4. ABUZUL ŞI DEPENDENŢELE DE SUBSTANŢE PSIHO-ACTIVE

Criteriile moderne (D.S.M. – IV - TR şi I.C.D. - 10) definesc abuzul şi dependenţa fizică de substanţe psihoactive după cum urmează:

a) Abuzul de o substanţă este un pattern maladaptativ al utilizării acesteiea care conduce la o suferinţă sau disfuncţie semnificative.

A. Pierderea controlului asupra consumului;

B. Suferinţe / disfuncţii cognitive, sociale, ocupaţionale;

C. Absenţa toleranţei şi sevrajului;

D. Prezenţa a cel puţin unuia din următoarele criterii:

1. probleme cu îndeplinirea obligaţiilor curente la şcoală, locul de muncă sau în familie datorită utilizării repetate a unei substanţe psiho-active;

2. utilizare recurentă a unei substanţe în situaţii riscante (de exemplu şofatul);

3. continuarea utilizării substanţei în ciuda consecinţelor prejudiciante (sociale, interpersonale) provocate / exacerbate de utilizarea substanţei;

4. probleme legale repetate ca o consecinţă a utilizării substanţei;

b) Dependenţa la o substanţă generează suferinţe şi dificultăţi mai grave, la care se adaugă semnele dependenţei fizice (toleranţa şi sevrajul).

Prezenţa a cel puţin 3 simptome din următoarele pe o perioadă de cel puţin 12 luni:

1. simptomele toleranţei (nevoia acută de a creşte dozele pentru a atinge efectul subiectiv al intoxicaţiei, scăderea progresivă a acestuia, efect la utilizarea aceleiaşi doze);

2. simptomele sevrajului care sunt cupate de administrarea unei noi doze din substanţa respectivă;

3. pierderea controlului în patternul de utilizare a substanţei obiectivat prin unul din următoarele simptome:

-substanţa este administrată în cantităţi mai mari sau pentru o perioadă mai lungă decât a intenţionat iniţial pacientul;

-dorinţa continuă şi eforturi repetate de a stopa / controla administrarea substanţei;

4. consecinţe ale consumului (cel puţin una din următoarele):

Criterii de diagnostic

1

-o considerabilă perioadă de timp pierdută în activităţi legate de obţinerea substanţei, utilizarea ei sau revenirea din starea de disconfort care însoţeşte utilizarea substanţei respective;

-reducerea sau renunţarea la activităţi importante pentru individul respectiv (sociale, ocupaţionale, recreaţionale) datorită utilizării substanţei;

-substanţa este utilizată în pofida recunoaşterii de către individ a problemelor somatice şi psihice pe care aceasta i le provoacă sau i le exacerbează.

4.1. ABUZUL ŞI DEPENDENŢA DE ALCOOL

Alcoolul este cea mai larg răspândită substanţă utilizată în scop adictiv. Abuzul de alcool generează multiple consecinţe organice şi psihice cu care medicii de orice specialitate se confruntă zilnic şi, de asemenea, este cauza a peste 50 % din accidentele rutiere mortale.

În 1995, în S.U.A., 52 % din populaţie utilizase alcoolul în ultima lună, 17 % avusese un episod de beţie acută în ultima lună şi 6 % întruniseră criteriile de mari băutori (Kaplan, Sadock, 1998).

Prevalenţa pe durata vieţii pentru abuzul şi dependenţa de alcool este în S.U.A. de aproximativ 15 % în populaţia generală, circa 100.000 de decese fiind cauzate anual de complicaţiile acestei boli.

Intoxicaţia acută (beţia) se manifestă prin euforie, dezinhibiţie comportamentală, verbală, dislalie, labilitate emoţională, ataxie.

Sevrajul, în forma severă, îmbracă simptomele deliriumului tremens (care complică sevrajul la circa 5 % din cei cu sevraj). Apare la circa 72 ore după întreruperea consumului (sau mai târziu). Simptomele apar în următoarea ordine:

-la câteva ore după întrerupere:-tremurături ale extremităţilor;

-febră, tahicardie, hipertensiune arterială;

-la 12 – 24 ore:- anxietate, agitaţie psiho-motorie, halucinaţii vizuale (mai rar, auditive);

- semne de hipersimpaticotonie;

- confuzie (delirium);

-o altă complicaţie poate fi apariţia crizelor epileptice simptomatice care apar la 48 – 72 ore la marii băutori, cu carieră veche de alcoolism.

2

Mortalitatea în delirium tremens este de 15 – 20 %, în primele 48 ore tulburarea constituind urgenţă medicală care trebuie tratată în serviciul de terapie intensivă. Se remite în 1 – 5 zile cu tratament complex, adecvat.

Comorbidităţi: insuficienţă hepatică, pancreatită, infecţii bronho-pulmonare, hematoame subdurale post-traumatice, miocardopatie metabolică cu tulburări de ritm.

Benzodiazepine (diazepam 10-20 mg. i.m. sau p.o. / priză, maximum 100 mg / zi sau lorazepam 1-4 mg / zi sau oxazepam 30-60 mg/zi, clordiazepoxid 20-50 mg/ priză, maximum 400 mg / zi). Oricare dintre acestea trebuie administrate în cel puţin 4 prize / zi. Benzodiazepinele cu timp de înjumătăţire lung (diazepam, clordiazepoxid) prezintă riscul fenomenului de acumulare, cele cu timp de înjumătăţire scurt (oxazepam, lorazepam) necesită un ritm de administrare ceva mai crescut (4-6 prize / zi). Trebuie avută în vedere şi metabolizarea hepatică încetinită, consecinţă a disfuncţiei hepatice a alcoolicilor, care poate potenţa efectele fenomenului de acumulare a benzodiazepinelor cu timp mai lung de înjumătăţire. Oxazepamul, lorazepamul pot fi administrate celor cu atingere hepatică, ele nefiind metabolizate hepatic.

Dacă pacientul varsă, nu tolerează sau nu acceptă medicaţia orală este de preferat administrarea intramusculară a lorazepamului, care se absoarbe mai rapid pe această cale decât diazepamul. Perfuziile trebuie indicate în caz de deshidratare severă, iar cele cu glucoză tebuie date cu multă precauţie şi numai însoţite de administrarea concomitentă a tiaminei. Aceşti pacienţi au, de obicei, o importantă deficienţă de glicogen, pe lângă cea de tiamină, care poate precipita instalarea rapidă a unei encefalopatii carenţiale de tip Wernicke odată cu administrarea de glucoză în absenţa aportului compensator de tiamină, cu rol de coenzimă în oxidarea directă a glucozei.

Nu există practic motive de a administra neuroleptice, nici chiar haloperidol, în sevrajul necomplicat. În delirium tremens ne vom abţine de la administrarea neurolepticelor pentru riscul important al scăderii pragului convulsivant şi al precipitării apariţiei unei noi complicaţii.

Administrarea corectă a lorazepamului i.v. / diazepamului / clordiazepoxidului p.o. (dacă pacientul acceptă calea orală) poate rezolva problema agitaţiei anxioase din această complicaţie a sevrajului.

Rehidratarea prin perfuzii sau p.o. şi reechilibrarea electrolitică, cu asigurarea aportului tiaminic, supravegherea pacientului într-o cameră liniştită, bine iluminată (pentru a scădea gradul de anxietate şi probabilitatea apariţiei / agravării fenomenelor de tulburare a percepţiei) vor fi menţinute pentru 48 – 72 ore, perioadă când deliriumul tremens constituie o adevărată urgenţă medicală şi metabolică în primul rând, fiind abia după aceea o urgenţă psihiatrică (Prelipceanu, 2002).

Este important ca pacientul să fie atent observat şi examinat somatic (termometrizarea nu trebuie niciodată neglijată) pentru a putea depista din timp apariţia eventualelor complicaţii (pulmonare, de conducere cardiacă, HIC, crize convulsive) şi a interveni la timp. De altfel, ori de câte ori sevrajul evoluează către forme grave, trebuie să ne întrebăm dacă nu există o cauză organică răspunzătoare de această evoluţie.

Concomitent cu procedurile de investigaţie menite să găsească un răspuns la această întrebare, vom avea în vedere şi liniştirea pacientului, căruia i se vor administra doze suficiente de tranchilizante dintre cele enunţate deja, şi – de această dată – la nevoie, chiar antipsihotice (haloperidol, tioridazin, clordiazin), cu precauţiile de rigoare privind controlul tensiunii arteriale şi al eventualelor distonii acute.

3

Aproximativ 1 – 3 % din cei în sevraj pot prezenta o criză convulsivă unică, care uneori anunţă instalarea sevrajului, situaţiile clinice în care apar crize multiple fiind considerabil de rare. În această eventualitate, benzodiazepinele sunt cea mai oportună opţiune terapeutică, dar evaluarea neurologică nu trebuie nicidecum neglijată. Medicaţia anticonvulsivantă non-benzodiazepinică nu este indicată pentru prevenirea crizelor convulsivante de sevraj.

4.2. TULBURĂRI PSIHICE CAUZATE DE UTILIZAREA ALTOR SUBSTANŢE PSIHO-ACTIVE.

A. Principii generale de tratament a intoxicaţiilor cu droguri

Un număr tot mai mare de pacienţi vin la camerele de gardă ale serviciilor de psihiatrie cu simptome provocate de abuzul de droguri. Diagnosticul şi tratamentul acestora necesită frecvent diferenţierea simptomelor polimorfe provocate de droguri de simptomele bolii psihice subiacente. Este binecunoscut că diferitele clase de droguri provoacă simptome psihiatrice diferite (v. tabelul 5), pentru fiecare clasă de droguri descriindu-se mai multe sindroame psihiatrice (v. tabelul 6). Tulburările psihice provocate de droguri trebuie luate în consideraţie în orice algoritm de diagnostic diferenţial în camera de gardă.

TABEL 5.:

URGENŢE ÎN CAMERA DE GARDĂ CONSECUTIVE CONSUMULUI DE DROGURI:

Amfetamine Hipertensiune; risc de violenţă

Cannabis Ideaţie paranoidă

Cocaină Agitaţie, ideaţie paranoidă, tahiaritmii, infarct miocardic

Halucinogene Halucinaţii, tulburare delirantă sau dispoziţională, tahicardie

Sedative Status epilepticus, sindrom similar delirium tremens

Inhalante Euforie, impulsivitate, aritmii cardiace, depresie respiratorie, stupor

Opioide Euforie, letargie, somnolenţă

Unul din factorii care complică evaluarea este reprezentat de distorsiunile în raportările pacienţilor referitoare la cantitatea şi tipul de droguri utilizate.

TABEL 6.:

TULBURĂRI PSIHIATRICE LEGATE DE ABUZUL DE SUBSTANŢE

Intoxicaţie Sevraj Stare confuzională

(în intoxicaţie)

Stare confuzională (în sevraj)

Tulburări de dispoziţie

Tulburare delirantă

Sindrom amnestic

Amfetamine + + +

Cannabis + +

Cocaina + + + +

Halucinogene + + +

4

Inhalante +

Fenciclidina + + + +

Sedative + + +

Opioide + + +

În camera de gardă se evalueză iniţial semnele vitale, nivelul conştienţei (vigil, stuporos, fluctuant), se observă dimensiunile şi reactivitatea pupilelor, precum şi prezenţa nistagmusului şi a tulburărilor de mers (tabelul 7).

TABEL 7:

SEMNE CLINICE LA EXAMENUL INIŢIAL

TA Pupile Tremor Febră Puls Respiraţie

Intoxicaţia cu amfetamine

HTA Midriază Da da Tahicardie Tahipnee

Intoxicaţia cu cannabis

Tahicardie

Intoxicaţia cu cocaină

HTA Midriază Da Tahiaritme

Intoxicaţia cu halucinogene

Midriază Tahicardie

Intoxicaţia cu fenciclidină

Nistagmus rotator

da Tahicardie

Intoxicaţia cu inhalante

Nistagmus

Intoxicaţia cu opioide Mioză

Sevrajul la opioide Midriază da

Intoxicaţia cu sedative

Reactivitate diminuata

Depresie respiratorie

Sevrajul la sedative Da da Tahicardie

Procedurile de tratament cuprind:

1. Manevre generale

2. Asistare respiratorie

3. Administrarea de antidot.

1. Manevre generale (valabile pentru majoritatea intoxicaţiilor cu droguri):

a) asistare respiratorie (oxigen şi, la nevoie, intubare sau traheostomie);

Tratament

5

b) stabilirea unei căi venoase de acces. Dacă pacientul este hipotensiv şi fără semne de insuficienţă cardiacă, se plasează în poziţie Trendelenburg şi se administrează soluţie salină iv.

c) administrarea de naloxonă: mulţi autori consideră că – într-o comă de etiologie neprecizată – administrarea de naloxonă este benefică dacă intoxicaţia cu opioide este la originea comei şi nu provoacă efecte adverse dacă o altă substanţă este la originea comei.

d) glucoză şi tiamină: 50 – 100 mg glucoză 50% pentru coma hipoglicemică. 100 mg tiamină trebuie administrate anterior sau în acelaşi timp cu glucoza pentru a preveni declanşarea encefalopatiei Wernicke la pacienţii cu antecedente semnificative.

e) examen somatic global + ECG.

f) spălătură gastrică: este preferabil ca acestă manevră să fie realizată în maxim patru ore de la ingerarea unei substanţe. Pentru pacienţii conştienţi se utilizează tinctura de ipeca, iar în cazul celor comatoşi se procedează la lavaj gastric. Datorită reacţiilor adverse ale tincturii de ipeca (modificări ECG, diaree şi vărsături incoercibile, tremor, convulsii) se administrează iniţial 30 ml şi se repetă numai în cazul în care timp de o oră nu au apărut vărsături. Utilizarea tincturii de ipeca este contraindicată în cazul intoxicaţiei cu acizi, baze sau derivaţi de petrol, în cazul pacienţilor cu varice esofagiene sau a celor care au ingerat obiecte ascuţite. În cazul intoxicaţiei cu deprimante ale SNC (de exemplu barbiturice sau benzodiazepine cu acţiune rapidă), tinctura de ipeca se va administra cu precauţie datorită riscului developării rapide a comei sau convulsiilor. Lavajul gastric se utilizează strict în cazul pacienţilor comatoşi (obs.: s-au descris numeroase cazuri în care lavajul gastric a fost utilizat pentru pacienţi în stare vigilă, ca metodă punitivă).

g) Administrarea de cărbune activat: 50 – 100 g într-o suspensie 20 - 25% (20 – 25 g la 100 ml soluţie salină). Se administrează fie oral, fie prin sondă nazogastrică. Absoarbe o gamă largă de substanţe, fiind indicat în toate supradozele cu excepţia intoxicaţiei cu alcool, litiu şi fier. Eficacitatea sa este invers proporţională cu perioada ce a trecut de la ingerare şi direct proporţională cu cantitatea de cărbune administrat. Poate fi administrat după vărsături induse de ipeca sau după lavaj gastric, sau poate reprezenta unica metodă de intervenţie când eliminarea conţinutului gastric nu este necesară. În cazul unor medicamente care sunt excretate în mucoasa gastrică (fenciclidina) sau în cea biliară (antidepresivele triciclice), administrarea de cărbune activat trebuie repetată la fiecare patru ore până când nivelul plasmatic al drogului revine la valori normale. În general, răspunsul cel mai bun se obţine în cazul drogurilor cu volum mic de distribuţie (liposolubilitate scăzută), rata scăzută de legare de proteinele plasmatice şi cu excreţie gastrică sau biliară.

h) Purgative: se administrează de obicei cu cărbune activat pentru a creşte rata de eliminare a drogului. Contraindicaţii: ileus dinamic, diaree severă, traumatisme abdominale, insuficienţă renală (în cazul purgativelor saline sau pe bază de magneziu). Doza uzuală este de 30 g sulfat de Mg în 250 ml apă sau 75 mg sorbitol (soluţie 35 – 70 %).

i) Controlul convulsiilor: diazepam 10 mg iv lent (3 – 5 min) cu monitorizarea respiraţiei. Se poate repeta la 15 minute, pînă la o doză maximă de 30 mg. Dacă această doză este ineficientă, se diluează 50 mg/ml fenitoin în 100 ml soluţie salină 0,9 % şi se administrează iv lent (sub monitorizare ECG). Ca alternativă, se poate administra fenobarbital 300 – 800 mg în 100 ml soluţie salină 0,9 % (iv la o rata de 25 – 50 mg pe min). Pentru convulsiile refractare se ia în considerare anestezia generală combinată eventual cu agenţi blocanţi neuromuscular.

2. Asistarea respiratorie: edemul pulmonar poate apărea şi la doze mici de opioide injectate iv. în cazul în care presiunea O2 scade sub 50mmHg când se utilizează oxigen pe mască, poate fi necesară intubarea sau administrarea de oxigen sub presiune pozitivă continuă.

6

3. Administrarea de antidot: Naloxona (antagonist opiaceu pur) este capabilă să redreseze supradoza de opioide. Este medicamentul de elecţie şi în cazurile de intoxicaţii mixte, cu droguri neprecizare. Există studii care subliniază efectul benefic al naloxonei în reducerea comei din intoxicaţia cu etanol, diazepam sau clonidină. Deoarece poate provoca vomă, pacienţii comatoşi trebuie intubaţi înaintea administrării de naloxonă. Doza iniţială pentru pacienţii cu insuficienţă respiratorie este de 2 mg. În caz de deprimare a sistemului nervos central fără depresie respiratorie, doza este de 0,4 – 0,8 mg (preferabil iv). Doza poate fi repetată până la un total de 10 mg în 24 de ore. Dacă la această doză nu se obţin rezultate, etiologia opioidă a intoxicaţiei devine discutabilă. Doze mai mari sunt necesare pentru intoxicaţia cu pentazocină, metadonă, fentanil sau nalburfină. În cazul intoxicaţiei cu metadonă, poate fi necesară perfuzia cu naloxonă (4 – 6 mg naloxonă la 1000 ml glucoză 5%), la o rată de 100 ml/ oră.

B. Opioidele

B.1 Intoxicaţia cu opioide

Grupul de substanţe din această clasă include: heroina, morfina, codeina, hidromorfon, meperidina, metadona, pentazocina, propoxifen. Intoxicaţia cu opioide reprezintă o urgenţă veritabilă, putând duce la comă, edem pulmonar şi stop respirator. După administrarea intravenoasă a heroinei, efectul apare în 2 – 5 minute şi se menţine pentru cel puţin 10 – 30 minute. În cazul administrării orale trebuie ţinut seama de efectul opioidelor asupra tranzitului gastrointestinal, astfel încât detresa respiratorie poate părea că se ameliorează iniţial, doar pentru a se agrava ulterior.

Semne clasice:

-mioză (dar în acidoză şi în hipoxia severă pupilele devin midriatice)

-euforie iniţială urmată de letargie şi somnolenţă

-dizartrie

-tulburări de atenţie şi memorie

-afectarea capacităţii de judecată, dar – spre deosebire de intoxicaţiile cu stimulante, fenciclidină sau inhalante – în intoxicaţia cu opioide se constată rareori un comportament agresiv

-constipaţie, greaţă, vărsături

-mioclonii, hiperpirexie

-hipotensiune arterială (iniţial moderată, dar scade dramatic odată cu instalarea anoxiei, moment indicat şi de conversia miozei în midriază)

-aritmiile cardiace apar dupa instalarea anoxiei, sau de la debut în cazul supradozarii de propoxifen.

Edemul pulmonar reprezintă cea mai redutabilă complicaţie a intoxicaţiei cu opioide.

Trăsături clinice

7

În intoxicaţiile cronice apar abcese, celulită, osteomielită, endocardită, encefalopatie postanoxică, rabdomioliză, necroza tubulară acută, glomerulonefrită, tromboflebită.

este relativ simplu dacă se pot obţine informaţii de la pacient sau aparţinătorii acestuia. Altfel, trebuie luate în considerare intoxicaţiile cu sedative sau alcool (cazuri în care lipseşte mioza) precum şi intoxicaţiile mixte.

Administrarea de naloxonă reprezintă cel mai bun test pentru clarificarea diagnosticului.

În afara procedurilor bazale enumerate la începutul acestui capitol, trebuie subliniat:

Unele opioide (meperidina, propoxifen) provoacă convulsii. Apariţia convulsiilor poate fi prevenită prin administrarea de naloxonă.

Tratarea edemului pulmonar reprezintă prima urgenţă în supradozele de opioide.

Antidot: Intoxicaţia cu opioide este una dintre puţinele care beneficiază de un antidot specific, cu acţiune rapidă şi fără reacţii adverse. Naloxona se administrează conform protocolului descris în capitolul de proceduri generale.

B. 2. Sevrajul la opioide

Tipic, sevrajul la opioide nu prezintă riscuri fatale. În continuare vor fi descrise simptomele caracteristice pentru câteva dintre opioidele cel mai frecvent utilizate.

a)Morfina şi heroina

Sindrom sever de abstinenţă apare după doze de cel puţin 250 mg morfină/zi sau 80 – 120 mg heroină/zi. Simptome mai uşoare apar la doze modeste (pînă la 30 mg/zi) sau după durate mai scurte de administrare (de ex. 10 zile).

Trăsături clinice: nelinişte psihomotorie, lăcrimare, rinoree, transpiraţii, căscat repetat, piloerecţie, somn fragmentar, midriază, spasme musculare, dureri severe (lombar, abdominal, în membrele inferioare), frisoane, greaţă, vărsături, diaree. Acestora li se adaugă: hipertermie, hipertensiune, tahicardie şi tahipnee. Debutul este fixat la aproximativ 8 – 12 ore de la oprirea sau reducerea marcată a consumului. Maximul de severitate este atins la 36 – 72 de ore. Evoluţia este benignă: fără tratament se remite în 5 – 7 zile.

b)Codeina: potenţa sa este de 1/10 – 1/12 din cea a morfinei. Sevrajul apare după o doză de minim 1500 mg. În general, riscul de abuz şi dependenţă este destul de scăzut.

c)Hidrocodon: risc mediu de sevraj. Este frecvent întâlnit în diferite combinaţii medicamentoase cu aspirină, acetaminofen şi cafeină.

d)Hidromorfon: derivat semisintetic de morfină, este de 8 ori mai potent decât morfina, dar are o durată de acţiune mai scurtă.

Diagnosticul diferenţial

8

e)Metadona: întreruperea bruscă provoacă un sindrom calitativ asemănător celui de sevraj la morfină, dar cu debut mai lent (24 – 48 ore de la ultima doză), simptome mai uşoare şi durată de evoluţie mai lungă (aproximativ trei săptămîni).

În sevrajul la opiacee nu apar: tremor, stare confuzională, convulsii. Prezenţa acestora sugerează o intoxicaţie mixtă (cu alcool, benzodiazepine sau barbiturice).

Midriaza este un semn comun sevrajului la opioide şi intoxicaţiei cu amfetamine, cociană şi halucinogene. Celelalte semne clinice diferenţiază net sevrajul la opioide de intoxicaţiile enumerate (v. Tabelul??????? Care tabel?)

Opţiunile farmacologice includ tratament de substituţie (metadonă, buprenorfin), agenţi adrenergici (clonidină) şi combinaţii (naltrexonă + clonidină).

Procedurile următoare sunt recomandate în tratamentul acut:

● Metadona: doza iniţială de metadonă se stabileşte în funcţie de severitatea simptomelor de sevraj (tabel 8).

Tabel 8:

DOZA INIŢIALĂ DE METADONĂ STABILITĂ ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATEA SIMPTOMELOR DE SEVRAJ:

Semne şi simptome Doza iniţială de metadonă

Lăcrimare, rinoree, diaforeză, agitaţie, insomnie 5 mg

Midriază, piloerecţie, mioclonii, mialgii, artralgii, dureri abdominale 10 mg

Tahicardie, hipertensiune, tahipnee, febră, anorexie, greaţă, agitaţie severă 15 mg

Diaree, vărsături, deshidratare, hiperglicemie, hipotensiune 20 mg

Dacă iniţial pacientul nu poate tolera medicaţia orală, se administrează metadonă 10 mg i.m., urmând a se trece ulterior la administrarea orală.

● Clonidina: are o acţiune mai eficientă asupra semnelor sevrajului (tahicardie, hipertensiune, tahipnee, rinoree, lăcrimare) decât asupra simptomelor (anxietate, agitaţie, dureri musculare). Efectul clonidinei se bazează pe proprietăţile sale de blocant alfa 2 adrenergic la nivelul locus coeruleus, sindromul de sevraj la opioide fiind provocat în mare măsură de un rebound în activitatea noradrenergică de la nivelul locus coeruleus).

Dozele de clonidină recomandate variază în funcţie de tipul de opioid. În cazul sevrajului la metadonă sau la alte opioide cu durată lungă de acţiune se utilizează o doză de 0,017 mg/kg/zi. Protocolul tipic constă în administrarea de 0.012 mg/kg în prima zi (în două prize), iar în următoarele 10 zile se administrează 0.017 mg/ kg/zi (în trei prize). Dozele de clonidină se reduc în cazul scăderii TA diastolice sub 60 mm Hg. Între zilele 11 – 14, se scade doza de clonidină cu 50%, iar în ziua 15 se poate opri tratamentul.

Tratament:

9

În cazul sevrajului la heroină, morfină sau alte opioide cu durată scurtă de acţiune se începe cu o doză de 0,012 mg/ kg/zi (în două prize), apoi se menţine pînă în ziua a cincea o doză de 0, 017 mg /kg/zi, pentru ca din ziua a şasea să se reducă doza la jumătate. Din ziua a noua se poate opri tratamentul cu clonidină.

● Combinaţia naltrexonă + clonidină: scurtează durata tratamentului. De exemplu, în cazul sevrajului la metadonă tratamentul se scurtează la 3 – 4 zile. O schemă frecvent utilizată include 12,5 mg naltrexonă la start (crescută ulterior la 50 mg /zi), la care se adaugă 0,6 mg clonidină în prima zi, apoi 0,3 mg clonidină /zi.

C. Stimulente

Includ: cocaina, substanţe din familia amfetaminei (d-1 amfetamina, dextroamfetamin sulfat, metamfetamina, metilfenidat, ecstasy = metilen dioxi metamfetamina- MDMA), precum şi diverse decongestive (pseudoefedrina, fenilpropanolamin hidroclorid) care, luate în doze suficient de mari, provoacă efecte similare amfetaminei.

C. 1. Intoxicaţia cu stimulente

Dozele moderate (mai mici de 30 mg dextroamfetamină) provoacă: activitate simpatică excesivă, midriază, tremor, HTA, nelinişte, hipertermie, tahipnee, tahicardie, hiperactivitate.

La doze mai mari apar anxietate, atacuri de panică, stare confuzională acompaniată de diverse tulburări vasomorii (mai ales HTA severă) şi de aritmii cardiace. Infarctul miocardic şi hemoragia cerebrală reprezintă două dintre cele mai redutabile complicaţii ale intoxicaţiei severe cu cocaină sau cu metamfetamină.

În cadrul aceluiaşi tablou clinic se descrie psihoza paranoidă acută cu halucinaţii auditive, psihoză dificil de distins de forma paranoidă a schizofreniei.

Dozele letale sunt de 20 – 25 mg amfetamina/kg, dar pentru utilizatorii cronici au fost descrise doze letale mult mai mari (pînă la 5000 mg amfetamină/zi sau 10 000 mg cocaină / zi !!).

Infarctul miocardic şi accidentele vasculare cerebrale hemoragice de alte etiologii;

Hipertiroidismul necontrolat terapeutic;

Schizofrenia paranoidă;

Sevrajul la opioide

Diagnostic diferenţial

10

În afara procedurilor standard (descrise la principiile generale de tratament al intoxicaţiilor), se utilizează:

● Haloperidol 2 – 5 mg/ zi, pentru controlul simptomelor psihotice. Haloperidolul este preferat clorpromazinei, deoarece aceasta din urmă poate creşte timpul de înjumătăţire al amfetaminei. Pe de altă parte, în cazurile de HTA severă efectul hipotensiv al clorpromazinei se dovedeşte benefic (25 – 50 mg i.m., repetat la 2 – 4 ore pînă la controlul simptomelor psihotice). În general este însă preferat haloperidolul, mai ales dacă nu se cunoaşte exact drogul cu care s-a intoxicat pacientul, multe droguri ilicite având efecte anticolinergice semnificative, care sunt agravate de administrarea de clorpromazină. De asemeni, haloperidolul este preferat anxioliticelor benzodiazepinice care cresc riscul de violenţă.

● Contenţia: poate fi necesară în serviciul de urgenţă, datorită riscului crescut de comportament violent.

● Diazepam iv lent, fenitoin sau fenobarbital pentru controlul convulsiilor (v. principii generale de tratament).

● Fentolamină sau nitroprusiat de sodiu pentru controlul HTA.

C. 2. Sevrajul la stimulente

Sevrajul după utilizarea cronică a stimulentelor provoacă simptome depresive severe, cu ideaţie autolitică marcată. Aceste simptome pot persista săptămâni sau luni după oprirea drogului, însă răspund la terapia cu antidepresive.

Alte simptome ce apar în sevraj: anxietate, somnolenţă, vise terifiante, cefalee, crampe musculare, dureri difuze gastrointestinale.

Unii autori au împărţit sevrajul la cocaină în trei etape:

Faza I (supraacută) : durează 1 – 4 zile şi se caracterizează prin agitaţie, disforie marcată, oboseală, somnolenţă, anorexie.

Faza II (perioada de sevraj propriu-zis) : durează 1 – 10 săptămâni şi se caracterizează prin anhedonie, fatigabilitate, anxietate şi dorinţa (“craving”) crescândă de drog. Spre sfârşitul acestei perioade au loc cele mai multe recăderi.

Faza III (perioada de extincţie) : începe după aproximativ 10 săptămâni de abstinenţă şi se caracterizează printr-o diminuare lentă a craving-ului (procesul poate dura luni sau chiar ani de zile).

Sevrajul la stimulente nu reprezintă o urgenţă comparabilă cu intoxicaţia provocată de aceste droguri. Tratamentul implică atât abordări psihoterapeutice cât şi variante farmacologice:

Agonişti de dopamină : amantadina (200 mg/zi) şi bromocriptina (7,5 mg/zi);

Antidepresive triciclice;

Trăsături clinice

11

Litiu.

D. Sedative, hipnotice, anxiolitice

Majoritatea acestor droguri se obţin din farmacii, motiv pentru care mulţi dintre pacienţii care abuzează de ele nu consideră că se droghează deoarece iniţial medicamentul le-a fost prescris de un medic. Această clasă de droguri este asociată cu un sindrom de sevraj cu potenţial fatal, precum şi cu tulburări mnezice marcate după utilizarea îndelungată.

D. 1. Intoxicaţia cu sedative

Dezinhibiţie a impulsurilor agresive şi sexuale, precum şi alte simptome similare celor din intoxicaţia alcoolică: dizartrie, incoordonare motorie, mers nesigur, tulburări mnezice şi prosexice. De obicei, aceşti pacienţi par sedaţi, dar pe acest fond apar perioade de hiperactivitate paradoxală sau de labilitate emoţională.

Majoritatea benzodiazepinelor se acumulează, ceea ce la pacienţii mai vârstnici provoacă stări confuzionale predominant vesperal.

Supradozele de benzodiazepine sunt observate frecvent în serviciile de gardă. De obicei nu au risc vital decât în asociaţie cu alcool sau cu alte sedative. Supradozele de barbiturice pot fi letale, mai ales la pacienţii care, datorită utilizării îndelungate, au dezvoltat toleranţă la efectul sedativ. Aceşti pacienţi decedează prin stop respirator, deoarece toleranţa la efectul deprimant al centrilor respiratori se instalează mult mai lent decât toleranţa la efectul sedativ.

Pacienţii ajung frecvent la camera de gardă în stare de stupor, cu ROT diminuate sau abolite, pupile miotice cu RFM lent (excepţie făcând intoxicaţia cu glutetimid în care pupilele sunt midriatice). Acestor semne li se asociază diverse complicaţii somatice: insuficienţă cardiacă, pneumonie, depresie respiratorie, aritmii cardiace.

În formele severe pacientul este comatos, hipotermic, cu depresie respiratorie marcată şi cu insuficienţă circulatorie. Hemoragii buloase (mai ales la nivelul mâinilor, feselor şi genunchilor) pot apărea în supradozele de barbiturice.

Doze letale:

Barbiturice cu durată scurtă de acţiune: 3g.

Barbiturice cu durată lungă de acţiune : peste 8 mg/kg (obs.: dacă pacientul este dependent, poate utiliza doze de până la 1g/zi fără semne severe de toxicitate).

Glutetimid, meprobamat: dozele fatale raportate depăşesc de 10 – 15 ori dozele terapeutice.

Benzodiazepine: nu există cazuri raportate de intoxicaţie fatală după supradoze orale de benzodiazepine. Combinaţiile cu alte sedative (mai ales alcool) sunt însă extrem de toxice şi duc frecvent la comă, depresie şi stop respirator.

Proceduri generale : administrarea de cărbune activat este indicată în special în intoxicaţiile cu fenobarbital, meprobamat şi glutetimid.

Trăsături cliniceTratament

12

Hipotensiunea arterială: pacientul este plasat în poziţie Trendelenburg şi se administrează soluţii izotone. La nevoie se administrează dopamină sau levarterenol.

Renal: pentru barbituricele cu durată scurtă de acţiune (pentobarbital, secobarbital, ciclobarbital) diureza forţată şi alcalinizarea urinii nu au valoare terapeutică. În schimb, hemodializa şi hemoperfuzia grăbesc eliminarea drogului. Pentru barbituricele cu durată lungă de acţiune alcalinizarea urinii este o metodă de bază pentru favorizarea excreţiei : ph-ul urinar trebuie menţinut la aproximativ 8, la o diureză de 3 – 6 ml/kg/oră. Pentru aceasta se administrează bicarbonat de sodiu 80 – 130 mEq/l în soluţie de glucoză 5%, adăugîndu-se la nevoie şi 20 – 40 mEq/l de clorură de potasiu. Hemodializa şi hemoperfuzia pot fi utilizate pentru pacienţii comatoşi care nu au răspuns la măsurile anterior descrise.

În privinţa benzodiazepinelor nici hemodializa, nici diureza forţată nu reprezintă modalităţi eficiente de a elimina mai repede drogul.

Antidot: intoxicaţia cu benzodiazepine beneficiază de tratament cu flumazenil, antagonist specific al cărui efect durează 1 – 4 ore. Doza iniţială este de 1 mg, doză ce se repetă la fiecare două minute până la maxim 8 mg. Flumazenilul trebuie administrat cu atenţie persoanelor cu abuz cronic de benzodiazepine, deoarece poate precipita sevrajul. în intoxicaţiile mixte (benzodiazepine + antidepresive triciclice) se utilizează cu atenţie datorită riscului de aritmii şi de convulsii.

D. 2. Sevrajul la sedative, anxiolitice, hipnotice

Sevrajul la sedative, similar sevrajului alcoolic, prezintă risc vital. Simptomele apar la 2 – 6 zile de la oprirea sau reducerea bruscă a drogului. În cazul benzodiazepinelor, simptomele apar după utilizarea unei doze de cel puţin 40 mg diazepam, semne minore fiind însă raportate şi după 15 mg diazepam.

Principalul diagnostic diferenţial este cu sevrajul etilic, dar trebuie de asemenea înlăturate tulburările de anxietate.

Tabloul clinic include: anxietate, disforie, insomnie, iritabilitate, tahicardie, transpiraţii, greaţă şi vomă, hipotensiune agravată în ortostatism, tremor al extremităţilor, mioclonii, convulsii şi stare confuzională.

Convulsiile preced, de obicei, instalarea stării confuzionale. În cursul stării confuzionale predomină fenomenele perceptuale productive (halucinaţii vizuale, auditive sau tactile). Hiperpirexia, descrisă mai ales în sevrajul la barbiturice, poate apărea şi în formele severe de sevraj la benzodiazepine, şi este considerată un semn de prognostic defavorabil.

În cazul sedativelor cu timp scurt de înjumătăţire, durata sevrajului este de 5 – 7 zile. Pentru cele cu timp lung de înjumătăţire, sevrajul durează 10 – 14 zile. Alprazolamul deţine un loc special între benzodiazepine datorită farmacodinamicii sale: timpul foarte scurt de înjumătăţire face ca simptome semnificative de sevraj să apară după 72 ore de abstinenţă la o doză de aproximativ 6 mg/zi.

Protocolul de tratament în urgenţă ia în considerare următoarele elemente:

Trăsături cliniceDiagnostic diferenţialTrăsături clinice

13

Metabolismul sedativelor (timp lung de acţiune versus timp scurt de acţiune);

Doza utilizată şi durata utilizării;

Statusul pacientului (alte afecţiuni psihiatrice sau somatice concomitente);

Evoluţia sevrajului (debut, nivel maxim de severitate);

Utilizarea unor droguri cu toleranţă încrucişată (de ex. alcool).

a) Tratamentul sevrajului după doze terapeutice de sedative

Tratament preventiv: nu se opresc brusc sedativele administrate pentru o perioadă mai mare de o lună. La doze terapeutice, scăderea se poate face pe parcursul a 3 – 4 săptămâni. Dacă pacientul primea un sedativ cu durată scurtă de acţiune, este preferabilă conversia pe unul cu durată mai lungă de acţiune (de exemplu fenobarbital sau diazepam). Doza săptămânală care se reduce se calculează împărţind la 5 doza totală zilnică pe care o primea pacientul. Astfel, pentru un pacient care primea 20 mg diazepam/zi, în fiecare săptămână doza se reduce cu 4 mg. Un astfel de protocol acoperă perioada de timp în care apar simptomele sevrajului. Dozele echivalente şi timpii de înjumătăţire pentru anxiolitice şi sedative sunt prezentate în tabelul 9.

TABEL 9:

DOZE ECHIVALENTE ŞI TIMPI DE ÎNJUMĂTĂŢIRE PENTRU ANXIOLITICE ŞI SEDATIVE:

DENUMIRE TIMP DE ÎNJUMĂTĂŢIRE

DOZA DE ÎNJUMĂTĂŢIRE

(în mg)

Benzodiazepine

Alprazolam scurt 1

Clordiazepoxid lung 25

Clonazepam lung 1

Clorazepat lung 15

Diazepam lung 10

Lorazepam scurt 1

Oxazepam scurt 10

Barbiturice

Amobarbital scurt 100

Pentobarbital scurt 100

Fenobarbital lung 30

Secobarbital scurt 100

Altele

Cloralhidrat scurt 200

14

Glutetimid scurt 200

Meprobamat scurt 400

Tratamentele alternative: antidepresive, buspironă, carbamazepină, clonidină, propranolol. La doze de 60 – 120 mg/zi, propranololul reduce severitatea sevrajului la benzodiazepine. Celelalte alternative amintite au obţinut rezultate contradictorii în tratarea sevrajului.

b) Tratamentul sevrajului după doze mari de sedative

Acesta reprezintă o veritabilă urgenţă pentru medicul din camera de gardă, datorită riscului mare de convulsii, precum şi datorită riscului instalării stării confuzionale.

Prima dificultate constă în obţinerea unei anamneze corecte deoarece majoritatea pacienţilor ce abuzează de sedative au tendinţa să ofere informaţii false legate de doza totală zilnică pe care o utilizează. Din acest motiv, unii autori au sugerat utilizarea unui test de toleranţă. Acesta implică administrarea repetată de diazepam (25 mg/priză) sau pentobarbital (200 mg/priză) pacienţilor fără semne clinice de intoxicaţie. Dacă în decursul primelor două ore de la administrarea primei doze pacientul developează semne de intoxicaţie (ataxie, dizartrie, nistagmus, somnolenţă) se consideră că acesta nu are risc de sevraj major. Dacă după primele două ore pacientul nu prezintă nici un semn de intoxicaţie, se administrează în continuare dozele descrise la fiecare două ore (doza maximă de pentobarbital utilizabilă este de 1000 mg) până apar semne de intoxicaţie. Dacă testul de toleranţă este pozitiv (nu apar semne de intoxicaţie după primele două prize de sedative) se consideră că pacientul prezintă risc semnificativ pentru apariţia unui sevraj sever.

Rezultatele testului de toleranţă sunt prezentate în tabelul 10:

TABEL 10

REZULTATELE TESTULUI DE TOLERANŢĂ:

Doza de sedativ la care apar semne de intoxicaţie Nivel de toleranţă

Pentobarbital (mg) Diazepam (mg)

200 20 Zero

400 40 Minim

600 60 Semnificativ

800 80 Marcat

1000 Peste 100 Extrem

Dacă pacientul prezintă risc semnificativ pentru apariţia sevrajului, se va face conversia pe fenobarbital (dacă drogul era un barbituric) substituind 30 mg fenobarbital pentru fiecare 100 mg pentobarbital administrat în cursul testului de toleranţă.

Similar, pentru pacienţii ce se droghează cu un benzodiazepinic, se calculează doza iniţială de diazepam necesară pentru tratamentul de substituire. Aceasta este egală cu 40 % din doza totală de diazepam administrată în cursul testului de toleranţă.

15

Ulterior, doza de fenobarbital, respectiv diazepam, se scade zilnic cu 10 % din doza totală de fenobarbital / diazepam administrată în cursul testului de toleranţă.

Administrarea zilnică se face în patru prize (la fiecare şase ore). Concomitent pacientul este monitorizat pentru TA, AV, temperatură, tremor şi diaforeză. Se înregistrează, de asemenea, numărul de ore de somn din 24 de ore şi eventualele semne de sevraj apărute. Toate aceste observaţii permit modularea dozelor administrate, mai ales pentru cazurile de poliadicţie. Dacă, urmând acest protocol apar semne semnificative de sevraj se recomandă administrarea de diazepam 10 mg iv lent (repetat eventual la 20 min.). Dacă semnele de sevraj nu sunt severe se administrează 20 mg diazepam p.o. până la dispariţia acestora. Doza suplimentară de diazepam utilizată va fi luată în considerare la reajustarea programului de scădere treptată a medicaţiei (se adaugă dozei totale administrate în cursul testului de toleranţă).

În cazurile în care – din diferite motive – nu se poate face testul de toleranţă (mulţi pacienţi se pot prezenta la camera de gardă după primele convulsii GM, când riscul de delirium este maxim), pacienţii sunt internaţi în servicii de terapie intensivă. în afara procedurilor curente de asistare, se substituie sedativul cu acţiune scurtă cu fenobarbital sau diazepam. Doza zilnică de fenobarbital / diazepam necesară se calculează în funcţie de declaraţiile pacientului sau familiei acestuia. Pentru diazepam, această doză reprezintă 40% din doza zilnică raportată. Ulterior, doza de diazepam se scade în fiecare zi cu 10% din doza raportată. Pentru fenobarbital se utilizează aceeaşi schemă descrisă mai sus: doza totală de fenobarbital se calculează echivalând fiecare 100 mg pentobarbital cu 30 mg fenobarbital. Modul de scădere este acelaşi: în fiecare zi se scade 10% din doza raportată.

În cazul abuzului de benzodiazepine, administrarea unei doze mai mari de diazepam nu prezintă riscuri majore, dar în cazul barbituricelor nu se poate administra zilnic o doză mai mare decât echivalentul a 1000 mg pentobarbital (în cazul administrării orale) sau 500 mg pentobarbital (în cazul administrării im).

O observaţie suplimentară necesită triazolobenozodiazepinele (alprazolam, triazolam), care se pare că nu au toleranţă încrucişată totală cu celelalte benzodiazepine. Astfel, sunt descrise în literatură cazuri de sevraj sever la alprazolam sau triazolam care nu au răspuns la substituţia cu diazepam.

Medicaţie adjuvantă în tratamentul sevrajului la sedative:

Carbamazepina 400 – 800 mg /zi. Se utilizează pentru prevenirea convulsiilor GM.

Propranolol 60 – 120 mg /zi sau atenolol 50 – 100 mg/zi. Pot reduce o parte din semnele vegetative, dar nu influenţează durata sevrajului.

Clonidina (0,1 mg x 2/ zi, până la 0,2 x 3/zi) a fost utilizată cu rezultate contradictorii.

Unii autori recomandă administrarea de antidepresive triciclice (utile pentru pacienţii cărora le reapar simptome de panică la oprirea benzodiazepinelor). Administrarea acestora este însă contestată, cel puţin în fazele iniţiale ale sevrajului.

E. Cannabis

16

E. 1. Intoxicaţia cu cannabis.

Substanţa activă din marijuana (tetrahidrocannabinol - THC) provoacă simptomele specifice intoxicaţiei la aproximativ 2 – 3 minute după inhalare sau la 30 – 60 minute după ingestie. Efectele durează 3 – 4 ore după fumat şi 8 – 12 ore după ingestie. Dozele scăzute provoacă relaxare, euforie, tahicardie şi congestionarea sclerelor. Pentru subiecţii aflaţi la prima utilizare chiar la doze scăzute pot apărea anxietate până la panică, suspiciozitate, ideaţie paranoidă. La doze mari apar : tremor, uscăciune a mucoaselor, ataxie, hipotensiune, cefalee, nistagmus, creşterea apetitului alimentar, tulburări mnezice (afectarea memoriei recente), derealizare şi depersonalizare. În cazul dozelor extreme se descriu halucinaţii similare celor din intoxicaţia cu LSD, şi stare confuzională.

În cazul inhalării, nici una din manevrele descrise la proceduri generale nu are efect. Date fiind simptomele – de obicei benigne şi de scurtă durată – majoritatea autorilor nu propune intervenţii medicamentoase decât în cazurile severe de atacuri de panică sau psihoză paranoidă.

Astfel, pentru atacurile de panică se utilizează diazepam 10 – 15 mg p.o. sau im.

Utilizarea antipsihoticelor este controversată, acestea fiind indicate în doze scăzute (maxim 5 mg haloperidol/zi) în prezenţa deliriumului sau simptomelor paranoide.

E. 2. Sevrajul la cannabis

Sindromul de sevraj la cannabis este o entitate controversată, cei mai mulţi autori contestând existenţa acestuia. Se descriu totuşi unele simptome (greaţă, apetit diminuat, insomnie, anxietate moderată) ce apar mai frecvent după întreruperea unei utilizări îndelungate a marijuanei.

F. Halucinogene

Halucinogenele includ două grupe de substanţe psihoactive: prima cuprinde LSD, dimetiltriptamina (DMT) şi substanţe similare derivate din serotonină. A doua grupă cuprinde mescalina şi alte substanţe înrudite cu catecolaminele.

F. 1. Intoxicaţia cu halucinogene.

Intoxicaţia cu mescalină sau alte derivate de catecolamine provoacă incoordonare motorie, tremor, palpitaţii, tahicardie, diaforeză şi midriază.

Intoxicaţia cu LSD, mult mai frecventă, provoacă următoarele sindroame:

Tulburare psihotică manifestată prin senzaţia de intensificare a percepţiei, derealizare şi depersonalizare, sinestezie, iluzii şi halucinaţii vizuale. Cele mai frecvente simptome sunt halucinaţiile, ce apar la aproximativ o oră de la ingestie şi durează 8 – 12 ore pe un fond de conştienţă clară. Aceste modificări perceptuale sunt însoţite de fluctuaţii ale dispoziţiei, tulburări în percepţia timpului, tulburări ale fluxului ideatic şi modificări ale sensibilităţii proprioceptive. Somatic se descriu: greaţă, salivaţie excesivă, lăcrimare, tremor, slăbiciune musculară, midriază, HTA, tahicardie, hiperreflexie, congestie facială. În supradozele masive apar hipertermie, convulsii, comă şi stop respirator.

Trăsături clinice

17

Tulburarea delirantă indusă de halucinogene se descrie în cazurile în care pacienţii îşi pierd discernământul asupra caracterului patologic al manifestărilor perceptuale şi developează ideaţie paranoidă pe un fond timic încărcat de anxietate.

Tulburarea dispoziţională este mai rar descrisă separat de tulburările percepţiei. Se descriu însă cazuri de depresie sau anxietate persistente după 24 de ore de la utilizarea LSD. De obicei, simptomele sunt tranzitorii, rareori instalându-se un episod depresiv de lungă durată.

“Flashback ” – termenul descrie tulburări perceptuale (halucinaţii şi iluzii vizuale) apărute după oprirea administrarii halucinogenelor. Simptomele pot fi declanşate de stresori sau de utilizarea altor droguri (cannabis). Remisiunea acestor simptome apare în câteva luni, dar s-au descris cazuri în care flashback-urile au persistat pentru mai mulţi ani.

Mecanismul care stă la baza acţiunii halucinogenelor este stimularea receptorilor 5HT2A.

LSD este rapid şi complet absorbit din tractul gastrointestinal, ca urmare procedurile standard de inducere a vomei au o valoare limitată. Plasarea pacientului într-un mediu liniştit şi reasigurările verbale (corecţia verbală a tulburărilor de percepţie) sunt de multe ori suficiente. Cazurile cu anxietate severă necesită 5 – 10 mg diazepam p.o, iar în formele psihotice supraacute se pot administra 5 mg haloperidol la 2 – 4 ore.

L-5-hidroxitriptofan (400 mg/zi) şi carbidopa (100 mg/zi) au fost raportate ca antidot pentru intoxicaţia cu LSD.

Unul din factorii ce complică însă evoluţia intoxicaţiei cu LSD este reprezentat de contaminarea drogurilor “de stradă”: multe dintre acestea conţin alături de LSD substanţe ca fenciclidina sau amfetaminele.

G. Inhalante

Sustanţele din această grupă reprezintă o mixtură de hidrocarburi alifatice si aromatice ce se găsesc în benzină, vopsele, dizolvanţi, spray-uri pentru vopsit, clei pentru lipit.

Intoxicaţia cu inhalante

Intoxicaţia apare la aproximativ 5 minute de la inhalare şi durează în medie o oră. Utilizatorii cronici pot menţine un nivel constant de intoxicare prin adminstrări repetate.

În intoxicaţia uşoară apar euforie, în coordonare motorie, impulsivitate şi agresivitate.

Intoxicaţiile moderate şi severe provoacă ameţeli, nistagmus, dizartrie, ataxie, letargie cu lentoare psihomotorie, ROT diminuate, tremor, stupor. Starea confuzională apare frecvent, uneori fiind însoţită de halucinaţii şi ideaţie delirantă.

Expunerea cronică provoacă neuropatie periferică, insuficienţă hepatică (mai ales expunerea cronică la solvenţi), insuficienţă renală (după toluen sau benzen), anemie aplastică şi distrugerea masei musculare.

Tratamentul intoxicaţiei

18

Similar intoxicaţiei cu alcool, majoritatea cazurilor se remite spontan. Sedativele (benzodiazepine) nu sunt indicate deoarece

pot potenţa efectul inhalantelor.

Complicaţiile somatice severe necesită îngrijire în serviciile de terapie intensivă.

Inhalarea unor doze mari de freon (aerosoli fluorinaţi de hidrocarburi) provoacă aritmii cardiace severe şi depresie respiratorie, astfel încât pacienţii intoxicaţi cu aceste substanţe trebuie îngrijiţi în servicii de terapie intensivă pentru monitorizare cardiacă şi eventuală ventilaţie artificială.

H. Fenciclidina (PCP)

H.1. Intoxicaţia cu fenciclidină

Fenciclidina se administrează prin prizare nazală, inhalare sau ingestie. Simptomele apar în câteva minute după inhalare (o oră după ingestie) şi se menţin pentru 4 – 6 ore.

Din punct de vedere psihiatric, pacientul prezintă frecvent la debutul intoxicaţiei o stare de rigiditate catatonică, urmată de agitaţie psihomotorie, ideaţie paranoidă, depersonalizare, modificări în percepţia schemei corporale, tulburări de concentrare. Frecvent, aceşti pacienţi sunt aduşi la camera de gardă datorită comportamentului agresiv. Impulsivitatea şi impredictibilitatea comportamentului îi situează într-o grupă cu risc ridicat de suicid. De aceea, mulţi pacienţi necesită contenţie fizică.

Examinarea relevă dizartrie, ataxie, nistagmus rotator sau vertical (PCP este una din puţinele substanţe care provoacă acest semn), grimase, torticolis, hiperreflexie, HTA, tahiaritmii, hipertermie. Pacienţii prezintă o creştere importantă a pragului de toleranţă pentru durere. Una din complicaţiile redutabile ale intoxicaţiei cu PCP este rabdomioliza cu mioglobinurie şi insuficienţă renală acută.

Combinaţia între posturile catatonice, ideaţia paranoidă şi comportamentul dezorganizat ridică probleme de diagnostic diferenţial cu schizofrenia. Diferenţierea se face atât pe baza rezultatelor testelor hematologice, cât şi prin absenţa unui istoric sugestiv pentru schizofrenie şi prin rezoluţia rapidă a simptomelor.

Procedurile bazale: administrarea de cărbune activat este foarte utilă în intoxicaţia cu PCP, deoarece fenciclidina este excretată în stomac, inclusiv după inhalare sau prizare.

Controlul simptomelor psihotice se realizează prin:

- plasarea pacientului într-un mediu protectiv, cu stimulare externă minimă;

- diazepam 10 mg p.o. repetat la 10 minute pînă la controlarea agitaţiei psihomotorii;

Tratament.

19

- dacă agitaţia psihomotorie sau simptomele psihotice sunt severe şi nu pot fi controlate cu diazepam, se administrează 5 – 10 mg haloperidol im la 2 – 4 ore. Nu sunt indicate fenotiazinele sau alte tipuri de neuroleptice cu efecte anticolinergice marcate.

De asemenea, contenţia trebuie limitată la minimum, datorită posibilităţii de agravare a rabdomiolizei.

Crizele hipertensive se tratează cu nitroprusiat de sodiu sau cu fentolamină.

Renal: acidifierea urinii (până la un ph = 4,5 – 5,5) creşte clearance-ul renal al fenciclidinei. Acidifierea se poate obţine prin administrarea de clorură de amoniu 8 – 12 mg / zi p.o., în doze fracţionate. Se evită acidifierea în cazul pacienţilor cu rabdomioliză. Deoarece doar 10% din fenciclidină este eliminată renal, valoarea acestei manevre este controversată.

H.2. Sevrajul la fenciclidina

Nu există un sindrom clar de sevraj la PCP, dar unii autori au descris apariţia unei stări confuzionale în prima săptămână după întreruperea fenciclidinei. Dezvoltarea tardivă a simptomelor este explicată prin liposolubilitatea înaltă a PCP şi prin depozitarea PCP în lipidele cerebrale. Alte simptome descrise după întreruperea fenciclidinei (tulburare depresivă, tulburare delirantă) au de obicei o durată de 1 – 2 săptămâni.

20