1. Oreionul2. Mononucleoza infecţioasă3. Difteria

Dr. Enăchescu Diana

OREIONULEtiologie

Paramixovirus, virus cu ARN

Poate fi izolat din salivă, sânge, LCR, lapte matern

Epidemiologie:- boală cu caracter endemic şi izbucniri epidemice, sezon rece

- Nu sub un an datorită imunităţii de la mamă

- 40% sunt forme asimptomatice de boală

1. Sursă:- infectaţi simptomatici sau asimptomatici - nu există purtători sănătoşi2. Cale: - respiratorie (de obicei direct prin pic. Pflugge)3. Contagiune: 3- 6 zile inainte de aparitia simptomelor indice de contagiune de 40% (însă multe sunt forme asimptomatice.)4. Receptivitate: generală

Patogeniepătrundere

aerianămultiplicare în

mucoasa respiratorie

viremie glande salivare

angină febră,

alterarea stării generale

Determinări secundare

Continuă multiplicarea

! Traversează placenta –

- risc de avort spontan sau moarte in utero

- risc teratogen (20%)–m.a.–fibroelastoză endocardică primară

Tropism pentru ţesuturile care derivă din ectoderm (glande, SNC)

CLINIC1. Incubaţia – 2-4 spt

2. Debut – brusc – febră, frisoane

cefalee, curbatură

odinodisfagie

3. Stare

a. Afectare parotidiană

b. Afectare submandibulare, sublinguale

c. Afectare testiculară

d. Afectare pancreatică

e. Afectarea SNC

f. Alte manifestări

a. Afectarea parotidiană:

[cea mai frecventa manifestare (>70%)]

trismustumefacţie iniţial unilaterală, ulterior bilateralăştergerea şanţului retromandibulartumefacţie elastică, sensibilă la palpare, fără modificări tegumentaremucoasă jugală edemaţiată, hiperemiată, cu canal Stenon reliefat

b. Afectarea submandibularelor sau sublingualelor

10% din cazuri ca unică manifestarede obicei asociată parotiditei

Diagnostic diferenţial

1. Parotidita septică:

unilaterală, foarte dureroasăconsistenţă lemnoasăinflamaţia tegumentului supraiacentpuroi prin StenonBiologic- sindrom inflamator important

2. Litiază salivară Colică parotidianăNecesită sialografie

3. Tumoră de parotidă Tumefacţie lemnoasăNedureroasăUnilaterală

4. Parotidită cronică din infecţia HIV5. Parotidite toxice – uremie - toxici exogeni:iod, bismut, mercur6. Parotidite recidivante: Virale: ECHO, Coxsackie

Streptococ viridansAlergice: LES, eritem polimorf, SjogrenInsuflaţia parotidiană la suflători

7. Afecţiuni de vecinătate:

AdeniteAdenoflegmonFuruncul de canal auditivOsteită Mastoidită

c. Orhita urliană

apare la pacienţi după pubertate

de obicei manifestare secundară, rareori primară

fara afectare de epididim, afecteaza spermatogeneza

Clinic – reinstalarea febrei

tumefierea testiculului + roşeaţă, durere

de obicei unilaterală

risc de azoospermie – 1-2%, doar în afectarea bilaterală

Diagnostic diferenţial

1. Orhiepididimita bacteriană (gonococ, stafilococ)2. Orhita virală3. Orhita chlamydiană4. Epididimite cronice: TBC, lues, bruceloză5. Tumori testiculare6. Hernie inghinoscrotală7. Varicocel

d. Afectarea pancreatică (80% din cazuri)De obicei fără expresie clinică

Dureri “în bară” în etajul abdominal superior

Scade tranzitoriu toleranţa la glucide

e. Afectarea SNC (75-80%) – de multe ori inaparent

Meningita urliană

Meningită cu LCR clarApare de obicei ca manifestare secundarăSe pare că e mai frecventă la bărbaţiAspect de meningită viralăSe vindecă fără sechele

Encefalita urlianăprecoce (concomitent cu parotidita) sau tardivăinvazie neuronală virală cu demielinizărideseori cu afectare cerebeloasăconvulsiipot rămâne sechele

Alte manifestări neurologice

Nevrită opticăSurditateAtaxie cerebeloasăPareză facialăMielită transversăGuillan-BarreHidrocefalie internă

f. Alte manifestări

OoforitaMastitaTiroiditaDacrioadenitaMiocarditaArtritaPurpură trombocitopenică

Afectarea SNC:

• modificări LCR fără alte manifestări clinice.• meningită : manifestările clinice apar înainte, în timpul, după, sau în absenţa

parotiditei. De regulă apar la 4 zile după parotidită. Sexul masculin este afectat de 3 ori mai frecvent decât cel feminin.

• Meningită + parotidită apare mai frecvent primăvara;• Meningită fără parotidită apare mai frecvent vara.

Encefalita urliană: 1 caz la 4000-6000 bolnavi. Poate să apară concomitent cu parotidita (afectare directă) sau la 10 zile după aceasta (autoimună).

• Febră, convulsii, pareze, afazie, mişcări involuntare se rezolvă progresiv în 1-2 săptămâni.

• Deces în 1,5% din cazuri; rămân multe sechele.

Surditate unilaterală raportată frecvent, cu funcţie vestibulară normală.

Orhi-epididimita apare la 20-30% din pacienţii masculini postpubertal.

• Este bilaterală în 1 caz din 6 bolnavi cu orhi-epididimită. Apare rareori înainte de pubertate.

• Uneori afectarea gonadală precede parotidita sau apare ca unică manifestare clinică.

DIAGNOSTIC

EPIDEMIOLOGIC

CLINIC

PARACLINIC

Teste nespecifice: leucocite N sau (cu excepţia orhitei)

Teste ELISA – IgM virus urlian – infecţie acută

IgG virus urlian – imunizare postinfecţie

Izolare virus din salivă, LCR, sânge etc

- efect citopatic – incluzii eozinofilice

TRATAMENT

3. ParotiditaSimptomatice-antiinflamator (ibuprofen 200-400mg la 4-6h; paracetamol)- antialgic

2. Orhita

Repaus la patSuspensorPungă cu gheaţăCortizon

3. Meningita

ManitolDexametazonăsimptomatice

1. Fara internare obligatorie; izolare 14 zile2. Dieta hipoglucidica, hipolipidica datorita posibilitatii afectarii pancreatice

PROFILAXIE

Izolare sursei 14 zile

Vaccinare cu vaccin viu atenuat

ROR – la un an şi la 7 ani rapel

CI la gravide

Ig specifice administrate im la bărbatul cu parotidită au redus incidenţa determinărilor secundare

* gravide,

* imunodeprimati

* bolnavi monoorhitici

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - ETIOLOGIE

Virus Epstein-Barr (ADN-virus): Herpes virus (alături de HHV-8)

• Primoinfecţie aparentă/inaparentă

• Infecţie latentă (limfocite B, celule epiteliale)

• Recurenţe clinice posibile (controlate de imunitate celulară)

• Reinfecţie prevenită de prezenţa Ac specifici

EPIDEMIOLOGIE

Sursa de infecţie: rezervor de virus strict uman

Contagiozitate: final incubaţie + perioada de stare

redevine contagios la reluarea replicării virale

• risc major legat de infecţii inaparente/excretori cronici de virusCale transmitere: respirator, salivă (“boala sărutului”)

Receptivitate: generală

Majoritatea infecţiilor:

* < 5 ani (ţări igienă/economie precare)

* adolescenţi/adulţi (ţări dezvoltate)

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - PATOGENIE

INFECŢIE

Multiplicare orofaringe, glande salivare

viremie

Infecţie/proliferare limfocite B

Activare/proliferare++ limfocite T

Adeno/hepato/spleno megalie

Febră, exantem

Angină, adenomegalie

locală

Răspuns limfocite T ineficient Infecţie cronică - reactivare ID

Manifestări cronice oncogeneză

Apar Ac specifici

Celule plasmocitoide Ac heterofili

LimfocitozăLimfocite atipice

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - TABLOU CLINIC

Incubaţia: 20-40 zile

Prodromal (inconstant): astenie, mialgii

Forme clinice: a) a/paucisimptomatice – majoritatea:

nediagnosticate (descoperire serologică retrospectivă)

b) tablou clinic “tipic”: febră + angină + adenomegalie

TABLOU CLINIC TIPIC - MNI

• febră: 1-6 săptămâni• angină: eritematoasă sau albă (pultacee, false membrane)• amigdale hipertrofiate “kissing tonsils”• adenomegalie: mare, nedureroasă, fără eritem local• splenomegalie: mare, nedureroasă, friabilă• hepatomegalie +/- icter• exantem rujeoliform +/- peteşii +/- enantem (mucoasa palatală)• exantem macular asociat administrării de peniciline

MNI - angină

Erupţie postantibiotică în MNI

“kissing tonsils”

Angină MNI

Aspectul anginei in MNI 1. aspect exudativ

- dg.diferential cu faringita streptococica - frecvent se complica cu faringita streptococica

2. Aspect non-exudativ – dg.diferential cu alte faringite virale

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - DIAGNOSTIC

Tablou clinic + epidemiologie: index mediu de suspiciune (dacă nu este contact cu un caz dovedit a fi MNI)

Diagnostic probabil – adăugare date nespecifice de laborator: a) leucocitoză cu limfomonocitoză + ALAT +/- evidenţiere de limfocite T atipice, mari (celule Downey) b) evidenţiere de Ac heterofili - teste Paul-Bunnell +, monospot +; - sensibilitatea creşte la 2-4 săptămâni de la debut

Diagnostic cert:- Evidenţiere IgM anti VCA (capsidă virală)

EBV – peste 90% din totalul cazurilor de mononucleoză infecţioasă

- Alte etiologii infecţioase: CMV, HSV, adenvirus, primoinfecţie HIV

- MI neinfecţioasă: în cadrul bolilor hematologice, postmedicamentos

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - EVOLUŢIE

De regulă evoluţie favorabilă: 10-20 zile

Riscuri acute• hematologice: anemie (hemoliză, aplazie) trombocitopenie (fără

hemoragii)• SNC: meningo(encefalite), pareze nervi cranieni/periferici,

poliradiculonevrite, tulburări psihice• Obstrucţie respiratorie prin hiperlazie marcată limfatice inel

Waldeyer• Miocardita, ruptura splinei (peste 90% la ♂), orhitaDecese - rare: rupturi splină, miocardite, hepatite severe,

suprainfecţii bacteriene

Riscuri legate de persistenţa virus

• sindrom astenie cronică, mialgii persistente

• hepatita cronică (cu potenţial evolutiv sever)

• leucoplakie păroasă la pacient HIV+

• risc oncogen: carcinom nazofaringian, limfoame T

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ – EVOLUŢIE (2)

TRATAMENT - PROFILAXIE

1. Etiologic: nu se utilizează2. Patogenic: antinflamatoareIndicaţii corticoizi- Febră mare- Afectare hematologică importantă: anemie

hemolitică, trombocitopenie- Afectare SNC- Miocardita, hepatita- Obstrucţie CAS3. Simptomatic4. Suprainfecţii bacteriene: macrolide (nu peniciline!)

Profilaxie - Nespecific: evitarea expunerii

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂIMPORTANŢA PROBLEMEI

Nu neglijaţi!

1. Riscul rupturii de splină (uneori prima manifestare!)

2. Prezenţa IgG antiEBV la cei cu imunodeficienţe:

• redevine sursă de infecţie

• risc transformări oncogene

DIFTERIA

• boală acută infecţioasă şi contagioasă

• specific umană

• cu evoluţie autolimitată, dar potenţial severă

• nu lasă imunitate

Exemplul clasic de angină pseudomembranoasă

DIFTERIA – IMPORTANŢA PROBLEMEI

Clasic: boală a copilăriei

În prezent (după introducerea de programe vaccinale):

Risc de epidemii la adolescenţi/adulţi defavorizaţi economic sau imunodeprimaţi + copii exceptaţi de la vaccinare (ex CSI în anii “90 – aprox 140 000 cazuri)

Creşterea aderenţei la programul vaccinalRapel la adult

DIFTERIA - ETIOPATOGENIE

Corynebacterium diphtheriae - BGP aerob, cu capete “în măciucă”- dispuşi în forma litere chinezeşti- necesită medii speciale pentru a cultiva

Poarta intrare: mucoase, plăgi tegumentare: 90% faringe

a) Multiplicare şi inflamaţie la nivelul porţii de intrare

b) Boală toxinică: exotoxină care inhibă sinteza proteică/necroze tisulare

- afectează – neuroni, miocard (rar: rinichi, ficat, suprarenale, trombocite)

- tulpinile netoxigene determină uneori uşoare infecţii cutanateExistă trei biotipuri C diphtheriae: gravis, mitis, intermedius

DIFTERIA - EPIDEMIOLOGIESursa de infecţie- pacienţi- purtători faringieni de C diphtheriae (netoxigen): RISC MAJORContagiozitate – până la 4 săptămâni

Calea de transmitere: - aerogenă (salivă)- contact direct (inclusiv cu exsudat din leziuni cutanate infectate)

Receptivitate naturală: generală- protecţie postvaccinală: antitoxinică: titru > 0,03 UI/ml- neglijarea vaccinării a permis reemergenţa în ţările CSIPredomină: sezonul rece

DIFTERIA – TABLOU CLINIC

Incubaţie: 2-6 zileDebut: - subfebrilitate- hiperemie apoi exsudat opalin la nivelul porţii de intrare- odinofagie discretăStare:- angină cu false membrane: alb-cenuşii, aderente, cu tendinţă la extensie rapidă (depăşind amigdalele), sângerează la desprindere- adenopatii subangulomandibulare, cu periadenită, dureroase (gât proconsular)- febră moderată- semne impregnare toxinică: paloare, tahicardie, vărsături,astenie

I. Difteria tractului respiratorA. Angina diftericăDebutul:• insidios, cu febră moderată (rareori depăşeşte 380C), • stare de rău • astenie intensă• greţuri, vărsături şi anorexie. • Durerile faringiene sunt discrete sau pot chiar să lipsească.

• La ex. obiectiv se constată iniţial hiperemie faringiană, cu formarea unui exudat opalin, care se transformă rapid (12-24 ore) în false membrane de culoare albă-sidefie-gălbuie, consistente ("şorici"), foarte rezistente, care se refac rapid după îndepărtare (dificilă, lasă mucoasa sângerândă).

• În perioada de stare:

- falsele membrane se extind rapid pe amigdale, luetă, peretele posterior al faringelui

- se asociază edem faringian intens care se poate exterioriza şi în regiunea submaxilară şi cervicală

- Gg. regionali sunt măriţi considerabil, dureroşi şi pot fi însoţiţi de periadenită, realizînd aspectul de "gât proconsular"

- Se asociază febră, astenie fizică extremă, tulburări digestive, facies suferind, tahicardie, hTA.

- Netratată sau tratată tardiv poate conduce la deces (40-60% din cazuri)

B. Laringita difterică (crup)

• Poate fi primară sau secundară (prin extinderea unei angine difterice)

• Se întâlneşte mai frecvent la copilul mic

• Tabloul clinic este de laringită obstructivă:- faza disfonică - dispneică- asfixică

• Rapid progresivă; asociază manifestări de toxemie sistemică

Angină difterică (false membrane)

Gât “proconsular”

DIFTERIA – FORME SEVERE

1. Evoluţie locală: • angina malignă – membrane rapid extensive (disfagie extremă)• Laringită obstructivă

2. Manifestări sistemice:• Pot apărea şi în cazurile cu evoluţie favorabilă a focarului primar

3. Infecţii bacteriene supraadăugate: otite, pneumonii

Manifestări toxinice:

• nervoase: paralizii lent reversibile (2-3 luni) - văl palatin (prima instalată) - tulburări de acomodare a vederii - polineuropatii simetrice (mai ales motorii) - encefalopatie anoxică

• miocardita: precoce (10 zile), tardivă (3-10 săpt): 50-60% din decese - tulburări ritm/conducere, infarct

• slăbiciune musculară membre proximal cu progresie distală; paralizie diafragm cu insuficienţă respiratorie

• renale, trombocitopenie

DIFTERIA – FORME SEVERE (2)

• Paralizia vălului palatin (nv. IX şi X) apare după 1-2 săptămâni de la debutul bolii. Se manifestă prin voce nazonată, refluxul lichidelor pe nas, văl palatin flasc, cu atragerea luetei de partea sănătoasă şi abolirea reflexului faringian

• Paralizia nv. oculomotori (comun şi extern) apar în săptămânile 4-5 de boală, cu paralizia acomodării şi păstrarea RFM. Se remite în 1-2 săptămâni

• Paraliziile membrelor inferioare apar după 7-10 săptămâni; sunt de tip flasc, senzitivo-motorii, de tip polinevritic. Cedează în câteva săptămâni

• Ocazional pot fi afectaţi nv. motori ai trunchiului, gâtului şi extremităţilor superioare.

DIFTERIA – EVOLUŢIE

Prognostic dependent de:

• virulenţa tulpinii (gravis – cele mai agresive)

• vârsta şi status imun pacient

• latenţa terapiei antitoxinice (1% dacă < 24h – 20% dacă depăşeşti 4 zile)

Letalitate importantă:

• 10% în forme respiratorii

• 20% în epidemia din Rusia (anii “90)

DIFTERIA - DIAGNOSTIC

Diferenţial:

• alte angine pseudomembranoase – streptococică, MNI

• laringite – virale, epiglotita acută, edem glotic

1. Suspiciune: clinic +/- epidemiologic: demarare terapie

2. Creşterea grad suspiciune:

- examen direct exsudat faringian

- absenţa Ac protectivi antitoxină difterică (dacă rapid posibil)

3. Cert: laborator – ex direct + culturi; toxinogeneză (test Elek)

DIFTERIA - TRATAMENT

1. Ser antidifteric heterolog- Cât mai rapid

- Doza dependentă de severitate

2. Antibiotic: macrolide, cicline, penicilina G

• 7-10 zile şi la purtători (reia 10 zile după 2 săptămâni dacă nu a sterilizat)

3. Patogenic: corticoizi

4. Simptomatic: hidratare

5. Vaccinare la 24 h după ser: zilele 1, 3, 15

DIFTERIA - PROFILAXIE

1. Vaccinare obligatorie: anatoxină difterică

• 4 doze iniţiale: 2, 4, 6 luni + 12 luni (DTP)

• Rapel 6-7 ani: (DT)

• Rapel 13-14 ani (dT) şi la câte 10 ani

2. Măsuri în focar

•Izolare + tratament pacient + dezinfecţie terminală

• declarare nominală şi anchetă epidemiologică (cu testare receptivitate contacţi – Ac antitoxină difterică)

• tratamentul contacţilor: eritromicin, benzatin penicilină