Curs 7 17.03.2014 SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA

(cardiopatia ischemica) se defineste ca fiind ansamblul simptomelor si semnelor , precum si a modificarilor produse printr-un mecanism fiziopatologic comun reprezentat de dezechilibrul dintre cerere si aportul de o2 la nivel miocardic(cu mentiunea ca aportul de O2 in conditii normale se gaseste intr-un raport=1,5 fata de cerere).Prin sindrom de ischemie nu se vorbeste doar de deficitul de aport, ci se face referire si la cerere.Consecintele acestui dezechilibru : pe de o parte insuficient O2 pt asigurarea functionarii fibrei miocardice si pe de alta parte de indepartarea inadecvata a produsilor metabolici la nivel miocardic(acestia au diferete efecte pe sistemulvascular).

ANATOMIA CORONARELOR

1. Coronara stanga(left main) ea impartindu-se rapid in : Artera ascendenta anterioara(interventriculara; ADA/LAD) ea da o serie de ramuri-septale anterioare care iriga 2/3 anterioare ale septului, fascicul Hiss si pilierul drept anterior-diagonale stangi care iriga fata anterioara a VS(a doua diagonala vascularizeaza fasciculul antero-superior al ramuriistangi a fasciculului Hiss)-paraspetale anterioare : o mica portiune din fata anterioara a VD78% din pacienti au ADA ceva mai lunga, depasind apexul pe care il inconjoara prin portiunea sa terminala, mergand 2-5 cm in santul interventricular posterior.2. Artera circumflexa(ACx/LCx) da o serie de ramuri:- marginalele stangi care iriga fata laterala a VS-ventriculare stangi care iriga un segment din fata posteroinferioara a VSLa 7,5% din populatie circumflexa asigura si irigatia fetei difragmatice a cordului prin descendenta posterioara notiunea de DOMINANTA STANGA3. Coronara dreapta da :- ramuri ventriculare drepte anterioare care se rasucesc si iriga fata anterioara a VD-marginale drepte iriga fata anterioara si inferioara a VD- ventriculare drepte inferioare : asigura strict fata inferioara a VD 4. Artera interventriculara posterioara : - septale posterioare : 1.3 posterioara a septului - ventriculare stangi inferioare : fata diafragmatica a VS(prima vascularizeaza pilierulstang posterior) - ventriculare drepte inferioare : fata diafragmatica a VD

DOMINANTA CORONARIANA = notiune anatomica si functionala, care are drept scop precizarea provenientei artrei interventriculare posterioare- in 85% cazuri din stanga- in 7,5% cazuri din dreapta-in 7,5 % este tipul echilibrat, in care varful este irigat din ambele parti

CIRCULATIA CORONARIANA particularitati ale fluxului coronarianPresiunea de perfuzie coronariana = P aortica diastolica = P diastolica din VS

FACTORI ce intervin in reglarea fluxului coronarian:1. endoteliul vascular ( particular este modificarea raspunsului de receptor in functie de statusul clinic al fluxului coronar ):-vasodilatatie : EDRF(NO), prostaciclina-vasoconstrcitie: endotelina-12. metabolica:-vasolodilatatie reactiva : adenozina,EDRF,prostanoizi3. nervoasa: receptori alfa1, 2 4. control miogen(reprezinta control arterial propriu-zis)5. mecanism de autoreglare ( in functie de tensiunea din perete si elasticitatea peretelui)

ECHILIBUL intre aport si cerere :Aportul :Fluxul coronarian este influentat de :- presiunea de perfuzie- rezistenta vasculara(mecanisme de reglare cunoscute)-durata diastolei(pt ca umplerea coronara se face in diastola)-capacitatea de transport a O2

Cererea influentata de :-frecventa cardiaca-contractilitatea miocardica(calitatea miocardului care trebuiee se realizeze)-tensiunea parietala sistolicaOrice rupere de echlibru in sensul aportului scazut sau cerere crescuta va duce la instalarea sindromului de ischemie miocardica.

Cea mai frecventa cauza de RUPERE A ECHILIBRULUI este reprezentat :Aportul:1.Cresterea fluxului sanguin in coronare- de procescul ATEROSCLEROTIC ( realizeaza diminuarea de lumen la nivelul coronarelor si in acelasi timp o crestere a rezistentei peretelui cornar care se opune umplerii coronare)Cauze non aterolosclerotice : anomalii congenitale, vasculite coronare, embolii coronare,spasme coronare , post-trauma toracica, anevrisme coronariene, consecinte iatrogene

2. Scaderea capacitatii de transport a O2 : anemie , intoxicatie cu CO,

Cererea:1.Cresterea frecventei cardiace (atat prin cresterea consumului de O2 la nivelul fibrei miocardice cat si prin 2.Creste contractilitatea3.Creste tensiunea parietala sistolica

Apar in : febra, efort fizic, stress, tahiaritmii, tireotoxicoza, feocromocitom,stenoza aortica, HTA cu HVS s.a

ATEROSCLEROZA si efecte fiziopatologice ale stenozelor coronariene

Ateroscleroza este o boala sistemica cu o componenta inflamatorie-cauza a peste 95%din cazurile de sindrom de ischemie miocardica si principala cauza de mortalitate in lumea civilizataEfectele aterosclerozei la nivelul circulatiei coronariene : evolutie graduala a severitatii de la disfunctia endoteliala(evenimentul cheie in dezvoltarea ateromatozei) pana la placa de aterom fisurata si cu tromboza ocluziva sau subocluziva.Pentru leziunile de ateroscleroza sunt descrise in prezent 8 stadii de evolutie( stadiulI- depozite lipidice intracelulare si ingrosare intimala difuza pana la stadiul VIII-placi de aterom cu continut crescut de colagen si claciu).Cele mai susceptibile la ruptura sunt stadiile V si VI.Placa de aterom apare prin : acumularea grasimilor in peretele vascular , care este perceput ca un non-self organismul va lua masuri de apararea impotriva sa in va fagocita si genereaza un macrofag incarcat cu grasimi, macrofagul neavand enzime care sa duca la dizolvarea grasimilorintr-o anumita zona incep sa se stranga vacuolecu grasimi si organimul genereaza al doilea proces de apare proces de incarcare calcara cresterea tensiunii in perete si ingrosare peretelui ( acumularea de macrofagae face ca peretele sa se bombeze inspre endoteliu, peretele endotelial incepe sa se subtieze si organismul genereaza un capison, care sa faca fata mai bine unei rezistente crescute)-gradul de obstructie nu este concordant cu riscult de aceea conteaza determinarea leziunilor cu risc activ-procesul aterosclerotic declanseaza o reactie inflamatorie complexa , ce il insoteste de la aparitia lui pana la aparitia complicatiilor, dupa care acesta se amplifica.In procesul aterosclerotic joaca rolul producerii sindromului coronarian acut,iar aparitia sindromului coronarian acut amplifica procesul inflamator de tip aterosclerotic.Procesul aterosclerotic are urmatorii factori de risc: 1. Factori de risc modificabili : - dislipidemii (Cho crescut= factor de risc, HDL Cho=factor de risc,HDL Cho=bine, LDL=bine,TG=factor de risc)Numai 8% din Cho este de origine externa, restul este produs de organismnu este suficient regimul alimentar.-fumat(nicotina reprezinta cel mai puternic si rapid vasoconsctrictorcu cat o tigara este mai fina, cu atat gradul de absorbtie este mai mare); risc mai mare la barbati decat la femei(cu conditia ca femeia sa aiba pana la 50ani, cand scorul de risc se egalizeaza si creste riscul de cancer pulmonar)

-HTA= factor de risc extrem de important( 1. pe de o parte creste rezistenta cordului stang , 2.favorizeaza efectul de ingrosarefavorizeaza procesul de imbatranire,3. impingerea ventriculara stanga necesita un jet ventricular mai maretensiunea diastolica in coronare si HVS cu consumului de O2 ) si perfect corectabil

-HVS ( orice efort fizic nu trebuie sa TA mai mult de 15-16, iar frecventa mai mult de 95-100b.p.m). Fenomenul de preconditionare pentru a realiza eforturi mai mari fara o crestere semnificativa de frecventa si TA trebuie sa se intre in ritm treptat si crescand prograsiv si treptat)

-factori de predispun la tromboza-diabetul zaharat( prin mecanismele metabolice, inundarea cu energie a celuleiprodusi de metabolism toxici).Un pacient cu D.Z trebuie considerat ca un pacient care a avut un infarct, chiar daca nu s-a plansdislipidemii, mentinerea leziunilor in stadiile V si VI, afecteaza vasele mici in special.

-sedentarismul ( reduce fenomenul de preconditionare, favorizeaza dispunerea lipidica)-obezitatea ( tesutul adipos dubleaza patul vascular anumite particularitati vasculare )-statusul post-menopauza( factori de protectie= estrogen, cu cat intra mai tarziu la menopauza, riscul coronarian este mai mic) -factori psihosociali ( unul din cel mai important factor este factorul psihosocial familial o stare de cuplu conflictuala modifica speranta de viata)-lipoproteina A-homocisteina-antioxidanti 2. Factori de risc nemodificabili : - antecedente heredo-colaterale - varsta - sexul ( barbatii au risc mai mare de boala coronariana ca femeile), sexualitatea inversata nu modifica speranta de viata coronariana - inaltimea (cu cat o persoana este mai inalta, cu atat speranta de viata este mai mica este valabil numai pentru extreme)

1