brânduşă de toamnă (Colchicumautumnale), ea intervenind în rezoluţia răspunsului inflamator indus de cristale prin mecanisme multiple.

Mecanismele de acţiune ale colchicinei1. Inhibă fagocitoza cristalelor de către leucocitele neutrofile2. Reduce eliberarea de eicosanoizi (PGE2 ŞI LTB4) de către leucocitele

neutrofile şi monocite prin inhibarea fosfolipayei A23. Aterează motilitatea şi adeziunea leucocitelor neutrofile prin efect de

membrană4. Ihibă chemotaxisul leucocitelor neutrofileColchicinaEste de preferat la pacienţii la care diagnosticul de gută nu este confirmat,

răspunsul terapeutic la colchicină fiind unul dintre criteriile diagnosticului pozitiv al

bolii.ţdupă administrarea orală colchicina este absorbită la nivelul intestinului subţire, realizează un peak al concentraţiei plasmatice în aproximativ 2 ore, având o semiviaţă de aproximativ 4 ore. Totuşi ea persistă în leucocite 10 zile după administrare. Nelegându-se de proteinele plasmatice , colchicina nu deplasează medicamentele legate de proteine, din acest considerent ea având puţine interrelaţii medicamentoase. Colchicina este metabolizată predominant în ficat şi este excretată prin bilă ţi secreţii intestinale. Totuşi, în proporţie de 20% cochicina este excretată prin rinichi, astfel încât în timpul administrării cronice doza de colchicină trebuie redusă în prezenţa unei boli renale preexistente. De menţionat că doza terapeutică este f aproape de doza toxică, fiind obişnuit ca toxicitate digestivă să limiteze doza care trebuie administrată unui pacient pentru rezoluţia atacului acut. La mulţi pacienţi efectele adverse preced sau coincid cu ameliorea semnelor şi simptomelor articulare.

În administrarea per os colchicina este dată iniţial în doză de 1 mg urmată de doze de 0,5 mg la 2 ore până la ameliorarea semnelor şi simptomelor articulare sau până la apariţia toxicităţii digestive (greaţă, vomă, diaree), fără a se depăşi o doză totală de 8 mg. În administrare iv colchicina este dată iniţial în doză de 1 sau 2 mg urmată de doze de 1 mg la 6 ore fără a se depăşi o doză totală de 6 mg. Colchicina se diluează în 20 ml ser fiziologic ţi se administrează lent strict iv pentru a evita inflamaţia şi necroza tisulară locală rezultate din extravazarea medicamentului. Deşi toxicitatea gastrointestinală (GI) este absentă când colchicina este administrată pe această cale, ea este contraindicată pentru proba terapeutică, fiind rezervată cazurilor rare în care alte forme de terapie sunt contraindicate.

AINS reprezintă o altă opţiune terapeutică în atacul acut de gută. AINS sunt preferate la pacienţii la care diagnosticul de gută este stabilit, fiind cunoscută superioritatea lor faţă de colchicină referitor la viteza de debut a acţiunii. Este cunoscut că toţi membrii acestei familii de medicamente sunt eficienţi în tratamentul atacului acut de gută, iniţial în posologii maxime cu reducerea treptată a dozelor.

Astfel, indometacina, preferată în tratamentul atacului acut de gută, este indicată iniţial în doză de 50 sau 75 mg urmată de 50 mg la 6 sau 8 ore cu doză maximă de 200 mg în primele 24 ore. Pentru a preveni recăderea este indicat de a continua această doză pentru înca 24 de ore şi apoi reducerea dozelor la 50 mg la fiecare 8 ore pentru următoarele 2 zile. Pe măsură ce atacul de gută se ameliorează, doza de indometacin este redusă la 25 mg de 3 ori pe zi şi este continuată încă 1 sau 2 zile după rezoluţia completă a atacului acut de gută. Studiile clinice au arătat că şi neproxenul, fenoprofenul,ibuprofenul, sulindacul şi piroxicamul sunt eficiente în tratamentul atacului acut de gută.

De menţionat că aspirina are, în funcţie de doză, o comportare bimodală pe eliminarea urinară a acidului uric: la doze mari ( mai mari de 4g/24 ore) aspirina este uricozurică, iar la doze medii ( mai mici de 2 g/24 ore) aspirina este hiperuricemiantă. Este cunoscut că în doze mici (mai mici de 350 mg/24 ore) aspirina este antiagregantă plachetar.

AINS pot produce reacţii adverse semnificative, în special complicaţii GI. Comparaţia cu AINS folosite pentru a trata alte condiţii arată că totuşi efectele adverse apar mai rar în tratamentul atacului acut de gută. Folosirea inhibitorilor COX-2 selectivi oferă avantajul unei toxicităţi GI reduse, dar folosirea lor nu a fost raportată în atacul acut de gută.

Corticosteroizii în administrarea intraarticulară, efectuată după evacuarea lichidului sinovial, sunt de preferat când atacul acut de gutăeste limitat la o singură articulaţie sau bursă, rezoluţia fiind completă de 12-24 de ore. Această formă de tratament are valoare la pacienţii cu afectare renală unde folosirea dozelor maxime a altor medicamente este contraindicată.doze profilactice de colchicină şi AINS trebuie să fie administrate ulterior pentru a scădea probabilitatea unei recurenţe. În contrast, răspunsul la corticosteroizi orali este variabil şi rebound-urile apar frecvent la scoaterea acestei terapii.

Prevenţia recurenţelor atacurilor acute la pacienţii cu gută se realizează cu colchicină în doză de 0,5 sau 1 mg/zi. Ea este de asemenea utilă pentru reducerea recurenţelor atacurilor acute de gută când este începută terapia hipouricemiantă care prin modificarea nivelului plasmatic de urat poate declanşa un atac acut de gută. Este important de a sublinia că administrarea în doze profilactice de colchicină la pacienţi cu grave variate de insuficienţă renală cronică (creatinină mai mare de 1,6 mg/dl) poate induce o neuromiopatie axonală cu slăbiciune musculară, creşterea concentraţiei serice de creatinkinază, şi anomalii electromiografice. Biopsia musculară arată miopatie vacuolară. Sindromul este reversibil la întreruperea terapiei. Aceasta sugerează că doza profilactică de colchicină nu trebuie să depăşească 0,5 mg/zi în prezenţa insuficienţei renale cronice. Colchicina în doze profilactice stopează răspunsul inflamator acut recurent, dar nu influienţează depunerea cristalelor în ţesuturi. La pacienţii în care colchicina în doze profilactice este contraindicată, indometacina în doze de 25 mg de două ori pe zi este de preferat.

Profilaxia recurenţelor atacurilor acute cu colchicină sau indometacin se asociază cu administrarea unui agent hipouricemiant, ea fiind continuată la pacienţii cu gută până la normalizarea nivelului seric de urat şi absenţa atacurilor acute de gută pe o perioadă de 3 până la 6 luni.

Prevenţia recurenţelor atacurilor acute la pacienţii cu gută e redus frecvenţa atacurilor cu 75%-85% şi a diminuat severitatea lor. Totuşi un singur atac de gută nu justifică utilizarea pe termen lung a colchicinei în doze profilactice.

Tratamentul hiperuricemiei din gută Controlul hiperuricemiei în gută poate preveni sau chiar anula depunerea tisulară a cristalelor de urat de sodiu. În general scopul terapiei hipouricemiante este acela de a reduce concentraţia serică de urat sub 6,4 mg/dl, concentraţie la care uratul de sodiu saturează lichidul extracelular. Aceasta se realizează prin terapie nonfarmacologică şi farmacologică.

Terapia farmacologică cuprinde medicamentele hipouricemiante care scad prin mecanisme variate nivelul seric de urat, dar care nu au proprietăţi antiinflamatoare. Medicamentele hipouricemiante se contraindică în tratamentul atacului acut gutos, deoarece modificarea nivelului seric de urat poate exacerba atacul acut de gută. Utilizarea colchicinei sau indometacinului în doze profilactice pentru scăderea recurenţelor atacurilor acute de gută prin mobilizarea uratului din depozitele tisulare.

Medicamentele hipouricemiante se clasifică astfel:1. Medicamente uricozurice sunt eficiente în corectarea hiperuricemiei din

gută, ele fiind preferate când hiperuricemia din gută este rezultatul hipoexcreţiei de urat. Medicamentele uricozurice scad nivelul seric al uratului, inhibând, prin mecanism competitiv, reabsorbţia tubulară a uratului la nivelul tubului contort proximal renal. Aceste medicamente se indică la pacienţii sub 60 de ani cu funcţie renală normală, în

situaţia de normosecretor (uricozuria mai mică de 700 mg /24 ore) şi fără calculi renali. Indiferent de tipul lor, medicamentele uricozurice se utilizează iniţial în doze mici care se cresc progresiv pentru a evita un debaclu urinar puternic de acid uric cu cristalizare în tubii colectori şi ductulii renali şi posibilă insuficienţa renală acută. Efectul uricozuric al acestor medicamente este blocat de administrarea concomitentă de salicilat.

Probenecidul administrat iniţial în doză de 0,5 g/zi şi ulterior în doză de 1-3 g/zi, în doze divizate este de obicei bine tolerat.

Sulfinpirazona, agent uricozuric de 3-4 ori mai puternic decât probenecidul, este administrat iniţial în doză de 50 mg de două ori pe zi, ea crescându-se la 100 mg de două ori pe zi şi chiar la 200 mg de 2 ori pe zi. Sulfinpirazona are un efect adiţional specific de reducere a adezivităţii plachetare.

Benziodaronul şi benzbromaronul sunt alţi agenţi uricozurici utilizaţi limitat în tratamentul hiperuricemiei din gută.

Recent s-a stabilit că losartanul care este inhibitor al receptorilor de tip I ai angiotensinei II şi fenobibratul care este derivat de acid firic au capacităţi uricozurice moderate, ele fiind indicate pentru tatamentul hipertensiunii şi hipertrigliceridemiei din gută.

2. Medicamentele inhibitoare de xantin-oxidază reprezintă un alt grup de medicamente hipouricemiante, ele fiind preferate când hiperuricemia din gută este datorată hiperproducţiei de urat. Ele scad producţia de urat prin inhibarea xantin-oxidazei, enzimă ce intervine în etapele finale ale căii metabolice de degradare a nucleotidelor purinice, catalizând degradarea hipoxantinei în xantină şi a xantinei în acid uric. Indicaţiile allopurinolului în gută sunt multiple:

Hiperexcreţie de acid uric (1000 mg/24 ore) Hiperuricemia asociată cu gută primară prin anomalii enzimatice Nefropatia acută cu acid uric, sindromul de liză tumorală Nefrolitiaza Guta cu insufiicienţă renală ( RFG mai mic de 60 ml/min) Intoleranţă sau alergie la medicamente uricozuriceDoza de allopurinol utilizată în tratamentul hiperuricemiei din gută este de

100-300 mg/zi administrată în doză unică, deoarece oxipurinolul care este principalul metabolit activ responsabil de inhibiţia xantin-oxidazei are un timp de înjumătăţire lung de 14-28 ore. Doze de 100 mg sau mai mici sunt indicate la pacienţii vârstnici, la cei cu atacuri acute frecvente la pacienţii cu RFG scăzută (mau mic deccât 50 ml/min).

Allopurinolul are interrelaţii medicamentoase cu multe medicamente. Astfel, administrarea concomitentă de 6-mercaptopurina şi azatioprina a căror oxidare este inhibată de allopurinol implică scăderea dozelor acestor medicamente cu 25%. Co-administrarea de allopurinol şi aspirină creşte de trei ori riscul rashului cutanat. Allopurinolul potenţează efectul toxic al ciclofosfamidei, dar mecanismul nu este clar. Administrarea concomitentă de allopurinol cu heparină creşte riscul sângerărilor.

Allopurinolul are multiple reacţii adverse dintre care reacţia de sensibilizare care poate merge de la rash cutanat eritematos până la necroliză epidermală toxică este cea mai importantă. Această tendinţă de hipersensibilizare este crescută în prezenţa

insuficienţei renale cronice ceea ce impune scăderea dozelor de allopurinol în funcţie de RFG.

Utilizarea concomitentă de allopurinol cu un agent uricozuric este indicată pacienţilor cu gută cronică tofacee şi funcţie renală convenabilă la care nu s-a realizat scăderea concentraţiei serice de urat sub 6,4 mg/dl cu un singur medicament hipouricemiant. Se va avea în vedere ca uricozuria indusă de agentul uricozuric poate creşte şi eliminarea renală a oxipurinolului, principalul metabolit activ al allopurinolului, aceasta implicând creşterea dozei de allopurinol în asocierea celor două tipuri de agenţi hipouricemianţi.

3. Uricaza este o altă opţiune terapeutică pentru tratarea hiperuricemiei din gută. Reacţiile adverse alergice îi limitează mult utilizarea.

Tratamentul complicaţiilorNefropatia acută cu acid uric poate fi eficient prevenită la pacienţii cu risc

crescut prin alcalinizarea urinii (ph mai mare de 6,5), menţinerea unui debit urinar crescut şi administrarea profilactică de allopurinol, masuri ce scad concentraţia şi cresc solubilitatea acidului uric. De menţionat că inhibiţia xantin-oxidazei poate creşte excreţia urinară de xantină, precipitând dezvoltarea unei nefropatii xantinice.

Guta cronică tofacee. Principiul de tratament al gutei cronice tofacee este scăderea concentraţiei plasmatice de urat la un nivel care ar permite uratului să fie resorbit de pe suprafaţa tofilor, aceasta implicând menţinerea lui între limitele valorii optime. Colchicina şi AINS controlează atacurile acute de gută, dar nu previn formarea tofilor, ele crescând dezvoltarea tofilor dacă hiperuricemia nu este controlată în acelaşi timp.

Guta posttransplant, prin utilizarea unor multiple medicamente în condiţiile unei stări precare funcţiei renale, pune probleme deosebite de tratament. Diureticile trebuie eliminate, iar doza de ciclosporină trebuie scăzută până la limita minimă eficientă. Astfel, colchicina şi AINS se contraindică în atacul acut de gută datorită toxicităţii lor. Administrarea intraarticulară de corticosteroizi sau intramusculară de ACTH sunt opţiuni terapeutice utile. Allopurinolul poate fi folosit la pacienţii cu funcţie renală anormală, dar doza zilnică trebuie redusă în funcţie de RFG. Asocierea allopurinolului cu azatioprina potenţează efectele adverse ale azatioprinei cu posibilă dezvoltre a toxicităţii medulare.

Tratamentul condiţiilor asociate este obligatoriu în planul teraputic general al gutei.

Tratamentul kinetoterapeutic

Obiective Profilaxia redorilor, anchilozelor induse de imobilizarea antalgică; Prevenirea contracturilor şi atrofiilor musculare ; Stimularea funcţiilor neurovegetative şi metabolice ale organismului.

Tratament Gimnastica medicală bazata pe exerciţii analitice în care nu se recomandă mobilizarea articulaţiilor afectate în timpul puseelor.

În perioada intercritică se recomandă: mobilizări articulare ale membrelor inferioare dinspre distal spre proximal

exerciţii cu rezistenţă moderată cu obiecte portative,

mobilizări ample până la limita maximă a mişcării fără tensiuni finale gimnastică respiratorie

Intensitatea efortului în cadrul programului kinetoterapeutic va fi judicios gradată pentru evitarea apariţiei stării de oboseală sau împotriva accentuării durerii. Pe măsură ce durerile dispar se introduc exerciţii active cu rezistenţă. Este recomandată hidrokinetoterapia şi masajul articular, periarticular şi pe toate grupele musculare ce deservesc articulaţiile afectate. Se va acorda o atenţie deosebită prezenţei tofilor gutoşi care contraindică mobilizarea cu tensiuni finale, tracţiuni şi scuturături ale segmentelor.Tratamentul ortopedic şi chirurgicalFizioterapia şi electroterapia

crioterapia- este folosită în scăderea inflamaţiei, relaxare musculară- se foloseşte sub formă de comprese locale reci, pungă cu gheaţă sau

spray ultrasunete

curenţi diadinamici- curenţi de joasă frecvenţă, pentru efectele antalgice şi miorelaxante;

curenţi interferenţiali- curenţi frecvenţă medie, pentru decontracturare

REUMATISMUL ABARTICULAR

Este suferinta inflamatoare a partilor moi periarticulare (muschi, tendoane, ligamente, burse).Expresia lui clinica este redoare si durere a zonelor afectate.

Aceasta simptomatologie este locala, regionala si difuza. Preteaza la foarte dese confuzii diagnostice si in acelasi timp deseori este subestimata. In functie de structura anatomica afectata se identifica fibrozite, bursite, tendinite, entensite(“ligamentite”), paniculite.

Etiologia acestor suferinte este total necunoscuta. Pentru bursite si tendinite se incrimineaza ca factori favorizanti suprasolicitarea, uzura sau degenerarea tisulara.

Semnele clinice sunt donate de durere sub diverse forme(intepatura, junghi, dure surda, continua) si redoare. Zonele dureroase sunt in zona suferinda sau la distanta. Intensitatea durerii variaza in functie de factori externi, climatici, sau interni psihogeni. Ea se calmeaza prin repaus si se exacerbeaza la frig, efort fizic. Uneori examenul radiologic arata calcificari de parti moi sau osteoporoza a oaselor vecine.

La diagnosticul pozitiv al acestor tipuri de reumatism se ajunge de obicei prin excludere, dupa eliminarea unor suferinte articulare cu care se poate confunda deseori.

Tratamentul comporta administrari de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, miorelaxante, sedative, anestezice si cortizonice injectate local, proceduri fizioterapice, kinetoterapie.

Fibromialgia

Fibrozita, fibromiozita sau fibromialgia este considerata a fi cea mai frecvanta suferinta intalnita de medicul reumatolog. Elementele clinice majore sunt durerea cronica musculoscheletica, redoare si fatigabilitate.

Etiologia bolii nu este cunoscuta. Bolnavii cu fibrozita se plang de tulburari de somn si de intensificarea durerii, a redorii si a oboselii dupa trezire.

Anomaliile in nivelul mediatorilor chimici din sistemul nervos central sunt implicate in patogenia durerii din fibromiozita. Scaderile de serotonina accentueaza perceperea durerii la om. Au mai fost incriminate variatiile de noradrenalina si ale betaendorfinelor.

Examenele histologice ale muschiului prelevat din zonele dureroase au evidentiat alterari ale organizarii sarcomerului, iar analiza biochimica a demonstrat scaderi a concentratiei de ATP si de creatin fosfat. Simptomatologia bolii este dominata de durere difuza musculoscheletica ce se accentueaza sau se estompeaza in conditiile amintite.

Zonele articulare sunt ingeneral protejate, dar in unele cazuri sunt interesate subiectiv, examenul obiectiv fiind insa intotdeuna normal. Un caracter comun al fibrozitei este tulburarea somnului.

In anamneza se evidentiaza frecvent asocieri cu boli ce recunosc o etiologie de stres ca rectocolita ulcerohemoragica, colonul iritabil, migrena, hipertensiunea arteriala, etc. La examenul obiectiv se identifica, la palparea ferma, existenta unor puncte de sensibilitate exagerata. S-au descris pana in prezent peste 50 de astfel de puncte.

Cele mai comune sunt localizate pe muschiul trapez, supraspinos, epicondilul lateral al cotului, cea de a doua articulatie condrocostala, grasimea mediala a genunchiului, ligamente intervertebrale ale coloanei cervicale si lombare inferioare. Palparea acestor puncte, denumite “tigger points”(puncte tragaci), poate sa declanseze o senzatie dureroasa intr-o zona mult mai larga si uneori indepartata. Fibromiozita nu are examene paraclinice specifice.

Dupa unii autori, fimialgia se imparte in doua grupe: primara si secundara altor boli ca poliartrita reumatoida, boala artrozica, polimialgia reumatica etc. Se identifica si o forma clinica localizata care mai poarta si numele de sindrom miofascial.

Diagnosticul diferential se realizeaza prin excluderea altor boli. Tratamentul bolii este variat, fiind in principal de ordin educational, fizioterapic(caldura, masaj), sedative, somnifere, acupunctura sau infiltratii anestezice in punctele de sensibilitate maxima, administrari de antiinflamatoare nesteroidiene(mai ales aspirina si indometacin), care au o eficacitate imprevizibila.

Evolutia suferintei este lunga, uneori cu tendinta de cronicizare. De un real folos este scimbarea ritmului de viata, o vacanta prelungita, un program regulat de educatie fizica.

BURSITELE

Sunt pungi pline cu lichid plasate intre tendoane, muschi, ligamente si oase. Ele reduc frecarea intre structurile anatomice in timpul miscarilor. Simptomatologia clinica a bursitei este dominata de durere care este spontana sau produsa de miscare. Durerea este mai intensa noaptea si deseori creeaza probleme de diagnostic diferential cu suferinte articulare vecine. Bursitele beneficiaza de o terapie locala cu lindocaina si cortizonice si mult mai putin de tratament general cu antiinflamatoare nesteroidiene. Cele mai frecvente si mai importante localizari sunt la membre. Bursita ischiatica afecteaza bursa de pe tuberozitate ischiatica pe care se gaseste muschiul gluteus maximus.

Durerea localizata in regiunea ischiatica se accentuiaza atunci cand bolnavul este in pozitie sezanda. Inflamatia bursei trohanterieneproduce durere care se amelioreaza in flexie si rotatie interna a membrului inferior. Genunchiul are multe burse. Cea localizata prepatelar se inflameaza mai ales dupa o pozitie prelungita si repetata in genunchi.

Tumefierea marcata a bursei poplitee produce asa-zisul chist Baker, a carui ruptura permite fuziunea lichidului intre planurile musculare ale gambei, dand un aspect clinic foarte asemanator tromboflebitei profunde.

Bursele de la picior sunt localizate mai ales in contact cu tendonul lui ACHILLE, infracalcanean sau locurile de frictiune si presiune ale oaselor metatarsiene si cuneiforme. Inflamatia acestora produce dure la mers. Bursitele membrului superior sunt localizate in special subdeltoidian si olecranian.

Inflamatia cronica poate sa finalizeze cu imprpregnari calcare. Detasarea unui foarte mic fragment in cavitatea ei produce o inflamatie acuta de o violenta extrema.

TENOSINOVITA

Reprezinta o inflamatie a tecilor sinoviale care imbraca tendoanele muschilor. Tenosinovita muschilor scurt extensor si lung abductor ai policelui mai poarta numele de boala De Quervain. Bolnavii au o dificultate in a tine obiectele in mana, nu pot ridica greutati, iar devierea ulnara fortata a mainii cu policele flectat in palma produce mari dureri.

Tenosinovita tendonului muschiului flexor al degetelor provoaca deseori compresia nervului median la trecerea lui prin canalul carpian limitat de oasele carpului si de ligamentul transvers al carpului.

Simptomatologia se caracterizeaza prin durere, senzatie de amorteala, furnicatura, intepatura, in teritoriul subiacent al nervului median adica pe fata volara a policelui, aratatorului, mediusului si jumatatea radiala a inelarului. Flexia degetelor este dureroasa, iar abductia, opozitia si flexia policelui pot fi deficitare din cauza durerii sau din cauza atrofii muschilor eminentei tenare, inervati tot de nervul median.

In afara tratamentului etiologic, se recomanda antiinflamatoare nesteroidiene pe cale generala si administrari locale de corticoizi. In cazuri rezistente se pot impune sanctiuni chirurgicale pentru degajarea nervului.

TENDINITA

Se caracterizeaza prin inflamatii ale zonelor de insertie a tendonului pe os. Cel mai des se inscriu la insertia tendonului lui Achille si la insertia muschiului flexor scurt al degeteloir pe calcaneu. Tendinita calcifiata se caracterizeaza prin depuneri de cristale de hidrohiapatita in tendon. E a pare sa apara ca urmare a unei ischemii sau degenerari a tendonului. Cel mai frecvent este atins tendonul muschiului supraspinos.

PANICULITA

Uneori tesutul grasos subcutanat poate sa fie aglomerat in noduli separati de septuri fibroase (noduli Coperman). Micile lor hernieri prin fascii sau septuri provoaca durei intense. Localizarea de-a lungul crestei iliace si deasupra articulatiilor sacroiliace creeaza stari algice ce pot fi cu usurinta confundate cu scitica sau sacroileita.

CAPSULITA

Intereseaza exclusiv articulatia umarului unde se intalneste forma ei acuta ce mai poarta numele de capsulita adeziva, pericapsulita, umar inghetat. Cel mai des apare dupa tendinite si bursite locale dar poate insoti si o serie de boli generale ca infarctul de miocard, diabetul zaharat, bronhopneumopatia cronica obstructiva. Dupa o evolutie indelungata se pot vedea atrofii musculare. Radiografia poate arata osteoporoza a capului humeral.

Periartrita Scapulo-humerala

Este un sindrom clinic dureros insotit de redoare si de limitarea miscarilor, datorita afectarii structurilor periarticulare(ligamente, capsula , tendoane, bursa, muschi) prin leziuni degenerative sa/sau inflamatoare.

Articulatia umarului este cea mai mobila articulatie din organism.Ea este o articulatie cu coaptare osoasa imperfecta, mobilitatea si stabilitatea fiindu-i asigurate de aparatul ligamentar si muscular.

La nivelul umarului exista de fapt doua articulatii si anume: articulatia glenohumerala, alcatuita dintr-o juxtapozitie a suprafetelor

articulare(cavitatea glenoidasi capul humeral) reunite printr-o capsula subtire, cilindrica in interiorul careia se gaseste o membranasinoviala.

o articulatie "falsa" care are in structura sa un plan osteomuscular superficial si un plan profund musculotendinos alcatuit de mansonul rotatorilor la care se adauga anterior tendonul bicepsului.Intre cele doua articulatii exista mai multe burse, dintre care cea mai importanta

este bursa subacromiodeltoidiana care realizeaza un spatiu de alunecare.Un alt element anatomic important in patologia umarului este boltaacromio-

coracoidiana formata anterior de acromion, posterior de apofiza coracoida, cele doua elemente osoase fiind unite prin ligamentul acromiocoracoidian.

In periartrita scapulohumerala este afectata in special cea de-a doua articulatie a umarului(articulatia "falsa") prin leziuni degenerative ale tendoanelor, in special ale supraspinosului si bicepsului, caracterizate prin calcifieri, sau prin necroze care duc larupturi partiale si uneori totale.

Supraspinosul si bicepsul iau contact cu bolta acromiocoracoidiana in miscarile obisnuite de utilizare a bratului(rotatie interna 30, abductie 45, si antepulsie 45 de grade) delimitand zona critica unde se constituie "conflictul de frecare al umarului".

Conflictul de frecare al umarului poate fi agravat prin interventia unor factori ca: traumatismul, microtraumatismele, expunerile la frig.

In aceasta situatie de realizeaza un tablou inflamator, care fie evolueaza sub forma unui umar dureros simplu(ingrosare coif rotatori, tendinita de biceps, hipertrofie ligamentara) fie in prezenta unei bursite subacromiodeltoidiene realizeaza aspectul de umar acut hiperalgic.

In cazul in care este afectata si capsula articulatiei glenohumerale prin inflamatie si apoi fibroza, se realizeaza retractia capsulara determinand redoare scapulohumerala.Capsula retractata impiedica rotatia capului humeral, care va avea tendinta sa se ridice si sa loveasca bolta acromiocoracoidiana facand dificila abductia si rotatia umarului.Clinic se realizeazaaspectul de umar blocat.

In sfarsit prin necroze se determina ruperea unor tendoane (in special a muschilor ce alcatuiesc coiful rotatorilor) se produce umarul pseudoparalitic.

ETIOPATOLOGIE:

Periartrita scapulohumerala este o boala des intalnita mai ales la indivizii peste 40 de ani, cand procesele de uzura sunt frecvente, dar boala poate ramane latenta clinic. Repartitia pe sexe este aproximativ egala.

In accelerarea leziunilor degenerative si in producerea inflamatiei sunt implicati o serie de factori favorizanti care contribuie la generarea tabloului clinic caracteristic:-traumatismul care determina o P.S.H. ce se manifesta ca o algoneurodistrofie a umarului.-microtraumatismele profesionale generatoare de uzura locala precoce;-afectiunile cardiace si pulmonare care, pe cale reflexa, determina P.S.H.(coracoidieni dupa infarct miocardic acut, sau tuberculoza pulmonara apicala)-afectiuni ale sistemuluii nervos periferic ( nevralgia cervico-brahiala, zona zoster), sau afectiuni ale sistemului nervos central(boala Parkinson, traumatisme cerebrale, accidente vasculare cerebrale) dupa care apare frecvent periartrita scapulohumerala determinata de perturbari simpatice.-agresiunea psihica si terenul nevrotic in special la femei.

ASPECTE CLINICO-RADIOLOGICE

Periartrita scapulohumerala are cinci forme clinico-anatomo-functionale relativ bine conturate:

1. umarul dureros simplu2. umarul acut hiperalgic3. umarul mixt4. umarul blocat5. umarul pseudoparalitic

1.Umarul dureros simplu: este o forma clinica particulara, cunoscuta si sub numele de periartrita dureroasa simpla neanchilozanta.Este consecinta a leziunilor degeneratice ale tendoanelor celei de-a doua articulatii, mai ales tendoanele supraspinosului si bicepsului.

Este forma clinica cea mai frecventa.Bolnavul acuza dureri moderate in umar cand se imbraca , se piaptana, sau cand solicita membrul superiorrespectiv prin purtarea unor greutati.Durerile pot stanjeni bolnavul in timpul somnului, intensificandu-se in anumite pozitii.

Caracteristica acestei forme clinice este conservarea mobilitatii, rareori o discreta impotenta functionala datorata durerii.

La examenul obiectiv apreciem mobilitatea activa si pasiva a articulatiei umarului si localizam zonele dureroase.

Bolnavul va efectua miscari de abductie, rotatie interna si externa.In cazul localizarii leziunilor in tendonul supraspinosului miscarea se face initial cu usurinta, apoi intre 45 si 90 de grade apare durerea ce stanjeneste miscarea iar peste 90 miscarea poate fi continuata fara durere.Este semnul resortului datorat dificultatii trecerii supraspinosului prin defileul interacromiotuberozitar.

In cazul leziunilor, lungii portiuni a bicepsului durerea se intensifica prin rotatia externa fortata a mainii, bratul atarnand pe langa corp. Se limiteaza dureros rotatia externa si abductia si apare durere in flexia contrata.

La palpare se decelereaza durerea pe fata anterioara a umarului, corespunzatoare tendonului bicepsului.

Evolutia umarului dureros simplu este in general favorabila trecand din stadiul acut, in stadiul subacut, urmat de un stadiu terminal. Vindecarea se produce in acteva saptamani cel mult cateva luni, fie spontan, fie in urma tratamentului.Uneori insa durerea se poate agrava , umarul dureros simplu devenind umar dureros acut hiperalgic.

2.Umarul acut hiperalgic: deobicei are ca substrat o tendinta calcificata in puseu inflamator; sau o migrare de elemente calcificate in bursa subacromiodeltoidiana, determinand o bursita acuta la acest nivel; sau o bursita seroasa fara calcifieri.

Umarul acut hiperalgic poate debuta in mod brutal, cu o durere atroce si impotenta totala a membrului superior, alteori aceasta forma clinica este continuarea evolutiei unui umar dureros simplu.Durerile sunt violente, insuportabile ; ele se intensifica noaptea impiedicand bolnavul sa se odihneasca.Se mai intensifica si la orice tentativa de mobilizare a umarului, limitarea mobilitatii nefiind deci mecanica ci antalgica.Durerea iradiaza catre ceafa sau catre fosa supraclaviculara, dar mai ales marginea radiaa a membrului superior, catre mana.

Examenul obiectiv evidentiaza o crestere a temperaturii locale in zona umarului, iar uneori chiar o tumefiere, ca o boselura pe capul humeral consecinta a revarsatului abundent al bursei subacromiodeltoidiene.Durerea limiteaza orice tip de miscare activa, miscarea cea mai dureroasa este abductia, care nu depaseste 30-40 de grade.

Evolutia este deseori trenanta iar alteori dupa cateva saptamani durerea se amelioreaza spontan si apoi dispare. Umarul acut hiperalgic trebuie totusi mentionat are un caraqcter recidivant.

3. Umarul mixt: este asocierea dintre un umar dureros de origine tendinoasa, tenosinovitica sau bursitica si o limitare a mobilitatii umarului prin contractura antalgica in rotatori, flexori sau/si abductorii umarului.

Limitarea miscarii in umarul mixt nu se datoreaza numai durerii, ca in formele precedente, ci si unei redori reale structurale, care nu dispare nici sub anestezie locala.

Evolutia in umarul mixt poate sa se faca fie spre umarul dureros, cu persistenta durerii, dar recuperarea mobilitatii, fie spre umarul blocat ca o forma evolutiva agravata.

4. Umarul blocat: este o suferinta des intalnita, care debuteaza cu dureri moderate ale umarului, exacerbate nocturn, pretand la confuzie cu un umar dureros simplu.In timp insa, evoluand lent, se instaleaza o limitare marcata a mobilitatii umarului realizand asa numitul "umar inghetat".Durerea persistenta la inceput poate sa persiste cu ointensitate scazuta, sau poate sa dispara si sa reapara periodic pe parcursul bolii.

Substratul anatomic il reprezinta leziunile inflamatorii ale capsulei glenohumerale, determinand ingrosare fibroasa si constituind in timp capsulita retractila care se opune in special abductiei si rotatiei umarului limitand miscarile si gesturile uzuale.

La examenul obiectiv se canstata ca in articulatia umarului atat miscarile active cat si cele pasive sunt mult mai reduse printr-un blocajmecanic, care nu e datorat unei contracturi musculare ci unui obstacol material realizat de fibrozarea capsulei articulare glenohumerale.

Evolutia este indelungata, in lipsa unui tratament perseverent blocajul umarului putant\d persista cateva luni sau chiar un an. Sub tratament insa, umarul se deblocheaza si majoritatea bolnavilor isi recupereaza in intregime mobilitatea.

5. Umarul pseudoparalitic: are la baza, perforarea, ruptura de diverse grade a tendoanelor muschilor rotatori, aparuta de obicei pe un fond degenerativ. dupa traumatisme minore.Ruptura poate aparea insa si la tineri in urma unui traumatism puternic situatie in care se evidentiaza o echimoza intinsa pe fata anterioara a bratului.

Clinic semnul esential in aceqasta forma de P.S.H.este disocierea dintre mobilitatea pasiva si cea activa, la nivelul umarului. Astfel, ridicarea activa la verticala a bratului este imposibila in contrast cu pastrarea miscarii pasive.Durerea intensa initial poate diminua spontan, sau sub tratament antalgic, dar impotenta functionala persista. Aceasta pentru ca nu este vorba de o limitare antalgica a miscarii, ci de o compromitere grava a mobilitatii active prin rupturi musculare.

Evolutia umarului pseudoparalitic este favorabila in cazul unor perforatii, sau rupturi mici, vindecarea realizandu-se in cateva saptamani.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Este necesar in primul rand pentru evitarea unor greseli in conduita terapeutica.a) In primul rand este necesar diagnosticului diferential intre cele cinci forme anatomo-clinico-functionale de PSH.Aceasta se face analizand durerea si mobilitatea activa pasiva in articulatia umaruluib) Nevralgia cervicobrahiala poate determina dureri ale umarului, dar bolnavul acuza in acelas timp dureri in regiunea cervicala cu iradiere spre umar, brat si chiar spre antebrat si

mana. Examenul obiectiv arata ca mobilitatea umarului este pastrata, dar exista o redoare cervicala.Sunt prezente de asemenea semne neurologice la nivelul membrului superior cum ar fi :hiporeflectivitatea , hipoestezia si deficitul motor.c) Artrita septica poate fi confundata prin durerea si inflamatia de la nivelul umarului cu o faza acuta a periartritei scapulohumerale.In artrita septica insa, bolnavul are febra si stare generala alterata mai mult timp, iar leucograma si examenul citobacteriologice al lichidului recoltat prin punctie articulara sunt modificate specific in artrita septica.d) Artrita tuberculoasase deosebeste clinic de PSH prin intensitateadurerilor si amiotrofie. Radiografia umarului evidentiaza geode profunde ale capului humeral, ca si distructia partiala a gleznei.e) Monoartrita reumatismala determina un sindrom inflamator clinic si biologic acut, care nu apare in periartrita scapulohumerala.f) Artroza de umar, una dintre cele mai rare localizari ale artrozei, clinic durerea si redoarea se calmeaza in repaus.g) Procesele neoplazice primitive sau secundare, pot determina dureri care sa preteze la confuzii cu PSH, dar au semne specifice si semne ale neoplasmului primitiv.

ARTROZELE COLOANEI VERTEBRALE

Leziunile degenerative ale coloanei vertebrale sunt extrem de frecvente deoarece coloana vertebrală este un ansamblu complex de articulaţii şi ligamente.

Anatomia patologică Procesele de uzură de la nivelul coloanei vertebrale afectează atât discul intervertebral (discartroză), căt şi articulaţia interapofizară (artroză posterioară, artroză interspinoasă). 1. Discartroza este un proces degenerativ al discului vertebral, prezent la nivelul inelului fibros, care se fisurează ca urmare a leziunilor degenerative, traumatismelor şi solicitărilor zilnice. Nucleul pulpos se deshidratează, se alterează, se turteşte şi tinde să migreze prin fisurile inelului fibros. Discul diminuă în înălţime, iar materialul discal:

- fie se deplasează înainte sau înapoi, împingând în ligamentul longitudinal anterior sau în ligamentul longitudinal posterior,

- iar nucleul pulpos poate străbate şi platoul cartilaginos, făcându-şi loc în structura osoasă a corpului vertebral ducând la apariţia herniilor intrasomatice. În cazul discartrozei, la alterarea discală se asociază şi răsunetul osos: osteoscleroza platourilor vertebrale şi osteofitoza reacţională. Osteofitoza se dezvoltă anterior, sub ligamentul vertebral anterior, şi mai rar posterior sau lateral. Osteofitele apar în vecinătatea unui disc degenerat, dar mai frecvent apar difuz, de-a lungul coloanei vertebrale, predominând la nivelul unui segment. În acest caz vorbim de osteofitoză vertebrală difuză sau de spondiloză. 2. Artroza interapofizară este caracterizată prin leziuni identice cu cele întâlnite la nivelul articulaţiilor membrelor. Artroza interspinoasă (sindromul Baastrup) este consecinţa punerii în contact, în mod anormal, a două apofize spinoase vecine. Artroza interspinoasă se întâlneşte în cazul unor hiperlordoze.

3. Uncartroza este o formă particulară de artroză vertebrală care se întâlneşte la nivelul coloanei cervicale unde există articulaţii adevărate între corpii vertebrali. Aceste articulaţii sunt laterale, de o parte şi de alta a discului şi se numesc articulaţii uncovertebrale sau unciforme. Osteofitoza la nivelul lor se poate face posterior, iritând rădăcina nervoasă, sau lateral iritând plexul simpatic care înconjoară artera vertebrală. Uncartroza se localizează cel mai adesea la nivelul spaţiilor C5-C6, C6-C7, C7-D1, iar artrozele interapofizare sunt situate mai sus, la nivelul spaţiului C2-C3 şi C3-C4. DISCARTROZA LOMBARĂ La nivelul coloanei vertebrale lombare discurile cele mai frecvent afectate sunt: L4-L5 şi L5-S1. La aceste nivele nucleul pulpos poate pătrunde printre fisurile inelului fibros şi rupând fibrele ligamentului longitudinal posterior poate comprima rădăcinile nervoase corespunzătoare. Aceasta este hernia de disc, care prin conflictul disco-radicular pe care-l determină, produce tabloul clinic de lombosciatică. Topografie

discartroza este frecvent întâlnită la nivelul segmentului cervical şi lombar;

artroza interapofizară apare la nivel cervical, dorsal şi lombar, putând avea un răsunet clinic important datorită vecinătăţii unui element anatomic important (rădăcina nervoasă);

spondiloza (osteofitoză vertebrală difuză) este modificarea degenerativă cea mai frecventă, de obicei asimptomatică. Prezenţa unor simptome la un bolnav cu spondiloză poate ţine de o altă leziune concomitentă (discartoză, artroză interapofizară) sau de insuficienţa musculaturii dorsale şi sacrolombare, la care se poate adăuga un grad de osteoporoză.

Etiopatogenie În etiopatogenia artrozei intervertebrale intervin toţi factorii implicaţi în

artroze, dintre care subliniem: rolul microtraumatismelor şi traumatismelor care determină entorse,

luxaţii, fracturi şi hernii de disc; rolul bolilor vertebrale anterioare (ex. Scheuermann care favorizează

producerea artrozei dorsale); rolul tulburărilor de statică (scolioze, cifoze) şi al malformaţiilor

congenitale (blocuri vertebrale); rolul surmenajului profesional şi sportiv.

Aspecte clinice

Artrozele intervertebrale rămân clinic latente, în majoritatea cazurilor, evidenţierea lor având loc printr-un examen radiologic, efectuat de rutină sau pentru explorarea altei suferinţe. Simptome Frecvent artrozele intervertebrale determină durere şi un grad variabil de impotenţă funcţională la nivelul coloanei vertebrale. Complicaţiile care apar mai frecvent sunt sindroamele radiculare.

Durerile vertebrale sunt difuze, vag localizate, cu debut insidios şi evoluţie îndelungată, de intensitate moderată. Durerile sunt accentuate de oboseală şi ortostatism prelungit, mers, transportul unor obiecte grele, fixarea îndelungată a capului în poziţie rigidă. Durerile sunt ameliorate, sau chiar dispar în repaus. Durerile vertebrale se pot asocia cu dureri ale ţesutului moale subiacent şi pot fi localizate doar la unul din segmentele coloanei, putându-se vorbi astfel de cervicalgii, dorsalgii, lombalgii. Pe acest fond cronic pot apărea „crize dureroase” ce pot dura zile sau săptămâni, caracterizate prin dureri foarte intense ce determină impotenţă funcţională şi contractură musculară antalgică. Aceste crize sunt favorizate de expunerea la frig sau pot fi urmarea unor mişcări forţate sau bruşte. Uneori suferinţele bolnavilor cu artroze intervertebrale iau aspectul sindroamelor radiculare (complicaţii):

nevralgia cervicobrahială; sindrom de apertură toracică; nevralgia intercostală; nevralgia sciatică şi crurală.

Semne obiective Dintre semnele obiective se remarcă:

limitarea mişcărilor coloanei vertebrale; contractură musculară dureroasă; anomalii de statică vertebrală; prezenţa unor puncte dureroase mediane sau latero-vertebrale, evidenţiate

prin palpare. Examenul neurologic este normal.

Explorări paraclinice Examene biologice: hemoleucograma, VSH, electroforeza nu pun în evidenţă nici un sindrom inflamator. Examenul radiologic este principalul mijloc de precizare al diagnosticului. Aceasta evidenţiază modificările caracteristice ale celor trei tipuri principale de artroză intervertebrală:

discartroză, caz în care remarcăm: pensarea spaţiului intervertebral, neregularităţi ale platourilor adiacente, care sunt sclerozate, osteofitoză de vecinătate, şi osteoporoza corpilor vertebrali;

artroza interapofizară, evidenţiază mai ales din profil pensarea spaţiului articular, osteoscleroză şi osteofitoză regională;

osteofitoza vertebrală difuză (spondiloza) care se caracterizează prin prezenţa difuză a osteofitelor. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic şi confirmare radiologică. Diagnosticul diferenţial se face cu:

afecţiuni viscerale care pot produce dureri vertebrale; afecţiuni vertebrale grave în stadiul iniţial (spondilita anchilozantă,

neoplasm vertebral primitiv sau secundar).

Evoluţia şi complicaţii

Evoluţia artrozelor intervertebrale este lentă, leziunile degenerative ale coloanei vertebrale accentuându-se odată cu vârsta. Prognosticul bolii este în general favorabil. Complicaţiile nervoase sunt cele mai importante şi sunt realizate prin compresiune radiculară în artrozele cervicale şi lombare, sau prin compresiune medulară în artrozele cervicale.

Tratamente 1. Tratamentul profilactic este cel mai eficient şi constă în corectarea

tulburărilor de statică, evitarea microtraumatismelor, a surmenajului profesional sau sportiv.

2. Tratamentul curativ poate fi conservator şi/sau chirurgical. a. Tratamentul conservator beneficiază de:

mijloace igienico-dietetice care urmăresc scăderea travaliului mecanic vertebral prin repaus, mai ales în perioadele acute şi prin dietă hipocalorică la persoanele supraponderale;

mijloace ortopedice care să reducă suprasolicitarea regională (minervă, lombostat);

mijloace medicamentoase ce îmbunătăţesc troficitatea cartilaginoasă (Iozinol, Cartirec) şi antiinflamatoare analgetice (Aspirină, Indometacin);

mijloace fizicale antialgice, resorbtive: electroterapie, roentgenterapie, masoterapie, termoterapie;

kinetoterapie având ca obiective principale: menţinerea sau recâştigarea mobilităţii coloanei vertebrale, decomprimarea medulară prin manipulări vertebrale şi scăderea în greutate prin exerciţiu fizic la persoanele supraponderale;

balneoterapia, în afara puseelor dureroase. b. Tratamentul chirurgical este rezervat complicaţiilor nervoase ale artrozelor intervertebrale.

Sindromul algo – funcţional cervical

Boala artrozică localizată cervical determină un sindrom cunoscut sub numele de sindrom algo-funcţional cervical, caracterizat prin durere care determină limitarea mobilităţii şi disconfort.

Cervicalgia inferioară este o durere localizată cervical determinată frecvent de artroza cervicală şi mai rar de alte suferinţe. Ea poate fi acută sau cronică.

O artroză cervicală, debutează frecvent în jurul vârstei de 50 de ani, mai ales la femei, iar la adultul tânăr (mai ales bărbat) este mai frecventă hernia de disc apărută datorită unui traumatism şi manifestată clinic print-un sindrom nevralgic cervico-brahial.

Sindromul de apertură toracică defineşte compresiunea elementelor vasculo-nervoase aferente membrului superior: plexul brahial, artera şi vena subclaviculară.

Aspecte clinice

Durerea cervicală inferioară este frecvent datorată unor afectări degenerative ale discurilor intervertebrale şi apofizelor posterioare cu hipertrofia apofizelor unciforme la nivelul vertebrelor C5-C7.

Durerea iradiază în vecinătate sau la distanţă şi induce contractura musculaturii scheletice care va deveni generatoare de durere prin persistenţa în timp şi organizare fibroasă locală.

Examenul clinic se bazează pe: inspecţie, palpare şi examenul mobilităţii.

La inspecţie se observă poziţia antalgică a capului.

La palpare se evidenţiază modificări de tonus a musculaturii paravertebrale care merg până la contractură dureroasă şi prezenţa punctelor trigger.

Mobilitatea coloanei cervicale se evaluează global prin goniometria mişcărilor de flexie, extensie, înclinări laterale, rotaţie, circumducţie, acestea nedepăşind pragul dureros.

Explorăti paraclinice

Examenul radiologic convenţional pune în evidenţă elemente de spondilodiscartroză cervicală:

scăderea lordozei cervicale; osteoscleroza suprafeţelor articulare ale apofizelor posterioare; hipertrofia articulaţiilor unciforme; pensarea spaţiilor intervertebrale; osteofitoză.

Tomografiile de profil pot evidenţia o alunecare a suprafeţelor articulare şi o deformare a găurii de conjugare.

Tratament kinetoterapeutic în cervicalgia acută şi subacută

Obiective:

a. scăderea durerii prin posturări antalgice şi imobilizarea în minervă a regiunii cervicale

b. scăderea contracturilor musculare prin relaxarea musculaturii, folosind:

crioterapia – masaj cu gheaţă 5-10 minute de mai multe ori pe zi, realizat în condiţii de postură antalgică;

electroterapie antalgică efectuată tot în condiţii de postură antalgică folosind curenţi de joasă frecvenţă ( CDD şi TENS) şi ultrasunete (US).

Tratament kinetoterapeutic în cervicalgia cronică

Obiective:

a. scăderea durerii;

b. ameliorarea contracturilor musculare; c. creşterea mobilităţii coloanei cervicale; d. ameliorarea tonusului muscular;

Mijloace folosite: crioterapia locală aplicată pentru efectele de vasodilataţie superficială,

relaxare musculară şi creşterea troficităţii musculare; electroterapia folosită pentru: încălzire profundă-microunde; încălzire

superficială; efectul decontracturant şi antialgic-curenţi interferenţiali şi ultrasunete. Masajul este tratamentul de fond prin care se acţionează împotriva dezordinii posturale care stă la baza suferinţei bolnavului, dar şi împotriva consecinţelor determinate de procesul de uzură al structurilor musculo-ligamentare. Tracţiunile continue şi discontinue asociate cu mobilizări pasive în toate planurile de mişcare la nivel cervical, se folosesc în scopul relaxării musculaturii paravertebrale cervicale. Indiferent de sistemul de tracţiune, poziţia bolnavului trebuie să fie decubit dorsal, sau aşezat, şi să se realizeze un grad de flexie de 10-15 la nivelul coloanei. Durata tracţiunii variază în funcţie de reacţia bolnavului. Forţa de tracţiune variază între 3-12 kg, în funcţie de tipul constituţional şi vârstă. - tracţiunea sub 6 kg, realizează doar eliminarea tensiunii musculare;

- tracţiunea de aproximativ 9 kg, realizează decomprimarea articulaţiilor interapofizare posterioare;

- tracţiunea de 10-12 kg, realizează degajarea găurilor de conjugare.

Numărul şedinţelor variază, iar dacă durerea se accentuează se renunţă la metodă.

Kinetoterapia are un rol complex, singura în măsură să realizeze echilibrul de forţă între musculatura flexoare şi cea extensoare a gâtului.

Se începe când durerea este minimă, iar mobilitatea în limite apropiate de normal.

Recuperarea forţei musculare şi reechilibrarea tonusului se obţine prin aplicarea de programe individualizate. Se pune accent pe musculatura extensoare a cefei acţionându-se astfel şi pentru refacerea lordozei cervicale.

Exerciţiile sunt active libere, combinate cu izometrie pe secvenţa finală a mişcării pe o durată de 5-8 sec. Foarte eficiente sunt exerciţiile, pentru corectarea posturală, cu bastonul.

Concomitent cu exersarea musculaturii cervicale se vor lucra şi centurile scapulo-humerale şi coloana vertebrală dorsală superioară. Hidrokinetoterapia

Este benefică datorită acţiunii de facilitare a apei calde asupra musculaturii contractate.

Regimul igienic de cruţare Este deosebit de important şi trebuie respectat de pacient toată viaţa. El

presupune : repaus nocturn fără pernă mare, cu pernă ortopedică, sau rulou cervical

(pentru menţinerea lordozei); în timpul zilei se relaxează musculatura tensionată.

ziua, la 2-3 ore, se intrerupe activitatea, se fac câteva mişcări libere ale coloanei cervicale pe toate sensurile de mişcare.

controlul posturii, conştientizarea unei posturi corecte, indiferent de poziţie.

Tratamentul medicamentosEste necesar in timpul puseelor dureroase. Se apelează la antiimflamatorii

nesteroidiene (şi chiar prednison), iar în cazuri cu durere persistentă se fac uneori infiltraţii paravertebrale cu hidrocortizon si novocaină.

Tratament chirurgicalEste rezervat complicaţiilor de tipul nevralgiei cervico-brahiale rebele cu

tendinţă la paralizie şi în cazul sindromului de compresiune medulară.

CERVICALGIA INFERIOARĂ ACUTĂ ŞI CRONICĂ

Este o durere cu regiune cervicală, determinată frecvent de artroza cervicală şi mai rar de alte suferinţe ale coloanei cervicale sau ale teritoriilor limitrofe.

EtiopatogenieArtrozele vertebrale reprezintă principala cauză, fie că este vorba de femei –

artroza cervicală propriu-zisă (în jurul vârstei de 50 de ani), fie de bărbaţi –hernie de disc (mai frecventă la bărbatul tânăr în urma unui traumatism cervical direct sau indirect).

Aspecte cliniceSemne subiective. Nevralgia cervico-brahială este precedată frecvent de dureri

cervicale cornice.Durerea poate avea debut acut sau insidios cu agravare progresivă. În general

are sediu fix, dar poate iradia în umăr şi în membrul superior respectiv, traiectul brahialgiei depinzând de rădăcina atinsă a plexului brahial. Durerea este unilaterală şi evoluează în pusee, cedând la repaus şi intensificându-se după efort şi uneori nocturn (puncte trigger supra- şi subspinos, pliu cutanat dureros - infiltraţii celulitice).

Semne obiective. Se remarcă o limitare a amplitudinilor unor mişcări (hiperflexia şi flexia contralaterală), aceste mişcări amplificând durerea.

Palparea poate declanşa durere paramediană, la nivelul interliniului afectat, şipuncte dureroase radiculare pe traiectul rădăcinilor nervoase afectate.

Se constată o diminuare a reflexelor osteotendinoase (reflexul stiloradial şi tricipital) la nivelul membrului in cauză.

In sindromul de compresiune medulară pot apărea şi semne medulare ca: sindromul piramidal reflex însoţit de tulburări de sensibilitate profundă şi, rar, parapareze spastice. Uneori se asociază o compresiune a arterei vertebrale şi se evidenţiază semne funcţionale de insuficienţă vertebro-bazilară, declanşată de mişcările gâtului.

Explorări paracliniceRadiografiile standard (de faţă, de profil şi oblice) pot evidenţia pensarea unui

disc şi/sau osteofitoza găurii de conjugare.Tomografiile de profil pot evidenţia o alunecare a suprafeţelor articulare,

determinând o deformare a găurii de conjugare şi agravând efectele osteofitozei asupra rădăcinilor.

Sindromul de apertură toracică : compresiunea elementelor vasculo-nervoase aferente membrului superior: plexul brahial, artera şi vena subclaviculară.

Tratamentul conservator Mijloace ortopedice - constau în imobilizarea coloanei cervicale în timpul

zilei printr-o minervă, iar noaptea odihnă pe un pat tare cu pernă cilindrică la nivelul regiunii cervicale.

Mijloace kineto - se folosesc mai ales manipulările vertebrale în săli de specialitate.

Mijloace medicamentoase – sunt necesare in timpul puseelor acute dureroase (aspirină, indometacin, fenilbutanoză). Se poate folosi pentru câteva zile prednisonul.

În cazuri cu durere persistentă putem interveni cu infiltraţii paravertebrale cu hidrocortizon şi novocaină, sau röentgenterapie la nivelul regiunii inferioare. Tratamentul chirurgical este rezervat nevralgiei cervicobrahiale cu tendinţă de paralizie şi în cazul sindromului de compresiune medulară.

Sindromul algo – funcţional al coloanei dorsale

Elementul clinic caracteristic este durerea de spate, numită dorsalgie.Dorsalgiile benigne grupează durerile dorsale care beneficiază de tratament

fizical-kinetic şi în care sunt incluse:• distonii musculare posturale (dorsalgii de postură);• tulburări minore de statică verticală (în sens sagital sau transversal);• artroza interapofizară din regiunea dorsală;• traumatisme vertebrale minore (contuzii, întinderi).

EtiopatogenieDurerea apare printr-un mecanism:

• primar - direct: -nociceptorii pentru durere sunt stimulaţi mecanic în modificările de statică;

-protuzii discale.• secundar: fibrele nervoase libere sunt iritate şi declanşează durere în

teritoriul de distribuţie;• reflex: contractură reflexă a musculaturii paravertebrale spinale, de răspuns

la durerea născută prin mecanism direct şi care devine ea însăşi generatoare de durere.Aspecte cliniceNe interesează precizarea caracterelor durerii:

• vechimea durerii;• debutul: insiduos sau brutal, cu element declaşator evident;• localizare: mediană, interscapulo-vertebrală;

• iradiere: ascendentă, descendentă, către umăr, etc;• caracterul durerii: arsură, înţepătură, crampă;• intensitate: variabilă, se apreciază după cantitatea de antialgice folosite;• tipul durerii: mecanică (diurnă) sau inflamatorie (nocturnă);• factori agravanţi: ortostatism, poziţia aşezat sau mişcarea;• factori favorizanţi: schimbarea poziţiei fixe prelungite şi mişcarea.

Examenul obiectiv• examen static (bazat pe inspecţie), se foloseşte pentru evidenţierea

deviaţiilor în plan frontal sau în plan sagital.• examenul dinamic, se bazează pe: testul Schober (flexie) şi pe testul Schober

inversat (extensie) şi indicele cirtometric;• palparea tegumentului, prin tehnica de rulare a pliului cutanat se pun în

evidenţă zonele dureroase (infiltraţii celulitice). Tratamentul fizical-kinetic:

Obiective: combaterea durerii; creşterea mobilităţii coloanei vertebrale; tonifierea musculaturii paravertebrale şi reeducarea posturii corecte; readaptarea la efort;

Nu există programe standard de tratament şi recuperare chiar dacă se folosesc aceleaşi mijloace terapeutice aparţinând medicinei fizice (vezi cervicalgia).

Cele mai importante mijloace sunt:• masajul;• termoterapia;• electroterapia;• kinetoterapia;

Masajul foloseşte diverse manevre clasice în funcţie de condiţiile etiopatogenice locale: manevre de mobilizare a pliului cutanat prin asuplizare, efleuraj pentru efectul său antalgic; presiuni statice şi dinamice, fricţiuni, frământat (pentru structurile profunde). Sunt indicate : masajul trasversal profound şi masaj reflex.

Termoterapia locală se foloseşte pentru relaxare musculară şi vasodilataţie cutanată şi musculară cu rol în creşterea metabolismului tisular. Încălzirea superficială se realizează cu lampa solux, cataplasme cu parafină, sare caldă, muştar, etc; iar încălzirea profundă prin microunde sau unde scurte.

Electroterapia antalgică şi decontracturantă este utilă şi foloseşte: galvanizarea transversală, curenţii diadinamici în forme excitomotorii şi curenţii interferenţiali.

Ultrasunetele se folosesc pentru efectul fibrolitic de dezorganizare a proceselor incipiente de fibrozare.

KinetoterapiaAsuplizarea coloanei vertebrale presupune:

• eliberarea mişcării în articulaţiile interapofizare posterioare;• contracararea tendinţei de cifozare;• ameliorarea eventualei scolioze;

• ameliorarea mobilităţii costo-vertebrale.Toate acestea se realizează în mare măsură prin metoda Klapp - poziţii

lordozante plecând din poziţia pe genunchi.Cifoza dorsală se ameliorează prin: ex. de întindere a coloanei, ex. corective cu

bastonul şi ex. din atârnat la spalier.

SINDROMUL ALGO-FUNCŢIONAL LOMBO-SACRAT

Durerea lombară joasă (low-back pain), este o suferinţă extrem de frecventă ce determină incapacitate temporară de muncă şi are importante implicaţii sociale.

Durerea lombară joasă poate fi acută sau cronică şi cuprinde: durere localizată în regiunea lombară (lombosacrată) numită lombalgie

(lombosacralgie); durere iradiată de-a lungul membrului inferior, pe traiectul nervului

sciatic, numită lombosciatică.Etiopatogenie Lombosacralgia recunoaşte ca principale cauze: tulburări statice ale coloanei vertebrale; procese diverse ce afectează coloana lombară: degenerative, imflamatorii,

traumatice, metabolice, neoplazice. 1. Tulburările statice determină în vederea restabilirii echilibrului coloanei vertebrale, modificări compensatorii de tipul contracturilor musculare şi întinderilor ligamentare, şi prin solicitare determină deteriorări ale articulaţiilor interapofizare. Dezechilibrele statice, durere şi contractură musculară antalgică.

Dintre afecţiunile ce determină tulburări statice, cele mai importante sunt: spondiloliza; spondilolisteza; sindromul trofostatic.

Spondiloliza constă în dehiscenţa (frecvent congenitală, rar traumatică) a arcului neural la nivelul istmului, mai frecvent la nivelul vertebrei L5. Drept urmare, se produce o alunecare a corpului vertebrei L5 pe sacru. Această deplasare se numeşte spondilolisteză.

Spondiloliza şi spondilolisteza sunt depistate de obicei cu ocazia unui episod acut de lombosacralgie.

Sindromul trofostatic determină lombosacralgie, în special la femei în jurul vârstei de 45 ani. Cauza constă în accentuarea lordozei lombare prin relaxarea musculaturii abdominale (în special în urma acumulării excesive de ţesut adipos pe abdomen). Hiperlordoza lombară solicită articulaţiile interapofizare. 2. Leziunile degenerative, în special ale discurilor intervertebrale au o incidenţă mai mare cu cât vârsta este mai inaintată. Remarcăm:

• degenerescenţă discală (discartroză) fără ruperea inelului fibros şi deci fără hernierea nucleului pulpos, determinând lombosacralgie de tip mecanic (se accentuează după efort şi se calmează prin repaus la pat);

• leziuni discale cu ruperea inelului fibros şi migrarea nucleului pulpos.Când ruperea inelului fibros este incompletă, nucleul pulpos poate exercita o

presiune asupra ligamentului longitudinal posterior, determinând o lombalgie acută (lumbago acut), dar fără iradierea durerii.

În caz de ruptură completă a inelului fibros, se produce hernierea nucleului pulpos (hernie de disc). Rareori procesul se produce pe linia mediană determinând sindromul cozii de cal. Mai frecvent hernierea este laterală şi apare la nivelul L4-L5 sau L5-S1 lezând rădăcinile nervoase L5 respectiv S1 şi determinând iradierea sciatică a durerii (lombosciatică). 3. Procese inflamatorii: inflamaţia poate proveni dintr-o infecţie (febră tifoidă, stafilococi, tuberculoză), sau poate exista în cadrul unei boli de etiologie necunoscută (spondilita anchilozantă, poliartrita reumatoidă sau psoriazică, sindromul Reiter, morbul Pott lombar la subiecţii tineri cu antecedente tuberculoase).

Durerea este de tip inflamator cu intensificare nocturnă. 4. Leziuni traumatice ale regiunii lombare care pot determina fracturi ale corpilor vertebrali sau ale apofizelor transverse. 5. Procese metabolice care afectează structurile osoase ale coloanei vertebrale determinând lombalgii intense şi care apar în cadrul următoarelor boli metabolice: osteomalacie, osteoporoză, hiperparatiroidie, boala Paget.

Osteomalacia constă într-un aport calcic insuficient la structurile osoase (datorită, fie lipsei de Ca sau vit.D din alimentaţie, fie malabsorbţiei Ca datorită unei boli digestive, fie unei afecţiuni renale cu pierderea exagerată a Ca).

Durerea lombară este precoce în osteomalacie şi este exacerbată de mişcările coloanei vertebrale şi de ortostatismul prelungit. Se asociază semne clinice de hipocalcemie (tetanie, excitabilitate neuromusculară crescută).

Osteoporoza (pierderea de calciu din ţesutul osos) se manifestă mai frecvent pe fondul unui dezechilibru endocrin (în special la femei în preajma climaxului).

Durerea lombară este de tip mecanic, iar examenul radiologic evidenţiază o hipertransparenţă a corpilor vertebrali.

Hiperparatiroidismul, asociază, simptomelor clasice (inapetenţă, astenie musculară, constipaţie, greţuri, vărsături, polidipsie, poliurie), dureri în extremităţi şi lombalgii intensificate de tuse şi strănut. Aceste simptome sunt legate de leziunile osoase apărute concomitent cu litiaza renală şi nefrocalcinoza, în condiţiile unei alimentaţii sărace în calciu şi fosfor.

Boala Paget prezintă adesea o localizare vertebrală cu dureri lombare discrete, dar a căror intensificare poate sugera o transformare neoplazică. Examenul radiologic în boala Paget vertebrală, ilustrează o densificare a vertebrelor şi o anarhie a traveelor osoase îngroşate. 6. Procese neoplazice pot afecta coloana vertebrală în special prin metastaze canceroase.

Metastazele canceroase se localizează frecvent la nivelul coloanei lombo-sacrate determinând lombalgii tenace, necalmate de repaus sau analgezice. Ele pot apărea la un cancer primitiv de: sân, prostată, rinichi, suprarenală, plămân, tub digestiv.

Aspecte clinice 1. Subiectiv

Cel mai important semn clinic este durerea. Importante sunt caracterele durerii:

intensitatea durerii, este variabilă având un caracter individual, dar în puseu acut, afectând capacitatea de muncă a bolnavului;

tipul durerii, este dependent de mecanismul de producere. Deosebim :• durerea somatică este difuză, debutează insiduos şi are durată lungă (prin

afectarea structurilor musculo-scheletale profunde) determinând lombalgia cronică.• durerea radiculo-nervoasă (prin agresiune asupra structurilor nervoase),

este o durere ascuţită, cu un debut brusc,însoţită de parestezii, de tulburări sensitive şi motorii în cazul lombalgiei acute. • sediul durerii şi mai ales iradierea sunt importante pentru diagnostic.

• durata durerii poate fi permanentă sau intermitentă. Durerea permanentă poate fi intensificată de factori agravanţi: efort fizic, expunerea la frig şi umezeală, sau, tuse, strănut, efort de defecaţie (în cazul durerii radiculo-nervoase).

Factori declanşatori: efortul fizic, traumatisme (directe sau indirecte) ale coloanei vertebrale.

Factori ce uşurează durerea – repausul la pat şi medicaţia analgetică, antiinflamatoare sau decontracturantă. 2. Examenul fizic al bolnavului cu lombo-sacralgie presupune examen static şi dinamic al coloanei vertebrale, examenul mersului (mers obişnuit, mers pe vârfuri şi mers pe călcâie) şi un examen neurologic care să depisteze eventualele tulburări senzitive, tulburări motorii sau tulburări ale reflexelor osteotendinoase (rotulian şi ahilean).

Examenul static al coloanei vertebraleBolnavul în ortostatism; se apreciază:

•echilibrul bazinului, inspectând spinele iliace anterosuperioare sauposterosuperioare;

•orizontalitatea umerilor (linia biacromială);•existenţa eventualelor deviaţii laterale ale coloanei (scoliozele);•existenţa eventualelor contracturi musculare paravertebrale.

Examenul dinamic al coloanei vertebrale • amplitudinea mişcărilor coloanei lombare în ortostatism;• existenţa unei modificări de tensiune între duramater şi discul intervertebral

(semne durale în decubit ventral sau în poziţia şezând).a. Mobilitatea coloanei:

• flexia - prin testul Schober şi testul Tomayer (testul indice-sol);• extensia - prin testul Schober inversat;• înclinare laterală- prin determinarea unghiului dintre linia biacromială şi

bicretă;• rotaţiile- prin urmărirea amplitudinii mişcării din coloana lombară.

b. Semne duraleÎn decubit ventral: pentru precizarea sediului durerii se palpează apofizele spinoase; se palpează regiunea paravertebrală şi presiunea spaţiului paravertebral

corespunzător discului afectat, determină o durere vie cu aceeaşi intensitate ca durerea spontană (semnul soneriei lui Séze).

După examenul palpatoriu se trece la evidenţierea propriu-zisă a semnelor durale:

extensia membrului inferior afectat, cu gamba flectată pe coapsă produce durere pe faţa anterioară a coapsei prin punerea în tensiune a nervului crural;

din decubit dorsal se testează apariţia durerii la elongaţia sciaticului prin manevra Laségue;

se testează apariţia durerii la unghiul maxim nedureros al manevrei Laségue prin completarea cu dorsiflexia piciorului, ceea ce determină o întidere a ischiogambierilor (manevra Bragard).

din şezând la marginea patului, se testează apariţia durerii prin flexia marcată a capului şi gâtului (care produce tracţiunea sacului dural în sus)- semnul Neri.

se poate efectua testul Flepping, ce constă în extensia gambei pe coapsă, care în caz de iritaţie sciatică determină o durere violentă.

Forme clinice:Durerea lombară poate îmbrăca 3 forme clinice principale:

1. lombalgia acută (lumbago acut)2. lombalgia cronică (lumbago cronic)3. afectare radiculară:

a. nevralgie sciatică comună L5-S1;b. nevralgie crurală L3-L4;

LOMBALGIA ACUTĂ

Aspecte cliniceLombalgia acută, are de obicei un debut brutal, cauzat de un efort de intensitate

variabilă, mai frecvent într-o mişcare de rotaţie, sau în condiţiile expunerii la frig şi umezeală.

Durerea este deosebit de intensă şi se accentuează cu fiecare mişcare, sau la efort de tuse sau strănut. Consecinţa durerii este blocarea bolnavului în flexie şi imobilizarea lui în pat.

EtiopatogenieCauza cea mai frecventă este reprezentată de entorsa disco-ligamentară cu

distensia (sau rupturea) inelului fibros al discului, ceea ce favorizează migrarea şi blocarea unui fragment de nucleu pulpos în spaţiul subligamentar.

Examenul obiectiv evidenţiază o poziţie vicioasă a bolnavului cu caracter antalgic, în scolioză şi uşoară flexie, cifozând coloana dorsală. La palpare se constată contractură musculară paravertebrală. Criza de lumbago durează în general 5-15 zile şi poate recidiva la intervale variabile (săptămâni sau ani) şi se poate transforma în lombalgie cronică.

TratamentulTratamentul lombalgiei acute este în primul rând igienic,constând în repaus la

pat pe perioada crizei. Se recomandă odihnă pe pat tare, în poziţii ce evită lordoza lombară (decubit dorsal, decubit lateral în poziţie fetală) ameliorând contractura musculară şi favorizând reducerea entorsei.

Masajul decontracturant şi manipulările vertebrale extensive pot fi folosite.Electroterapia nu este deosebit de utilă în criză, putându-se folosi cu atenţie

curenţii diadinamici.Tratamentul medicamentos este indicat în scopul obţinerii analgeziei şi pentru

reducerea contracturii musculare şi inflamaţiei. Se pot folosi antiinflamatoare din clasa AINS administrate per os, intrarectal sau sub formă de pomezi în aplicaţii locale. Se asociază decontracturante.

În forme hiperalgice, se pot folosi uneori infiltraţii epidurale sau paravertebrale cu xilină şi hidrocortizon (se foloseşte tot mai rar).

Kinetoterapia nu este aplicabilă în lombalgia acută.

LOMBALGIA CRONICĂ

Aspecte cliniceLombalgia cronică prezintă o durere moderată, dar persistentă, pe linia mediană

sau paravertebral, localizată strict lombar şi mai rar cu iradiere fesieră.Durerea se poate însoţi frecvent de redoare matinală, care dispare sau diminuă

după 15-30 min. de mişcare. Este o durere de tip mecanic, care se ameliorează după repaus în decubit dorsal şi se datorează unor procese degenerative.

Etiopatogenie În producerea lombalgiei cronice au rol: artroza vertebrală lombară, tulburările

de statică (scolioza şi hiperscolioza), obezitatea şi mai rar malformaţii congenitale (de tipul blocurilor vertebrale, spina bifidă) şi sechelele Scheuermann.

Factori agravanţi: ortostatismul prelungit, mers îndelungat pe tocuri, activităţi lucrative în poziţie flectată, oboseală fizică.

Examenul fizic, evidenţiază: dispariţia lordozei lombare cu accentuarea cifozei dorsale şi poziţie

scoliotică antalgică; palpatoriu se pot determina puncte sensibile Valleix (lombar şi fesier); la examenul dinamic al coloanei se observă reducerea mobilităţii în

general şi a flexiei în special.Tratament igienico-dietetic: repaus relativ; purtare de lombostat; evitarea activităţilor în flexie; evitarea ortostatismului prelungit şi a mersului pe tocuri înalte; scăderea în greutate la obezi, pentru corectarea tulburărilor de statică (hiperlordoză prin relaxarea musculaturii abdominale)

Tratamentul medicamentos este mai puţin util ca în cazul lombalgiei acute.Tratamentul fizioterapeutic apelează la masaj relaxator, din electroterapie se

pot folosi- curenţi diadinamici, ultrasunete, iar din termoterapie - radiaţii infraroşii, solux şi parafină caldă.

Balneoterapia în cure anuale este utilă.Kinetoterapia în lombosacralgie

Starea clinică a pacientului orientează kinetoterapia şi ca obiective, dar şi ca mijloace şi metode. Diferenţiem astfel 4 perioade (după Sbenghe):

• Perioada acută caracterizată prin dureri intense lombo-sacrate (cu sau fără iradiere) care nu se calmează nici în decubit, şi prin contractură lombară, cu sau fără blocare.

• Perioada subacută în care durerile se calmează în decubit, bolnavul se poate mişca în pat fără dureri, se poate deplasa pe distanţe mici şi poate sta pe scaun (un timp variabil) cu durere suportabilă, dacă nu-şi mobilizează coloana.

• Perioada cronică în care bolnavul acuză dureri în ortostatism şi mers după o perioadă mai lungă, iar contracturile musculare paravertebrale pot fi prezente sau nu.

Pacientul nu mai adoptă autoblocarea lombară antalgică deoarece durerile sunt moderate şi el poate să-şi mobilizeze coloana.

• Perioda de remisie completă poate apărea între perioadele de boală, evidente clinic. Ştiind că lombo-sacralgia are cauză mecanică, se admite că puseul dureros se poate oricând repeta.

A. Kinetoterapia în perioada acutăObiective:

1. reechilibrarea SNV; 2. relaxare generală; 3. scăderea iritaţiei radiculare; 4. relaxarea musculaturii lombare.

1. Reechilibrarea SNVMajoritatea bolnavilor cu lombo-sacralgie acută prezintă o hipersimpaticotonie

cu răsunet asupra funcţiei cardio-circulatorii (tahicardie, Hta). De aceea se urmăreşte creşterea tonusului vagal şi implicit reechilibrarea SNV.

Mijloace kineto: •postura de decubit ventral cu pernă mare sub abdomen pentru a reduce

lordoza lombară comprimând totodată plexul celiac (sau în "cocoş de puşcă" =ghemuit, presând epigastrul);

•repaus în pat în uşor Trendelemburg (pentru excitarea sinusului carotidian);•masaj foarte blând (tip "mângâiere") a musculaturii paravertebrale;•căldură neutră în zona lombară;

2. Relaxare generală Este indicată scăzând tensiunea psihică determinată de durere şi, care întreţine

la rândul ei durerea, dar şi pentru decontracturare generală.Cel mai simplu mijloc constă în exerciţii de respiraţie, cu inspiraţie profundă şi

expiraţie prelungită şi zgomotoasă. Se pot utiliza şi mijloace mai complexe, cum ar fi metoda Jacobson şi Schultz care au la bază identificarea kinestezică a stării de tensiune musculară, prin antiteză cu lipsa de tensiune (relaxare). 3. Scăderea iritaţiei radiculare

Se recomandă atunci când există un proces patologic la nivel vertebral intracanicular. Se poate realiza prin:

adoptarea unor poziţii antalgice în decubit dorsal (cu genunchii flectaţi), decubit lateral (în cocoş de puşcă); tracţiuni vertebrale continue în pat;

4. Relaxarea contracturii musculare lombareEste importantă deoarece contractura musculară declanşează ea însăşi durere,

realizând un cerc vicios: contracţie musculară voluntară de apărare – tulburări circulatorii musculare locale – acumulare de metaboliţi acizi – durere – contractură involuntară –tulburări circulatorii musculare – acumulare de metaboliţi acizi – durere – etc.

Metoda cea mai eficientă pentru obţinerea relaxării musculare lombare inferioare şi reducerea durerii este aplicarea tehnicii de facilitare "hold-relax" modificat. Rezistenţa care se aplică va fi moderată sau minimă. Contracţia este urmată de relaxarea muşchilor activaţi şi exerciţiul se repetă.

Abordarea grupelor musculare se va face de la distanţă spre zona afectată ( de la abord direct la abord indirect). Se utilizează poziţiile finale ale diagonalelor Kabat pentru membre, în scopul influenţării musculaturii trunchiului. Diagonalele membrelor superioare vor influenţa musculatura superioară a trunchiului , iar cele pentru membrele inferioare vor influenţa musculatura inferioară abdominală şi pe cea trunchiului inferior.

B. Kinetoterapia în perioada subacută Obiective:

1. relaxarea musculaturii contracturate; 2. asuplizarea trunchiului inferior.

1. Relaxarea musculaturii contracturatePrin: continuarea cu rezistenţă mai mare a izometriei prin metoda "hold-relax"; trecerea la exerciţii active libere şi active cu rezistenţă cu contracţie

izotonă, executate pe tot parcursul diagonalei Kabat. Kinetoterapeutul realizează o contrarezistenţă uşoară pe întreaga diagonală.

2. Asuplizarea trunchiului inferior Se realizeză prin programe de relaxare musculară ce cuprind exerciţii de

remobilizare a coloanei lombare, basculări de bazin, întinderea musculaturii paravertebrale şi a muşchiului psoas-iliac. Astfel de exerciţii sunt cuprinse in programul Williams, din care se aplică faza l (2 săptămâni).

După aproximativ 2 săptămâni, în partea a doua a stadiului subacut, exerciţiile devin mai complexe şi se poate trece la faza a-ll-a a programului Williams. Tot acum se fac exerciţii la spalier, "din atârnat".

C. Kinetoterapia în perioada cronică Obiective:

1. asuplizarea lombară (în continuare);2. tonifiere musculară.

1. Asuplizarea lombară Se urmăreşte obţinerea aceloraşi efecte menţionate la perioada subacută: ameliorarea basculării bazinului (program Williams); întinderea flexorilor şoldului, deoarece lordozează coloana lombară, prin tehnica "hold-relax"; întinderea extensorilor lombari, prin "hold-relax" pe antagonişti (musculatura flexoare);

2. Tonifierea musculaturii slabe a trunchiului

Se urmăreşte în special tonifierea musculaturii abdominale şi extensoare lombare. Obţinerea unei poziţii neutre (delordozante) a lombei ţine de întinderea musculaturii extensoare lombare, dar şi de tonifierea abdominalilor şi a fesierilor, deci muşchii care vor realiza bascularea bazinului cu delordozare (se pune accent pe exerciţii de izometrie– 5-6 sec), în acelaşi timp se poate tonifia şi muşchii care realizează rotaţia trunchiului inferior.

D. Kinetoterapia în perioada de remisie competăÎn această perioadă, când practic suferinţele lombo-sacrate au încetat,

kinetoterapia devine kinetoprofilaxie secundară, urmărind prevenirea recidivelor. Programul de kinetoprofilaxie secundară a fost numit "şcoala spatelui" (school back) şi este de fapt un regim igienic de cruţare bazat pe tehnici comportamentale.

Obiectivele kinetoprofilaxiei: controlul posturii corecte a coloanei lombare şi bazinului; autoblocarea coloanei lombare; menţinerea (creşterea) forţei musculare.

1. Controlul posturii corecte a coloanei lombare şi bazinului Se realizează prin controlul permanent al ţinutei corijate (neutre), prin:

a. adoptarea unor posturi corecte în diverse situaţii:• decubit dorsal cu genunchii flectaţi;• decubit lateral cu genunchii şi coapsele în flexie;• şezând cu linia genunchilor uşor deasupra liniei şoldurilor, picior peste

picior; lipirea spatelui de spătar;• din ortostatism, urmărirea în oglindă, a retragerii peretelui abdominal şi

delordozării lombare;• tragerea aproape de volan atunci când şofează.

b. practicarea constantă, acasă, a exerciţiilor de delordozare prin bascularea bazinului; c. însuşirea unor mişcări cotidiene, uzuale, bazate pe delordozare:

• ridicarea obiectelor de jos, prin genuflexiuni (greutatea purtându-se la nivelul bazinului);

• luarea obiectelor de jos prin poziţia"de cumpănă", aplecarea pe un genunchi care se flectează;

• aplecarea în faţă se face prin flectarea şoldurilor, coloana rămânând neutră.2. Autoblocarea coloanei lombare

Se urmăreşte blocarea coloanei în timpul efortului, învăţarea menţinerii poziţiei neutre şi învăţarea mobilizării, cu totul independente, a membrelor faţă de trunchi. Tehnica autoblocării cuprinde 4 stadii:

Stadiul l – autoblocarea rahisului lombar concomitent cu imobilizarea membrelor. Se adoptă poziţii imobile în diferite poziţii, respirând lent şi profund,urmărind alungirea corpului fără mobilizarea membrelor.

Stadiul ll – menţinând trunchiului imobil se mobilizează compet independent membrele. Lomba trebuie să fie delordozată.

Stadiul lll – mobilizarea trunchiului imobil ca pe o piesă unică (ridicarea din pat prin rostogolire laterală).

Stadiul lV – cele învăţate în primele trei stadii, se aplică selectiv în activitatea cotidiană, profesională sau la domiciliu.

3. Menţinerea (creşterea) forţei musculareAcest obiectiv este destinat musculaturii trunchiului inferior şi fesierilor (vezi

"tonifierea musculaturii slabe a trunchiului" din perioada cronică).

AFECTAREA RADICULARĂ (LOMBOSCIATICA)

Lombosciatica – durerea lombară însoţită de nevralgia sciatică, traducând suferinţa unei rădăcini a nervului sciatic, sau rar, o atingere a trunchiului nervos propriu-zis.

EtiopatogenieNevralgia sciatică rezultă în majoritatea cazurilor dintr-un conflict disco-

radicular, consecutiv unei hernii intrarahidiene la nivelul discului intervertebral L4-L5 sau L5-S1, dar se poate datora şi artrozei vertebrale sau unor anomalii congenitale (bloc vertebral, spină bifidă).

Aspecte cliniceAfecţiunea este foarte frecventă, observându-se mai ales între 25-60 ani la

bărbaţi.Debutul este acut cu durere intensă lombară care apare în timpul unui efort sau

la câteva ore după acesta. Durerea iradiază în membrul inferior pe traiectul nervului sciatic şi este însoţită de parestezii şi tulburări de mers. Traiectul pe care iradiază depinde de rădăcina afectată:

lezarea rădăcinii L2 – bolnavul acuză dureri în partea superioară a coapsei, atât pe faţa anterioară cât şi pe cea posterioară şi laterală. Flexia şi adducţia coapsei sunt deficitare.

lezarea rădăcinii L3 – durerea şi paresteziile afectează partea anteroinferioară a coapsei şi partea anteromedială a genunchiului. Adducţia coapsei şi extensia genunchiului sunt deficitare, iar reflexul rotulian poate fi deprimat.

lezarea rădăcinii L4 -- durerea şi paresteziile se instalează la nivelul zonei anterolaterale a coapsei, feţei anterioare a genunchiului şi feţei anteromediale a gambei. Sunt afectate extensia genunchiului şi dorsiflexia piciorului (mersul pe călcâie este dificil); reflexul rotulian este absent.

lezarea rădăcinii L5 – durerea se manifestă la nivelul fesei, faţa posterioară a coapsei, faţa anterolaterală a gambei, faţa dorsală a piciorului, ajungând uneori până la haluce. Sunt afectate extensia şi abducţia coapsei, flexia genunchiului şi flexia dorsală a piciorului şi degetelor (mersul pe călcâie este imposibil – semnul talonului); reflexul ahilean este deprimat.

lezarea rădăcinii S1 – determină durere în partea posterioară a coapsei, regiunea posteroinferioară a gambei, marginea laterală a piciorului, în talpă şi călcâi. Flexia genunchiului şi flexia plantară a piciorului nu se pot realiza (mersul pe vârfuri este imposibil – semnul "poantei");

Examenul fizic evidenţiază o înclinare a trunchiului de parte opusă celei dureroase, se remarcă o ştergere a lordozei lombare, o atitudine scoliotică antalgică şi contractura musculaturii paravertebrale lombo-sacrate unilateral. Manevrele de elongaţie (Laségue, Bragard), sunt dureroase la diferite grade.

Examinând bolnavul în decubit ventral, se poate evidenţia semnul "soneriei" (de Séze) şi semnul lui Neri. Se constată uneori hipotrofie musculară în urma unui deficit motor prelungit.

Modificările neurologice tip: hiperestezii, parestezii, diminuarea sau abolireareflexelor rotulian şi ahilean, sunt legate de hernia de disc ca formă majoră de discopatie, şi ele sugerează pareza nervului sciatic popliteu extern sau, în faze avansate, chiar paralizia totală a sciaticului

Deteriorarea structurilor discale evoluează în 4 faze (după Arseni): faza l: dezorganizarea nucleului pulpos, fisuri în inelul fibros, iar clinic

dureri lombare spontane şi la apăsare; faza ll (de blocaj): protruzie discretă de disc în canalul vertebral, iar clinic:

dureri vii, blocaj segmentar, contractură paravertebrală. Radiologic se evidenţiază pensarea discului, iar tomografic, fisuri în disc;

faza lll (neurologică): hernie de disc propriu-zisă. Radiologic: pensarea discului, scolioză, dispariţia curburii lombare (triada lui Barr). Această fază cuprinde 3 stadii:

• stadiul l: iritaţie radiculară, lombosciatică în puseu, lombo-cruralgii;• stadiul ll: sindrom de compresie cu dureri subintrante, parestezii, abolire de reflexe;• stadiul lll: sindrom de întrerupere a rădăcinii comprimate, pareze, atrofii, tulburări ale sfincterelor.

faza lV (reumatologică): radiologic se observă degenerarea discului, osteofitoză, artroză, steniză de canal medular.

Explorări paracliniceExamenul radiologic evidenţiază scolioza concavă de partea suferindă şi

îngustarea asimetrică a spaţiului intervertebral. Poate evidenţia şi modificările artrozice interapofizare şi prezenţa osteofitelor. Dintre anomaliile congenitale care induc lombosciatica, pot fi diagnosticate radiografic: sacralizarea L5, lombalizarea S1 şi spinabifidă.

Discografia poate aduce informaţii utile în ceea ce priveşte hernia de disc, în special dimensiunea herniei.

Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt superioare examenului radiografic uzual.

Mielografia este necesară numai în cazul indicaţiei de tratament chirurgical.Diagnostic diferenţialÎn primul rând lombosacralgia trebuie diferenţiată de un sindrom dureros al

şoldului (coxartroză, coxită), de o arterită sau flebită a membrelor inferioare. Pentru aceasta sunt suficiente: examenul clinic atent, examenul radiologic.

În al doilea rând, se impune diagnosticul diferenţial cu spondilita anchilozantă, unde lombalgia se datorează inflamaţiei structurilor paravertebrale.

În al treilea rând, se impune diferenţierea faţă de suferinţele algice ale coloanei vertebrale, care sunt dureri reflectate, semne de suferinţă ale unor organe abdomino-pelvine retroperitoneale: rinichi, pancreas, stomac, uter, etc.

De asemenea nevralgia sciatică trebuie diferenţiată de pseudosciatalgiile nevroticilor şi simulanţilor.

Tratamentul medicamentos este deosebit de eficient în perioadele acute, având rol analgetic, antiinflamator şi decontracturant.

Tratamentul fizical - repaus la pat, în decubit dorsal cu pernă sub genunchi, pentru a reduce lordoza lombară şi a diminua conflictul discoligamentar. Manipulările vertebrale (tracţiuni în ax) pentru bolnavii spitalizaţi. Căldura pentru rolul spasmolitic şi decontracturant (în perioadele subacute şi cornice). Se recomandă în perioada acută crioterapia pentru rolul analgezic. Electroterapia sub formă de: galvanizări, ionizări cu xilină, novocaină, salicilat (2%), curenţi diadinamici sau interferenţiali, unde scurte, ultrasunete.

Balneoterapia se recomandă în perioadele de remisie. Tratamentul kinetic cu eficienţă diferenţiată, în funcţie de stadiul clinic (vezi

"kinetoterapia în lombo-sacralgie"). Tratametul chirurgical - discectomie, decompresie prin laminectomie în cazul

persistenţei simptomatologiei neurologice sau în cazul recidivelor frecvente şi îndelungate.

Caracteristicile procesului artrozic

Artroza reprezintă o degenerescenţă a cartilajului articular fără existenţa unei infecţii sau inflamaţii particulare.

Această degenerescenţă conduce la o distrugere mai mică sau mai mare a cartilajului articular iar din punct de vedere anatomic este însoţită de o proliferare osoasă sub cartilaj.

Toate articulaţiile pot fi atinse de artroză dar cele mai frecvente sunt:- articulaţia genunchiului 40%;- articulaţiile interfalaginene 40%;- articulaţia trapezo-metacarpiană 30% (rizartroza);- articulaţia şoldului 10%;- articulaţiile corpurilor vertebrali (cervical);

Celelalte articulaţii cum sunt: umărul, cotul sau glezna sunt mai rar afectate dar există cazuri.

Artroza este o boală cronică care evoluează treptat. Cel mai adesea, când apar durerile, cartilajul suferă deja un proces degenerativ (de aceea spunem că durerea este de origine mecanică).

2.1.1. Mecanismul de producere a artrozei

Cartilajul articular joacă un rol fundamental în buna funcţionare a articulaţiei, căci el :

- amortizează presiunile exercitate asupra articulaţiei (compresibilitatea);

- în structura sa condroplastele ocupate apoi de condrocite joacă rolul unor pneuri (elasticitatea);Grosimea cartilajului articular este variabilă (1-12mm) în funcţie de

presiune ce se exercită pe suprafeţele articulare.Cartilajul articular:

- nu prezintă terminaţii nervoase;- nu prezintă vase de sânge;- are un conţinut de apă ridicat (50-60%) iar deshidratarea cartilajului

duce la micşorarea elasticitaţii;- este considerat un ţesut braditrof (cu metabolism redus).

Apariţia procesului artrozic nu are o cauză cunoscută, însă se fac studii pentru a se descoperi de ce cartilajul articular se deteriorează. Există numeroase teorii care explică partial acest proces iar factorii predispozanţi sunt cunoscuţi.

Atunci când procesul de distrugere a condrocitelor este mai rapid decât regenerescenţa cartilaginoasă, se diminuează grosimea cartilajului, uzându-se articulaţia. În plus suprafaţa articulară devine rugoasă şi apar fisuri.

Când cartilajul articular se reduce treptat în grosime se reduce spaţiul articular iar în articulaţie şocurile sunt parţial amortizate. Suprafaţa articulară devine mai puţin netedă. Asupra osului de sub cartilaj (osul sub-condral) apare o forţă de presiune ridicată. Osul pentru a rezista şi a amortiza această presiune suplimentară, devine mai gros şi mai dens. Astfel apar proliferările osoase (osteofite) şi osteo-condensarea locală.

Modificările articulare - diminuarea grosimii cartilajului şi a spaţiului intra-articular - pot antrena o modificare a poziţiei articulaţiei şi deformări ale acesteia. Termenul de artroză este desemnat în latină prin «arthrosis deformans» ceea ce însemnă deformări ale articulaţiilor.

Apoi osul adoptă poziţii nefiziologice, biomecanica articulaţiei se modifică, muşchii şi tendoanele sunt supuse unei supra-solicitări diferite => dureri, redori şi dezechilibre musculare.

Deci, artroza este caracterizată prin 3 leziuni anatomice :

- lezarea cartilajului articular care se fisurează, apar ulceraţii (găuri în cartilaj) putând ajunge până la os, lăsându-l descoperit.

- leziunea osului însuşi care se decalcifiază în zonele “decoaptare” articulară (osteoporoză) şi se condensează în zonele de pensare articulară ( la nivelul zonelor de presiune instalându-se osteoscleroza sub-condrală).

- formarea la marginea articulaţiei a micilor excrescenţe osoase denumite osteofite (sau ciocuri de papagal, după forma lor radiologică).

Pe lângă modificările articulare menţionate, pot apărea şi inflamaţii cauzate de fragmentele de cartilaj desprinse şi mobilizate în spaţiul intra-articular. Acestea determină o stimulare a secreţiei de lichid sinovial şi umflarea articulaţiei.

Cauzele şi factorii predispozanţi ale artrozei - artroza nu are o cauză cunoscută, încă se fac studii pentru a descoperi

de ce cartilajul articular se deteriorează;- riscurile apariţiei artrozei cresc o dată cu înaintarea în vârstă;- ereditatea;- obezitatea (masa corporală excesivă creste solicitarea pe articulaţii, în

special pe genunchi şi şold);- lezarea articulară repetată (traumatismele repetate şi incomplet

recuperate);

Fig.nr.1 - 1cavităţi intra-articulare 2. scleroză sub-condrală 3. osteofite 4. pensare

- complicaţii ale unei artrite (ex. poliartrită reumatoidă);- deformaţii congenitale de şold.

2.2.Coxartroza

Patologie reumatismală articulară degenerativă şi non-inflamatorie a şoldului, coxartroza se caracterizează prin dureri de origine mecanică şi o redoare articulară care întreţine o jenă funcţională putând deveni în scurt timp o patologie invalidantă.

Se disting două mari forme de coxartroză : 1. Coxartroza primară - reprezentând cca. o treime din cazuri are o

etiologie necunoscută dezvoltându-se la un şold fără probleme din punct de vedere anatomic şi fiind însoţită adesea şi de alte manifestări artrozice. Apare mai frecvent la femei, vârsta medie fiind de 60 de ani. Tratamentul este înainte de toate unul conservator şi simptomatic, intervenindu-se prin metoda chirurgicală cât mai târziu posibil.

2. Coxartroza secundară apare în urma : malformaţiilor arhitecturale congenitale ( displazie= articulaţie

profundă, cap femural mic şi deformat; termen ce desemnează o tulburare de dezvoltare; sau subluxaţia şoldului) sau dobândite (coxa plana, coxa magna, protuzie acetabulară);

post-traumatic ( suprapunerea pe acetabulum sau osteonecroza post-traumatică a capului femural, fracturile de col femural sau de cotil;

în urma anumitor coxite şi afecţiuni diverse (hemofilii, artropatii de origine metabolică sau nervoasă);

în urma unei osteonecroze aseptice;

Fig. nr.2. cap femuralnormal

Fig. nr.3. artroza capuluifemural

Coxartrozele secundare au o evoluţie mai rapidă, tratamentul în acest caz fiind: :

1. precoce, corectiv şi de ordin preventiv la început, mai ales în cazul displaziilor sub-luxate;

2. curativ în stadiul tardiv al coxartrozelor, în care fie se acţionează prea târziu fie sunt operate prin metode corective; tratamentul medical şi kinetoterapeutic aplicându-se după intervenţie sau chiar înaintea intervenţiei.

Fig. nr.4. Protuzia capului femural Fig. nr.5. Coxa plana (şold plan)

Fig. nr.6. Coxartroza dezvoltată pe o epifizioliză (alunecarea capului femurului datorită afectării cartilajului de conjugare).

2.3. Caracteristicele clinice ale coxartrozei

Durerea• Ele sunt de origine mecanică, în sprijin, mai ales la "demaraj" apoi

limitând mersul încetul cu încetul şi ajungând cu timpul să persiste noaptea.

• Sediul : crural anterior cel mai adesea, la nivelul plicii inghinale si iradiind pe faţa antero- internă a coapsei, uneori până la genunchi. Alteori durerile sunt posterioare sau în regiunea trohanteriană.

• Cotaţia durerii pentru a urmări evoluţia gradul durerii este următoarea:

D0 fără durere;D1 durere din când în când;D2 durere frecventă;D3 durere la mers;

Fig. nr.7. Coxa magna stângă Fig. nr.8. Displazie coxo-femurală

D4 durere în repaus;D5 durere în timpul nopţii..

• Durerea determină scăderea perimetrului de mers .

Redoarea

• Diminuarea amplitudinilor jenează din ce în ce mai mult gesturile vieţii cotidiene

• Trecerea în poziţia „pe vine”, luarea şosetelor, toaleta, viaţa sexuală etc.

Atitudinile vicioase :Flexum : care se compensează printr-o hiperlordoză lombară.Abducţie : care antrenează o oblicizare a bazinului cu ridicarea de

cealaltă parte şi alungirea relativă de partea afectată.Adducţia : care antrenează o oblicitate a bazinului cu o scurtare

relativă de partea afectată. Genunchiul subiacent în valgus şi decompensat încetul cu încetul în genu valgum, cu artroza femuro-tibială externă şi laxitate de ligamente interne ale genunchiului.

2.4. Semnele radiologice

Semnele radiologice caracteristice sunt cele de osteofitoză (ciocurile), de micşorare a spaţiului interarticular şi apariţia cavităţilor patologice intra-articulare şi a condensărilor osoase.

• Pensarea interliniei este dovada uzurii cartilajului. Pensarea este polară superioară, cel mai adesea. Ea poate fi globală sau internă în coxartrozele interne.

• Osteofitele se dezvoltă în toate direcţiile, la nivelul cotilului pe acoperiş si la periferie cum şi la nivelul din spatele fundului cotilului. La nivelul capului osteofitele pot să se dezvolte în jurul şi împrejurul articulaţiei şi explicând limitarea mişcărilor.

• Condensarea osoasă se dezvoltă la nivelul zonelor de hiperpresiune, pe cap şi pe cotil : triunghiul hiperpresiunii traduce bine supraîncărcarea şi locaţia sa.

• Cavităţile intraarticulare sunt frecvente şi uneori voluminoase, pseudo-tumorale.

2.5. Diagnosticul diferenţial al coxartrozei

Durerile coxartrozei pot simula uneori :- Nevralgia sciatică sau crurală;- Coxopatii infecţioase sau reumatismale;- Osteonecroza aseptica (corticoterapie, drepanocitoză, etc.);- Coxopatiile pagetice;- Artropatii tabetice;- Periatrita şoldului.- Coxita = sindrom inflamator a şoldului de etiologie infecţioasă (

streptococ, stafilococ, germeni de origine urinară la persoanele în vârstă), reumatismală (în poliartrita reumatoidă, spondilita anchilozantă) sau micro-cristalină (calcifiere articulară sau guta lcalizată rar la nivelul şoldului) caracterizat prin dureri de lungă durată chiar şi în rapaus (în comparaţie cu coxartroza unde durerea dispare când articulaţia este scoasă de sub încărcare), limitarea amplitudinii de mişcare datorită durerii, VSH crescut, radiografie normală în perioada de debut dar cu demineralizare osoasă şi micşorarea interliniului articular global (în comparaţie cu coxartroza, unde micşorarea interliniul articular este localizată).

Fig. nr.9. Algodistrofia soldului dreptDemineralizare, fără alterare morfologică scheletică, nici pensare articulară, aspect

fantomatic al capului femural.

2.6. Bilanţul kinetoterapeutic al coxartrozei

Fig. nr.10.Coxitaa). În ortostatism: 1. Pensare globală a interliniului; 2. Demineralizare sub- condrală;

b). Faza de stare: 1. Pensare globală a interliniului; 2. Demineralizare sub- condrală; 3. Crestătură osoasă deschisă la periferia cartilajului articular şi gaură sub- condrală.

Fig. nr.11. Periartrita şoldului drept1. Calcifierea tendoanelor abductorilor. 2. Osteoscleroză subperiostală a marelui trohanter. 3. Osteoscleroză în zona de inserţie a muşchiului drept anterior. 4. La stânga nucleu acetabular

detaşat.

Bilanţul constă în culegerea de informaţii privitoare la durere, la redoarea articulară, la deficitul muscular şi apoi deficienţele funcţionale.

DurereaGravitatea afectării artrozice provoacă diferite tipuri de durere. Ele

sunt la început de tip mecanic, apoi din ce în ce mai frecvente până la apariţia unei dureri nocturne de tip inflamator. Trebuie astfel diferenţiată prezenţa şi intensitatea durerilor în sprijin (cu încărcare) şi fără sprijin (fără încărcare). Ele sunt adesea localizate la nivelul plicii inghinale, şi în mod atipic la genunchi (dureri proiectate).

Bilantul amplitudinilor articulare

Bilanţul goniometric al articulaţiei coxofemurale este dificil dearece această articulaţie este inaccesibilă la palpare. Compensările sunt numeroase (regiunea lombară, sacroiliacă) şi dificile în a evalua obiectiv.

Reperele utilizate pentru măsurarea în plan frontal (abducţie-adducţie) sunt spinele iliace anterosuperioare şi mijlocul feţei superioare a rotulei.- membrul netestat este poziţionat în abducţie cu gamba în afara mesei.

Examinatorul controlează bascularea frontală a bazinului în timpul mişcărilor de abducţie şi adducţie.

Planul mesei, marele trohanter şi cotilul extern sunt reperele utilizate pentru mişcările în plan sagital. Cel care examinează trebuie în prealabil să pună bazinul în poziţia de referinţă.- flexia este testată în decubit dorsal, genunchi flectat, inducerea mişcării de

retroversie a bazinului, controlată cu o mână la nivelul sacrumului, dă limitele amplitudinilor (fig.nr. 12);

Fig. nr.12 Testarea flexiei şoldului

- extensia va fi testată în decubit dorsal la un capăt al mesei, cu coxofemurala controlaterală poziţionată în prealabil în flexie (fig. 2). Testele pot fi efectuate în procubitus sau decubit lateral în funcţie de obişnuinţa pacientului.

- rotatiile sunt testate în decubit dorsal. Aceste măsuri pot fi practicate în poziţia: genunchi flectat la capătul mesei (fig. 3) sau în poziţia: flexie şold şi genunchi.

Fig. nr.13 Testarea extensiei şoldului Fig. nr 14 Testarea rotaţiei interne a şoldului

Bilanţul redorii musculare

• Poziţia de relaxare articulară este în flexie, lejeră abducţie şi rotaţie externă.

• Regăsim o poziţie antalgică apropiată de această schemă, dar variabilă în funcţie de zona articulară suferindă. Această atitudine merge, la curs lung, a fixa şi antrena retracţiile musculare, apoi capsulare. Trebuie deci a se verifica extensibilitatea ansamblului muşchilor şoldului cu o atenţie deosebită la muşchii poliarticulari care sunt primii ce se pot retracta.

• Pentru dreptul anterior examinatorul masoară flexia genunchiului, când pacientul este în decubit dorsal la capătul mesei, şoldul controlateral menţinut în hiperflexie. Distanţa talon- fesa prezintă inconvenientul de a plasa pacientul în decubit ventral.

• Pentru psoas, este suficintă măsurarea extensiei şoldului în aceeaşi poziţie.

• Extensibilitatea ischiogambierilor este măsurată în decubit dorsal cu căutarea unghiului popliteu.

• Amplitudinile articulare de adducţie şi abducţie informează asupra extensibilităţii muşchilor adductori şi abbductori ai şoldului poliarticulari (dreptul intern şi tensorul fasciei lata).

Deficienţe funcţionale

Stabilitatea• Durerile de sprijin pot induce eschivări ale pasului purtător.

(şchiopătat)• Utilizarea unei cârje controlaterale şoldului afectat permite

diminuarea leziunilor intraarticulare şi în consecinţă de dimunuarea durerilor.

• Flexum-ul provoacă o şchiopătare caracteristică „în salutare” atunci când insuficienţa stabilizatorilor laterali provoacă o basculare a bazinului în plan frontal. Această basculare, testată în sprijin unipodal se regăseşte la mers şi poate fi combinată la o înclinare a trunchiului. (Balanţa lui Pauwels)

Incapacitaţi: indicele algofuncţional Lequesne

• Acest indice recunoscut pentru simplicitatea şi fiabilitatea sa este utilizat de toţi practicienii care au nevoie de o evaluare a impactului funcţional al coxartrozei.

În anumite situaţii se poate sacrifica mobilitatea şoldului, dar niciodată stabilitatea lui. Această stabilitate este asigurată de : Factori osoşi, care asigură stabilitatea verticală: coaptarea aproape

perfectă a suprafeţelor articulare şi oblicitatea axului colului femural care are rol de pârghie

Factori ligamentari, care asigură stabilitatea anterioară, prin ligamentul iliofemural (Bertin- Bigelow), nepermiţând căderea posterioară a trunchiului.

Factori musculari, în special prin stabilitatea posterioară (căderea în faţă) şi cea laterală. Pelvitrohanterienii, cu direcţie orizontală, fixează capul femural în cotil, în timp ce musculatura longitudinală (de exemplu adductorii) are tendinţa de a luxa capul femural.În staţiunea unipodală echilibrul bazinului este menţinut de abductori

(fesierul mijlociu) în cadrul balanţei Pauwels , iar în bipedism, de activitatea antagonistă a abductorilor şi adductorilor şoldului. Modificarea raportului dintre braţul forţei şi bratul rezistenţei (normal 1/3), prin scăderea primului (ca în coxa valga), va necesita creşteri importante ale forţei abductorilor pentru a menţine echilibrul bazinului (în cadrul balanţei Pauwels) în noile condiţii. În acelaşi timp va creşte şi presiunea pe capul femural (pe punctul de sprijin): în mod normal ea reprezintă de 4 ori greutatea corpului, iar odatăcu scaderea braţului de pârgjie, al forţei, poate ajunge să reprezinte de 5- 7 ori greutatea corpului, când balanţa Pauwels are braţele într-un raport de 1/4 sau 1/6.În urma scăderii forţei fesierului mijlociu apare semnul (mersul) Trendelenburg.

Tabel nr. 2.Evaluarea funcţională – Stabilitatea şoldului

Stabilitatea şoldului Scor între 0 - 1Bazin orizontal, sprijin unipodal dreptBazin orizontal, sprijin unipodal stângŞchiopătarea bazinuluiŞchiopătarea umăruluiMers cu o persoanăMers cu 2 cârjeMers cu o cârjăMers singurUrcatul scărilor cu o persoanăCoborârea scărilor cu o persoană

Fig. nr 15. Presiunea asupra şoldului in sprijin unipodal:P- greutatea corpuluiM- forţa de contrabalans(m. fesier mijlociu)R- rezultanta forţelor de presiune)

Tabel nr. 3. Evaluarea Functională: Indicele algofuncţional Lequesne

Chestionarul Lequesne pentru artroza şoldului1. Durere sau jenă ScorA Nocturnă

Nu 0La mişcări sau după postură 1Chiar şi fără mişcare 2

B. Demarajul matinalMai puţin de 1 minut 0Între 1 – 15 minute 1Mai mult de 15 minute 2

C. În staţiune ortostatică timp de 30 minuteNu 0Da 1

D. La mersNu 0Numai după o anumită distanţă 1Foarte rapid şi în mod crescător 2

E. În poziţia şezând prelungită (2 ore) fără a se ridicaDa 0Nu 1

2. Perimetrul de mers maximFără limitare 0Limitat la mai mult de 1 Km 1Aproximativ 1 Km (Aprox. 15 min) 2Între 500 – 900 m (între 8-15 min) 3300 – 500 m 4100 – 300 m 5Mai puţin de 100 m 6Cu o cârjă Plus 1Cu două cârje Plus 2

3. Dificultatea vieţii cotidienePentru a-şi pune şosetele prin înainte 0-2Pentru a lua un obiect de jos 0-2Pentru a urca şi coborâ un etaj 0-2Pentru a ieşi din maşină, dintr-un fotoliu profound 0-2

Total

Tabel nr.4. Scala funcţională complexă a lui Merle d Aubigne (1970)

Grad Durere Mobilitate Mers0 Durere vie şi

continuăAnchiloză şi atitudine vicioasă

Imposibil

1 Dureri vii şi nocturne Anchiloză clinică cu atitudine vicioasă mică

Numai cu cârje

2 Dureri vii care fac imposibilă activitatea profesională

Flexie 400, abducţie 00 Numai cu 2 bastoane

3 Dureri vii după 15 minute de mers

Flexie maximă 400 – 600 Mers cu 1 baston

4 Dureri vii după 15 minute de mers, dar dispar rapid la repaus

Flexie maximă 600 – 800 Mers prelungit cu 1 baston, claudicaţie

5 Durere rară, la debutul mersului

Flexie maximă 800 – 900 Mers fără baston, claudicaţie uşoară

6 Imobilitate Flexie 900, abducţie 400 Normal

2.7. Tratamentul kinetoterapeutic în coxartroză

Coxartroza poate evolua în 3 stadii :1. coxartroza debutantă (D) – apare o mică durere la mers şi ortostatism

prelungit, semnele radiologice şi clinice sunt de mică importanţă.2. coxartroza evoluată (E) – durere crescută şi chiar persistentă, apare

limitarea amplitudinilor de mişcare şi poziţiile vicioase.3. coxartroza finală (F) – dureri vii, impotenţă funcţională marcată şi

atitudini vicioase ireductibile.Tratamentul kinetoterapeutic se efectuează în funcţie de aceste 3 stadii

:

1. Coxartroza debutantă

Toate tehnicile posturale, de mobilizare şi de tonifiere musculară se aplică în afara puseelor dureroase şi ele însele nu trebuie să devină generatoare de durere. Ele se execută prin scoatere de sub încărcare articulară şi nu trebuie să obosească pacientul.

În scop antalgic şi de mobilizare, de stimulare vasculară, de scădere a spasmului muscular datorat durerii :

masaj sub apă caldă mobilizări sub apă căldura locală (pernă electrică, sare de bucătărie, parafină) În puseu dureros : comprese reci, repaus masaj cu gheaţăReeducarea musculară : rearmonizarea musculară a membrului inferior şi a centurii

pelviene şi stabilitatea acesteia reprezintă un obiectiv esenţial pelvi-trohanterieni, fesieri (fesier mijlociu), cvadriceps lucru analitic şi global (static şi dinamic), manual şi mecano-

terapie.

2.Coxartroza debutantă-evoluată

Se menajează articulaţia pe cât posibil : scăderea în greutate folosirea corectă a unei cârje (de partea opusă) sau 2 carje evitarea paşilor lungi, paşii lungi şi repezi, scările, terenurile

accidentate şi ortostatismul prelungit. repaus în decubit ventral cu o pernă pe sacrum şi o pernă mică sub

genunchi îndrumarea către anumite sporturi (ciclism, nataţie) care utilizează

mişcări continui şi regulate de evitat sporturi ca tenis sau fotbal responsabile de microtraumatisme

repetate. corectarea inegalităţii membrelor inferioare dacă este cazul decubit dorsal la marginea patului, cu membrul inferior atârnat; flexie

din celălalt şold pentru a evita lordoza

3.Coxartroza evoluată

Prevenirea şi corectarea atitudinilor vicioase la nivelul şoldului, membrului inferior cât şi a trunchiului :

- exerciţii de întindere şi relaxare musculară (adductori, piriform, dreptul anterior, tensorul fasciei lata, ilio-psoas, extensori)- exerciţii de suspensie pendulată asociată cu exerciţii de relaxare- posturi nedureroase, pasive şi active, manuale sau prin scripeto-terapie contra :

- flexumului de şold - flexumului de genunchi- adducţiei şi RE din şold

- corectarea mersului şi a staticii corporale pe ansamblu- creşterea amplitudinii de mişcare :

- mobilizări activo-pasive în toate planurile- tracţiuni în ax şi decoaptări

Chiar dacă tracţiunile nu modifică spaţiul intraarticular, în sensul măririi acestuia, apar modificări de presiune intraarticulară şi un efect de pompaj ce favorizează nutriţia cartilajului).

4. Coxartroza finală

Tratament antalgic : - electroterapie (ultrasunete, electro-stimulare de joasă frecvenţă)- termoterapie - masaj decontracturant, stimulativ circulator pe regiunea lombară, şold

şi membru inferior- Relaxare

În puseul acut :- repaus la pat mai multe ore pe zi- mersul cu cârje- tracţiuni cu greutăţi de 1-2 kg de gleznă

2.8. Tratamentul chirurgical în coxartroză

Obiectivul de acţiune este asupra componentei mecanice prin modificarea presiunilor articulare pentru a permite o diminuare a durerilor şi o ameliorare a interliniului articular scăzut sau lipsă.

Osteotomie = rezecţie a unui os, făcută cu scopul de a remedia o diformitate a acestuia sau în scop terapeutic.

Atunci când artroza este debutantă, în urma unei displazii sau a unei subluxaţii se poate ameliora suprafaţa de acoperire a capului femural prin sprijiniri ale cotilului, prin osteotomii de femur în scop de recentraj articular sau prin osteotomii de bazin.

Obiectivul este de ameliorare a acoperirii externe şi anterioare a capului femural printr-o grefă înşurubată, provenind din creasta iliacă. Diferitele procedee tehnice ajung la acelaşi rezultat (grefe aplicate, grefe încastrate cu şurub sau placă înşurubată).

Fig. nr.16

Osteotomia inter-trohanteriană

Osteotomia inter-trohanteriană alungeşte braţul de pârghie H şi modifică direcţia muşchilor abductori M. Aceasta se diminuează mărimea rezultantei R şi o deplasează mai profund în cotil. Se diminuează presiunea permanentă a muşchilor prin alungirea adductorilor şi a psoasului.

Fig. nr. 17 Fig. nr. 18

În afară de reducţia încărcării exersată asupra şoldului, osteotomia măreşte suprafaţa purtătoare, deci diminuează presiunile exercitate.Suprafaţa purtătoare, diminuată în caz de subluxaţie sau coxa valga, poate

suporta în câteva cazuri o presiune de 220 Kg/cm2. Ea poate fi readusă la o valoare normală de 16 Kg/cm2 dacă se ameliorează congruenţele articulare.

Fig. nr. 19.

Artroplastiile totale – Protezele totale de şold

Protezele totale sunt rezervate de obicei pacienţilor de peste 60 de ani. Ele există în multiple modele. Principiul este: un cap femural dependent de o tijă fixată în diafiza femurală (cu sau fără ciment) şi un cotil reprezentat de suprafaţă de polietilenă.Intervenţia este rapidă şi permite o punere în încărcare chiar din ziua următoare.Recuperarea este rapidă şi rezultatele permit reluarea unei activităţi practice normale după 60 de ani. Indolenţa este obţinută în 90 - 95 % din cazuri. Mobilitatea este recuperată corect cel mai adesea, atitudinile vicioase dispar.

Fig. nr. 20

Complicaţiile protezelor de şold- Mortalitatea : ea este legată de vârsta şi de complicaţiile trombo-

embolice : 1,5 %.- Infecţia : poate fi precoce sau tardivă; infecţia poate fi legată de o

contaminare preoperatorie, poate surveni la distanţă după mai mulţi ani, în general plecând de la alt loc infecţios (infecţie hematogenă).

- Uzura şi desigilarea- Luxaţiile şi subluxaţiile protezelor sunt totdeauna posibile imediat

după operaţie dar pot surveni şi în urma unei mişcări accidentale pe parcursul vieţii.

Sfaturi privind prevenirea luxaţiei de şold (post-operator)

Evitarea instalării într-un pat foarte jos sau moale. Se evită decubitul dorsal pe partea operată. De preferat poziţia decubit dorsal cu o pernă între picioare, menţinând o abducţie a membrelor inferioare.

Pentru a vă ridica din pat se procedează astfel: se creează un bloc cu membrele inferioare lipite, genunchii extinşi şi se pivotează pe fese către partea operată. De la marginea patului vă ridicaţi ajutându-vă de braţe.

La toaletă este indicată instalarea unei bare de susţinere.

La duş este obligatoriu un covor pentru a evita alunecarea. Când se face baie se pune o planşeta pe cadă şi se evită poziţia de decubit dorsal în cadă.

Pentru a ridica un obiect de pe sol, când va aplecaţi în faţă menţineţi membrul inferior de partea operată în extensie

GONARTROZA

• Gonartroza este o boală reumatologică care apare în mod frecvent la un pacient dintre o sută, cu vârste cuprinse între 55 şi 64 de ani şi aproximativ la 2% dintre bărbaţi şi 6,6% dintre femei cu vârstele cuprinse între 65 şi 75 ani.• Mecanismul exact care duce la distrugerea cartilajului nu este încă complet cunoscut. Influenţa factorilor de risc obişnuiţi şi cunoscuţi rămâne încă controversată• Debutul clinic al gonartrozei este de obicei insidios , manifestat prin dureri ce se accentuează progresiv, ajungând în decurs de ani să devină permanente sau invalidante. Doar în 4% din cazuri debutul este brutal , printr-o hidartroză sau un blocaj.• Simptomatologia clinică este dominată de prezenţa durerii , pe care bolnavii o localizează în regiunea internă a genunchiului , în spaţiul popliteu sau subrotulian ; ea poate iradia la coapsă sau la gambă. Are toate caracteristicile durerii mecanice:

- apare la sprijinul uniped;- la urcatul scărilor;- mai ales la coborâtul scărilor;

• Durerile survin şi la primii paşi ce urmează unei perioade de imobilizare (dimineaţa sau după o şedere mai îndelungată pe scaun), pentru a dispărea o dată cu “încălzirea” articulaţiei şi a reapărea dacă efortul se prelungeşte.

• O dată cu trecerea timpului , durerile apar la eforturi din ce în ce mai mici şi limitează perimetrul de mers al bolnavului .

• Alături de durere , bolnavul acuză o senzaţie de instabilitate , de nesiguranţă când se sprijină pe membrul cu genunchiul afectat .

• Concomitent bolnavul acuză o jenă dureroasă şi greutate de mobilizare a articulaţiei după anumite poziţii prelungite , sub forma unor pseudoblocaje, ca şi tumefacţii bruşte ale genunchiului după un efort , cu dispariţia acestora prin repaus , datorită revărsatului intraarticular.

Urcarea şi coborârea scărilor se face utilizând o cârjă de partea operată şi o rampă de cealaltă parte sau 2 cârje. La urcare se avansează membrul inferior de partea sănătoasă, iar la coborâre cu membrul inferior afectat

Examenul clinic

Arată în perioada de stare , una dintre articulaţii sau amândouă mărite în volum , în gonartroza primitivă. Această tumefacţie se poate datora: - hipertrofiei ţesutului adipos periarticular , care proemină în jurul rotulei. - îngroşării ţesuturilor capsulo- sinoviale - hipertrofiei epifizelor. Ea devine mai evidentă prin hipotrofia musculaturii coapsei.Examenul clinic va căuta sediul durerii provocate. Durerea este cel mai frecvent localizată în concavitatea unei deviaţii axiale şi poate fi provacată prin mobilizarea genunchiului , mai ales dacă, concomitent , se accentuează deformarea. Se pot declanşa senzaţii dureroase prin presiune la nivelul platoului tibial intern sau în spaţiul popliteu , unde inspecţia şi palparea pun uneori în evidenţă prezenţa unui chist sinovial – chistul Baker.

• Durerile la mers în articulaţia genunchiului antrenează , ca reacţie de apărare , o limitare a sprijinului , atât ca intensitate , cât ca şi timp. Pasul va fi mai scurt ca amplitudine şi ca durată. Dacă durerea este mai accentuată , bolnavul va contracta cvadricepsul , imobilizând genunchiul pentru a suprima mişcările care provoacă durere , si se va înclina lateral , pentru a transla extern axa centrului de greutate , în timpul sprijinului pe piciorul bolnav. Mersul este foarte dureros şi dificil.• Examenele de laborator – sunt de obicei normale , V.S.H. este normală , hemograma normală, toate testele ce pun în evidenţă un proces inflamator , negative.• Examenul radiografic – are o importanţă deosebită .Radiografiile standard ale genunchiului ( din faţă şi profil) de preferinţă executate pe filme lungi şi centrate pe genunchi , arată gradul modificărilor artrozice , localizarea lor oferă o primă imagine asupra unei eventuale dezaxări existente în plan frontal sau sagital.

• Alte investigaţii paraclinice:

- Artroscopia - poate evidenţia leziunile cartilaginoase caracteristice , sediul şi întinderea lor , starea meniscurilor şi a ligamentelor încrucişate , prezenţa corpilor liberi intraarticulari sau a zonelor de osteocondroză. - Termometria cutanată – indică o creştere a temperaturii locale , mai evidentă în perioadele de revărsat articular. - Scintigrafia – pune în evidenţă o fixare mai accentuată a substanţei radioactive la nivelul leziunilor artrozice , comparativ cu partea sănătoasă , datorită hiperemiei caracteristice.Se disting două tipuri de gonartroză: - primitivă , produsă de factorii circulatori locali şi endocrini ( gonartroza postmenopauză). - secundară, produsă în urma unui dezechilibru static încărcătura suportată de genunchi conducând la deformare. ● Cauzele care conduc la apariţia gonartrozei pot fi:a) Intra-articulare - deteriorarea cartilaginoasă şi a suprafeţelor de sprijin prin: - sechele ale fracturilor de tibie , femur sau patelă - leziuni meniscale şi meniscectomie - leziuni ligamentare - afecţiuni degenerative:- degenerarea cartilajului articular al patelei - osteoartrita reumatismală sau infecţioasă - osteocondrita disecantă( tip de osteocondrită în care cartilajul articular împreună cu osul se desprind parţial sau complet pentru a forma corpuri articulare flotante).

b) Extra-articulare - prin deviaţii axiale.Deviaţia axului femuro-tibial în plan frontal ( genu varum sau genu valgum) sau sagital (genu flexum).Deviaţia axului aparatului patelar (dezechilibre patelare) sau prin tulburări statice şi dinamice la nivelul articulaţiilor supra sau subiacente (şold , picior).

c) De natură metabolică - obezitatea este un factor foarteimportant.

Evoluţia decurge lent până la agravare dar trebuie evidenţiat faptul că semnele clinice nu sunt întotdeauna proporţionale cu leziunile anatomice şi radiologice care sunt prezente.

EVOLUŢIA GONARTROZEI• Din punct de vedere patologic se disting trei stadii:

STADIUL I - este acela al gonartrozei localizată într-un singur compartiment articular.Este sediul artrozei femuro-patelare predominant interne, în gonartrozele primitive sau predominant externe, în cele secundare displaziilor şi subluxaţiilor rotuliene , al artrozei femuro-tibiale interne sau externe secundare unei deviaţii în plan frontal. - este stadiul dubutului clinic dureros şi al progresiunii prin puseuri evolutive inflamatorii întretăiate de perioade de acalmie.Genunchiul este tumefiat şi

dureros în timpul puseului inflamator , reacţionează după un efort mai important , dar în perioada de acalmie este normal. - radiografic , modificările artrozice sunt şi ele limitate la compartimentul articular care suferă clinic.Modificările structurii osoase sunt puţin accentuate , osteofitoza limitată , spaţiul articular unilateral îngustat.

STADIUL AL II-LEA - este acela al artrozei generalizate la întreaga articulaţie.Existenţa modificărilor artrozice într-un singur compartiment articular viciază jocul articular normal şi al celorlalte compartimente , care se degradează în timp. - simptomatologia clinică este mai accentuată , durerile mai vii şi mai persitente , survin la un interval de timp mai scurt şi la eforturi mai mici şi difuzează în întrega articulaţie. Genunchiul rămâne tumefiat permanent. - deviaţia axială preexistentă se accentuează sau, dacă lipsea, începe să se manifeste. - amplitudinile maxime ale mişcărilor sunt dureroase şi uneori se schiţează un genu flexum.Posibilităţile funcţionale ale bolnavului sunt parţial limitate. - radiografic leziunile exprimate prin îngustarea spaţiului articular , osteofitoză , neregularitatea contururilor , sunt predominante într-un singur compartiment articular , extinzându-se apoi la întreaga articulaţie .Modificările de structură ale epifizelor sunt mai evidente şi scleroza zonei de supraîncărcare este marcată.

STADIUL AL III-LEA - al gonatrozei complicate, invalidante. - durerile survin la cea mai mică mişcare , limitând considerabil posibilităţile funcţionale ale bolnavului. - genunchiul este tumefiat şi dazaxat şi la dezaxare se supraadaugă apoi laxitatea ligamentară şi instabilitate , cauzată de agravarea invalidităţii. - genu flexum este frecvent. - radiografic extremităţile epifizare sunt deformate cu intense modificări de structură , pensare accentuată a interliniei , osteofitoză exuberantă.Întreaga articulaţie este degradată.

Diagnostic diferenţial- gonartroză• Diagnosticul diferenţial va deosebi gonartroza de celelate afecţiuni

ale genunchiului: traumatice , infecţioase , algodistrofice care determinădureri la nivelul genunchiului şi care sunt:

- meniscoza – deteriorarea structurii meniscului.- algodistrofia reflexă traumatică- osteonecroza aseptică spontană- diferite tipuri de artrite- poliartrita reumatoidă- osteocondromatoza- maladie a membranei sinoviale care , prin

metaplazie cartilaginoasă , produce corpi străini intraarticulari pediculaţisau liberi.

- condromalacia rotulei – leziune cartilaginoasă ce se manifestă printr-un sindrom rotulian dureros izolat

- tumori maligne sau benigne

INTERVENŢIA KINETOTERAPEUTICĂ ÎN GONARTROZĂKinetoterapia în gonartroză trebuie să urmeze câteva principii importante:

- trebuie să se lucreze prudent , să nu se declanşezedurerea şi criza inflamatorie;

- nu se lucrează cu încărcare( se lucrează din poziţiiledecubit sau şezând);

- la fiecare şedinţă articulaţia genunchiului trebuie inclusă în program pentru stabilitatea membrului inferior în generaldar şi pentru echilibrul general al pacientului.►Tratamentul kinetoterapeutic este acelaşi pentru gonartrozeleprimitive şi cele secundare şi urmăresc :- combaterea durerii;- prevenirea încărcării articulare;- recuperarea mobilităţii articulare;- combaterea instabilităţii genunchiului;- combaterea problemelor circulatorii şi a hidrartrozei Tehnicile variază în funcţie de gradul de evoluţie , de localizare , destarea generală a pacientului şi de puseele Pentru gonartroza stadiul I şi II▪ exerciţii de respiraţie în scop circulator▪ corectarea mersului : rularea corectă a piciorului .Învăţarea folosirii unui baston în timpul puseelor dureroase.Să se evite schiopătatul.►Pentru gonartroza stadiul II şi III:

• mobilizări active şi pasive ale patelei, mobilizări ale genunchiului (active cu descarcare şi suspensii),

• bicicleta fără flexie completă şi fără rezistenţă ( artroza femuro-patelară)• combaterea flexumului ( la nivelul tuturor muşchilor de pe partea posterioară,

posturi de extensie cu degajare articulară permanentă sau alternantă).• recuperarea deficitului de rotaţie( intern în genu-valgum extern în genu-varum şi

flexum)►Pentru gonartroză stadiul III

• posturi active ajutate şi imobilizare în atele gipsate pentru redresare progresivă dacă flexumul este de 15º.

• purtarea unei atele articulate ( în repaos şi noaptea)

Pentru toate stadiile de gonartroză:▪ se poate realiza masaj circulator pentru membrele inferioare , fricţiuni pe punctele dureroase şi pe inserţiile musculare periarticulare, pentrurelaxare musculară▪ hidroterapie - mobilizări în apă - masaj în apă ▪ ex.pt. forţa musculară - cvadriceps – mai ales în artroza femuro-patelară , munca statică se face cu rezistenţe uşoare şi repetiţiinumeroase, ajutând la stabilitate şi având rol circulator intra-osos.

- tensorul fasciei lata - ischio-gambieri - reechilibrarea extensorilor-flexorilor - triceps – exerciţiile izometrice sau izotonicecu cursă proximală şi distală ( trebuie evitate în artrozele femuro-patelare).

- musculatura deficitară în funcţie de deformare ( varum sau valgum, flexum) şi prezenţa sau nu a unui dezechilibru patelar .

• corectarea problemelor de statică ( genu varum, valgum ,flexum)şi al dezechilibrului patelar. Pentru genu varum se corectează axa femuro-tibială cu un suport talonier intern. Pentru genu valgum un suport talonier extern.

• Termoterapie locala dar nu în stadiul inflamator.• Electroterapie cu scop antalgic şi decontracturant • Învăţarea unei igiene corecte : - scăderea masei corporale

- repaus - menajarea genunchiului – evitarea drumurilor lungi şi mersul rapid mai ales pe un teren accidentat, fără încărcare prea mare , evitarea scărilor , flexii cu amplit. prea mari ale genunchilor, menţinerea poz.aşezat cu genunchii flectaţi pt. lung timp, tocuri înalte. - încălţăminte confortabilă cu talpa care să absoarbă şocurile şi să permită o bună rulare a piciorului ; - diminuarea activităţii sportive şi orientarea spre sporturi mai putin traumatice( nataţie –numai cu braţele, ski fond, mers)

Dacă apare puseul dureros se întrerupe orice fel de activitate.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN GONARTROZĂ• Există două posibilităţi de tratament chirurgical:

1.osteotomia - rezecţie a unui os, făcută cu scopul de a remedia o diformitate a acestuia sau în scop terapeutic.

- redresează axul membrului inferior pentru a reechilibra funcţionarea genunchiului.

2.proteza de genunchi – folosită pentru înlocuirea cartilajului uzat.OSTEOTOMIA- Această intervenţie corecteză o deformare a membrului inferior

prin redresarea tibiei sau a femurului(mai rar).Se realizează prinsecţionarea osului.

PROTEZA DE GENUNCHIProteza de genunchi nu este o balama care înlocuieşte articulaţia.

Ea înlocuieşte doar cartilajul acolo unde acesta este “uzat”, menţinând pe cât posibil anatomia genunchiului, în mod special ligamentele. De aceea există mai multe tipuri de proteze care se adptează în funcţie de leziunile prezente la diferite niveluri ale genunchiului.

Protezele unicompartimentale – pot fi femuro-tibiale interne, femuro- tibiale externe sau femuro-patelare, înlocuiesc cartilajul doar în compartimentul lezat. Se adresează artrozei limitate la un singur compartiment dar şi unor necroze osoase.

Protezele totale – înlocuiesc în totalitate cartilajul respectând fiziologia genunchiului şi ligamentele. Sunt indicate in stadiile mai avansate de gonartroză dar şi în artritele reumatismale.

Protezele cu balama – sunt mai voluminoase , şi înlocuiesc complet articulaţia genunchiului. Sunt folosite foarte rar. Se folosesc în cazuri de deformări foarte importante cu distrugeri ligamentare